К хірургічному лікуванню вдаються при абсцедуючі фурункулах, флегмонах, запущених карбункулах і інших важких ускладненнях. Операція полягає у проведенні розрізу під місцевою анестезією. Післяопераційний період нічим не відрізняється від місцевого лікування розкритих фурункулів. Застосовують і повне висічення фурункула з накладанням первинних швів.

Лікування фурункула необхідно проводити до повного розсмоктування інфільтрату, так як недолікований фурункул є причиною ускладнень. У комплексному лікуванні фурункулів застосовують УВЧ, ультрафіолетове опромінення, солюкс. Не рекомендується призначати масаж шкіри на місці колишніх фурункулів. Неприпустимі зігріваючі компреси, припарки і інші вологі процедури, так як вони викликають мацерацію шкіри навколо фурункулів, що полегшує поширення інфекції, сприяє появі нових фурункулів.

При фурункулах особи, які краще лікувати в стаціонарі, обов'язкова антибіотикотерапія у відповідності з чутливістю мікрофлори до антибіотиків. Цілеспрямована антибіотикотерапія часто проводиться в поєднанні з сульфаніламідами. Для десенсибілізації організму показано димедрол або піпольфен, супрастин, хлористий кальцій.

З метою попередження розвитку гіповітамінозу внаслідок гнійної інфекції, антибіотикотерапії, чекаючи поліпшення процесів метаболізму і підвищення захисних сил організму призначають вітаміни C, B₁B₂, PP.

Рекомендується калорійна полівітамінна дієта з виключенням пряностей, гострих і жирних страв, алкоголю.

Лікування ускладнених фурункулів проводиться тільки у стаціонарі.

Для попередження розвитку фурункулів важливо дотримання особистої, побутової і виробничої гігієни. Правильна і своєчасна допомога при мікротравмах, оберігання від охолоджень, повноцінне харчування, лікування діабету є складовими частинами профілактики фурункулів.

Рецепти народної медицини застосовуються при наривах, фурункулах, чирьях:

• Нарізати дрібно мило, щоб покривало дно кружки. Налити туди молока в два рази більше. Кип'ятити суміш на малому вогні 1 - 1, 5 години, перемішуючи, поки не буде густа маса у вигляді сметани. Накласти на хворе місце і перев'язати. Міняти щодня.
• Дві частини печеної цибулі + 1 частину натертого мила. Розтерти і добре змішати. Прикладати пластир на хворе місце. Міняти раз на добу. Дуже добре очищає, допомагає швидкому дозріванню і очищає нариви і фурункули.
• Цибуля. Спекти цибулю, розрізати навпіл, розрізаною стороною прикласти до чирью і перев'язати. Міняти через 4-5 годин. Сприяє швидкому дозріванню наривів.
• Картопля. Накладати кілька разів в день на фурункули або нариви сира терта картопля, перев'язати. Міняти через 3-4 години.
• Крупа гречана. Нажевать сиру гречану крупу, покласти на марлю і прив'язати до нариву або чирью. Швидко і безболісно проходить. Міняти через 4 години.
• Столітник, агава. Зірвати лист, обмити, зрізати колючки, розрізати уздовж або розтовкти. Накласти на хворе місце і перев'язати, міняти щодня. Добре витягує гній і сприяє дозріванню.
• Взяти лляне, мигдальне, персикове або оливкова олія змішати навпіл з соком алое. Намочити марлю в цьому складі, покласти на хворе місце і перев'язати. Міняти раз на добу. Гарне бактерицидну і загоює засіб.
• Кульбаба. 10 гр. Трави і коренів на склянку окропу. Настояти укутавши 3 години, процідити. Приймати по столовій ложці 5-6 разів на день, кровоочисний і поліпшує обмін речовин засіб.
• Кропива глуха (глуха кропива). 1 столова ложка сухих квіток на склянку окропу. Настояти укутавши 30-40 хвилин, процідити. Приймати по півсклянки 3-4 рази на день при фурункулах, наривах, екземі і як кровоочисний засіб.
• При фурункулах, пухлинах, наривах користуються маззю з лопуха: суміш з 20 г листя лопуха, квіток ромашки, кореня копытеня, трави іван-чаю варять 10-15 хвилин у 4 склянках води, потім додають 1 столову ложку відвару потерті сіна, і знову варять до загустіння, після чого проціджують і змішують з рівною кількістю гліцерину. Мазь готова.
• При фурункульозі застосовують відвар (або сік) з листя і кореня лопуха.
• При фурункулах слід робити ванни, компреси, промивання, примочки з вероніки.
• Для лікування фурункулів застосовували припарки з лляного насіння. Стовкти в ступці насіння і насипати в два полотняних мішечка, які, по черзі опускати в гарячу воду, прикладають до хворого місця.
• Для прискорення розкриття фурункулів, гнійників і швидкого їх очищення радять прикладати до хворого місця розпарений інжир (смокву). Для лікування вугрів на шкірі обличчя використовують шкірку зі свіжих ягід.
• 3 столові ложки трави підмаренника настоювати 4 години в 3 склянках окропу, процідити. Вживати для ванн і обмивань при шкірних висипах, лишаях, фурункулах.
• Порошком з кореневища аїру болотного присипають фурункули і довго незагойні рани.

Прогноз. При одиночних фурункулах (крім фурункулів особи) завжди хороший. При хронічному фурункульозі, особливо у літніх осіб, у виснажених і хворих на діабет, ускладнених фурункулах і сепсисі прогноз серйозний.

Сверблячі пурпура (Левенталя) вельми нагадує экзематоидную пурпуру (Дукаса-Капетанакиса), але плямисті елементи більш лихенизированы, менш схильні до екзематизації і відрізняються інтенсивним свербінням.

Пурпурозный пігментний апгиодермит (дерматит охряный, синдром Фавра-Ше) являє собою хронічне захворювання. Процес формується на нижніх кінцівках, в основному по ходу варикозно-розширених вен, у вигляді повторних, схильних до злиття жовтувато-бурих плям з дрібними геморагічними вогнищами. Уражені вогнища «кольору жовтої охри» чітко відмежовані від навколишньої здорової шкіри. Відзначається лущення на поверхні, при тривалому існуванні вогнища піддаються атрофії. Внаслідок атрофічного стану шкіри і легкої її вразливості нерідко виникають трофічні виразки, розвивається екзематизація. У розвитку захворювання суттєве значення належить системних судинних порушень (гіпертонічна хвороба, міокардіодистрофія, артеріосклероз, варикозний синдром). Патогенетичне значення мають сприятливі ендокринні висцеропатии - діабет, подагра, ожиріння, хронічний нефрит, гепатит, алкоголізм.

Біла атрофія шкіри (Милиана)

Біла атрофія шкіри (Милиана) маніфестує виникненням вогнищ атрофії шкіри у формі білястий або жовтуватого кольору плям округло-овальної форми, з чіткими межами. Одночасно з формуванням атрофії навколо плям розвиваються гіперпігментація і телеангіектазії. Процес локалізується на передній поверхні гомілок в нижній його третині. У патогенезі захворювання мають значення варикозний синдром, серцева недостатність, вагітність, захворювання печінки, нирок, гінекологічні порушення, що призводять до зміни гемодинаміки в магістральних судинах кінцівок.

Сітчастий старечий гемосидероз (сенильная пурпура)

Сітчастий старечий гемосидероз (сенильная пурпура) виникає внаслідок зміни судинної стінки внаслідок вікової дегенерації колагену і склеротичних змін ендотелію. Пігментні, петехіальні і пурпурозные плями, що перемежовуються з телеангіоектазіями, локалізуються на гомілках, стегнах, передпліччях, тилу кистей, супроводжуються лущенням і незначним свербежем.

Ортостатична пурпура

Ортостатична пурпура характеризується виникненням петехиальных і пурпурозных елементів, що зливаються на тлі еритематозно-сквамозних вогнищ, розташованих в області гомілок, стоп, іноді стегон. Процес спостерігається в осіб похилого віку при наявності серцево-судинної недостатності, хронічних ураженнях печінки, нирок, органів малого тазу, що супроводжуються порушенням гемодинаміки магістральних судин кінцівок.

Гистопатология. Гістологічна картина геморагічно-пігментних дерматозів в основному однотипна. Вона характеризується поліморфно-клітинним інфільтратом навколо судин і придатків шкіри з фибриноидной дегенерацією поверхневих артеріол, венул і лімфатичних судин. В інфільтраті значну кількість еритроцитів і зерен гемосидерину.

Лікування. Патогенетична терапія полягає у призначенні засобів, відновлюють тонус судин, зменшують порозность судинного ендотелію, що знижують гідростатичний тиск. До них відносяться продектін (иармидин), солкосерил, венорутон, экдистен, доксиум, дицинон, ескузан, амінокапронова кислота, аскорутин, кальцієві препарати (кальцію глюконат, кальцію пантотенат, кальцію пангамат, кальцію хлорид), вітамін В12, аскорбінова кислота, рутин, компламін (теонікол) та ін

Одночасно у відповідності з даними обстеження хворих проводиться антибактеріальна терапія, якщо виявлено вогнища хронічної інфекції. Призначаються антигістамінні та десенсибілізуючі засоби при наявності алергічних реакцій та імуностимулятори - при явища імунної недостатності.

У зовнішньому лікуванні використовують мазі і креми, що містять препарати, що відновлюють судинний тонус, підвищують міцність і тур гір ендотелію, що поліпшують мікроциркуляцію і гемодинаміку. До них належать мазі солкосерил, троксевазин, пармидиновая, метілураціловая 10%, ируксол, 5% крем з ацеминовой кислотою або мазь ацеми-нова, крем з пергидролем (Perhydroli 2, 0, Lanolini, Vaselini, Aq. destill. aa 10, 0). При наявності варикозного синдрому додатково використовується гіпербарична оксигенація в комплексі з інгібіторами протеаз - трасилолом, контрикалом, пантріпін.

Геморагічний васкуліт (хвороба Шенлейна-Геноха)

Захворювання відоме під різними найменуваннями (геморагічний імунний микротромбоваскулит, геморагічний капіляротоксикоз, гіперсенситивний васкуліт, анафилактоидная пурпура) і є поширеним системним процесом. В основі хвороби лежать асептичне запалення, дезорганізація стінок судин шкіри і внутрішніх органів з микротромбообразованием. Частіше зустрічається у дітей до 14 років, але можливе формування в будь-якому віці.

Етіологія та патогенез. Передбачається зв'язок зі стрептококовою та вірусної інфекцією. Сприяють патогенетичними механізмами можуть бути інтоксикації, травми, лікарська і аліментарна алергія, охолодження та аутоімунна ситуація внаслідок сенсибілізації ендогенними білками і аутометаболитами. Є дані на користь генетичної концепції з мультифакторіальних типом успадкування.

Клінічна картина. Прийнято розрізняти наступні основні клінічні форми (синдроми) геморагічного васкуліту: шкірно-суглобовий, абдомінальний з кишковими кровотечами, ниркову, іноді з нефротичним синдромом, злоякісну (некротичну) з блискавичним перебігом (частіше у дітей) і змішану. За перебігом розрізняють гострі форми (з блискавичним варіантом), хронічні та рецидивуючі з більш або менш тривалими ремісіями.

Шкірно-суглобова форма часто називається простий пурпурою (purpura simplex). Захворювання розвивається раптово. Лише зрідка спостерігається короткий продромальний період, протягом якого відзначаються озноб, нездужання, слабкість, катаральні симптоми. Висипання з самого початку еритематозно-пурпурозные у вигляді різко відмежованих плям геморагічного характеру, що зливаються між собою. Одночасно можуть виникати уртикарний елементи і вогнища глибокого обмеженого набряку дерми і підшкірної жирової клітковини. Елементи висипу розташовуються симетрично і частіше локалізуються на разгибательной поверхні кінцівок, переважно гомілок, а також на стегнах, сідницях, стопах. Рідше вражаються верхні кінцівки, груди, обличчя. На нижніх кінцівках висипання схильні до групування в області суглобів (колінних, гомілковостопних). У дітей і підлітків можливі більш виражені геморагічні эффлоресценции з крововиливами в області сідниць, внутрішньої поверхні стегон і на місцях тиску. В процесі вираженої запальної реакції еритематозні та геморагічні плями трансформуються в папульозні эффлоресценции з утворенням на поверхні серозних везикул, швидко котрі підсихають в серозні кірки. Під впливом лікування геморагічні плями з синюшно-багряних стають бурими, жовто-зеленими з наступною пігментацією, але можуть зникати безслідно.

Нерідко в процес втягується слизова оболонка рота. Эффлоресценции у формі мелкоточечной висипання локалізуються на щоках, піднебінні, мигдаликах, задній стінці глотки і мовою. При гастроскопії можна виявити пурпуру на слизовій оболонці шлунка.

У важких випадках висип ускладнюється центральними некрозами і тоді формується так звана некротична пурпура, спостерігається при гострому перебігу процесу. Некротична пурпура зазвичай локалізується на нижній третині гомілок і на тлі стоп, швидко перетворюючись при відторгнення некрозу в виразкову поверхню. Некротична пурпура супроводжується сверблячкою, печінням, а при виразці - значними болями.

Суглобовий синдром часто виникає одночасно з шкірним або через декілька годин або днів. У великих суглобах відзначається біль різної інтенсивності. В області суглобів з'являється набряклість, болючість. Шкіра над ураженими суглобами покрита згрупованими геморагічними висипаннями, після яких зберігається зеленувато-жовте забарвлення, що свідчить про колишнього раніше крововиливі. Процес може бути кротковременным. Через кілька днів біль, для якої характерна летючість, зникає, але в деяких випадках суглобне поразку схильне до рецидиву і тоді нагадує ревматоїдний поліартрит.

У дітей частіше спостерігається блискавична некротична форма геморагічного васкуліту. Захворювання починається раптово появою множинних геморагічних елементів петехиального і пурнурозного характеру з наявністю папул, пустул, пухирців і бульбашок. Одночасно з шкірним покривом уражаються слизові оболонки рота і геніталій. У процес втягуються суглоби і внутрішні органи. Виникають поліартрит, полісерозит, гломерулонефрит, міокардит, плеврит, що супроводжуються лихоманкою септичного типу, болями в суглобах, різкою астенизацией, меленою, носовими кровотечами. Захворювання часто закінчується летально.

Абдомінальний синдром часто спостерігається у дитячому віці, причому у частини хворих він домінує в клінічній картині, а в ряді випадків передує шкірних висипань. Основним раннім симптомом є інтенсивна біль у животі. Больовий синдром обумовлений крововиливами і геморагіями в стінку кишки і брижі, супроводжується меленою або наявністю свіжої крові в калі, кривавою блювотою, помилковими позивами і частим стільцем або його затримкою. У коагулограмме визначаються гіпертромбоцітоз і гіперкоагуляція. Нерідко з розвитком абдомінального синдрому загострюються шкірні висипання і зміни суглобів. У значної частини хворих на абдомінальний синдром нетривалий і проходить протягом перших 2-3 днів. Періоди сильної болі можуть чергуватися з абсолютно безболевыми проміжками, що продовжуються 2-3 год, що полегшує диференціацію абдомінального синдрому з гострими хірургічними захворюваннями черевної порожнини.

Ниркова форма виявляється рідше, приблизно у 1/3 хворих (Баркаган З. С., 1988), і протікає але типом гострого або хронічного гломерулонефриту. Поразка ночек виникає не відразу, а через 1-4 тижні. після виникнення шкірного висипу. Інтенсивність ниркового синдрому буває різною. Страждають переважно клубочки, в яких зазначаються гиперцеллюлярность ендотелію, інтра - та экстракапиллярная клітинна проліферація, відкладення в капілярах фібрину і мас тромбоцитів. Найбільш небезпечний нефрит з високою гіпертензією і экстракапиллярной інфільтрацією. Але в більшості випадків спостерігаються скороминучі гематурія і протеїнурія.

Діагноз. Діагностика заснована на наявності геморагічних проявів на шкірі, симетричності геморагічних еффлоресценцій, їх поширеності з поверхні шкіри. Вирішальне значення для діагнозу набувають дані анамнезу, детального обстеження хворих фахівцями суміжних спеціальностей, результати дослідження білкових фракцій і визначення вмісту фактора Віллебранда в плазмі. Підвищений вміст в плазмі альфа2-і гамма-глобулінів, фактора Віллебранда відображає гостроту і важкість хвороби, підтверджуючи діагноз захворювання. Диференціальний діагноз проводять з геморагічними висипаннями при інфекційних захворюваннях, геморагіями на шкірі у хворих лікарської токсидермией, багатоформна ексудативна еритемою, гіпертонією, діабетом, захворюваннями печінки, авітаміноз С і Р, а також глибокими васкулітами (вузлувата еритема, вузликовий періартеріїт).

Профілактика. Для попередження загострень і рецидивів хвороби велике значення набуває диспансеризація із проведенням профілактичних, иротиворецидивных заходів, що включають санацію вогнищ хронічної інфекції, виключення алергізуючих екзо-та ендогенних впливів.

Алергічний артериолит (васкуліт) шкіри Рюітер (arteriolitis vasculitis allergica cutis ruiter).

Патогенетичними факторами хвороби вважають застуду, фокальні інфекції (хронічний тонзиліт, гайморит, аднексит, синусит і лівими проміжками, що продовжуються 2-3 год, що полегшує диференціацію абдомінального синдрому з гострими хірургічними захворюваннями черевної порожнини.

Клінічна картина. Висипання розташовуються зазвичай симетрично і мають поліморфний характер (плями, папули, пухирці, пустули, некрози, виразки, телеангіектазії, пухирі). При регрес висипу можуть залишатися рубцеві атрофії і рубчики. Захворювання схильне до рецидивів. Нерідко перед висипаннями хворі скаржаться на нездужання, втома, головний біль, у розпал захворювання - болі в суглобах (які іноді припухають), і в животі.

Клінічні прояви поліморфні і поділяються на геморагічний, поліморфно-вузликовий і узелково-некротичний типи. Геморагічний тип маніфестує еритематозно-набряклими плямами з вираженим геморагічним компонентом і мелкопластичным лущенням. Локалізація цроцесса переважно.на нижніх кінцівках. Поліморфно-вузликовий тип відрізняється наявністю ексудативних елементів - везикулобуллезных, уртикарний і набряклих вузликів на тлі еритематозно-сквамозних вогнищ з петехиальными, геморагічними ділянками. Утворюються також ерозії і виразки з кровотечею, некротичним нальотом. Висипання локалізуються симетрично, переважно на кінцівках, в області великих суглобів, але можливо поширення і на шкіру тулуба. Узелково-некротичний тип - найбільш важкий процес, що характеризується наявністю множинних щільних, інфільтративних папул буро-червоного кольору, швидко некротизирующихся з кровотечею та освітою геморагічних кірок. Після дозволу виразок формуються оспоподобные рубці з телеангіоектазіями. Локалізація висипних елементів характерна для інших типів васкулітів - нижні кінцівки, а при дисемінації - шкіра тулуба, плечей та передпліч. При всіх формах алергічного васкуліту Руитера шкірних змін супроводжують нездужання, слабкість, іноді субфебрилітет, біль у суглобах. В крові - невеликий лейкоцитоз, іноді незначне збільшення ШОЕ та С-реактивного білка.

Гистопатология. Виявляється фнбриноиднос ураження судин дрібного калібру з утворенням інфільтративних скупчень з нейтрофілів, еозинофілів, лімфоцитів, плазматичних клітин, гістіоцитів.

Діагноз. Діагностика всіх типів захворювання складна із-за відсутності типових, характерних симптомів.

Профілактика. Для попередження рецидивів хворі знаходяться на диспансерному спостереженні. Необхідно контролювати режим життя, харчування, проводити санацію вогнищ інфекції, а також виключати дію алергізуючих екзо - та ендогенних факторів.

Вузликовий некротичний васкуліт (дерматит Вертера-Вернера-Дюмлинга)

Клінічна картина. Захворювання проявляється множинними щільними дермальными і гиподермальными вузликовий елементами застійно-бурого забарвлення на тлі еритематозно-сквамозних плям з геморагічним компонентом. Велика частина вузликових еффлоресценцій покривається виразками з некротизацией і утворенням виразкових уражень. Висипання розташовуються симетрично з переважним ураженням розгинальних поверхонь верхніх і нижніх кінцівок, іноді поширюється на тулуб і статеві органи.

Протягом процесу хронічне з порушенням загального стану у вигляді нездужання, ознобу, підвищення температури тіла, болю в суглобах.

Діагноз. Діагноз підтверджується наявністю вузликових елементів з некрозом і геморагічної симптоматикою. Диференціальний діагноз з папулонекротическим туберкульоз ґрунтується на відсутності вказівок на наявність туберкульозної інфекції в анамнезі та при обстеженні у фтизіатрів.

Лікування. Проводиться ідентично лікування алергічного артериолита Руитера.

Геморагічний лейкокластический микробид (микробид Мишера-Шторка)

Дерматоз виникає гостро, особливо часто після загострення фокальної інфекції з наявністю импетигинизации, тому спочатку він іменувався як геморагічний микробид, але після виявлення в гістологічної структури вираженого розпаду ядер лейкоцитів інфільтрату назва дерматозу ускладнилося. Таким чином, геморагічний лейкокластический микробид може трактуватися як дерматоз, зумовлений хронічною фокальній інфекцією (внутрішньошкірні тести з стрептококових антигеном позитивні), що протікає з вираженою лейкоклазией (розпадом ядер лейкоцитів).

Клінічна картина. Процес характеризується поширеними, множинними еритематозно-геморагічними плямами, на тлі яких виникають везикули, вузлики дермо-гіподермальние, уртикарії, швидко некротизирующиеся і изъязвляющиеся. Захворювання локалізується не тільки на верхніх і нижніх кінцівках, але поширюється на шкіру тулуба, обличчя і слизові оболонки рота.

Діагноз. Діагностика заснована на гістологічному дослідженні, при якому легко виявляється наявність розпаду ядер лейкоцитів (лейкоклазия).

Диференціальна діагностика проводиться з геморагічним васкулітом Шенлейна-Геноха, при якому клінічно виражений поліморфізм висипань і супроводжують висцеропатии. Від иурпурозного, лихеноидного і пігментного ангиодермита Гужера-Блюма геморагічний лейкокластический микробид Мишера-Шторка відрізняється мономорфизмом висипки, відсутністю пігментації за рахунок відкладення гемосидерину і наявністю загострення вогнища фокальної інфекції. Гістологічно в осередках дерматозу Гужеро-Блюма феномен лейкоклазии не виявляється.

Гострий оспенновидный ліхеноїдний інший парапсоріаз (Габермана-Муха)

В даний час гострий інший парапсоріаз трактується як своєрідна форма поверхневого геморагічного васкуліту. Підтвердженням цьому є виражені зміни проникності і резистентності капілярів, а також результати гістологічних досліджень, що вказують на подібність змін при гострому парапсориазе і алергічному васкуліті Руитера. Тому більшість дерматологів розглядають гострий інший парапсоріаз як інфекційно-токсичний капиллярит, що виникає в результаті активації вогнищ фокальної інфекції.

Клінічна картина. Захворювання починається з підвищення температури тіла, ознобу, збільшення лімфатичних вузлів. Поліморфні висипання. Вони формуються у вигляді папул, везикул, оспоподобных пустул на тлі злегка гиперемированной шкіри. Елементи висипу диссеминированы без схильності до злиття і угрупуванню. Локалізуються в області тулуба, на стегнах, згинальної поверхні верхніх кінцівок, в підколінних ямках і іноді на обличчі. На слизових оболонках порожнини рота і статевих органів виникають вогнища гіперемії, навколишні сірувато-білі гладенькі папульозні елементи або бляшки розміром з сочевицю, що залягають декілька нижче навколишнього набряково-еритематозного віночка.

У дітей гострий інший парапсоріаз протікає з наявністю геморагічних папул синюшно-бурого кольору, після вирішення яких залишається виражена пігментація або депігментація. У дорослих поряд з вариолиформными пустулоподобными елементами часто є папульозні висипання з наявністю прихованого лущення і феноменом «облатки», як у хворих каплевидным парапсориазом.

Діагноз. Клінічна симптоматика захворювання своєрідна, типова і діагностується легко. Від вітряної віспи відрізняється відсутністю висипань на волосистій частині голови, рідкісним проявом висипань на слизових оболонках. У хворих на вітряну віспу вже після 5-го дня захворювання нові висипання не з'являються і починається регрес висипань.

Для ураження шкіри при дерматомиозите (ДМ) характерні: лілова еритема та набряк з локалізацією в периорбитальной області, на шиї, тулубі, зовнішньої поверхні кінцівок, капилляриты, акроціаноз, гіпергідроз, похолодання кінцівок. Набряки можуть мати вогнищевий і поширений характер, бувають м'якими і щільними. При важкому перебігу може порушуватися трофіка тканин з формуванням поверхневих або глибоких некрозів. У всіх хворих відзначається ураження слизових оболонок - петехії, виразки, атрофія сосочків язика, ерозивно-виразковий стоматит, риніт, кон'юнктивіт. М'язи втягуються в процес симетрично (насамперед проксимальні). Відзначаються генералізована м'язова слабкість, міалгії, прогресуюче схуднення. Критичну ситуацію створює ураження дихальних і глоткових м'язів. Характерним і частим ознакою ДМ є розвиток кальцинозу м'язів. Висцериты при ДМ представлені патологією легень (пневмонії, ателектази), серця (міокардити, міокардіодистрофії), шлунково-кишкового тракту (виразковий езофагіт, ентерит). Великим поліморфізмом клінічних симптомів відрізняється при ДМ ураження нервової системи (енцефаліти, парези, паралічі, неврити, психози).

В діагностиці захворювання особливе значення надається підвищенню активності ферментів - креатинфосфокінази, лактатдегідрогенази, аспартат - і аланінамінотрансферази, даними електроміографії, а також біопсії м'язів, яку найчастіше виробляють в області плеча або стегна. При електроміографії визначається низкоамплитудная електрична активність. При біопсії м'язів виявляються миолиз, продуктивні васкуліти, глыбчатый розпад нервових волокон.

Шкірний синдром типовий для системного червоного вовчака (СЧВ). Клінічна картина захворювання складається із характерних симптомів - еритематозні висипання у вигляді метелика на обличчі, мігруючий поліартрит, кардит, нефрит (найчастіше нефротичний синдром), пневмоніт, цереброваскулит, лихоманка, схуднення, підвищена ШОЕ, гипергаммаглобули-немія. Наявність LE-клітин, антинуклеарного фактору (АНФ), зниження титру комплементу та цитопенія підтверджують діагноз СЧВ. Ураження шкіри у вигляді дифузної набряклою еритеми з різкими межами, що нагадують бешихове запалення, особливо типово для СЧВ. Еритема на обличчі у вигляді метелика розташовується на переніссі і на поверхні щік з обох сторін. Надалі на цьому місці виникає атрофія шкіри. Висип може поширюватися на тулуб і кінцівки, іноді у вигляді бульбашок і некротичних виразок, що залишають після себе атрофічні поверхневі рубчики і гніздову пігментацію. При СЧВ можуть спостерігатися також кропив'янка і кореподібний висип.

Діагностичні критерії СЧВ наступні:

• еритема на обличчі ("метелик");
• дискоїдний вовчак;
• синдром Рейно;
• алопеція;
• фотосенсибілізація;
• виразки в порожнині рота або носоглотці;
• артрит без деформації;
• LE-клітини;
• хибнопозитивна реакція Вассермана;
• протеїнурія (понад 3, 5 г/добу);
• циліндрурія;
• плеврит, перикардит;
• психоз, судоми;
• гемолітична анемія і (або) лейкопенія, тромбоцитопенія;
• наявність АНФ.

Поєднання будь-яких 4 з 15 наведених критеріїв дозволяє з певною вірогідністю діагностувати ВКВ. Достовірність діагнозу значно підвищується, якщо одним з чотирьох критеріїв будуть "метелик", або LE-клітини, або антинуклеарный фактор у високому титрі, або наявність гематоксилиновых тілець.

Для системній склеродермії (СД) характерні прогресуючі вазомоторні порушення за типом синдрому Рейно, трофічні розлади з поступово розвивається ущільнення шкіри і періартикулярних тканин, утворенням контрактур, остеолізу, що повільно розвиваються, склеротичними змінами внутрішніх органів (легень, серця, стравоходу). Шкіра на уражених ділянках спочатку дещо набрякла, червонувата, потім ущільнюється, набуває кольору слонової кістки з подальшим переходом в атрофію. У подальшому в процес втягуються нові ділянки шкіри.

Достовірним раннім діагностичним критерієм СД вважається тріада ознак: синдром Рейно, суглобовий синдром і щільний набряк шкіри; іноді ця тріада може поєднуватися з одним з вісцеральних проявів.

Эпидермифития - контагіозне грибкове захворювання поверхневих шарів гладкої шкіри та нігтьових пластинок, що викликається грибами роду эпидермофитонов. Волосся не уражаються. Розрізняють дві клінічні форми епідермофітії: епідермофітію великих складок, або пахову і епідермофітію стоп.

Епідермофітія великих складок, або пахова епідермофітія (epidermophytia plicarum, epidermophytia inguinalis)

Етіологія. Збудник - гриб Epidermophyton inguinale Sabourand (Е. Floccosum).

Епідеміологія. Зараження відбувається в лазнях, при користуванні спільною ванною, мочалками. Збудник може потрапляти до людини через загальне білизна, клейонки, підкладні судна, термометри, рушники, губки.

Патогенез. Сприяють захворюванню підвищення пітливість пахово-стегнових складок і пахвових западин, особливо у здорових людей і хворих на діабет, зволоження шкіри компресами. Частіше хворіють чоловіки, діти і підлітки - рідко.

Клініка і перебіг. Вогнища ураження локалізуються в стегново-мошоночних складках, на внутрішній поверхні стегон, лобку, в пахвових западинах. Іноді патологічний процес може поширюватися на шкіру грудей, живота (між складками у огрядних осіб), на шкіру під молочними залозами у жінок і т.д. Спочатку з'являються червоні запальні, злущуються завбільшки з сочевицю. В результаті їх периферичного росту утворюються великі овальні вогнища з гиперемированной, мацерированной поверхнею і піднесеним набряковим краєм, іноді покритим бульбашками, кірками і лусочками. В далекій шем вогнища можуть зливатися один з одним, утворюючи великі, мають географічні обриси ділянки ураження величиною з долоню. Центр вогнищ поступово блідне і злегка западає. По краях є бордюр з відшаровується мацерірованного епідермісу. Хворих турбує легкий свербіж, який в періоди загострення підсилюється. Починається захворювання, як правило, гостро, але потім приймає хронічний перебіг і може тривати багато місяців і років з періодичними загостреннями (особливо в жарку пору року і при сильному потовиділенні). У минулому автори за схожістю клінічної картини з екземою називали це захворювання «облямованої екземою» (eczema marginatum).

Діагноз. Ставиться на підставі типової клінічної картини, локалізації процесу, гострого початку, хронічного перебігу, знаходження ниток септированного міцелію при мікроскопірованіі мазка з поверхні вогнищ (для дослідження краще брати відшаровуються епідермісу по периферії ураження). З эритразмой диференціюють на підставі різниці в клінічній картині й плину. Хронічна трихофітія гладкої шкіри зазвичай в складках не локалізується. Поверхневі дріжджові ураження, що мають схожу клінічну картину, відрізняють за даними мікроскопії мазка з поверхні вогнищ, а рубромікоз - за даними культурального дослідження.

Епідермофітія стоп (epidermophytia pedum)

Епідермофітія стоп - дуже поширене захворювання, що зустрічається у всіх країнах світу. Серед деяких груп населення (плавці, працівники лазень, душових, спортсмени, робітники гарячих цехів, вугільних шахт і т. п.) відсоток хворих високий і, за даними різних авторів, сягає 60-80%. Сільське населення уражено менше, ніж міське. Діти хворіють відносно рідко (3, 9% обстежених до 15 років). Проте у віці 16-18 років захворюваність вже досягає 17, 3%.

Етіологія. Збудник - гриб Trichophyton mentagrophytes, варіант interdigitale, який раніше називали Epidermophyton Kaufmann-Wolf. Тільки за традицією захворювання стій, викликається міжпальцевих тріхофітоном, називають «епідермофітія стоп. У пробірці цей гриб вражає волосся на відміну від Epidermophyton inguinale.

Епідеміологія. Хвороба заразлива і передається від хворих здоровим в лазнях, басейнах, душових, на пляжі через інфіковані килимки, підстилки, настили, тази, лави. Заразливі взуття, панчохи, шкарпетки, якими користувалися хворі, тому небезпечно носіння загальної взуття. Нитки міцелію і спор гриба у великій кількості знаходяться в лусочках рогового шару епідермісу, які хворі рясно «втрачають», створюючи несприятливу епідеміологічну обстановку.

Патогенез. Переходу гриба з сапрофитирующего стану сприяють підвищена пітливість стоп, плоскостопість, тісні міжпальцеві проміжки, неправильно підігнана взуття (одна з причин спалахів епідермофітії в армії серед новобранців), потертості, попрілості, анатомно-фізіологічні особливості шкіри, властиві кожному віку, хімізм поту і лужної зрушення рН поту. З ендогенних факторів розвитку епідермофітії стоп сприяють порушення функції центральної і периферичної нервової і ендокринної систем, різного типу ангіопатії, акроціаноз та інші порушення судинного апарату нижніх кінцівок, ихтиозиформные ураження шкіри, гіповітамінози. Мають також значення механічні і хімічні травми шкіри стоп, несприятливі метеорологічні умови, висока температура навколишнього середовища. Слід враховувати ступінь вірулентності і патогенності штаму грибів.

Клініка і перебіг. Розрізняють наступні клінічні різновиди епідермофітії стоп: сквамозную, интертригинозную, дисгидротическую, эпидермотифию нігтів. Як прояв алергічної реакції виділяються епідермофітіди. В даний час багато мікологи не визнають існування латентної форми епідермофітії, вважаючи це або носійство збудника (при його знаходженні без клінічних симптомів хвороби) або сквамозной формою з неяскравою симптоматикою. Поділ епідермофітії стоп на форми є умовним, бо нерідко спостерігається поєднання кількох клінічних різновидів, а також можливі переходи однієї форми в іншу.

Сквамозна форма. В області склепінь стоп виявляють нерізко виражене лущення на злегка гиперемированной шкірі. Лущення може обмежуватися невеликими ділянками або займати великі поверхні. Іноді хворі відзначають непостійний і незначний свербіж. Досить часто ця форма протікає непомітно для хворого, тому вона особливо небезпечна в епідеміологічному відношенні. При загостренні процесу сквамозна форма може переходити в дисгидроти.логічну і, навпаки, дісгідротіческая форма може закінчуватися сквамозной. На початку захворювання процес завжди буває одностороннім, потім може вражати і другу стопу.

Інтертригінозний форма може виникати самостійно, але частіше розвивається при наявності різко вираженої сквамозной форми. Процес починається в міжпальцевих складках, частіше між IV і V, рідше III і IV пальцями стоп. Іноді захворювання поширюється на інші міжпальцеві складки і переходить на згинальні поверхні пальців, тил стопи. У міжпальцевих складках виникають тріщини, оточені по пе риферии білястим відшаровується роговим шаром епідермісу. З'являються мокнутие, свербіж різної інтенсивності, іноді (при наявності ерозій) болючість.

Дуже часто процес триває довго, затихаючи взимку і загострюючись в теплу пору року. Розпушення рогового шару при інтертригінозний формі сприяють проникненню стрептококової інфекції і розвитку хронічної рецидивуючої бешихи гомілок, тромбофлебіту.

Дісгідротіческая форма характеризується утворенням в області зведення стопи групи пухирців, що нагадують розварені сагові зерна з щільною покришкою, величиною від шпилькової головки до невеликої горошини. Бульбашки зливаються, утворюючи багатокамерні пухирі, на місці яких виникають еродовані поверхні з бортиком мацерірованного епідермісу по периферії. Процес може поширюватися на зовнішню і внутрішню бічні поверхні стогони, утворюючи з інтертригінозний формою єдиний патологічний осередок. Суб'єктивно відзначаються свербіж і болючість. При приєднанні інфекції вміст бульбашок каламутніє, після розтину бульбашок виділяється гній, можуть розвинутися лімфангіт і лімфаденіт. По мірі стихання запальної реакції садна эиителизируются, нові бульбашки не з'являються і вогнище ураження приймає сквамозный характер. Одностороння локалізація процесу характерна. Ця форма відрізняється тривалим, торпідним перебігом, схильністю до рецидивів і загострень, що спостерігаються, в основному, навесні і влітку.

Описане вперше О. Н. Підвисоцького загострення і ускладнення вторинною піогенною інфекцією дисгидротической (рідше інтертригінозний) різновиди захворювання (гостра епідермофітія) характеризується появою великої кількості везикулезно-бульозних висипань на підошвах і пальцях стогін; шкіра останніх стає набряклою, припухає. Гостра епідермофітія супроводжується загальним нездужанням, головним болем, температурною реакцією, пахових лімфаденітом і появою эпидермофитидов - вторинних генералізованих алергічних висипань. Захворювання триває близько 1-2 міс. і порівняно легко піддається терапії, хоча можливі і рецидиви.

Епідермофітія нігтів. Початкові зміни утворюються у вільного нігтьового краю у вигляді жовтих плям, смуг. Потім вся платівка потовщується, набуває жовту або охряно-жовтого забарвлення, легко кришиться, ламається, під нею спостерігається скупчення рогових мас (піднігтьового гіперкератоз). У деяких випадках платівка стоншується і відторгається від ноттевого ложа (оніхолізисом). Уражаються найчастіше нігтьові пластинки I і V пальців стоп. Нігтьові пластинки пальців кистей ніколи в процес не втягуються. Вважають, що приблизно у 20-30% хворих епідермофітія стоп є ураження нігтьових пластинок.

Діагноз. Не представляє труднощів при характерній клінічній картині і знаходженні під мікроскопом ниток міцелію гриба. Досить часто доводиться стикатися з гіпердіагностикою, коли пухирчасті висипи в області стоп і мацерацію (дисгідрозі, екзема стоп, кандидозні ураження міжпальцевих складок, попрілість та ін) приймають за интертригинозную або дисгидротическую епідермофітію, а псоріатичні висипання, eczema tiloticum, різні нерізко виражені гіперкератози та ін. - за сквамозную форму епідермофітії стоп.