Гострий холецистит розвивається у 13-18% хворих з гострими хірургічними захворюваннями органів черевної порожнини. Жінки хворіють в 3 рази частіше, ніж чоловіки.

Причини розвитку гострого холециститу різноманітні. До них відносять гіпертензію в жовчовивідних шляхах, жовчнокам'яну хворобу, інфекцію у жовчовивідних шляхах, порушення дієти, захворювання шлунку, що супроводжуються дисхолией, зниження неспецифічної резистентності організму, зміна судин жовчних шляхів внаслідок атеросклерозу.

Порушення замикальної функції сфінктерів, розташованих в термінальному відділі загальної жовчної протоки і великого дуоденального соска, призводить до розвитку спазму. Це затримує вихід жовчі в дванадцятипалу кишку і викликає гіпертензію в жовчовивідних шляхах. Причинами гіпертензії можуть бути і морфологічні зміни - стриктура термінального відділу загальної жовчної протоки, яка виникає при наявності довгостроково існуючого холедохолитиаза. Така стриктура викликає постійний холестаз. У хворих збільшується печінка, розвивається синдром гіпербілірубінемії. Гіпертензія може бути зумовлена наявністю одиничних жовчних каменів розміром більше 0, 3-0, 5 см, які зміщуються в дистальну частину загальної жовчної протоки, що призводить до розвитку прогресуючої обтураційній жовтяниці та холецистохолангита.

Встановлено, що в 80 - 90% випадків гострий холецистит є ускладненням жовчнокам'яної хвороби. При цьому захворюванні конкременти, які тривалий час знаходяться в просвіті жовчного міхура, порушують цілісність слизової оболонки і скоротливу функцію жовчного міхура. Нерідко вони обтурируют гирлі протоки міхура, що сприяє розвитку запального процесу.

Харчовий фактор, як правило, є пусковим механізмом майже у 100% хворих. Гостра і жирна їжа, прийнята в надмірній кількості, стимулює інтенсивне жовчоутворення, що призводить до гіпертензії в протоковои системі внаслідок спазму сфінктера Одді. Крім того, не виключена можливість дії харчових алергенів на сенсибилизированную оболонку жовчного міхура, що також проявляється розвитком спазму.

Серед захворювань шлунка, які можуть призвести до розвитку гострого холециститу слід зазначити хронічний гіпоацидний і анацидний гастрит, що супроводжується значним зниженням секреції шлункового соку, особливо соляної кислоти. При ахілії патогенна мікрофлора з верхніх відділів травного каналу може попадати по желчевыводящим шляхах з просвіту дванадцятипалої кишки жовчний міхур.

Розвитку гострого холециститу сприяють локальна ішемія слизової оболонки жовчного міхура і порушення реологічних властивостей крові. Локальна ішемія є фоном, на якому при наявності патогенної мікрофлори легко виникає гострий деструктивний холецистит.

Клініка гострого холециститу залежить від патоморфологічних змін у жовчному міхурі, тривалості захворювання, наявності ускладнень і реактивності організму. Захворювання зазвичай починається приступом болю в правій підреберній області. Біль іррадіює догори в праве плече і лопатку, праву надключичну область. Вона супроводжується нудотою і повторною блювотою. Характерними ознаками є поява відчуття гіркоти в роті і наявність домішки жовчі в блювотних масах. У початковій стадії захворювання біль носить тупий характер, по мірі прогресування процесу вона стає більш інтенсивною. При цьому відзначається підвищення температури тіла до 38 °С, іноді буває озноб. Пульс частішає відповідно з підвищенням температури тіла. При деструктивному і особливо перфоративного холециститі, осложнившимся перитонітом, спостерігається тахікардія до 100-120 у 1 хв. Іноді наголошується иктеричность склер. Виражена жовтяниця виникає при порушенні прохідності загальної жовчної протоки внаслідок обтурації просвіту каменем або запальних змін.

Язик сухий, обкладений. Живіт при пальпації болючий в правому підребер'ї, тут же спостерігаються захисне напруження м'язів живота і симптоми подразнення очеревини, які найбільш виражені при деструктивному холециститі.

Специфічними симптомами гострого холециститу є болючість при постукуванні ребром долоні по правій реберної дузі (симптом Грекова - Ортнера), біль при глибокій пальпації в правому підребер'ї (симптом Кера), посилення болю при пальпації на вдиху (симптом Образцова), болючість при пальпації між ніжками правого грудино-ключично-соскоподібного м'яза (симптом Мюссі - Георгієвського). Хворий не може зробити вдих при глибокій пальпації в правому підребер'ї (симптом Мерфі).

У периферичній крові виявляють лейкоцитоз, нейтрофільоз, лімфопенію. Запропонована наступна класифікація гострого холециститу:

1. гострий калысулезный холецистит;
2. гострий безкам'яного холецистит - простий (катаральний), флегмонозний, гангренозний, перфоративный, ускладнений (перитоніт, холангіт, непрохідність загального жовчного протоку, перивезикулярный абсцес, абсцес печінки та ін).

Найбільш характерним симптомом гострого простого холециститу є біль у правому підребер'ї. У половини хворих спостерігаються нудота і блювота. Температура тіла нормальна або субфебрильна. Живіт м'який, печінка не збільшена, жовчний міхур не пальпується. Відзначаються позитивні симптоми Ортнера, Кера, Образцова та ін.

Клінічна картина деструктивного холециститу (флегмонозно, гангренозний) характеризується наявністю постійного болю в правому підребер'ї (у 100% хворих), блювотою (у 70%), високою температурою тіла до 38-40 °С (у 65%), жовтяницею (у 39 %). При об'єктивному дослідженні виявляють різку болючість в правому підребер'ї, напруга м'язів, збільшення жовчного міхура і печінки (при наявності жовтяниці). Визначаються позитивні симптоми Ортнера, Образцова, Кера, Мюссі, Щоткіна - Блюмберга та ін. Слід пам'ятати, що при гангрені жовчного міхура біль може зменшуватися внаслідок загибелі нервових закінчень в його стінці. При цьому стан хворого погіршується, наростають явища інтоксикації.

Клінічна картина проривної холециститу характеризується появою болю спочатку в правому підребер'ї, а потім - по всьому животу. Прорив жовчного міхура найчастіше відбувається через 48 - 72 год від початку захворювання, і як правило, у хворих похилого та старечого віку.

Зміни в стінці жовчного міхура можуть розвинутися не тільки внаслідок запального процесу мікробного походження, але і в результаті дії протеолітичних ферментів підшлункової залози, що потрапляють за желчевыводящим шляхами в просвіт жовчного міхура. Ці ферменти вже через 4-6 год роблять стінку жовчного міхура прохідною для жовчі. Розвивається жовчний перитоніт.

Гострий холецистит, ускладнений холангітом та гепатитом, з самого початку протікає з інтермітуючої гарячки з ознобами, проливними потами і жовтяницею.

Внаслідок інтоксикації організму розвиваються загальмованість, пригнічений стан або ейфорія. Іноді настає втрата свідомості. Жовтяниця, як правило, інтенсивна. До неї приєднується гостра печінкова недостатність, а потім і гостра ниркова недостатність.

Диференціальна діагностика. Гострий холецистит найчастіше доводиться диференціювати з нирковою колькою, гострим панкреатитом, перфоративну виразку шлунка і дванадцятипалої кишки та гострим апендицитом.

Ниркова коліка, на відміну від нападу гострого холециститу, характеризується виникненням гострої болі в поперековій ділянці, що іррадіює в область статевих органів і стегна, а також розвитком дизуричних явищ. Температура тіла залишається нормальною, лейкоцитоз відсутня. У сечі виявляють формені елементи крові, солі. Симптоми подразнення очеревини відсутні. Симптом Пастернацького позитивний.

Гострий апендицит при високій локалізації червоподібного відростка може симулювати гострий холецистит. На відміну від гострого апендициту, гострий холецистит протікає з повторною блювотою жовчю, характерною іррадіацією болю у праву лопатку та плече. Симптом Мюссі при гострому апендициті відсутній.

Постановку діагнозу полегшує наявність в анамнезі даних про те, що пацієнт хворий на жовчнокам'яну хворобу. Гострий апендицит зазвичай протікає більш важко, для нього характерний швидкий розвиток перитоніту.

Перфоративні виразки шлунку і дванадцятипалої кишки, головним чином прикриті, інколи симулюють гострий холецистит. Для гострого холециститу, на відміну від перфоративної виразки, характерна відсутність виразкового анамнезу та наявність вказівок на жовчнокам'яну хворобу.

Гострий холецистит протікає з повторною блювотою жовчю і характерною іррадіацією болю. Біль локалізується в правому підребер'ї і наростає поступово, температура тіла підвищена.

Прикриті перфорації виразок мають гострий початок. В перші години від початку захворювання з'являється виражене напруження м'язів передньої черевної стінки. Нерідко відзначається локальна біль у правої клубової області внаслідок затікання шлункового вмісту, що не характерно для гострого холециститу. При гострому холециститі печінкова тупість збережена.

Гострий панкреатит, на відміну від гострого холециститу, протікає з швидко наростаючими явищами інтоксикації, тахікардією, парезом кишок. Біль локалізується переважно в лівому підребер'ї чи надчеревній області, носить оперізуючий характер. Вона супроводжується частою, а іноді нестримною блювотою.

Диференціальна діагностика гострого холециститу та гострого панкреатиту дуже складна і її проводять в умовах хірургічного стаціонару.

Лікування хворих гострим холециститом слід починати на догоспітальному етапі. Внутрішньовенно вводять спазмолітичну суміш: 2 мл 2 % розчину но-шпи, 2 мл 2 % розчину папаверину гідрохлориду, 2 мл 0, 2 % розчину платифіліну гідротартрату та 1 мл 0, 1 % розчину атропіну сульфату. Це знімає спазм сфінктера Одді і знижує внутрішньопротокові тиск внаслідок поліпшення відтоку жовчі в дванадцятипалу кишку.

Всі хворі гострим холециститом підлягають терміновій госпіталізації в хірургічний стаціонар для подальшого лікування (консервативного і оперативного).

Деякі кліщі є переносниками збудників інфекційних захворювань (хвороба Лайма, кліщовий рикетсіоз). Ризик захворіти ними залежить від того, в якій місцевості ви проживаєте і як часто буваєте на природі, а також від знання заходів захисту.

При укусі кліща прийміть наступні заходи:

• Обережно видаліть кліща. Зробіть це якомога раніше. Захопіть кліща пінцетом біля головки або хоботка і, легко потягнувши, витягнете кліща цілком, не розриваючи його.
• По можливості зберегти якого витягнули кліща, поклавши його в скляний пухирець. Якщо після укусу кліща у вас з'являться симптоми захворювання, лікар може попросити вас, щоб показати, який саме вас укусив кліщ.
• Видаливши кліща, вимийте руки з милом і шкіру навколо місця укусу.
• Якщо вам не вдалося повністю видалити кліща, зверніться до лікаря.

При наявності перелічених нижче симптомів звернетеся за консультацією до лікаря:

• Висип
• Підвищення температури
• Ригідність м'язів шиї
• М'язові болі
• Біль і запалення суглобів
• Збільшення лімфовузлів
• Грипоподібні симптоми

Збираючись на прийом до лікаря, по можливості захопіть кліща з собою.

Викличте швидку допомогу при появі таких симптомів:

• Сильний головний біль
• Утруднення дихання
• Параліч
• Біль у грудях або прискорене серцебиття

Ангіоневротичний набряк Квінке - алергічна реакція негайного типу, що виникає найчастіше після прийому медикаментозних препаратів або вживання харчових продуктів. Однак можливий набряк Квінке анафілактоїдний, вібраційний, ідіопатичний, холодовий, від здавлення, фізичного перевантаження або спадкової природи.

Патогенез пов'язаний з дилатацією судин (переважно венул) глибоких шарів слизової оболонки і дерми.

Симптоми. Ангіоневротичний набряк Квінке характеризується гострим серозним набряком слизових оболонок порожнини рота, верхніх дихальних шляхів, мови, найчастіше м'яких тканин обличчя (губ, повік, периорбитальной клітковини). Іноді набряк локалізується в області геніталій, кінцівок. Щільний набряк, обмежений, при натисканні заглиблень не залишає. Він може супроводжуватися бульбашкових висипань на слизовій оболонці обличчя і тулуба, які швидко розкриваються, утворюючи ерозії. Спостерігаються нудота, блювання, діарея, порушується загальний стан.

Лікування. При лікарської етіології набряку Квінке накладають джгут вище місця введення препарату, що викликав алергічну реакцію, вводять 0, 1 % розчин адреналіну гідрохлориду для зменшення його всмоктування. При харчовій алергії виключають з раціону харчовий алерген.

Невідкладна допомога полягає у внутрішньом'язовому або підшкірному введенні антигістамінних препаратів (1 мл 1 % розчину димедролу, 1 мл 2, 5 % розчину піпольфену, 1 мл 2 % розчину супрастину). Внутрішньовенно вводять 10 мл 10% розчину кальцію хлориду на ізотонічному розчині натрію хлориду. За життєвими показаннями (набряк гортані) внутрішньом'язово вводять кортикостероїдні препарати: гідрокортизон - по 125 мг на добу, преднізолон - по 100 мг на добу. Призначають адреналіну гідрохлорид - по 0, 5 мл 0, 1 % розчину. За свідченнями проводять трахеостомію.

Кардіогенний шок - це гостра лівошлуночкова недостатність крайнього ступеня тяжкості, що розвивається при інфаркті міокарда. Зменшення ударного і хвилинного об'єму крові при шоці настільки виражено, що не компенсується підвищенням судинного опору, внаслідок чого різко знижуються артеріальний тиск і системний кровотік, порушується кровопостачання всіх життєво важливих органів.

Кардіогенний шок найбільш часто розвивається протягом перших годин після прояву клінічних ознак інфаркту міокарда і значно рідше - у більш пізній період.

Виділяють три форми кардіогенного шоку: рефлекторний, істинний кардіогенний і аритмічна.

Рефлекторний шок (колапс) є найбільш легкою формою і, як правило, обумовлений не важким пошкодженням міокарда, а зниженням артеріального тиску у відповідь на виражений больовий синдром, що виникає при інфаркті. При своєчасному купировании болю протікає доброякісно, артеріальний тиск швидко підвищується, проте при відсутності адекватного лікування можливий перехід рефлекторного шоку в істинний кардіогенний.

Істинний кардіогенний шок виникає, як правило, при великих інфарктах міокарда. Він зумовлений різким зниженням насосної функції лівого шлуночка. Якщо маса некротизованного міокарда становить 40 - 50% і більше, то розвивається ареактивный кардіогенний шок, при якому введення симпатоміметичних амінів не дає ефекту. Летальність у цій групі хворих наближається до 100%.

Кардіогенний шок призводить до глибоких порушень кровопостачання всіх органів і тканин, викликаючи розлади мікроциркуляції і утворення мікротромбів (ДВЗ-синдром). У результаті порушуються функції головного мозку, розвиваються явища гострої ниркової і печінкової недостатності, у травному каналі можуть утворитися гострі трофічні виразки. Порушення кровообігу ускладнюється поганою оксигенизаций крові в легенях внаслідок різкого зниження легеневого кровотоку і шунтування крові в малому колі кровообігу, розвивається метаболічний ацидоз.

Характерною особливістю кардіогенного шоку є формування так званого порочного кола. Відомо, що при систолічному тиску в аорті нижче 80 мм рт.ст. коронарна перфузія стає неефективною. Зниження артеріального тиску різко погіршує коронарний кровотік, що призводить до збільшення зони некрозу міокарда, подальшого погіршення насосної функції лівого шлуночка та поглиблення шоку.

Аритмічна шок (колапс) розвивається внаслідок пароксизму тахікардії (частіше шлуночкової) або гостро виникла брадиаритмії на тлі повної атріовентрикулярної блокади. Порушення гемодинаміки при цій формі шоку обумовлені зміною частоти скорочення шлуночків. Після нормалізації ритму серця насосна функція лівого шлуночка зазвичай швидко відновлюється і явища шоку зникають.

Загальноприйнятими критеріями, на підставі яких діагностують кардіогенний шок при інфаркті міокарда, є низькі показники систолічного (80 мм рт.ст.) і пульсового тиску (20-25 мм рт.ст.), олігурія (менше 20 мл). Крім того, дуже важливе значення має наявність периферичних ознак: блідості, холодного липкого поту, похолодання кінцівок. Поверхневі вени спадаються, пульс на променевих артеріях нитевиден, нігтьові ложа бліді, спостерігається ціаноз слизових оболонок. Свідомість, як правило, сплутана, і хворий не здатний адекватно оцінювати тяжкість свого стану.

Лікування кардіогенного шоку. Кардіогенний шок - грізне ускладнення інфаркту міокарда летальність при якій сягає 80 % і більше. Лікування його представляє складну задачу і включає комплекс заходів, спрямованих на захист ішемізованого міокарда і відновлення його функцій, усунення микроцирку ляторных порушень, компенсацію порушених функцій паренхіматозних органів. Ефективність лікувальних заходів при цьому багато в чому залежить від часу їх початку. Ранній початок лікування кардіогенного шоку є запорукою успіху. Головна задача, яку необхідно вирішити якомога швидше, - це стабілізація артеріального тиску на рівні, що забезпечує адекватну перфузію життєво важливих органів (90-100 мм рт.ст.).

Послідовність лікувальних заходів при кардіогенному шоці:

1. Купірування больового синдрому. Так як інтенсивний больовий синдром, що виникає при інфаркті міокарда, є однією з причин зниження артеріального тиску, потрібно вжити всіх заходів для його швидкого й повного купірування. Найбільш ефективно використання нейролептаналгезии.
2. Нормалізація ритму серця. Стабілізація гемодинаміки неможлива без усунення порушень ритму серця, так як гостро виник напад тахікардії або брадикардії в умовах ішемії міокарда призводить до різкого зниження ударного і хвилинного викиду. Найбільш ефективним і безпечним способом купірування тахікардії при низькому артеріальному тиску є електроімпульсна терапія. Якщо ситуація дозволяє проводити медикаментозне лікування, вибір антиаритмічного препарату залежить від виду аритмії. При брадикардії, яка, як правило, обумовлена гостро виникла атріовентрикулярною блокадою, практично єдиним ефективним засобом є эндокардиальная кардіостимуляція. Ін'єкції атропіну сульфату найчастіше не дають істотного і стійкого ефекту.
3. Посилення инотронной функції міокарда. Якщо після усунення больового синдрому і нормалізації частоти скорочення шлуночків артеріальний тиск не стабілізується, то це свідчить про розвиток істинного кардіогенного шоку. У цій ситуації потрібно підвищити активність лівого шлуночка, стимулюючи залишився життєздатним міокард. Для цього використовують симпатоміметичні аміни: допамін (дофамін) і добутамін (добутрекс), вибірково діють на бета-1-адренорецептори серця. Дофамін вводять внутрішньовенно краплинно. Для цього 200 мг (1 ампулу) препарату розчиняють у 250-500 мл 5 % розчину глюкози. Дозу в кожному конкретному випадку підбирають дослідним шляхом залежно від динаміки артеріального тиску. Зазвичай починають з 2-5 мкг/кг в 1 хв (5-10 крапель за 1 хв), поступово збільшуючи швидкість введення до стабілізації систолічного артеріального тиску на рівні 100-110 мм рт.ст. Добутрекс випускається у флаконах по 25 мл, що містять 250 мг добутаміну гідрохлориду в ліофілізованої формі. Перед вживанням суху речовину у флаконі розчиняють, додаючи 10 мл розчинника, а потім розводять в 250-500 мл 5% розчину глюкози. Внутрішньовенну інфузію починають з дози 5 мкг/кг в 1 хв, збільшуючи її до появи клінічного ефекту. Оптимальну швидкість введення підбирають індивідуально. Вона рідко перевищує 40 мкг/ кг в 1 хв, дія препарату починається через 1-2 хв після введення і дуже швидко припиняється після його закінчення у зв'язку з коротким (2 хв) періодом напіврозпаду.
4. Неспецифічні протишокові заходи. Одночасно з введенням симпатоміметичних амінів з метою впливу на різні ланки патогенезу шоку застосовують наступні препарати:
   1. глюкокортикоїди: преднізолон - по 100-120 мг внутрішньовенно струминно;
   2. гепарин - по 10 000 ОД внутрішньовенно струминно;
   3. натрію гідрокарбонат - по 100-120 мл 7, 5% розчину;
   4. реополіглюкін - 200-400 мл, якщо введення великих кількостей рідини не протипоказане (наприклад, при поєднанні шок з набряком легенів); крім того, проводять інгаляції кисню.

Незважаючи на розробку нових підходів до терапії кардіогенного шокулетальність при цьому ускладненні інфаркту міокарда становить від 85 до 100%. Тому кращим «лікуванням» шоку є його профілактика, яка полягає в швидкому і повному знятті больового синдрому, порушень ритму серця та обмеження зони інфаркту.

Будь-яка їжа природно містить невелику кількість бактерій. Проте недотримання правил поводження з продуктами харчування, їх неправильне приготування або зберігання можуть призвести до розмноження бактерій в таких масштабах, що заражена ними їжа може стати причиною розладу здоров'я.

Крім бактерій в їжі можуть бути паразити, віруси, токсини і хімічні речовини. Однак харчові отруєння внаслідок цих причин не настільки поширені, як харчові отруєння, викликані бактеріями. Симптоми харчового отруєння розрізняються в залежності від джерела зараження.

Проявами харчового отруєння зазвичай бувають пронос, нудота, біль у животі і блювання, що починаються через кілька годин після вживання зараженої їжі.

Захворієте ви, з'ївши заражену їжу, залежить від виду хвороботворних мікроорганізмів, кількості з'їденої їжі, вашого віку і загального стану здоров'я. До групи підвищеного ризику входять:

• Літні люди. З віком імунна система не так швидко і ефективно реагує на вторгнення хвороботворних мікроорганізмів.
• Грудні діти та діти раннього віку. Імунна система в ранньому віці недостатньо розвинена.
• Люди, які страждають хронічними захворюваннями. Хронічне захворювання (наприклад, цукровий діабет або СНІД), а також хіміо - або променева терапія при лікуванні раку знижують ефективність імунної відповіді.

Якщо у вас розвинулося харчове отруєння:

• Обмежте фізичну активність. Пийте побільше рідини.
• Не приймайте засоби від проносу. Вони можуть сповільнювати очищення організму від бактерій.

Стан при харчовому отруєнні часто поліпшується саме по собі через 48 годин після початку захворювання. Якщо ознаки нездужання зберігаються довше двох-трьох днів або стільці з'являються сліди крові, зверніться до лікаря.

Викличте швидку допомогу, якщо:

1. У вас важкі симптоми отруєння – наприклад, рідкий водянистий стілець, в якому протягом доби з'являється значна кількість крові
2. Ви належите до групи високого ризику
3. При підозрі на ботулізм (загрожує життю харчове отруєння, що виникає при попаданні в їжу ботулотоксину, що виробляється спорами деяких бактерій). Найчастіше ботулотоксин міститься в продуктах домашнього консервування, особливо в стручкової квасолі і помідорах. Симптоми отруєння звичайно з'являються через 12-36 годин після вживання зараженої їжі і можуть включати головний біль, розмите зір, м'язову слабкість аж до паралічу. У деяких хворих можуть спостерігатися нудота і блювання, запор, затримка сечовипускання, утруднення дихання і сухість у роті. При появі цих симптомів потрібна термінова медична допомога.

Запалення одна з найдавніших і універсальних форм відповідної реакції макроорганізму на дію шкідливого чинника (механічного, хімічного, термічного, ішемічного та ін). Участь мікроорганізмів надає запалення характер інфекційного процесу, в якому втілюється діалектична складність взаємодії факторів життєзабезпечення макроорганізму з різними екологічними факторами.

Навряд чи в хірургії можна виділити проблему більш давню і більш актуальну, ніж проблема перитоніту.

Науково-технічний прогрес, досягнення в області хірургії, на жаль, ще не дозволили її, і ми продовжуємо втрачати хворих. Розлитий перитоніт є одним з найбільш грізних ускладнень гострих запальних захворювань і травматичних пошкоджень органів черевної порожнини. Летальність при перитоніті залишається високою. За даними різних авторів, вона становить від 18, 3 до 62, 8%. Найвища летальність спостерігається при післяопераційному перитоніті - від 45 до 92, 3 %.

Актуальність проблеми перитоніту визначається декількома факторами.

1. По-перше, широкою поширеністю зазначеного захворювання.
2. По-друге, високою летальністю при поширеному перитоніті. Незважаючи на застосування антибіотиків широкого спектру дії, імуномодуляторів нового покоління, екстракорпоральних методів детоксикації організму, гіпербаричної оксигенації, лапаростомии і т. д., значного зниження летальності не спостерігається.
3. По-третє, складністю та численністю порушень гомеостазу при перитоніті, недостатньо вивченим патогенезом цього захворювання.

Перитоніт є полимикробным захворюванням. Аеробна мікрофлора при перитоніті зазвичай представлена сімейством ентеробактерій і кокової мікрофлорою, анаеробна переважно грамотрицателъными неклостридиальными бактеріями - бактероїдами, фузобактериями (у кількісному відношенні переважають анаероби).

Серед провідних механізмів розвитку багатьох важких патологічних процесів, нерідко вельми різних за своїй первісній суті, а також серед головних причин летальних результатів останнім часом досить часто виділяють ендогенну інтоксикацію. Поняття «ендогенна інтоксикація» співвідноситься з різними групами патологічних процесів і станів: зі всіма інфекційними захворюваннями та тяжкими формами хірургічної інфекції, наслідками гострої регіонарної ішемії тканин, великим механічним, термічним і іншим ушкодженням, важкими общеорганизменными метаболічними порушеннями, функціональною недостатністю печінки і нирок, дистрофією органів внутрішньої секреції і навіть з психосоматичними розладами.

Лікування ендогенної інтоксикації, ускладнює перебіг багатьох захворювань, є однією з найбільш складних і актуальних проблем сучасної медицини. Неможливо вибрати адекватний метод лікування без вивчення патогенезу ендотоксикозу при перитоніті. Усунення причини перитоніту і боротьба з інтоксикацією є вирішальним моментом у лікуванні цього грізного захворювання.

Тяжкість стану хворих гнійним перитонітом визначається вираженістю ендогенної інтоксикації. У розвитку ендотоксикозу мають значення наступні фактори: джерело ендогенної інтоксикації, стан біологічних бар'єрів та імунної системи, механізми перенесення токсичних речовин до органів-мішеней, депонування, інгібування і виведення токсинів.

Синдром ендогенної інтоксикації являє собою складний симптомокомплекс різних клінічних проявів, що супроводжуються порушенням мікро - та макроциркуляции крові, порушеннями водно-електролітного обміну, кислотно-лужного стану, змінами клітин на структурному та ультраструктурному рівнях.

До токсичних речовин відносять мікробні екзотоксини і ендотоксини, біологічно активні речовини, вміст яких значно перевищує норму, а також протеази і численні продукти порушеного метаболізму. Білковий катаболізм є джерелом токсинів на всіх рівнях катаболічної ланцюжка. Основними джерелами токсичних речовин є очеревина і паретически змінений кишечник, що знаходяться в умовах гіпоксії.

Диференціація ендогенних токсичних речовин практично неможлива. Джерела ендотоксинів можна умовно розділити на первинні і вторинні.

Так, при гострому запальному захворюванні органів черевної порожнини, ускладненому перитонітом, мікробні токсини первинні, а продукти клітинної біодеградації вторинні. Медіатори і ферменти є пусковими механізмами будь-якого запалення. У подальшому В результаті ланцюгової реакції утворюється велика кількість різних субстанцій, властивих запалення, в тому числі і медіаторів запалення (гістамін, серотонін, гепарин, кініни). Особливо важливу роль у розвитку гнійного запалення відводять лизосомальным гидролазам.

У початковій стадії розвитку запального процесу особливу роль відіграють нейтральні протеїнази - коллагеназа, еластаза, катепсин G, які надають шкідливу дію на тканини у вогнищі запалення. Відомо, що протягом доби в нормі у людини синтезується близько 1 м еластази і катепсину, але можливості системи ендогенного протеолізу перевищують силу протеїназ травного каналу. На рівень протеїназ у вогнищі запалення справляють істотний вплив і бактеріальні ензими.

Лізосомальні ферменти в свою чергу індукують розвиток двох патобіохімічних реакцій:

1. селективний протеоліз, який і в нормі активує системи згортання крові і фібринолізу, калікреїн-кінінову систему, систему комплементу, в результаті чого утворюються біологічно активні пептиди (кініни, анафилотоксины), фактори гемокоагуляції, фібринолізу та калікреїн-кининового каскаду.
2. неспецифічний протеоліз, який призводить до деградації чи інактивації плазмових білків, інгібіторів протеїназ, клітинних мембран і сполучної тканини.

В описаному процесі закладена біологічна доцільність протеолітичних систем при запаленні з подальшою реутилізацією пошкоджених клітин і структур, т.е. даний процес є компенсаторно-пристосувальною реакцією організму на пошкоджуючий фактор з подальшим формуванням гистиоцитарно-гематического бар'єру. При відсутності зазначеного бар'єру, т.е. демаркації запального вогнища запалення поширюється по очеревині, залучаючи нові регіони, при цьому виникають умови для лавиноподібного надходження у внутрішнє середовище організму великої кількості протеїнів, мікробних і некробіотичні токсинів. Прорив лізосомальних і мікробних протеїназ у систему гемоциркуляції при перитоніті призводить до протеиназному вибуху на організменної рівні. Лізосомальні ферменти, що потрапили в кровоносне русло, активують экстрацеллюлярную систему протеолізу. Сериновая протеиназная система, системи гемокоагуляції, фібринолізу і комплементу, а також калікреїн-кининовая система підтримують гомеостаз, забезпечуючи захист організму від крововтрати, наслідків тромбоутворення, різного роду інфекцій. В результаті гииерактивности калікреїн-кининовои системи крові виникають виражені гемодинамічні порушення, що ведуть до артеріальної гіпотензії та шоку. Крім того, активація специфічного протеолізу призводить не тільки до коагулопатії, порушення судинного тонусу, проникності клітинних мембран, руйнування клітинного сурфактанту, порушення функцій імунної системи, але і до появи в кровоносному руслі продуктів деградації білків.

Таким чином, в результаті вивільнення лізосомальних протеїназ, які беруть участь у неспецифічному протеолізу, відбувається некерована деградація структурних білків організму, внаслідок чого при перитоніті виникає білкова дистрофія. Одночасно в сироватці крові з'являється велика кількість кінцевих і проміжних продуктів білкового метаболізму - молекул середньої маси.

В організмі здорових людей міститься порівняно невелика кількість ЧСЧ. Структура їх вивчена недостатньо.

МСМ - це гетерогенна група білкових речовин з молекулярною масою 300-5000 дальтон.

Експериментально доведено, що більша частина МСМ концентрується в нирках, печінки і легень, менша - в селезінці, серці, кишечнику. МСМ інактивуються в нирках і реабсорбируются у вигляді амінокислот, менша їх частина виводиться у вигляді шлаків.

МСМ володіють вираженими токсичними властивостями: сприяють розвитку імунодефіциту, пригнічують трансформацію лімфоцитів, пригнічують фагоцитарну активність лейкоцитів, а також чинять нейротоксичну дію. Крім того, МСМ роз'єднують процеси тканинного дихання та окисного фосфор іл ування, сприяють гемолізу еритроцитів, пригнічує еритропоез, підвищують проникність капілярів, уповільнюють швидкість кровотоку, викликають сладж еритроцитів, знижують синтез білка в бесклеточных системах.

Продукти перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) також справляють істотний вплив на розвиток синдрому ендогенної інтоксикації при перитоніті. Однією з причин активації ПОЛ при цьому захворюванні є тканинна гіпоксія. Розлади кровообігу при перитоніті на рівні микроциркулярного русла описані ще в 80-х роках. Автори відзначали, що первісна вазоконстрикція мікросудин погіршує перфузію тканин, що призводить до порушення гемотканевого обміну. Через 6 - 12 год виникає розширення капілярного ланки мікросудинної системи. На 2-е - 3-ю добу від початку перитоніту спостерігаються виражена вазодилатація, уповільнення кровотоку, збільшення міграції формених елементів крові з просвіту судин у тканини. Зміна мікроциркуляторного русла на цьому етапі стає критичним, а при прогресуванні перитоніту - незворотнім. Прогресуюча капилляропатия при перитоніті веде до системної гіпоксії, яка, в свою чергу, є причиною виникнення важких обмінних розладів. Порушення мікроциркуляції призводить до накопичення токсичних речовин в тканинах, що погіршує реологічні властивості крові і транскапиллярный обмін, сприяє зменшення ОЦК, гіперкоагуляції, зниження судинного тонусу. У кінцевому підсумку при прогресуванні синдрому ендогенної інтоксикації розвивається поліорганна недостатність. Остання виникає найчастіше в результаті порушення функції органів детоксикації. Доведено, що при вираженому синдромі ендогенної інтоксикації завжди виникає печінкова недостатність, що супроводжується загибеллю гепатоцитів.

Патогенез перитоніту є складним процесом, протягом якого визначають інфекційна агресія, захисні сили організму і його патологічні реакції на запальний процес.

При перитоніті виникають наступні послідовно розвиваються прояви: біль, запалення, порушення цілості органів черевної порожнини, парез кишечника, інтоксикація, порушення водно-електролітного обміну і кислотно-основного стану, імунодепресія, розлади гемодинаміки і мікроциркуляції, тканинного дихання з виникненням гіпоксії, порушення всіх видів обміну з подальшим розвитком синдрому поліорганної недостатності.

Синдром поліорганної недостатності включає респіраторний дистрес-синдром дорослих, гостру ниркову недостатність, гостру печінкову недостатність, ДВЗ-синдром, порушення функції ЦНС.

При ураженні одного органу летальність становить 13-40 %, двох - 35 - 68%, трьох - 75 - 100%, чотирьох і більше - 100%.

У виникненні поліорганної недостатності певну роль відіграє бактеріальна транслокація (R. L. Zapata-Sirvent і співавт., 1997). Автори довели, що мікроорганізми, що мешкають в кишечнику, через мезентеріальні лімфатичні вузли, ворітну вену потрапляють у загальний кровотік, викликаючи розвиток інфекції, сепсису, полиорганную недостатність.

Однією з найбільш частих причин виникнення ентеральної недостатності є порушення моторної функції кишечника. Механізм цього явища не зовсім ясний.

При перитоніті відзначаються порушення зовнішнього дихання, системної гемодинаміки, мікроциркуляції та метаболізму, що викликає гіпоксію кишкової стінки. Ішемія кишкової стінки призводить до порушення транспортної і бар'єрної функцій кишечника.

Висока чутливість кишкової стінки до ішемії обумовлена ще й тим, що на частку слизової оболонки тонкої кишки припадає до 70 % загального кишкового кровотоку.

Велику роль у розвитку синдрому ендогенної інтоксикації відіграють порушення бар'єрної функції стінки тонкої кишки.

Виділяють три фактори, які сприяють цьому процесу:

1. надмірна колонізація тонкої кишки мікроорганізмами, які в нормі відсутні;
2. порушення фізіологічної цілісності слизової оболонки тонкої кишки;
3. зниження резистентності епітелію кишкової стінки.