Що таке остеосаркома?

Остеосаркома – це злоякісне захворювання, що вражає кістки. Остеосаркома відноситься до найбільш поширеного типу раку кісток. Ця пухлина часто виникає у людей молодого віку. У дітей і підлітків улюбленою локалізацією пухлини є кістки в районі коліна. Симптоми і шанси на одужання у дітей і підлітків приблизно однакові.

Злоякісна фіброзна гистиоцитома (ЗФГ) кістки – це рідкісна пухлина кісткової системи. Вона може з'явитися після проведеного променевого лікування. ЗФГ лікується так само як остеосаркома.

Саркома Эвинга – це ще один вид раку кісток. Під мікроскопом за своєю будовою клітини цієї пухлини відрізняються від клітин остеосаркома (для більш детальної інформації дивіться PDQ огляд по лікуванню пухлин Эвинга).

Якщо пацієнт скаржиться на біль в кістки або набряк тканин в її проекції, лікарю необхідно призначити рентгенографію і аналізи крові. У разі підозри на остеосаркому слід також порекомендувати консультацію онколога-ортопеда. Цей фахівець може вирізати шматочок тканини з області поразки. Така процедура називається біопсією. Взяту тканина досліджують під мікроскопом на предмет наявності в ній пухлинних клітин. Таке дослідження проводиться в лікарні.

На прогноз (шанс одужання) впливають певні чинники до і після лікування.

Прогноз остеосаркома до лікування залежить від таких факторів:

• Локалізація пухлини.
• Розміри пухлини.
• Стадія злоякісного процесу (наскільки він поширений від місця свого виникнення на інші органи і тканини).
• Вік пацієнта.
• Результати аналізів крові та інших досліджень.
• Вид пухлини (на підставі даних про будову клітин, отриманих при дослідженні під мікроскопом).

Після проведеного лікування остеосаркоми, прогноз захворювання визначається наступними показниками:

• Наскільки пухлина зменшилась після хіміотерапії; та/або
• Яку частину пухлини видалили під час операції.

Вибір методу лікування залежить від таких факторів:

• Локалізація пухлини.
• Стадія злоякісного процесу.
• Наявність рецидиву (повернення) захворювання після лікування.
• Вік пацієнта та його загальний стан.
• Наявність певних генетичних захворювань, наприклад синдрому Ротмунда-Томсона.

Стадії остеосаркома

У разі постановки діагнозу остеосаркома, необхідно провести додаткові обстеження для визначення ступеня поширеності процесу. Ця процедура називається стадированием. На сьогоднішній день не існує єдиної системи стадіювання остеосаркома. Замість цього пацієнти діляться на групи в залежності від того, виявлена у них пухлина тільки в одній частині тіла (локалізований процес) або новоутворення вже поширилося з однієї області на інші тканини і органи (метастатическский процес). Для планування обсягу лікування ваш лікуючий лікар повинен знати про початкової локалізації раку і ступеня його поширення. За ступенем поширеності остеосаркома можна розділити на локалізовані і метастатичні:

Локализированная остеосаркома

Пухлинні клітини не виходять за межі спочатку ураженої кістки або оточуючих її тканин.

Метастатична остеосаркома

Пухлинні клітини з первинного вогнища ураження в кістки визначаються в інших органах і тканинах. Найбільш часто остеосаркома метастазує в легені. Також вона може вражати й інші кістки. На момент встановлення діагнозу метастазів остеосаркома визначаються у кожного п'ятого пацієнта.

При мультифокальної остеосаркома, пухлина виникає одночасно в двох і більше кістках, але не поширюється на легені.

Рецидив

Рецидив раку означає повернення захворювання після проведеного лікування. Пухлина може виникнути повторно в тканинах, уражених до лікування або іншої частини тіла. Рецидив остеосаркома найчастіше діагностується в легенях, зазвичай через 2-3 роки після лікування. Пізніше рецидиви також можливі, але малоймовірні.

Як лікується остеосаркома?

Для лікування остеосаркоми у дітей застосовують різні методи лікування. Деякі підходи вважаються стандартами терапії (лікування, існуюче на сьогоднішній день), деякі – досліджуються в клінічних випробуваннях. Клінічні випробування проводяться для удосконалення існуючих методів терапії або для отримання даних про ефективність нових підходів. Якщо за результатами таких досліджень доведено перевагу досліджуваних методів лікування, вони можуть стати новим стандартом лікування.

У зв'язку з тим, що остеосаркоми у дітей зустрічається досить рідко, необхідно розглядати їх участь у клінічних дослідженнях. В деякі випробування продовжується набір пацієнтів, ще не отримували лікування.

Якщо лікар запідозрив у Вас остеосаркому, перед взяттям біопсії він може порекомендувати консультацію онколога-ортопеда.

Існує три види стандартного лікування:

• Хірургічне (видалення злоякісної пухлини оперативним шляхом).
• Хіміотерапія (введення протипухлинних препаратів).
• Променева терапія (застосування високих доз рентгенівського опромінення з метою знищення злоякісних клітин).

На додаток до стандартної терапії, для лікування локалізованих та метастатичної остеосаркома продовжують вивчати біологічні агенти. Біотерапія полягає в стимуляції імунної системи самого пацієнта для боротьби зі злоякісним новоутворенням. Для цього використовують спеціальні біологічні агенти, що виробляються в організмі самого хворого або створені в лабораторії, дія яких спрямована на посилення або відновлення природних захисних сил організму проти раку. Такий метод лікування також називається імунотерапії.

Всім пацієнтам з локалізованою формою остеосаркома по можливості показано хірургічне лікування. Хірург може видалити тільки новоутворення і навколишні його тканини (економна резекція кінцівки). При розташуванні пухлини в кістки, що несе навантаження тіла, слід забезпечити захист цієї кістки під час фізичної активності, щоб запобігти виникненню переломів, які можуть перешкодити виконанню органосохраняющей операції.

Іноді для видалення всієї остеосаркома необхідно повністю видалити (ампутувати) верхню або нижню кінцівку. Якщо злоякісним процесом уражені лімфатичні вузли, їх теж необхідно видалити (диссекція лімфатичних вузлів).

Вчені не виявили різниці в показниках загальної виживаності у хворих з локалізованою формою остеосаркоми при ампутації кінцівки і при органосохраняющей операції. Якщо видалення пухлини можливо без ампутації кінцівки, можна використовувати спеціальні пристосування або кістки з інших частин тіла для заміни відсутнього дефекту. Процедура відновлення (чи реконструкції) частини тіла, цілісність якої порушена в результаті попередньої операції, називається реконструктивну хірургію. Можливості реконструктивної хірургії для кожного пацієнта з остеосаркомою визначається багатьма факторами, в тому числі локалізацією пухлини, її розмірами, віком хворого і тривалість росту кісток.

Для проведення хіміотерапії використовують препарати, дія яких спрямована на знищення ракових клітин. Хіміотерапію можна приймати у вигляді таблеток або вводити в організм внутрішньовенно або внутрішньом'язово. Хіміотерапія відноситься до системних видів лікування, оскільки всі лікарські засоби надходять у загальний кровотік і розносяться по всьому тілу, вбиваючи на своєму шляху злоякісні клітини. Якщо в схемі лікування використовується більше одного препарату, хіміотерапія називається комбінованою.

Іноді хіміотерапія підводиться безпосередньо до новотворення (регіонарна хіміотерапія). При остеосаркома часто можна повністю видалити локализированную пухлину, а потім за допомогою хіміотерапії знищити все, що залишилися в організмі пухлинні клітини. Хіміотерапія після хірургічного втручання називається ад'ювантної. Також можливе проведення хіміотерапії перед операцією з метою зменшити розміри пухлини, а, отже, і об'єм операції. Така хіміотерапія називається неоад'ювантної.

При променевій терапії використовують рентгенівські або інші види випромінювань, дії яких спрямована на знищення злоякісних клітин та зменшення розмірів пухлини. Променева терапія при остеосаркома зазвичай проводиться за допомогою спеціального апарату, розташованого зовні (зовнішня променева терапія).

Карциноиды- група нейроендокринних пухлин, що належать до АПУДомам - відбуваються з энтерохромаффинных клітин. Їх гістологічна будова вперше було описано О. Lubarsch ще в 1888 р. Термін «карціноід» запропоновано S. Oberndorfer в 1907 р. Більш повна гістологічна та гистохимическая характеристика карциноидов була дана в 50-х роках XX ст. групою дослідників під керівництвом A. Waldenstrom. В їх роботах було доведено зв'язок клінічних проявів карціноідного синдрому з гормонально-активною пухлиною тонкої кишки, показана роль серотоніну у формуванні клінічної картини захворювання та запропоновано метод визначення 5-ОІУК в сечі.

Для характеристики численних клінічних проявів карциноида використовується термін «карциноїдної хвороба». Описано різні варіанти клініки карциноїдної хвороби. Ці синдроми можна вважати эпонимическими: карциноїдний синдром, карциноїдний спектр, энтеродерматокардиопатия, міліарний ангіоматоз, синдроми Кессиди-Шольтен, Штейнера-Фернера, Хедингера, Бьйорк-Торсона, Жюля Верна, барона Мюнхгаузена.

Поширення, локалізація, класифікація.

Карциноиды складають 0, 05-0, 2% всіх злоякісних пухлин і 0, 4-1% новоутворень ШЛУНКОВО-кишкового тракту.

Локалізація карциноидов: тонка кишка - 39%, апендикс - 26%, пряма кишка - 15%, товста кишка - 5-1%, шлунок - 2-4%, підшлункова залоза - 2-3%, печінка - менше 1%, бронхи - 10%. У 20% випадків карциноиды ШКТ супроводжуються іншими пухлинами товстої кишки.

Один з найбільш доцільних підходів до класифікації карціноідних пухлин ШКТ - їх поділ за эмбриогенезу на передні, середні і задні. У відповідності з цим виділяють:

• Карціноідні пухлини передньої частини травної трубки (бронхи, шлунок, дванадцятипала кишка, підшлункова залоза); ці новоутворення аргентаффинно-негативні, містять малу кількість серотоніну, іноді секретують 5-окситриптофан і АКТГ, здатні метастазувати в кістки;
• Карциноиды середньої частини травної трубки (худа, клубова, правий відділ товстої кишки)- аргентаффинно-позитивні, містять багато серотоніну, рідко секретують серотонін або АКТГ, рідко дають метастази;
• Карціноідні пухлини задньої частини травної трубки (поперечна ободова кишка, низхідна ободова і пряма кишка)- аргентаффинно-негативні, рідко містять серотонін і АКТГ, можуть метастазувати в кістки.

Карціноід- повільно зростаюча пухлина з відносно сприятливим перебігом, однак уявлення про її доброякісному характер в останні роки істотно змінилися. Оскільки нейроендокринні пухлини мають різне походження, розрізняється і їх потенційна злоякісність. Карціноідні пухлини з энтерохромаффинных клітин і інсуліноми з ß-клітин острівкового апарату підшлункової залози у 80-90% випадків є доброякісними, оскільки в їх основі лежить трансформація спеціалізованих зрілих клітин. Джерелом інших нейроендокринних пухлин, таких як гастринома, випома, соматостатинома, є мультипотентная стовбурова клітина, яка дає початок як ендокринним, так і экзокринным клітинам. Ці новоутворення у 60-70% випадків мають ознаки злоякісного перебігу.

При невеликих розмірах і повільному зростанні без інфільтрації і здавлення навколишніх тканин місцеві симптоми захворювання зазвичай не проявляються. Гістологічно відрізнити злоякісний карціноід від доброякісного важко. Встановлено, що пухлини зі зрілими гістологічно диференційованими клітинами здатні давати віддалені метастази.

Карциноиды частіше зустрічаються в осіб 50-60лет і майже однаково часто серед чоловіків і жінок.

Патофізіологія

Патофізіологія пухлини і патогенез захворювання в значній мірі пов'язані з надходженням у кров гормонально-активних речовин і зміною чутливості до них спеціалізованих рецепторів. До найбільш постійним характеристиками карціноідного синдрому відноситься активність 5-гидрокситриптофандекарбоксилазы, яка каталізує утворення з триптофану серотоніну (5-гідрокситриптаміну). Після вивільнення серотонін швидко інактивується моноаміноксидазою до 5-оксииндолальдегида, який в свою чергу під впливом альдегіддегідрогенази перетворюється в 5-ОІУК. Ця кислота швидко і майже повністю виділяється з сечею, тому що циркулює в крові серотонін можна виміряти за кількістю виводиться 5-ОІУК за добу.

Однак при карциноїді ситуація ускладнюється тим, що в тканині пухлини і метастазів утворюється підвищений порівняно з нормою кількість серотоніну. Порушення метаболізму триптофану приводить до того, що значно більша, ніж у нормі, частка триптофану метаболізується шляхом утворення гидроксииндола. У нормі В серотонін перетворюється лише 1% триптофану, у хворих карциноидом - до 60%, що значно зменшує утворення нікотинової кислоти з триптофану, в результаті чого можуть спостерігатися симптоми пелагри й інші прояви негативного азотистого балансу. Крім відомих метаболітів триптофану, в сечі хворих карциноидом, можуть бути виявлені 5-гидроксииндолурат (коньюгат гліцину і 5-гидроксииндолацетата) і коньюгат N-ацетилсеротонина з глюкуроновою кислотою.

У період посилення сосудодвигательной активності в крові визначаються пептиди класу тахикининов (в т. ч. недекапептидная субстанція Р), брадикінін, гістамін, АКТГ, кортикотропін-рилізинг фактор.

Механізм нападів розширення судин у хворих з карциноидным синдромом досі недостатньо ясний. Його не можна пов'язати тільки з впливом серотоніну і гістаміну, так як карціноідні пухлини можуть виробляти і різноманітні індоли і хімічно неідентифіковані речовини (судинно-активні пептиди). Крім того, вивільнення субстанції, викликає розширення судин, що може бути спровоковано катехоламінами, пентагастрином.

Отже, на відміну від феохромоцитоми, патофізіологія якої пов'язана більшою мірою з адреналіном і норадреналином, гормональна активність карциноидов асоціюється переважно з секрецією серотоніну- продукту перетворення амінокислоти триптофану. Серотонін був виділений в чистому вигляді з клітин слизової оболонки кишечника. Відомо, що 90% серотоніну утворюється энтерохромаффииными клітинами травного тракту. Більша частина речовини зв'язується тромбоцитами і розноситься по органах і тканинам. Інша частина діє паракринно у вигляді місцевого гормону, модулируя епітеліальну секрецію і всмоктування в ШКТ. Крім того, серотонін є активним нейромедіатором.

Інший моноамінів - нейромедіатор дофамін продукований карциноидом, грає не меншу роль у патофізіології захворювання. Дофамін утворюється в результаті послідовних біохімічних перетворень амінокислоти фенілаланіну і є попередником норадреналіну і адреналіну, до ЦНС виконує самостійну і дуже важливу медиаторную функцію. Наведені структурно-функціональні співвідношення в деякій мірі пояснюють виражену вегетативну дисфункцію, характерну для хворих з гормонально-активними пухлинами. Дофамінергічні системи забезпечують також реалізацію моторної функції. Відома тісний зв'язок дофамінергічних нейронів та ендокринної системи: вона об'єднує тіло нейрона гіпоталамус с гіпофізом, складаючи функціональну основу гіпоталамо-гіпофізарної системи.

Карціноід крім энтерохромаффинных клітин можетвозникать з ендокринних клітин, секретируюших різні гормони - гістамін, кініни, поліпептидні гормони (гастрин, глюкагон, АКТГ, інсулін та ін), здатний синтезувати і виділяти серотонін, брадикінін, гістамін, простагландини. Що продукуються пухлиною гормоноподібні біологічно активні речовини впливають на всі системи організму. Ця обставина дозволяє говорити про карциноїдному синдромі як про захворювання, яке має власний механізм підтримки патологічних процесів із залученням усіх органів і систем.

Клініка

Класичне опис гормонально-активної карциноида включає прояви з боку ШКТ, серцево-судинної і нервової системи.Основними симптомами метастатичного карциноида є судинорухові реакції (припливи), шлунково-кишкові розлади (діарея) і фиброэластоз ендокарда (синдром Hedinger).

Абдомінальний синдром обумовлений впливом серотоніну на моторику ЖКТи секрецію. Частіше це переймоподібний біль в животі, що імітує напад холециститу, апендициту, проривної виразку шлунка і інші прояви гострого живота. Як правило, біль супроводжується тими або іншими диспептичних і функціональними порушеннями (нудота, блювота, пронос).

Іноді на перший план виходять симптоми з боку серцево-судинної системи. Під дією великих концентрацій серотоніну розвиваються фіброз ендотелію, звуження артерій. Виражена тахікардія, біль в області серця, повышениеартериального тиску в поєднанні із змінами на ЕКГ метаболічного та ішемічного характеру, симптоми недостатності кровообігу - ці ознаки примушують лікаря припускати захворювання серцево-судинної системи з гіпертонічним або коронарним кризом. Метаболічні порушення призводять до вторинних змін серця (фиброэластоз правих відділів, тристулкового клапана і клапана легеневої артерії), які створюють відповідну физикальную і эхокардиографическую картину.

Бронхоспазм зобов'язаний своїм походженням серотоніну, брадикинину, гістаміну або їх сумісному дії. Приступообразні епізоди утрудненого дихання в деяких випадках змушують диференціювати їх з бронхіальною астмою.

Гіперплазія молочної залози — це захворювання грудей, які викликано надмірним розростанням її тканин. Хвороба зустрічається досить часто, приблизно у восьми жінок з десяти. Більш поширена назва – мастопатія. Вона виникає, коли в жіночому організмі є гормональні порушення. У чоловіків гіперплазія молочних залоз також може бути, але ці випадки дуже рідкісні. Інші причини, ніж у жінок.

• Причини гіперплазії молочної залози
• Симптоми гіперплазії молочної залози
• Види
• Діагностика гіперплазії молочної залози
• Лікування гіперплазії молочної залози

Причини гіперплазії молочної залози

Хвороба зустрічається у жінок від 20 до 20 років, протікає в різних формах. Основною причиною медики вважають гормональне порушення в організмі. Також має значення генетична схильність, пережиті стреси, захворювання ендокринної системи, тривалі періоди грудного вигодовування, контакт зі шкідливими хімічними речовинами, механічні травми молочних залоз. Іноді причиною виступає прийом гормональних медикаментозних препаратів, якими лікують інші хвороби. Тому при прийомі таких препаратів потрібно спочатку обстежитися на гіперплазію.

Симптоми гіперплазії молочної залози

Визначити прояви мастопатії може тільки лікар. Але жінки можуть і самі помітити перші ознаки. Типова симптоматика:

• вузликові утворення в грудях;
• набряклість і біль у грудях;
• виділення з соска різної консистенції і кольору;
• біль у грудях переходить у плече, або в пахвову западину;
• деформація форми грудей;
• порушення менструального циклу;
• утворення в грудях можуть бути твердими або м'якими, перебувати в одному і тому ж місці, або бути рухливими.

Втім, захворювання може протікати без явної симптоматики. Тому важливі профілактичні огляди лікаря.

Види

Виділено безліч видів гіперплазії молочних залоз, які класифікують за причинами появи.

Дисгормональна гіперплазія молочних залоз. Цей вид захворювання носить характер доброякісних змін у структурі тканин грудей і лікується гормонами, підібраними лікарем, після вивчення результатів дослідження.

Залозиста гіперплазія молочної залози. Це надлишкові освіти залозистої тканини грудей. Вони мають форму дисків, характеризуються рухливістю, тому складно виявлятися при самоосмотре і пальпації залози. Болю немає. Ця форма відома як аденоз. Захворювання прогресує, новоутворення стають більш помітними.

Гіперплазія епітелію молочної залози являє собою розростання клітин епітелію молочної залози в надлишковій кількості. Цю форму захворювання фіксують в основному у вагітних жінок, тому що гормональний фон істотно змінений. Нетривале лікування, відносно легкий. Після народження дитини горомны приходять в норму, гіперплазія епітелію проходить. Але лікарі не радять чекати самоодужання. Треба йти до лікаря і проходити спеціальні обстеження.

Дифузна гіперплазія молочних залоз. Для цієї форми характерна поява дрібних, схожих на зернятка, пухлин і вузликів у грудях. Основним проявом є хворобливість грудей перед початком менструації. На цій прояв жінки, як правило, уваги не звертають, що дуже погано, тому що хвороба поступово розвивається. Наслідком може бути рак молочних залоз.

Вузлова гіперплазія молочної залози. Через деякий час новоутворення при дифузної гіперплазії молочних залоз збільшуються в розмірі і перетворюються на щільні вузли, розміром з вишню. Тоді хвороба переходить у стадію вузловий гіперплазії молочної залози. Посилюються болі в області грудей, відзначаються молочні, з кров'ю або прозорі рідкі виділення з сосків. При менструації симптоми все так само проявляються.

Існує також кістозна і фіброзна гіперплазія. Різниця полягає в структурі новоутворення, при фіброзної — освіти грубі, важкі, з чітко визначеною структурою, не рухаються і їх можна легко намацати. При фіброзно-кістозної гіперплазії з'являється кіста молочної залозі.

Протоковая гіперплазія молочних залоз. Тканини епітелію розростаються у протоках молочної залози. Перебіг хвороби і клініка типові. Поки хворобу на ранніх стадіях, її можна вилікувати. А на пізніх лікарі відзначають передраковий стан. Якщо не лікувати хворобу, вона може перетворитися на злоякісну пухлину.

Вогнищева гіперплазія молочної залози. При цій формі ущільнення не кучкуються, вони являють собою окремі утворення в тканинах, які лікарі називають осередками. Небезпека осередкової гіперплазії молочної залози полягає в тому, що вона найбільш схильна до переродження у злоякісну форму.

Стромальная гіперплазія молочної залози являє собою м'язово-фіброзну пухлина, яку діагностують у рідкісних випадках. Характер пухлини доброякісний. У м'язової тканини грудей формуються щілини, які встелені миофибробластами (перерожденными клітинами фібробластами, які зазвичай знаходяться в м'язовій тканині і сприяють загоєнню ран). Ця форма буває в осіб перед менопаузою або під час неї. Серед молодих жінок вона практично не поширена.

Жирова гіперплазія молочних залоз – форма, відома ширшим під назвою «ліпома». Вона формується з жирової тканини грудей. Розвивається в кулі підшкірної сполучної тканини, зазвичай її легко знайти. Розміри найчастіше середні, лікування легке – медикаментами або хірургічним шляхом. Якщо не лікувати, може перерости в ліпосаркому, яка являє собою швидко розвивається рак грудей, може уразити обидві залози.

Атипова гіперплазія молочної залози. При цій формі захворювання не тільки надмірно утворюються тканини, але і відбуваються структурні зміни в самих клітинах. Це передраковий стан, іноді лікується медикаментами, але в основному вдаються до хірургічного шляху видалення.

Дольковая гіперплазія молочної залози буває двох видів. При одному з них збільшується кількість дрібних проток аденоз, в самій часточці з'являються альвеолярні вузлики з двошарового епітелію, які характеризуються рухливістю. При другому виді (атиповий) не тільки фіксують пухлини, але зміна їх клітинної структури. Цей вид гіперплазії небезпечний появою ризику раку молочної залози. У групі підвищеного ризику знаходяться жінки 40-60 років.

Фіброзно-кістозна мастопатія

Діагностика гіперплазії молочної залози

Діагностика гіперплазії молочної залози базується на декількох досліджень. Це важливий самостійний огляд жінкою себе, який проводиться мінімум 1 раз в 4 тижні. Молочні залози потрібно перевірити на наявність вузликів, ущільнень, больових відчуттів при пальпації. Звертайте увагу на стан грудей до, під час і після менструації. Якщо ви зауважили новоутворення, зверніться до мамолога, який призначить аналізи. Проводиться мамографія (рентген молочної залози). Якщо пухлина виявляється, робиться аналіз на цитологію – перевіряють, доброякісний або злоякісний характер носить пухлина.

Лікування гіперплазії молочної залози

Лікування гіперплазії молочної залози дуже різноманітно і залежить від типу захворювання та стадії розвитку. Якщо протягом типове, а рання стадія, то можна почати з усунення причини: стреси, порушення гормонального балансу, фізичні травми.

Препарати для лікування:

• Ременс (усуває дисбаланс гормонів, нормалізує роботу гіпоталамуса і гіпофіза). Приймають Ременс при гіперплазії молочної залози по 20 крапель два рази на добу, курс 3 місяці. Побічним ефектом може бути алергічна реакція на компоненти препарату (при індивідуальній чутливості).
• Етинілестрадіол – гормональний препарат, призначений для лікування гіперплазії молочної залози, викликаної недоліком естрогенів. Показанням для застосування є неатипичная гіперплазія молочної залози, вторинна естрогенна недостатність та інші захворювання. Приймають препарат від 0,05 мг до 0, 1 мг за один прийом, тричі на день. Курс лікування звичайно тривалий (2-4 місяці). Побічними ефектами прийому даного препарату можна вважати гіперпігментацію шкіри, нудоту, блювання, збільшення ваги та інші розлади з боку нервової, ендокринної систем.

• Линдинет 20, 30 — гормональний засіб з вмістом гестодена і етинілестрадіолу. Воно пригнічує ріст різноманітних новоутворень, регулює рівень гормонів. Застосовується, якщо зафіксовані освіти в грудях з діаметром мінімум 10 мм. Також в якості профілактики рецидивів після хірургічного видалення утворень. Приймати ліки потрібно з першого дня менструації, по 1-ї табл на добу, в один і той же час. Після 21-ї таблетки роблять тижневу перерву. Далі лікар призначає аналізи і робить висновки про продовження лікування. Серед побічних дій виділяють нудоту, алергію, висипання на шкірі, запалення в піхві та ін.

Крім гормональних засобів, терапія включає прийом йодовмісних і седативних препаратів.

Йодовмісні ліки від гіперплазії молочної залози:

• Кламин – препарат з вмістом йоду та інших активних речовин, які виділені морський водорістю ламинарией. Кламин рекомендують для поліпшення функціонального стану молочної залози і для загальнозміцнюючого ефекту. Приймається 1 табл або 2 капс під час їди, 2 рази на добу.

• Калій йодистий застосовується при порушенні утворення гормонів щитовидної залози, що є частою причиною даного захворювання Калій йодистий беруть від 100 до 200 мкг за один прийом 1 раз на добу. Серед побічних ефектів поширені алергічні реакції.

• Йод-актив – ліки, у якому є йод і молочний білок. Показання для застосування даного препарату – це зниження ризиків появи захворювань, які пов'язані з йододефіцитом. Застосовують по одній або дві таблетки під час прийому їжі один раз в день. Побічні ефекти можуть проявлятися у вигляді алергії.

Седативні препарати:

• Сибазон. Чинить спазмолітичну, антиаритмічну та ін. дії. Застосовується при безсонні, неврозах і т. д. Дозування визначає лікар, вона може бути різною для кожної пацієнтки. Серед побічних ефектів часто зустрічаються астенія, сонливість, задишка.

• Грандаксин являє собою психовегетативный регулятор. Застосовують при неврозах, клімактеричних синдромах, депресивних станах. Може застосовуватися в кількості від 1 до 2 таблеток 1-3 р в день (визначає лікар). Побічні дії проявляються у вигляді головного болю, нудоти, свербежу шкіри та інших зміни стану людини.

• Амізіл – заспокійливий препарат, який рекомендують при неврозах і розладах нервової системи. Приймають за один - два міліграма 4 р. в день протягом чотирьох – шести тижнів. Побічні дії Амизила проявляються сухістю (у роті), тахікардією, судомами.

Якщо гіперплазія молочної залози атипова, або на пізній стадії, коли новоутворень велика кількість, застосовують хірургічне видалення пухлин.

При доброякісної пухлини операція називається секторальною резекцією", так як освіта видаляють разом з частиною молочної залози. Якщо пухлина недоброякісна, зазвичай відбувається "екстирпація молочної залози", тобто повне видалення молочної залози, іноді навіть з лімфатичними вузлами і грудними м'язами, для припинення подальшого розповсюдження захворювання.

Прогноз при гіперплазії молочної залози

Прогноз при розвитку гіперплазії молочної залози частіше всього позитивний. Результат залежить тільки від доброякісності новоутворень, стадії захворювання та ефективності призначене лікування. Якщо вчасно поставити діагноз і підібрати відповідне лікування, то його успіх дуже високий.

Щоб уникнути або вчасно діагностувати таке захворювання, як гіперплазія молочної залози, необхідно реагувати на будь-які зміни в самопочутті, ходити хоча б раз в рік на огляд до лікаря і якомога менше піддавати організм стресу.

Специфічність онкомаркерів - відсоток здорових осіб і хворих з доброякісними новоутвореннями, у яких тест дає негативний результат.

Чутливість онкомаркерів - відсоток результатів, які є істинно позитивними в присутності даної пухлини.

Визначення пухлинних маркерів

Умовні позначення:

Порогова концентрація (Cut-off) - верхня межа концентрації онкомаркерів у здорових осіб і хворих незлокачественными новоутвореннями.

Фактори, що впливають in vitro на рівень онкомаркерів в крові:

• умови зберігання сироватки (потрібно зберігати в холоді);.
• час між взяттям зразка і центрифугуванням (не більше 1 год);
• гемолизированная і иктеричная сироватка (підвищується рівень нейроспецифической енолазы - НСІ);
• контамінація зразка (підвищується рівень раково-ембріонального антигену - РЕА і карбогидратного антигену СА-19-9);
• прийом лікарських препаратів (підвищують рівень простатичного антигену - ПСА: аскорбінова кислота, естрадіол, іони 2 - і 3-валентних металів, аналоги гуанідину, нітрати, митамицин).

Фактори, що впливають in vivo на рівень ОМ у крові:

• продукція пухлиною ОМ;
• виділення в кров ОМ;
• маса пухлини;
• кровопостачання пухлини;
• добові варіації (взяття крові на дослідження в один і той же час);
• положення тіла в момент взяття крові;
• вплив інструментальних досліджень (рентгенографія підвищує НСІ, колоноскопія, пальцеве дослідження - ПСА; біопсія - альфа-фетопротеїну - АФП);
• катаболізм ОМ - функціонування нирок, печінки, холестаз;
• алкоголізм, куріння.

Визначення МУ в клінічній практиці:

• додатковий метод діагностики онкологічних захворювань в комбінації з іншими методами досліджень;
• ведення онкологічних хворих - моніторинг терапії та контроль перебігу захворювання, ідентифікація залишків пухлини, множинних пухлин і метастазів (концентрація ОМ може бути підвищена після лікування за рахунок розпаду пухлини, тому дослідження проводити через 14-21 днів після початку лікування);
• раннє виявлення пухлини і метастазів (скринінг у групах ризику - ПСА і АФП);
• прогноз перебігу захворювання.

Схема раціонального використання ОМ для діагностики онкологічних захворювань наведено в таблиці.

Схема призначення досліджень онкомаркерів:

1. визначити рівень ОМ перед лікуванням і надалі досліджувати ті онкомаркери, які були підвищені;
2. після курсу лікування (операції) дослідити через 2-10 днів (відповідно періоду напівжиття маркера) з метою встановлення вихідного рівня для подальшого моніторингу;
3. для оцінки ефективності проведеного лікування (операції) провести дослідження через 1 міс;
4. подальше вивчення рівня ОМ в крові проводити з інтервалом в 3 місяці протягом 1-2 років, далі з інтервалом 6 міс протягом 3-5 років;
5. проводити дослідження ОМ перед будь-якою зміною лікування;
6. визначити рівень ОМ при підозрі на рецидив та метастазування;
7. визначити рівень ОМ через 3-4 тижні після першого виявлення підвищеної концентрації.

Для раціонального використання пухлинних маркерів необхідно, щоб отримувана в результаті тестування інформація була не тільки сама по собі коректною, але і представляла практичну цінність, тобто дозволяла виявляти захворювання чи оцінювати ризик його виникнення у відносно здорових осіб, та/або - допомагала лікарю поставити правильний діагноз хворому, дозволяла робити прогностичні висновки, допомагала контролювати перебіг захворювання та оцінювати ефективність проведеної терапії.

Якщо в ході дослідження жодна з перерахованих цілей не досягається, дослідження можна вважати зайвим.