Внаслідок порушення репаративного остеогенезу відбувається сповільнене зрощення кісток, а в деяких випадках це призводить до їх несращению і утворення несправжнього суглоба (псевдоартроз). Причиною цього можуть бути загальні і місцеві фактори.

• Фактори порушення загоєння переломів
• Несросшийся перелом
• Псевдоартроз
• Оперативне лікування хворих з несправжніми суглобами
• Неправильне зрощення кістки

Фактори порушення загоєння переломів

До загальних факторів відносяться: порушення функції ендокринних залоз, вагітність, авітаміноз, гострі і хронічні інфекційні захворювання, розлади трофіки т. д.

Місцеві фактори є провідними серед причин порушення репаративного остеогенезу. Їх можна розділити на три групи (Д. В. Руда, 1976):

1. Помилки при лікуванні: недостатня репозиція відламків і неусунутих интерпозиций м'яких тканин між ними, ненадійна іммобілізація після репозиції і часта заміна гіпсових пов'язок, занадто велике скелетирование кістки під час операції (порушується кровопостачання), застосування неадекватних фіксаторів для остеосинтезу (нестабільна фіксація) і ін.

2. Фактори, пов'язані з тяжкістю травми і її ускладненнями: множинні відкриті переломи, масивне пошкодження м'яких тканин (м'язів, судин, нервів), нагноєння та остеомієліт.

3. Причини, які залежать від анатомо-фізіологічних особливостей перелому: локалізація, ступінь кровопостачання (перелом головки або шийки стегнової кістки, човноподібної кістки) та інші.

Порушення репаративного остеогенезу при переломах кісток веде до сповільненої консолідації (зрощення) уламків, до несращению їх або утворення несправжнього суглоба (псевдоартроз), іноді — до неоартрозу (новому суглобу). Під сповільненою консолідацією перелому розуміють такі випадки, коли не відбулося кісткове зрощення уламків у загальноприйняті нормальні терміни для конкретної локалізації перелому.

Несросшийся перелом

Несросшимся переломом називають такий, при якому після подвійного терміну, необхідного для зрощування даної кістки, клінічно виявляють біль і патологічну рухливість у місці перелому, рентгенологічно — щілина між відламками при закритих (костнонезарощених) кістково-мозкових порожнинах відламків. Якщо є кісткове зрощення цих порожнин замикаючими пластинками, це говорить про сформованому неправдивому суглобі (псевдоартроз).

Отже, диференціювати несросшийся перелом від псевдоартрозів можна клінічно за болем у місці перелому, який виникає під час рухів і навантаження кінцівки, і рентгенологічно — за відсутністю заращениея кістково-мозкових порожнин.

Всі наслідки порушення репаративного остеогенезу патогенетично взаємопов'язані, залежать від причинних факторів і якості лікування. Під час руху уламків відбувається постійне травмування свіжих структур кісткової мозолі, включаючи новостворені судини.

При збереженні здатності людського організму до репаративному процесу в області перелому з'являються компенсаторні зміни у вигляді крайових розростань, які в тій чи іншій мірі поступово зменшують патологічну рухливість відламків. Утворюється гіпертрофічний або гиперваскулярний мозоль, при яких переважають процеси кісткоутворення над процесами розсмоктування кістки. Незважаючи на утворення значного веретеноподібної загрубения в області перелому, клінічно визначають патологічну рухливість, болючість, рентгенологічно кісткового зрощення між ними не видно. Щілина між відламками заповнена грубоволокнистої сполучної тканиною.

Далі регенеративний процес при уповільненому зрощення може йти в двох напрямках, що залежить від ряду факторів. Якщо відламки стискуються між собою, а при їх навантаженні (фізіологічне скорочення м'язів, дозована навантаження в пов'язці) діюча сила співпадає з віссю пошкодженого сегмента і йде перпендикулярно до лінії перелому, то волокниста сполучна тканина перетворюється в хрящову, а потім — в кісткову, тобто настає вторинне зрощення кісток, хоча воно відбувається досить довго.

Якщо сила буде діяти не по осі сегмента, збігатися або наближатися до лінії перелому, то кістки не зростуться, і поступово сформується гіпертрофічний помилковий суглоб. Характерними клінічними ознаками помилкового суглоба є патологічна рухливість і відсутність болю на місці перенесеного перелому, рентгенологічними — закриття кістково-мозкових порожнин (наявність замикаючих пластинок) і щілина між відламками

Переважають процеси розсмоктування кісткової тканини над кісткоутворенням. Кінці відламків стають тонше і загостреними, а щілина між ними ширше. Параосальные кісткові нашарування зникають. Уламки з'єднані між собою сполучною тканиною, яка найменш диференційована і не вимагає хорошого кровопостачання. При значній патологічної рухливості між відламками формуються щілину і типовий гиповаскулярний (атрофічний) псевдоартроз.

Псевдоартроз

Часто буває псевдоартроз великогомілкової кістки, рідше — кісток передпліччя, плеча і стегна.

При тривалому псевдоартрозе щілину на час заповнюється слизеподобной рідиною, а кінці відламків від тертя покриваються грубоволокнистым хрящем, шліфуються, ділянка вкрита фіброзною капсулою і таким чином виникає новий суглоб (неоартроз).

Лікування з приводу переломів кісток з порушенням репаративного остеогенезу включає загальні і місцеві кошти.

Загальні засоби лікування полягають у підвищенні имуннореактивних сил організму, тонусу м'язів, поліпшення гемодинаміки, обмінних процесів і т. д. Для цього застосовують повноцінне, багате білками і вітамінами харчування, анаболічні стероїди (нерабол, кортикотропін), муміє, екзогенну ДНК т. д. Призначають ЛФК, масаж, фізіотерапевтичні процедури (загальне кварцування, теплі укутування тощо).

Місцеве лікування полягає у створенні оптимальних умов для зрощення кістки шляхом репозиції та знерухомлення уламків, нормалізації місцевого крово - і лімфо обігу і трофіки тканин, у профілактиці та раціональному лікуванні гнійних ускладнень.

При сповільненій консолідації зрощення кісток досягають консервативними методами — надійною фіксацією і стимуляцією репаративних процесів.

Якщо перелом не зростається в нормальний для нього термін і супроводжується гипертрофическим мозолем, то доцільно продовжити фіксацію сегмента гіпсовою пов'язкою, ортезом, а краще — апаратом Ілізарова або іншим апаратом з функціональним навантаженням кінцівки. Одночасно слід застосовувати комплекс загальних і місцевих засобів лікування, які б стимулювали зрощення кістки.

У тих випадках, коли після травми пройшло два середні терміни, необхідні для зрощення кістки конкретного сегмента (локалізації), а зрощення немає, то розраховувати на успіх консервативного лікування не можна.

Оперативне лікування хворих з несправжніми суглобами

Оперативне лікування хворих з несправжніми суглобами застосовують давно, і методи його удосконалюються в міру розвитку науки. При псевдоартрозе, який утворився після закритого перелому, у свій час методом вибору був металоостеосинтез з кістковою пластикою.

Після оголення ділянки псевдоартроз звільняють від рубців і освіжають кісткові відламки, які після репозиції міцно фіксують металевим стрижнем, убитим інтрамедулярного. Потім ділянку псевдоартрозів перекривають кістковим аутотрансплантатом, який беруть з проксимального метаепіфіза великогомілкової кістки або крила клубової кістки, використовують алотрансплантати (консервовані трупні) або ксенотрансплантаты (бичачу кістка). Трансплантат тісно підганяють губчастої поверхнею до оголеного шару ділянки псевдоартрозів і міцно фіксують дротом або болтами. Операцію закінчують накладанням гіпсової пов'язки, якій мобілізують кінцівку до зрощення кістки.

При тугому псевдоартрозе без зміщення відламків добрих результатів досягають з допомогою менш травматичної операції — кісткової пластики з Хахутовым. Після оголення ділянки псевдоартроз з боку рани поднадкостної в обох уламків вирізають однакової ширини трансплантати. Їх довжина в одному з уламків повинна становити 2 / з, а в другому — 1 / із загальної довжини трансплантата. Трансплантати переміщують так, щоб довшою частиною перекрити щілину псевдоартрозів, а меншою заповнити утворився дефект після переміщення. Після операції кінцівку фіксують гіпсовою пов'язкою до зрощення кістки.

При гиповаскулярном псевдоартрозе виправдала себе операція декортикации, яка оновлює процеси регенерації. Після розкриття всіх м'яких тканин в області псевдоартрозів поднадкостної долотом збивають тонкі пластинки кори так, щоб вони містилися на окісті з прилеглими до нього м'якими тканинами. Виконавши кругову декортикацию, рану зашивають і накладають гіпсову пов'язку.

Для порушення репаративного остеогенезу і поліпшення кровопостачання ділянки псевдоартроз деякі хірурги долотом роблять насічки мозолі і кістки на глибину 2-3 мм як ялинової шишки. Вельми проблематично було лікування хворих з інфікованим псевдоартрозом, ускладненим остеомієліт, і після відкритих переломів. Лікування затягується на місяці і навіть на роки, оскільки відкрите оперативне лікування можна проводити не раніше 6 місяців після загоєння нагноившейся рани або закриття свища.

Щоб прискорити зрощення інфікованого псевдоартрозів, застосовувалася операція Стюарда-Богданова, або позаосередкового обхідного полисиностоза, а при дефектах великогомілкової кістки — операція Гана — переміщення малогомілкової кістки під большеголенную.

Розробка і втілення в травматологічну практику компресійно-дистракційного апарату Ілізарова відкрило нову епоху, яка докорінно змінила тактику лікування при псевдоартрозах, у тому числі ускладнених остеомієліт і дефектами кістки.

Застосування апаратного остеосинтезу дозволяє усунути деформацію, створює стабільну фіксацію пошкодженого сегмента, забезпечує рухи в суміжних суглобах, дозволяє навантажувати кінцівку. Однак при гиповаскулярном псевдоартрозе процес зрощення кістки навіть в апараті залишається уповільненим, і тому потрібно додатково застосовувати кісткову пластику.

Хворих з нагноїтельних процесами в області псевдоартрозів лікують за загальними правилами гнійної хірургії в умовах апаратного остеосинтезу.

При псевдоартрозах, ускладнених остеомієлітнавіть коли є свищ, застосування апарату та створення стабільної фіксації призводить до посилення регенерації, затухання запального процесу, закриття свища і зрощення кістки. Якщо є сформований секвестр, проводять секвестрэктомию в апараті або перед накладенням. За допомогою апаратного остеосинтезу вдається скоротити термін лікування хворих та домогтися зрощення кістки.

При дефектах кістки накладають 4-кільцевої (або більше) компресійно-дистракційний апарат, проводять однополюсную, а при великих дефектах — двухполюсную остеотомію (компактотомию) в метафизарном (губчатому) ділянці кістки. Після утворення первинного клітинного регенерату (7-10 днів) починають опускати середній фрагмент кістки у бік дефекту. Опускання проводять дуже повільно, по 1 мм на добу (в один або два прийоми по 0, 5 мм), зближенням між собою середніх кілець апарату. По мірі розширення простору в області остеотомії він заповнюється новим регенератором, поступово зростає.

При досягненні зближення кінців кісткових уламків на місці колишнього дефекту, створюють деяку їх компресію, щоб викликати некробіоз і стимулювати місцевий репаративний процес і зрощення відламків. Для повного кісткового зрощення апарат слід утримувати в нейтральній позиції протягом 2, 5-4 міс. Цей спосіб лікування дозволяє усувати дефекти кісток на значному протязі (15 см і більше).

Неправильне зрощення кістки

Неправильно зрощених називають перелом, при якому кістка зрослася з відхиленням від її анатомічної осі і порушенням статикодинамической функції.

У хворих з переломами кісток, які не лікувалися або неправильно лікувалися, кістки зростаються переважно зі зміщенням відламків. При неправильно зрощених внутрішньосуглобових переломах є инконгруентность суглобових поверхонь або порушення кутових співвідношень суглоба, веде до порушення функцій кінцівки, контрактури, розвитку посттравматичного деформуючого артрозу і вторинних статичних деформацій.

При діафізарних переломах кістки неправильно зростаються, якщо є повна репозиція відламків, накладена неповноцінна гіпсова пов'язка або її передчасно знятий, в результаті чого уламки повторно зміщуються.

Дуже часто відламки не управляються скелетним витяганням, коли не дотримуються правила репозиції і не використовують коригуючих тяг, або уламки вдруге зміщуються внаслідок передчасного зняття вилучення. Бувають випадки неправильного зрощення кісток, якщо хворий порушує режим лікування.

Лікування хворих з неправильним зрощенням кісток проводять тоді, коли порушується функція кінцівки або має місце вкорочення нижньої кінцівки. Укорочена верхня кінцівка із збереженою віссю і функцією лікуванню не підлягає. Слід усунути кутове зміщення відламків у дітей, оскільки з віком деформація буде збільшуватися.

У разі неповного зрощення диафизов кісток деформацію можна усунути закритим способом під наркозом. Неправильно зрощені діафіз та епіфізи вимагають оперативного лікування. Найчастіше проводять остеотомію на верхівці деформації діафіза з фіксацією відламків металевим фіксатором і подальшим лікуванням, як і при свіжих переломах. Зрощені відламки, зміщені в ширину, під час операції виділяють, освіжають, відкривають кістково-мозкові порожнини, а після репозиції проводять металоостеосинтез.

Навколосуглобових остеотомией обмежуються при порушенні осі кінцівки після внутрішньосуглобового перелому, який обов'язково потребує відновлення конгруентності суглобових поверхонь. Уламок зміщений відокремлюють до мозолі, репонируют під візуальним контролем і фіксують так, щоб збігалися суглобові хрящові поверхні. Якщо така операція невозможнп, то проводять артропластику (ліктьового, тазостегнового, колінного), артродез (гомілковостопного, колінного) або ендопротезування (тазостегнового, колінного, ліктьового суглобів) у літніх людей.

Рано розпочата штучна вентиляція легенів ШВЛ і седація — найбільш ефективні заходи для запобігання вторинних ушкоджень мозку.

• Вибір режиму вентиляції
• Стабілізація гемодинаміки
• Седативна терапія
  • Препарати для проведення седації
  • Методика застосування
  • Дози препаратів для седації
  • Глибина седації – від чого вона залежить

Показання до ШВЛ:

• коматозний стан (3-8 балів за шкалою Глазго);
• порушення ритму дихання;
• гіпер - або гиповентиляционный синдром;
• супутні пошкодження грудної клітки;
• травматичний шок;
• ознаки наростання внутрішньочерепної гіпертензії;
• ознаки декомпенсованій дихальної недостатності будь-якого генезу.

Лікарям краще виконати оротрахеальную інтубацію (рідше викликає ускладнення), використовуючи ендотрахеальну трубку максимальної для даного хворого розміру. Потрібно забезпечте надійну фіксацію інтубаційної трубки. Традиційна фіксація трубки тасьмою, бинтом, недостатньо надійні. Лікарям потрібно використовувати спеціальну липку стрічку та пристрої для фіксації люльки. Звертають увагу, щоб не були пережаті зовнішні яремні вени кріпленнями ендотрахеальної або трахеостомической трубок.

Пацієнт повинен бути добре синхронізований з апаратом ШВЛ. Якщо застосуванням седатиків і анальгетиків цього досягти не вдається, медики використовують недеполяризуючі м'язові релаксанти. Щоб уникнути гіпоксії, всі маніпуляції, пов'язані з розгерметизацією контуру респіратора, повинні виконуватися з пре - і постоксигенацией 100% киснем.

Вибір режиму вентиляції

Моніторинг газів крові недоступний в багатьох лікарнях, тому капнографії стає основним методом контролю за параметрами ШВЛ. Не слід забувати, що досить часто у пацієнтів з ТЧМТ показники РаСО2 і PetCO2 можуть істотно розрізнятися.

Увагу. Якщо у пацієнта з черепно-мозковою травмою є грубі порушення гемодинаміки або серйозна легенева патологія, при виборі параметрів ШВЛ на свідчення капнографа медикам орієнтуватися повністю не варто. Позитивний тиск в кінці видиху (ПДКВ) 3-5 см вод. ст., по можливості, повинно бути застосовано у всіх пацієнтів. Воно дозволяє зменшити утворення ателектазів і не збільшує внутрішньочерепний тиск.

Мозковий кровотік у більшості пацієнтів з ТЧМТ в першу добу знижений за рахунок вазоспазму. Ці пацієнти особливо чутливі до гипокапнии, яка, як відомо, підсилює вазоконстрикцію. У наступні дні негативний вплив гипокапнии не має критичного значення, але довгий час знижувати РаСО2 <25-30 мм рт. ст. не рекомендується. Гіпервентиляцію (РаСО2 = 25-30 мм рт. ст) лікарі застосовують при швидкому погіршення неврологічного статусу в результаті зростання внутрішньочерепного тиску.

В останні роки спостерігається тенденція – прийоми респіраторної підтримки, які були розроблені для лікування хворих з ГРДС (малі дихальні обсяги 5-7 мл/кг ідеальної маси тіла, що обмежене тиск на вдиху) поширювати на всіх хворих, яким проводиться ШВЛ. У тому числі – на хворих з ТЧМТ. Що дозволяє зменшити пошкодження легень хворих під час штучної вентиляції легень. Хворі седированы, і великих проблем з використання низьких дихальних об'ємів не виникає. Але застосовувати їх можна, якщо є можливість цілодобового контролю газів крові та (або) видихуваних газів (капнографії). В іншому випадку всі можливі плюси від застосування цього режиму будуть перекреслені виникла гіперкапнією і зростанням ВЧТ.

Увагу. Якщо лікар не має можливості контролю РаСО2 і (або) PetCO2, потрібно встановити дихальний обсяг 8-10 мл/кг

Вибір стартового режиму штучної вентиляції обумовлений пристрастями лікаря і технічним оснащенням відділення. Важливо, щоб хворий зберіг можливість робити самостійні вдихи. Частіше використовуються режими SIMV або BIPAP. На початковому етапі ШВЛ встановіть частоту дихання в 10-12 хв, величину підтримки вдиху – 10-12 мм. рт. ст.

При проведенні ШВЛ у пацієнтів з ВЧГ лікарям важливо домогтися ідеальної синхронізації хворого з апаратом ШВЛ. При цьому в більшості випадків потрібна помірна гіпервентиляція. У таких сиаутциях частоту примусових вдихів збільшують до 14-17 вдихів в хвилину. Також потрібно поглиблення седації, призначення м'язових релаксантів.

При дисфункції стовбура мозку часто зміною параметрів вентиляції не вдається досягти прийнятного рівня РаСО2 і (або) PetCO2 (зазвичай, 35-40 мм рт. ст.). Потрібно поглибити седацию. Якщо це не допомогло – лікарі використовують миорелак-санти. Відлучення пацієнтів від респіратора зазвичай проводиться в режимі Pressure Support (PS) з поступовим зниженням рівня підтримки тиском.

Стабілізація гемодинаміки

Увагу. Манжету для вимірювання артеріального тиску не накладати на паретичную кінцівку. Зниження системного артеріального тиску не характерно для хворих з ЧМТ, тому що організм прагне підтримувати перфузію ураженого мозку підвищенням артеріального тиску.

Якщо не спостерігається глибоких стовбурових поразок, гіпоксії та пневмотораксу, низьке ПЕКЛО сведительствует про наявність гіповолемії у хворого. Лікарі повинні встановити по можливості її причину (крововтрата, обмежене введення або збільшені втрати рідини). Для діагностики внутрішньочеревної кровотечі застосовують ультразвуковий метод, лапароцентез. У всіх випадках гіпотензія негативно впливає на результати лікування. І вона повинна бути усунена максимально швидко.

При наявності у пацієнта травматичного шоку, інфузійну, та іншу протишокову терапію проводять в повному обсязі. Якщо перфузійний тиск не вдається підтримати шляхом проведення інфузійної терапії, медики використовують введення вазопресорів – епінефрину (Адреналіну), норепінефрину (Норадреналіну), фенілефрину (Мезатону). Якщо у хворого є стійка тахікардія, перевагу у таких випадках віддається фенилэфрину.

Допамін, порівняно з іншими вазопрессорами, більшою мірою збільшує ступінь набряку мозку, бо його не використовують для цих цілей. Передбачається, що це пов'язано з його здатністю проникати через пошкоджену ГЕБ і підвищувати енергетичну активність мозку.

Якщо у пацієнта артеріальний тиск вище норми (САТ >160-180 мм рт. ст.), у проведенні термінової гіпотензивної терапії зазвичай немає необхідності – підвищений АТ часто приходить в норму після початку проведення седативної терапії. Якщо цього не сталося, призначають гіпотензивну терапію (магнію сульфат, бета-адреноблокатори та ін).

Седативна терапія

Адекватна седативна терапія дозволяє зменшити метаболічні потреби мозку, знизити вірогідність виникнення та прогресування ВЧГ, полегшити синхронізацію хворого з апаратом ШВЛ. Тобто в більшості випадків вона проводиться у хворих, яким проводиться ШВЛ. Рідше – без штучної вентиляції легенів, наприклад – при делірії.

У той же час, чим коротше термін седації і тривалість ШВЛ, тим нижче вірогідність смертельного результату. Щоб якомога раніше встановити момент, відповідний для припинення седації, проводять динамічне неврологічне обстеження. Сучасні рекомендації передбачають, що для цих цілей потрібно провести періодичне (зазвичай, один раз в 24 години) переривання седації і визначити рівень свідомості пацієнта. Деякі дослідники вважають, що такий підхід виправданий для добре оснащених відділень і центрів, де є можливість проводити контроль ВЧТ, ЕЕГ. Але в звичайних ВРІТ лікарень швидкої допомоги, де немає обладнання і препаратів для сучасного нейромоніторингу, реалізація цього підходу дасть, швидше за все, негативний результат.

Розглянемо випадок, коли у пацієнта є внутрішньочерепна гіпертензія. Припинення седації у 100% випадків призведе до зростання внутрішньочерепного тиску. Зрозуміло, що лікар, не маючи можливості контролювати ВЧТ, ніяких дій робити не буде (висока ймовірність). Якщо врахувати, що ВЧГ реєструється, принаймні, у 40% пацієнтів з ТЧМТ, є сумніви, що результати лікування після застосування сучасних підходів лікування» не стануть гірше. Також не викликає сумніву, що переривчаста седація буде супроводжуватися зростанням прихованої судомної активності. Та й не багато відділення мають можливість проводити тривалу седацию пропофолом – фактично єдиного доступного для цих цілей седатика.

Так що, традиційна безперервна седація протягом 5-7 діб, видається більш логічним підходом, якщо проведення нейромоніторингу неможливо. А ось переривати седацию у пацієнтів з метою контролю їх неврологічного статусу при менш тяжких ураженнях мозку (шкала Глазго 9-12 балів) цілком виправдано – частота ВЧГ в цій групі невисока.

Практично всі препарати, які використовують для седативної терапії, можуть знижувати ПЕКЛО. Та особливо різко це проявляється у хворих з гіповолемією. При зниженні САД менше 100-120 мм рт. ст. рекомендується использзовать в/в інфузію сольових розчинів. А при її неефективності – введення вазопресорів. Лікарям радять не допускати навіть короткочасних епізодів гіпотонії. Безперервна інфузія седативних препаратів забезпечує більшу гемодинамічну стабільність у порівнянні з болюсним способом введення.

Препарати для проведення седації

Практично у всіх випадках, коли у хворих з ТЧМТ потрібне проведення штучної вентиляції легенів, рекомендується поєднувати введення наркотичних анальгетиків (фентаніл, морфін) і гипнотиков (пропофол, тіопентал натрію оксибутират натрію, мідазолам).

Причому наркотичні анальгетики слід вважати препаратом першої лінії і обов'язковим компонентом цього лікування, тому що вони забезпечують знеболювання, помірний седативний ефект, депресію рефлексів дихальних шляхів – що і необхідно для успішного проведення ШВЛ. Порівняно з гипнотиками, вони в меншій мірі знижують артеріальний тиск, у звичайних дозах не викликають метаболічних порушень, володіють великою терапевтичною широтою.

Морфін і фентаніл потрібно вливати безперервно або робити періодичні болюсы. Деякі дослідники припускають, що стане доступний ремифентанил. Тримеперидин (Промедол) демонструє більш слабкі, порівняно зазначеними вище препаратами, седативний та аналгетичний ефекти, а метаболіти можуть сприяти виникненню судом. Його призначають у разі, коли морфін і фентаніл недоступні. У хворих з ТЧМТ, якщо немає можливості проводити ШВЛ, потрібно відмовитися від введення хворому наркотичних анальгетиків.

Гіпнотики здатні потенціювати седативні ефекти опіоїдів, знизити тривогу, збудження, мають протисудомну активність. На думку більшості фахівців пропофол є препаратом вибору у пацієнтів з черепно-мозковою травмою. Його переваги особливо очевидні для пацієнтів, яким проводиться сучасний нейромоніторинг. У нього короткий період напіввиведення, тому цей препарат дозволяє проводити більш керовану седацию. Що дає можливість регулярно (щодоби або частіше) проводити неврологічну оцінку стану пацієнта.

Пропофол, за його негативного впливу на гемодинаміку, не рекомендується призначати пацієнтам з гіповолемією або гіпотензією. Також відзначають, що тривала інфузія пропофолу в дозі > 5 мг/кг/годину може призвести до розвитку «синдрому інфузії пропофолу» (метаболічний ацидоз, рабдоміоліз, ниркова недостатність і брадикардія). Висока вартість істотно обмежує частоту використання цього препарату у хворих з ТЧМТ.

Бензодіазепіни, такі як діазепам і мідазолам, призначаються у вигляді безперервної інфузії або періодичних болюсів. Крім седації, препарати цієї групи викликають амнезію і володіють хорошою протисудомну активність.

Вітчизняні та зарубіжні рекомендації з лікування ЧМТ рекомендують використовувати тільки мідазолам, має істотно більш короткий період напіввиведення. Тривалі інфузії високих доз, наявність ниркової або печінкової недостатності, старечий вік пацієнта, є факторами ризику кумуляції (накопичення в організмі) препарату.

Треба зауважити, що ефект бензодіазепінів на пацієнтів непередбачуваний – часто не вдається, навіть використовуючи високі дози препарату, усунути рухове збудження, забезпечити хорошу синхронізацію хворого з апаратом. Можна припустити, що частково це пов'язано з дуже високим відсотком алкоголізації населення, і високою, з цієї причини, толерантністю цих хворих до седативного ефектів бензодіазепінів.

Бензодіазепіни – найнебезпечніші, з згаданих тут засобів, у плані відстроченого пригнічення дихання після припинення штучної вентиляції легенів. Лікарям рекомендується забезпечити мінімум протягом доби спостереження за такими хворими в умовах ВРІТ. Існує парадоксальна ситуація – офіційні рекомендації з лікування ЧМТ не рекомендують призначати тіопентал натрію в якості гипнотика, якщо немає резистентної ВЧГ. Вважається, що його використання характеризується поганим контролем за глибиною седації, збільшує число гнійних ускладнень за рахунок імуносупресії, введення супроводжується розвитком гіпотензії у частих випадках.

Але, в той же час, тіопентал натрію використовується практичними лікарями у багатьох ЛПУ в якості препарату вибору. У вітчизняній довідковій літературі на цей рахунок спостерігається певна плутанина. Є три основні ніші застосування тіопенталу натрію в нейрореаниматологии у пацієнтів з церебральними ушкодженнями:

Перша – лікування резистентних до інших методів терапії судомних синдромів. Дозування фахівці підбирають, орієнтуючись на припинення судом.

Друга – для лікування резистентної внутрішньочерепної гіпертензії, коли використовуються високі дози: 10-15 мг/кг – навантажувальна і 5 мг/кг – підтримуюча. Метод (іноді називається) «Барбітурової комою», добре досліджений, офіційно рекомендований до застосування.

Третя ніша – застосування з метою седації. Звичайні підтримуючі і навантажувальні дози – 1-3 мг/кг/годину. Широко застосовується у нас в країні, більш обмежено – в інших країнах. Гіпотензію викликає рідко, принаймні, рідше, ніж при проведенні седації пропофолом. А час відновлення після тривалої седації мідазоламом і тіопенталом, на думку деяких вчених, можна порівняти. Характеризується хорошою протисудомну активність.

Методика седації тіопенталом натрію, на думку деяких фахівців, вважається цілком прийнятним вибором для лікування хворих з ТЧМТ в наступних випадках:

• Якщо є ознаки ВЧГ (дані КТ, клінічна картина) або ризик наростання набряку мозку з розвитком ВЧГ протягом найближчих декількох діб дуже високий;
• Для відділень ВРІТ, у яких немає можливості проводити інвазивний контроль внутрішньочерепного тиску потерпілого та іншої нейромоніторинг.

На наш погляд, при тяжких церебральних ураженнях, що супроводжуються розвитком ВЧГ, особливо якщо не проводиться сучасний нейромоніторинг, седація тіопенталом натрію стає методом вибору.

Методика застосування

Тіопентал натрію 2-4 мг/кг внутрішньовенно болюсом. Потім по 0, 5-4 мг на 1 кг тіла на годину безперервно дозатором. Швидкість введення тіопенталу натрію підбирають, орієнтуючись на симптоми: зменшення тахікардії, нормалізація температури тіла, допустимий рівень артеріального тиску, купірування рухового збудження, синхронізацію хворого з апаратом ШВЛ. З другої доби швидкість введення препарату необхідно знизити приблизно на 50%. На 4-5-ту добу следуетпрекратить введення препарату.

Оксибутират натрію в меншій мірі, порівняно із згаданими вище гипнотиками, знижує АТ. Тому його призначають у випадках, нестабільності гемодинаміки у пацієнта. Тривала інфузія може супроводжуватися розвитком гіпернатріємії та гіпокаліємії. При болюсному введенні досить ефективно може знижувати внутрішньочерепний тиск. Протисудомна активність оксибутирату натрію нижче, ніж у названих вище гипнотиков.

Дози препаратів для седації

У таблиці наводяться рекомендовані для початку седативної терапії дози препаратів. В залежності від досягнутого результату, в процесі терапії необхідно проводити корекцію швидкості введення препаратів.

Таблиця Дози препаратів для седації
Препарат	Болюс	Тривала інфузія
Морфіну суль-фат	2-10 мг	4 мг/годину
Фентаніл	2 мкг/кг	2-5 мкг/кг/год
Суфентанил	10-30 мкг	0, 05-2 мкг/кг
Пропофол	0, 5 мг/кг	20-75 мкг/кг/хв (не перевищувати 5 мг/кг/годину)
Дексмедетоми-дін	0.5-1.0 мкг/кг за 20 хв,	0.2-1.4 мкг/кг/год
Тіопентал натрію	2-4 мг/кг	0, 5-4 мг/кг/годину
Мідазолам	0, 02-0, 08 мг/кг	0, 04-0, 2 мг/кг/годину
Діазепам	0, 05-0, 1 м/кг	0, 1-0, 2 мг/кг
Оксибутират натрію	50-80 мг/кг	30-40 мг/кг/год

Глибина седації – від чого вона залежить

У всіх випадках медику потрібно визначити оптимальну глибину седації, здійснити індивідуальний підбір доз і складу призначуваних ліків. Для об'єктивної оцінки глибини седації можна застосовувати шкалу седації-порушення RIKER (Riker RR et al., 1999).

Таблиця. 3 Шкала седації-порушення RIKER
БАЛИ	ПОЯСНЕННЯ
7 Небезпечне порушення	Смикає трубки, катетери, намагається піднятися з ліжка, метається і перевертається, негативно ставиться до персоналу, б'є його.
6 Дуже збуджений	Залишається неспокійною, незважаючи на спроби заспокоїти, гризе ендотрахеальну трубку, вимагає постійної уваги персоналу
5 Збуджений	Тривожний чи неспокійний, намагається рухатися, можна умовити заспокоїтися
4 Спокійний і доступний контакту	Спокійний, легко пробуджується, слід інструкцій
3 Седирован	Важко розбудити, відповідає на вербальні стимули або огляд, потім знову швидко засинає
2 Сильно седирован	Не спілкується і не виконує команди, реагує на больові стимули, може робити спонтанні руху
1 Не пробуж-дається	Не доступний контакту, мінімальний або відсутній відповідь на больовий стимул

Рівень седації 4 бали RIKER – підходить для пацієнтів з тяжкою черепно-мозковою травмою (ШГ> 8 балів), що знаходять на спонтанному диханні. Дозування препаратів підбирають так, щоб у пацієнта постійно зберігалося сонливий стан, в той же час не повинно бути пригнічення дихання, зберігався контакт з хворим. У цієї категорії хворих, якщо це віз можна, наркотичні анальгетики краще не використовувати – високий ризик пригнічення дихання. Можна обмежитися призначенням бензодіазепінів в таблетках або барбітуратів тривалої дії у невисоких дозах – наприклад, бензобарбитал (Бензонал) по 0, 2 один-два рази за 24 години.

Рівень седації 3 бали RIKER – використовується в більшості випадків, якщо потерпілому людині планується проведення штучної вентиляції легенів, але немає явних ознак ВЧГ. Рівень седації повинен бути достатнім для хорошої синхронізації хворого з апаратом ШВЛ. У нього має бути усунуто рухове збудження, тахікардія повинна бути відсутньою. В той же час повинні зберігатися: кашльовий рефлекс, помірна спонтанна м'язова активність, реакції на больові подразники. Для седації можуть бути використані будь-які з перерахованих в таблиці, гіпнотики.

Якщо хворий знаходиться в глибокій комі (3-5 балів ШГ), і добре синхронізується з апаратом ШВЛ, фахівці радять обмежити седацию призначенням опіоїдів.

Більш глибока седація (2-1 бали RIKER) не показана цій групі пацієнтів, так як вона супроводжується значною частотою виникнення гипотензий, парезів шлунково-кишкового тракту, тромбоемболічних ускладнень. Рівень седації 2-1 бали RIKER – показаний для пацієнтів з ВЧГ. Природно, хворі цієї групи повинні знаходитися на керованому диханні. Седація такої глибини дозволяє уникнути подальшого підвищення ВЧТ при маніпуляціях, санації трахеї, уникнути епізодів десинхронізації пацієнтів при проведенні ШВЛ. Різко знижується ймовірність виникнення судом у пацієнта. Для цієї групи пацієнтів краще в якості гипнотиков використовувати – тіопентал натрію, пропофол або оксибутират натрію. Вибір конкретних препаратів залежить від лікуючого лікаря.

Відкриті ушкодження грудної клітини зустрічаються досить часто (18% травм грудної клітки) внаслідок поранення ножем або іншими гострими предметами. Розрізняють поранення, проникаючі і не проникають в плевральну порожнину.

• Непроникаючі поранення грудної клітини
• Проникаючі поранення грудної клітини
• Відкритий пневмоторакс

Непроникаючі поранення грудної клітини

Непроникаючі поранення грудної клітини бувають у вигляді різаних, колотих і забитих ран. Вони, як правило, не впливають на загальний стан хворого. При колото-різаних ранах іноді важко відразу встановити глибину поранення м'яких тканин. Тому перш хворого всебічно обстежують (перкуторно, аускультативно і рентгенологічно). Найголовніше виявити, чи є поранення проникаючим, є чужорідне тіло в рані і т. д.

Лікування полягає у проведенні первинної хірургічної обробки рани. Щоб провести ретельну ревізію рани, її розширюють, вирізують вкриті саднами і рвані краї, пошарово заглиблюючись в тканини. Слід враховувати положення тіла в момент поранення потім, що при зміні положення після травми переміщуються м'язи, і рана м'язів може не збігатися з раною шкіри. Після операції хворого лікують за загальними принципами хірургії.

Проникаючі поранення грудної клітини

В залежності від місця поранення, інтенсивності і швидкості дії вражаючого предмета при травмі грудної клітини пошкоджується парієтальна плевра або перикард, іноді — легені, серце. Пошкодження органів середостіння зустрічаються надзвичайно рідко.

При проникаючому пораненні плевральній порожнині виникає відкритий пневмоторакс, тобто через канал рани в порожнину, в якій в нормі є негативний тиск, засмоктується атмосферне повітря. Еластична тканина легені спадается і засмоктує повітря, поки тиск в плевральній порожнині не зрівнюється з атмосферним.

Під час вдиху, коли грудна клітка розширюється, повітря засмоктується в плевральну порожнину, а при видиху, коли клітина спадается, — виходить через канал рани назовні. У цей час з'являються бульбашки крові в рані і характерний свист. Особливо виражені ці симптоми, коли хворий кашляє. Буває, що положення тіла в момент травми і після неї змінюється, м'язи зміщуються і перекривають канал рани. Тоді зазначених характерних симптомів може і не бути. Відкритий пневмоторакс іноді супроводжується гемотораксом. Під час травми може бути також поранення вісцеральної плеври, легені.

Відкритий пневмоторакс

Діагноз відкритого пневмотораксу встановлюють на підставі наявності рани грудної клітини, через яку під час дихання всмоктується та виділяється повітря, перкусії (коробковий звук), аускультації (відсутність везикулярного легеневого звуку) і рентгенологічного дослідження (смуги просвітлення в області повітря і тіні опалого легені).

Пошкодження легеневої тканини при опалі легких встановити важко. Іноді це може проявлятися кровохарканням.

Лікування. Щоб припинити доступ атмосферного повітря і тим самим інфікування плевральної порожнини на місці нещасного випадку, негайно накладають оклюзійну пов'язку, тобто переводять відкритий пневмоторакс на закритий. Поверх асептичної пов'язки ділянку рани герметично заклеюють липким пластиром або клейовий обгорткою індивідуального пакета (військові пакети).

В умовах стаціонару після обстеження хворому проводять під интубационным наркозом ургентну торакотомія, видаляючи поранені тканини. Візуально, роздуваючи опалу легкого, перевіряють герметичність вісцеральної плеври. При незначних пораненнях плевру герметично зашивають, а при значних — проводять сегментарную резекцію легені або лобэктомию. Після висушування плевральної порожнини і контролю на гемостаз рану грудної клітини пошарово герметично зашивають і відразу відсмоктують вільне повітря з плевральної порожнини, а при закритому пневмотораксі. В післяопераційному періоді хворого лікують за загальними принципами хірургії, контролюючи стан легені перкуторно, аускультативно і рентгенологічно.

Після неускладнених відкритих ушкодженнях грудної клітини працездатність відновлюється через 1 -1, 5 міс.