Черезшкірна пульсоксиметрія дозволяє досить точно оцінити ступінь насичення гемоглобіну (сатурації) артеріальної крові киснем, якщо у пацієнта зберігається достатня перфузія тканин, над якими встановлено датчик. Принцип роботи приладу фотометричний, заснований на тому, що відновлений і оксигенированный гемоглобін мають різний частотний оптимум поглинання світла – 660 і 940 нм відповідно.

• Гіпоксемія
• Гипероксемия

У здорових пацієнтів сатурація (SpO2) становить 95-98 %. Це означає, що кисень вступив в легені, пройшов через альвеоло-капілярну мембрану, зв'язався з гемоглобіном в еритроцитах, і вони були доставлені до місця вимірювання. Для цього потрібен певний час.

Час затримки отримання результатів після зміни альвеолярної оксигенації залежить, в основному, від швидкості кровотоку, конструктивних особливостей пульсоксиметра, і місця встановлення датчика. Зазвичай при використанні пальцевого датчика час затримки в отриманні результатів становить 25-45 с, а при застосуванні вушного або налобного – 10-30 сек.

Метод вибору – установка датчика на палець кисті. Використання багаторазових датчиків у вигляді кліпс супроводжується здавленням тканин. Що призводить до зменшення кровотоку. Тому необхідно стежити, щоб датчик на одному місці не перебував більше 2-3 годин. Вушний датчик має перевагу в разі тканинної гіпоперфузії та застосування вазопресорів, налобний – під час транспортування хворих. Достовірність результатів пульсоксиметрии знижується при розладах периферичної мікроциркуляції, у таких випадках доцільно виконати аналіз газового складу артеріальної крові.

Напруга кисню в артеріальній крові (PaO2) і рівень сатурації добре корелюють між собою, але тільки в інтервалі SpO2 >75% і < 95%. Наприклад, SpO2 75% буде відповідати PaO2 40 мм рт. ст., а SpO2 92% – PaO2 70 мм рт. ст. Пульсоксиметри різних виробників значно розрізняються по точності проведених вимірювань, чутливості, завадостійкості та іншим експлуатаційним характеристикам.

Якщо ви придбали апарат маловідомої фірми, щоб переконатися в його справності, перед початком експлуатації буде незайвим провести порівняльні синхронні вимірювання, порівнявши отримані результати з іншими, отриманими на завідомо справному пульсоксиметре.

Гіпоксемія

Традиційно пульсоксиметрія проводиться з метою:

• Раннього виявлення гіпоксемії (SpO2 <92%);
• Для контролю за параметрами оксигенації та вентиляції у пацієнтів з метою підтримки сатурації на оптимальному рівні. Для більшості клінічних ситуацій SpO2 повинна бути більше 92% і < 98%.

Низькі значення SpO2 на дисплеї приладу можуть бути обумовлені не тільки порушеннями в транспорті кисню і особливостями стану хворого, але і різними артефактами, що впливають на правильність одержуваних результатів.

Причини низького SpO2, зумовленого станом пацієнта:

• Неадекватна вентиляція;
• Низький FiO2;
• При гіпотермії і холодних кінцівках відбувається вазоконстрикція та показники пульсоксиметра стають невірними;
• Неадекватною перфузією кінцівки, на якій виробляють вимір, або при системному гіпотонії;
• Порушеннями співвідношення перфузія/вентиляція, з наростанням шунтування крові в легенях справа наліво;
• Уведенням барвників (метиленовий синій, индоцианин зелений, індигокармін);
• Патологічними сполуками НЬ (метгемоглобін, сульфгемоглобин);
• Венозним застоєм;
• Відсутністю пульсової хвилі (наприклад, при екстракорпоральному кровообігу).

Причини низького SpO2, обумовленого роботою монітора:

• Електричними перешкодами (роботою електрохірургічне обладнання та ін);
• Несправність датчика;
• Несправністю кабелю;
• Накладенням інфрачервоного випромінювання зовнішнього джерела, яке може сприймати датчик, приводячи до хибно-завищеними результатами (закриття зони дослідження світлонепроникним матеріалом вирішує проблему);
• Вібрацією обладнання.

Гипероксемия

Гипероксемия (SpO2 >98%) перевіряється пульсоксиметром неточно. В тих випадках, де вкрай важливо уникнути гипероксемии (наприклад при ШВЛ у но-ворождѐнных – ризик розвитку ретинопатії), щоб збільшити точність вимірювання, застосовують два пульсоксиметра одночасно.

Гипероксемия може також спричиняти негативний інотропний ефект, різко посилює перекисне окислення ліпідів. Тобто у хворих з серцевою недостатністю, при проведенні реанімації, і в послереанимационном періоді, сатурацію слід підтримувати в межах 92-98%. Ще краще, якщо SpO2 буде знаходитися в середині цього діапазону – 95%.

У 1975 р. був описаний випадок дитини з трапецієподібним черепом, гіпоплазією середньої третини обличчя, аномаліями хряща, множинними синостозами і переломами трубчастих кісток. Згодом цей комплекс почали називати синдромом Энтлея-Бикслера, хоча і з'ясувалося, що перший опис синдрому належить М. Lacheretz.. Синдром зустрічається рідко, поки описано 10 випадків.

Основні прояви синдрому - патологія черепа і скелета. Постійною ознакою є передчасне заращенис відразу багатьох швів (вінцевих, лямбдовидного і ін) зазвичай із збереженням дуже великого переднього тім'ячка. В результаті лоб різко вибухає, а череп набуває зовсім незвичайну трапецієподібну форму (якщо дивитися зверху). Спинка носа практично відсутня, середня третина обличчя різко гипонлазнрована, очні яблука виступають із дрібних орбіт, повіки опущені, ніс недорозвинений, вивернуті ніздрі. Рот невеликий, нижня щелепа широка. Вушні раковини маленькі, розташовані низько, в частині випадків - стеноз зовнішніх слухових проходів, преаурікулярні привески. У чотирьох дітей виявлені атрезія або стеноз хоан.

Сам по собі комплекс черепно-лицевих аномалій досить характерний і дозволяє запідозрити синдром Энтлея-Бикслера вже при першому погляді на хворого.

Друга основна група аномалій - патологія скелета, насамперед синостозы трубчастих кісток. Постійною ознакою є плечелучевой (рідше - плечелучелоктевой) синостоз, що різко обмежує обсяг рухів у ліктьовому суглобі. Грудна клітка часто коротка, відзначається укорочення кісток ризомелическому типу. Крім цього, виявляються передчасні синостозы в зап'ясті (крючковндная і головчаста кістки) і предплюсне, контрактури в дрібних суглобах кистей і стоп. Характерні також прогнутость стегнових кісток, у половині випадків - внутрішньоутробні переломи стегон.

Оскільки і патологія черепа, і патологія скелета пов'язані з порушенням процесів хрящі - і кісткоутворення, деякі автори розглядають синдром Энтлея - Бикслера в групі синдромів остеодисгенеза, а не в групі множинних вад розвитку. Така позиція навряд чи правомочна, оскільки мінімум у 3 дітей виявлені вади серця, у 3 (6 обстежених) - патологія нирок (ектопія, подвоєння нирок і сечоводів), у однієї хворої - атрезія влагалиша, інший хворий - ладкая, позбавлена кілець трахеї. Все це свідчить про те, що синдром Энтлея - Бикслера - синдром саме множинних, а не системних вад розвитку.

Четверо дітей з цим синдромом померли на першому році життя від приєдналися респіраторних інфекцій, інші живі. Інтелектуальний розвиток дітей з цим захворюванням - нормальне.

Кровне споріднення батьків у спостереженнях М. Lacheretz і однотипне поразку у сестер у разі A. Schinzel свідчить про аутосомно-рецесивному характер успадкування. З опсанных хворих 8 дівчаток. Відомий випадок пренатальної діагностики синдрому Энтлея - Бикслера з допомогою ультразвуку, за наявності плечелучевого синостоза.

Синдром слід дифференцирвать синдром Крузона і з так званими краниостснотичсскими формами кампомелии при яких немає плечелучевого синостоза.

Відомо приблизно 30 випадків часткової трисомії по короткому плечі хромосоми 6, 25 з них доступні для аналізу фенотипу.

Синдром виникає при трипликации дистального сегмента короткого плеча 6р21 (22)-pter, лише в поодиноких випадках відзначена трипликация більш проксимальних сегментів (6pl2-pter) або більш дистальних (6p23-pter).

У всіх відомих випадках трисомія 6р пов'язана з успадкованими хромосомними перебудовами: транслокаціями з сегрегацією 2 : 2 або перицентрическимн инверсиями. З 26 випадків трисомії 6р. пов'язаної з реципрокными транслокаціями, 18 носіями були батьки хворих дітей, у 8 - матері. В обох випадках, де трисомія 6р виникла в результаті перицентрической інверсії, носіями також були батьки.

Серед хворих з трисомією 6р переважають дівчатка. Для трисомії 6р характерна різко виражена преиатальная гіпоплазія: середня маса дітей при народженні лише 2145 г, що значно нижче маси дітей з більшістю інших синдромів, викликаних структурними перебудовами хромосом. Лише 3 дітей (з 20. де вказана маса при народженні) народилися масою вище 2500 р. Основними клінічними ознаками синдрому є високий лоб і сплощений потилиця, широкі шви і джерельця, блефароптоз, микрофтальм, косоокість, ністагм, маленькі ротированные заду вушні раковини, вузька червона облямівка губ, ніс «картоплею» з високою спинкою, нечітко виражений фільтр, микростомия, мікрогнатия, гемангіоми, сакральний синус, кіфосколіоз.

Крім названих вад органа зору, описані катаракта. помутніння рогівки, микрокорнеа, атрофія зорових нервів, колобома, глаукома. Абсолютно ясно, що на короткому плечі хромосоми 6 знаходяться зони, відповідальні за формування очного яблука.

Мінімум у 4 дітей відзначена атрезія хоан - порок, що рідко зустрічається при інших хромосомних хворобах.

З вад внутрішніх органів найбільш часті вади серця, виявлені у 14 тіткою (із 25). Типовим проявом трисомії 6р можна вважати гіпоплазію нирок, зазначену не менше 10 разів. Неодноразово описані вади головного мозку: гідроцефалія, агенезія або гіпоплазія мозолистого тіла, аринэнцефалия. У двох дівчаток виявлена атрезія піхви Відомі і інші пороки внутрішніх органів: аномальна лобуляцкя легенів, неповний поворот кишечника, омфалоцеле, атрезія прямої кишки, підковоподібна нирка. У цілому можна вважати, що вади головного мозку і внутрішніх органів - характерний прояв трисомії 6р.

Преиатальная гіпоплазія і часті пороки внутрішніх органів обумовлюють важкий вітальний прогноз. З 23 дітей 10 були живі на момент опису, а 13 померли, причому 10 з них у віці до року.

Вижили хворі зазвичай глибоко відстають в психомоторному та фізичному розвитку. Найстарша з хворих з трисомією 6р - дівчинка з ідіотією, померла в 18 років, її маса у цьому віці лише 15, 5 кг, зріст - 119 див. При вскрытин виявлені множинні вади мозку, серця, легень, кишечника, нирок, статевих органів.

Найбільш частими вродженими вадами спинного мозку є дистрофічні стану (spina bifida), які пов'язані з незакрытием медуллярной трубки. Зазвичай це дефекти задніх відділів хребта у вигляді аплазії дужок та остистих острівців. Названі вади зустрічаються в будь-якому відділі хребта, частіше поперековому і крижовому. Кількість уражених хребців різна. В області дефекту спинний модг зазвичай деформований, лежить відкрито або розташовується безпосередньо під м'якими тканинами (м'язами, шкірою), з якими часто зрощений. Частоти вад цієї групи, так само як і аненцефалії, коливаються в широких межах/

Залежно від характеру порушення спинного мозку і пошкодження мезенхиальиых тканин в ділянці дефекту розрізняють кілька типів таких вад. Кістозна ущелина хребта (spina bifida cystica). В області ущелини є менінгоцеле - грижовий мішок різних розмірів, стінка якого представлена шкірою і м'я кою мозковою оболонкою, а вмістом є спинномозкова рідина. Тверда мозкова оболонка збережена лише біля основи мішка і щільно зрощена в цій області з підлеглими тканинами. У куполоподібної частини грижового мішка твердої мозкової оболонки зазвичай немає. Якщо і грижовому мішку знаходиться спинний мозок, такий порок називають менінгоміелоцеле. Іноді ділянку спинного мозку, що знаходиться в грижовому мішку, являє кістозну порожнину внаслідок накопичення в спиномозковому каналі спинномозкової рідини - менингомиелоцистоцеле. Стінка грижового мішка в таких випадках може бути представлена шкірою, м'якою мозковою оболонкою і витонченої дорсальній частиною розширеного спинного мозку. Прн наявності великих мешковидных гриж може відзначатися розрив їх стінки з підтіканням спинномозкової рідини і подальшим розвитком менінгіту

Повний рахисхиз - ущелина хребців з дефектом мозкових оболонок і м'яких покривів. Грыжевндного випинання при цьому пороці немає. Спинний мозок лежить в області дефекту відкрито і має вигляд деформованої тонкої пластинки або жолоби. Тіла хребців вентральній частині ущелини можуть зростатися і утворювати кістковий виступ. Нерідко прн атом є вади інших хребців і ребер. Відомі тотальні і субтотальные форми, що зачіпають майже всі хребці. Зазвичай таке порушення поєднується з анэнцефалией або ж ннионцефалнен.

Схована ущелина хребта. Грыжевидиого випинання немає, а дефект закритий незміненими м'язами і шкірою. Приховані форми локалізуються в поперековому і крижовому відділах хребта. Такі аномалії частіше виявляються випадково при рентгенологічному дослідженні. Приховані форми виявляють у 14, 3% матерен, 6, 1% батьків і 26, 8% сибсов пробандів з різними формами рахисхша. Зовнішнім проявом прихованих форм рахисхиза може бути наявність в області дефекту гіпертрихозу, ангіом, ліпом і западенин шкіри, які іноді представляють собою вроджені синуси - дермальний або пилонидальный. Дермальний синус це вузький хід діаметром 1-2 мм. що йде від поверхні тіла між хребцями до хребетного каналу. Він іноді проникає через тверду мозкову оболонку. Внутрішня поверхня такого синуса вистелена багатошаровим плоским епітелієм. Пилонидальный синус зазвичай розташований в м'яких тканинах крижовій області н рідко проникає в хребетний канал. Діаметр дещо більше дермальиого синуса і також має епітеліальну вистилку.

Передня спинномозкова грижа (spina bifida anterior) зустрічається вкрай рідко і являє собою дефект розвитку тіл хребців.

Диастематомиелия - поділ спинного мозку за длиннику на дві частини кісткової, хрящової або фіброзної перемычкойКрайне рідкісний порок. Патогенез його не вивчений.

Дізрафіі і інші важкі ушкодження спинного мозку супроводжуються порушенням діяльності анального і уретрального сфінктерів, появою трофічних розладів нижніх кінцівок. При важких формах спинномозкових гриж відзначаються гіпоплазія м'язів нижніх кінцівок і клишоногість.

Рнск для сибсов в спорадичних випадках становить 3-4%. У випадках народження двох дітей з аналогічним пороком або наявності аналогічного вади у одного з батьків ризик збільшується до 10%.

Амнелия - повна відсутність спинного мозку із збереженням твердої мозкової оболонки і спінальних гангліїв. На місці спинного мозку іноді розташовується тонкий фіброзний тяж Амиелия зазвичай поєднується з анэнцефалией.

Гидромиелия - водянка спинного мозку. Спинномозковий канал розширений, вистелений эпендимой і заповнений спинномозковою рідиною. Зазвичай стоншуються ділянки спинного мозку в області задніх стовпів, внаслідок чого нейрони сірої речовини при гидромиелии практично ніколи не страждають. Частіше гидромиелия виникає в шийному відділі спинного мозку. Вада може бути як самостійним, так і супроводжувати внутрішню гідроцефалію, обумовлену атрезією серединної і латеральних апертур IV шлуночка.

Дипломиелия - подвоєння спинного мозку в області шийного або поперекового потовщення. Рідше подвоюється весь спинний мозок. Обидва мозку лежать в одному ложі, що складається з м'якої н твердої мозкових оболонок, місцями з'єднуються за допомогою гліальної тканини, досить добре розвинені і мають всі компоненти, характерні для спинного мозку. Порок вкрай рідкісний, виникає до закриття нервової трубки в результаті роздільного змикання кожної її половини,

Порок Кліппеля-Фейля - зрощення I шийного хребця з потиличною кісткою, що приводить до звуження і деформації великого потиличного отвору; рідше зрощені і деформовані всі шийні хребці. Розрізняють два типи цього пороку. При першому - число хребців зменшено (не більше 4), тіла їх зливаються у суцільну кісткову масу. Для другого типу характерний синостоз 2-3 поруч лежать хребців (наприклад, I шийного з потиличною кісткою, нижнього шийного хребця з верхнім грудним). Відзначається часте поєднання з іншими вадами, наприклад зі спинномозковою грижею або отхожденнем ребер від шийних хребців. Клінічні ознаки: коротка шия, обмеження рухливості голови, низька межа росту волосся на шиї, нерідко кривошея. Іноді ускладнюється внутрішньою гідроцефалією. Смерть хворого може наступити раптово внаслідок вклинення в вузьке і деформований великий потиличний отвір довгастого мозку. Частіше успадковується за домінантним типом.

Лихоманка - один з найдавніших захисно-пристосувальних механізмів організму, що виникає у відповідь на дію патогенних подразників, головним мікробів, що володіють пірогенних властивостей. Лихоманка може виникати і при неінфекційних хворобах у зв'язку з реакцією організму на ендотоксини, які надходять у кров при загибелі власної мікрофлори, або на ендогенні пирогенны, що вивільняються при руйнуванні в першу чергу лейкоцитів, інших нормальних та патологічно змінених тканин при септичному запаленні, а також при аутоімунних і обмінних порушеннях.

Механізм розвитку

Терморегуляція в людському організмі забезпечується теплорегулюючі центром, розташованому в гіпоталамусі, шляхом складної системи контролю над процесами теплопродукції і тепловіддачі. Рівновага між цими двома процесами, що забезпечують фізіологічні коливання температури тіла людини, що може бути порушене різними екзо - або ендогенними факторами (інфекція, інтоксикація, пухлина та ін). При цьому утворюються при запаленні пірогени впливають насамперед на активовані лейкоцити, які синтезують ІЛ-1 (ІЛ-6, ФНП та інші біологічно активні речовини), який стимулює утворення ПГЄ₂, під впливом якого змінюється діяльність центру терморегуляції.

На теплопродукцію впливають ендокринна система (зокрема, температура тіла підвищується при гіпертиреозі) та проміжний мозок (температура тіла підвищується при енцефаліті, крововилив у шлуночки мозку). Підвищення температури тіла може тимчасово виникати при порушенні рівноваги між процесами теплопродукції і тепловіддачі при нормальному функціональному стані центру терморегуляції гіпоталамуса.

Запропоновано ряд класифікацій лихоманки.

1. Залежно від причини виникнення розрізняють інфекційну і неінфекційну лихоманку.
2. По мірі підвищення температури тіла: субфебрильну (37-37, 9 °С), фебрільну (38-38, 9 °С), пиретическую або високу (39-40, 9 °С) і гіперпіретіческую або надмірну (41 °С і вище).
3. По тривалості лихоманки: гострий - до 15 днів, підгостру - 16-45 днів, хронічний - понад 45 днів.
4. По зміні температури тіла у часі виділяють наступні типи лихоманки:
   1. Постійна - температура тіла зазвичай висока (близько 39 °С), тримається протягом декількох днів з добовими коливаннями в межах 1 °С (при крупозній пневмонії, висипному тифі та ін).
   2. Попускає - з добовими коливаннями від 1 до 2 °С, але не досягає нормального рівня (при гнійних захворюваннях).
   3. Переміжна - чергування через 1-3 дні нормального та гіпертермічного стану (характерна для малярії).
   4. Гектіческая - значні (понад 3 °С) добові або з інтервалами в кілька годин коливання температури з різким падінням і підйомом (при септичних станах).
   5. Поворотна - з періодами підвищення температури до 39-40 °С і періодами нормальної або субфебрильної температури (при поворотному тифі).
   6. Хвилеподібна - з поступовим день у день підвищенням і таким же поступовим зниженням (при лімфогранулематозі, бруцельозі та ін).
   7. Неправильна лихоманка - без певної закономірності в добовому коливанні (при ревматизмі, пневмонії, грип, онкологічних захворюваннях).
   8. Збочена лихоманка - ранкова температура вище вечірньої (при туберкульозі, вірусних хворобах, сепсисі).
5. По поєднанню з іншими симптомами хвороби виділяють наступні форми лихоманки:
   1. Лихоманка - як би істотний прояв хвороби або її поєднання з такими неспецифічними симптомами, як слабкість, пітливість, підвищена збудливість при відсутності запальних гострофазових зрушень в крові і локальних ознак хвороби. У подібних випадках необхідно переконатися в тому, що немає симуляції лихоманки, для чого слід, дотримуючись такт, виміряти у присутності медичних працівників температуру одночасно в обох пахвових ямках і навіть в прямій кишці.
   2. Лихоманка поєднується з неспецифічними, часом досить вираженими острофазовыми реакціями (збільшення ШОЕ, вмісту фібриногену, зміни в структурі глобулінових фракцій та ін) при відсутності локальної патології, яка виникає клінічно і навіть при інструментальному дослідженні (рентгеноскопія, ендоскопія, УЗД, ЕКГ та ін). Результати лабораторних досліджень виключають при цьому дані на користь якоїсь гострої специфічної інфекції. Словом, хворий як би «згорає» з невідомої причини.
   3. Лихоманка поєднується з вираженими неспецифічними острофазовыми реакціями, так і з органними змінами нез'ясованої природи (біль в животі, гепатомегалія, артралгія та ін). Варіанти поєднання органних змін можуть бути самими різними, при цьому не завжди пов'язаними єдиним механізмом розвитку. У цих випадках для встановлення природи патологічного процесу слід вдатися до більш інформативним лабораторним, функціонально-морфологічних та інструментальних методів дослідження.

В схему первинного обстеження хворого з лихоманкою включаються такі загальноприйняті методи лабораторно-інструментальної діагностики, як загальний аналіз крові, сечі, рентгенологічне дослідження грудної клітки, ЕКГ та Ехо КГ. При їх низьку інформативність і в залежності від клінічних проявів захворювання застосовують більш складні методи лабораторної діагностики (мікробіологічні, серологічні, ендоскопічні з біопсією, КТ, артеріографія та ін). До речі, в структурі лихоманки неясного генезу 5-7 % припадає на так звану лікарську лихоманку. Тому, якщо немає явних ознак гострого живота, бактеріального сепсису або ендокардиту, то на період обстеження доцільно утриматися від застосування антибактеріальних та інших препаратів, яким властиво викликати пирогенную реакцію.

Диференціальна діагностика

Різноманіття нозологічних форм, довгостроково виявляються гіпертермією, ускладнюють формулювання надійних принципів диференціальної діагностики. Беручи до уваги поширеність хвороб з вираженою лихоманкою, рекомендується диференціально-діагностичний пошук зосередити насамперед на трьох групах захворювань: інфекції, новоутворення та дифузні хвороби сполучної тканини, на частку яких припадає 90 % всіх випадків лихоманки неясного походження.

Лихоманка при захворюваннях, викликаних інфекцією

Найбільш частою причиною лихоманки, з приводу якої хворі звертаються до лікаря загальної практики, є:

1. інфекційно-запальні захворювання внутрішніх органів (серце, легені, нирки, печінка, кишечник та ін);
2. класичні інфекційні хвороби з вираженої гострої специфічної лихоманкою.

Інфекційно-запальні захворювання внутрішніх органів. З лихоманкою різної ступені протікають всі інфекційно-запальні захворювання внутрішніх органів і неспецифічні гнійно-септичні процеси (поддіафрагмальний абсцес, абсцеси печінки і нирок, холангіт та ін).

У цьому розділі розглянуті ті з них, які найбільш часто зустрічаються в лікувальній практиці лікаря і довгостроково можуть проявлятися лише лихоманкою неясного походження.

Ендокардит. В практиці терапевта особливе місце як причина лихоманки неясного генезу займає в даний час інфекційний ендокардит, при якому лихоманка (озноб) часто задовго випереджає фізичні прояви захворювання серця (шуми, розширення меж серця, тромбоемболія та ін). У групі ризику інфекційного ендокардиту знаходяться наркомани (ін'єкції наркотиків) та особи, яким тривалий час парентерально вводять лікарські препарати. При цьому зазвичай уражаються праві відділи серця. За даними ряду дослідників, виявити збудника захворювання важко: бактеріємія, часто переміжна, майже у 90% хворих потребує 6-кратного посіву крові. Слід мати на увазі, що у хворих з дефектом в імунному статусі причиною ендокардиту можуть бути гриби.

Лікування - антибактеріальні препарати після визначення чутливості до них збудника.

Туберкульоз. Лихоманка нерідко буває єдиним проявом туберкульозу лімфатичних вузлів, печінки, нирок, надниркових залоз, перикарда, очеревини, брижі, середостіння. В даний час туберкульоз часто поєднується з вродженим і набутим імунодефіцитом. Найбільш часто при туберкульозі уражаються легені, і рентгенологічний метод є одним з інформативних. Надійний бактеріологічний метод дослідження. Мікобактерії туберкульозу можна виділити не тільки з мокротиння, але і з сечі, шлункового соку, спинномозкової рідини, з перитонеального і плеврального випоту.

В останні десятиліття відзначається збільшення частоти ушкоджень хребта і спинного мозку, що обумовлено зростанням промислового і транспортного травматизму. Частота травм хребта, спинного мозку і корінців кінського хвоста становить в мирний час від 0, 7 до 4 % від числа всіх травм ЦНС.

Анатомо-фізіологічні особливості спинного мозку

Спинний мозок розташований в хребетному каналі. Він оточений безпосередньо прилеглої до нього м'якою оболонкою, яка містить судини. Над м'якою оболонкою розташована павутинна оболонка спинного мозку. Між ними знаходиться підпавутинний простір, в якому циркулює спинномозкова рідина. Найбільш поверхнево розташована потужна тверда оболонка спинного мозку.

Хребетний канал найбільш вузький на ділянці між VI і IX грудними хребцями, а найбільш широке - в шийному і поперековому відділах (його ширина досягає 20-22 мм, а в грудному відділі 10-11мм). Просвіт хребетного каналу в грудному відділі має округлу форму, у шийному і поперековому - трикутну.

Топографічна близькість шийного відділу спинного мозку до продолговатому мозку обумовлює можливість залучення в патологічний процес цих відділів ЦНС (поєднана травма шийного відділу спинного і довгастого мозку; висхідний набряк довгастого мозку при травмі шийного відділу спинного мозку).

В кровопостачання спинного мозку важливу роль відіграють корінцево-спинальні артерії (КСА). Вони входять в хребетний канал найчастіше з корінцями З₃ і C₄, Th₃ - Th₄, Th₁₀ - Th₁₁. Нерідко є додаткова термінальна КСА, входить з корінцем Ц, і кровоснабжающие конус спинного мозку. Сегмент Th₄ розмежовує басейн КСА Адамкевича і нижнешейной або непостійною верхнегрудной КСА. Увійшовши в хребетний канал, КСА ділиться на передню і задню гілки. Передня гілка КСА в передньої поздовжньої борозни спинного мозку поділяється на висхідну та низхідну гілки, які формують передню спинальну артерії (ПСА). З задніх гілок формуються дві задні спинальні артерії (ЗСА).

Спинний мозок кровопостачається передньої спінальної артерії - 2/3 за перечнику, задній спінальної артерією - 1/3 по поперечнику, а також перимедуллярным судинним басейном. Між цими басейнами немає хорошого струму крові. Особливо вразливий басейн передньої спінальної артерії так як він знаходиться в найбільш часто повреждаемой зоні.

Патогенез хребетно-спинномозкової травми

Існує три основних механізму пошкодження спинного мозку: крайнє згинання, різке розгинання і роздроблення хребців від прямого удару по вертикалі (компресійний перелом).

У шийному відділі найбільш часто пошкоджується тіло хребця C₄ - клиновидні переломи, при бічному зміщення відбуваються вивихи шийних хребців (нестабільні ушкодження).

В попереково-грудному відділі найчастіше пошкоджується тіло хребця L₄.

При різкому розгинанні відбувається розрив передньої хребетної зв'язки з гострою компресією спинного мозку, протрузією диска, вивихом тіл хребців (частіше C₄ - C₅).

Особливим видом ушкоджень шийного відділу хребта при разгибательном механізмі є «хлистова» травма. Найбільш часті причини цієї специфічної травми - дорожні пригоди, під час яких автомобіль отримує удар ззаду або різко зупиняється (наїзд на перешкоду). Виникаючі при цьому пошкодження зв'язкового апарату, хребців судин, нервів і спинного мозку можуть бути причиною летального результату або призводять до тяжкої інвалідності.

При компресійному механізмі надмірна сила діє по вертикалі, приводячи до сплющиванию одного або декількох тіл хребців або їх дужок. Такий механізм характерний для шийного та поперекового відділів хребта.

Виділяють також згинально-ротаційний механізм, коли одномоментно несиметрично впливає велика сила на область одного надпліччя або лопатки. При цьому хребет згинається і обертається навколо вертикальної осі. Такий механізм часто зустрічається при залізничних і автомобільних катастрофах.

Пошкодження від зсуву характерні для пошкодження грудного відділу хребта у працівників залізничного транспорту, водіїв трамваїв. Травмуюча сила діє у фронтальній площині, а частина хребта, розташована нижче впливає сили, впирається в нерухому перешкоду. При цьому виникають тяжкі ушкодження спинного мозку.

Патоморфологія

Хребетно-спинномозкова травма, що часто супроводжується пошкодженням твердої мозкової оболонки, головним чином осколками зламаних дужок.

Не залишаються інтактними і корінці. В них нерідко відзначаються крововиливи, ділянки некрозу, спричинені ішемією, або навіть розриви.

Картина пошкодження самого спинного мозку буває різною. Він може бути набряковим з елементами крововиливів, контузій, некрозу, розривом або без них. Набряк може бути настільки великим, що захоплює кілька сегментів, поширюючись по длиннику.

При травмі шийного відділу спинного мозку набряк є однією з основних причин летального результату.

Величезну роль у патогенезі спинномозкових ушкоджень відіграють судинні посттравматичні порушення (частіше ішемічного типу). Навіть невелике здавлення спинного мозку викликає значне зниження спинномозкового кровотоку в зоні компресії і в прилеглих сегментах, а також в результаті пошкодження або здавлення однією з головних живлять його артерій.

При крововиливі в речовину спинного мозку швидко розвивається його набухання. В ряді випадків спостерігається гематомиелия, що виявляється точковими дисемінованими геморагічними вогнищами, які в подальшому можуть зливатися.

При анатомічному перерві кінці спинного мозку розм'якшені, можуть відстояти один від одного на 1 - 16 см, пошкоджується м'яка мозкова оболонка.

Найбільш часто пошкоджується сіра речовина центральних областей спинного мозку.

У гострий період виникають первинні травматичні некрози, зумовлені як безпосереднім пошкодженням і набряком спинного мозку, так і розладом ликворо - і кровообігу. Вони поширюються по поперечнику спинного мозку.

Надалі судинні порушення, тканинна гіпоксія, набряк, складні біохімічні і імунологічні аутодеструктивні процеси призводять до вторинних, великим, що розповсюджується по длиннику спинного мозку поразок.

Протягом хребетно-спинномозкової травми виділяють п'ять періодів морфогенезу, що визначають послідовність деструктивних, дистрофічних і відновлювальних процесів: гострий початковий період (2 - 3 діб), ранній період (до 2 тиж), проміжний (до 3 міс), пізній (до 1 року), резидуальний (через 1 рік).

У початковий період відбуваються некротичні та некробіотичні зміни в спинному мозку, в ранній період - очищення вогнищ первинного травматичного некрозу. У проміжний період спостерігаються організація дефекту і початкове формування сполучнотканинного рубця. У пізній період спостерігаються рубцювання і формування кіст, ліквідація первинних ускладнень і виникнення нових нейродинамічних розладів. У резидуальний період відбувається фазове прогресування патологічних змін нейронів, нервових провідників і міжнейрональних зв'язків деструктивного та ріпа-ративне характеру.

Класифікація хребетно-спинномозкових ушкоджень

Пошкодження хребта, спинного мозку, кінського хвоста в гострий період травми поділяють на закриті і відкриті, що характеризуються порушенням цілості шкірних покривів на рівні ушкодження, що створює небезпеку інфікування.

Закриті ушкодження поділяють на дві групи: ушкодження хребта без порушення функцій спинного мозку та ушкодження хребта, що супроводжуються порушенням функцій спинного мозку та його корінців.

Закриті ушкодження за характером травми хребта поділяють на пошкодження зв'язкового апарату, переломи тіл хребців, перелом заднього півкільця хребців, переломовивихи та вивихи хребців, множинні пошкодження зв'язкового апарату, тіл, дужок, дисків, відростків).

Закриті пошкодження хребта можуть бути стабільними і нестабільними.

За рівнем травми спинного мозку, кінського хвоста розрізняють ушкодження шийного, грудного, попереково-крижового відділів спинного мозку, ушкодження корінців кінського хвоста.

Травми спинного мозку поділяють на струс, забій і здавлення.

Струс спинного мозку - найбільш легка травма, що характеризується оборотними функціональними змінами. Після лікування вони повністю або майже повністю зникають протягом перших 5 - 7 діб. При струсі спинного мозку розвивається минущий парез кінцівок або слабкість будь-яких м'язових груп, зниження рефлексів і розлади чутливості в зоні постраждалих сегментів або легкі провідникові порушення - тимчасова затримка сечі, парези нижче рівня травми, парестезії, гіпестезії, тобто струс може проявлятися частковим порушенням провідності спинного мозку. Синдром повного порушення провідності при струсі спинного мозку не спостерігається.

Забій спинного мозку характеризується виникненням не тільки оборотних функціональних, але і необоротних морфологічних змін у вигляді контузіонних вогнищ або вогнищ розм'якшення, які можуть бути як первинними (в місці прикладання травмуючої сили), так і вторинними (внаслідок розладів крово - і лікворообігу). Виникає часткове пошкодження або морфологічний перерву спинного мозку, що клінічно проявляється синдромом часткового або повного порушення його провідності.

При огляді виявляють парези, паралічі з атонією, арефлексія, анестезією, затримкою сечі і стільця. Надалі у хворих може спостерігатися деяке відновлення порушених чи втрачених функцій спинного мозку, але регрес більшої частини неврологічних симптомів не настає. При важкому ударі виникають глибокі і поширені пролежні.

Здавлення спинного мозку може бути обумовлено кістковими відламками тіл хребців (переднє здавлення), зламаною дужкою хребця або розірваної жовтої зв'язкою (заднє здавлення), внутрішньомозкової гематомою, детритом, набряком-набуханням спинного мозку (внутрішнє здавлення). Зазначені види здавлення можуть поєднуватися Один з одним. Здавлення спинного мозку супроводжується виникненням вогнищ некрозу, що клінічно проявляється синдромом часткового або повного порушення провідності.

Пошкодження кінського хвоста. Закриті пошкодження кінського хвоста виникають при переломовывивах L₂ - L₅ хребців, при травматичних грижах міжхребцевих дисків на цьому рівні й (вкрай рідко) при переломах крижів. При травмі кінського хвоста розвиваються характерні симптоми: мляві парези або паралічі дистальних відділів нижніх кінцівок, інтенсивна корінцевий біль в ногах і промежини, виражені симптоми натягу, розлади чутливості по корінцевому типу з анестезією в аногенітальній ділянці, затримка або нетримання сечі. Неврологічні порушення, як правило, асиметричні.

Особливості гострого та раннього періодів травми спинного мозку

Гострий та ранній періоди травми спинного мозку супроводжуються розвитком «спінального шоку», патогенетичні та иатоморфологические механізми якого до кінця не з'ясовані. Для спінального шоку характерна оборотність неврологічних порушень, що виникли в гострий та ранній періоди травми спинного мозку. Глибина і тривалість спінального шоку залежать від тяжкості травми, його прояви найбільш виражені в зонах, прилеглих до вогнища пошкодження. Снинальный шок - це наслідок травматичного перераздражения спинного мозку, коли він позбавлений супраспінальних впливів з боку середнього і довгастого мозку. Глибока депресія рефлекторної активності через різні інтервали часу змінюється підвищенням сегментарних відповідей нижче рівня ураження спинного мозку. При цьому з'являються компоненти спастичного синдрому, поліпшується трофіка.