Меню


Після лікування з метою оцінки ефективності лікування може знадобитись повторення деяких діагностичних процедур, проведених раніше для встановлення діагнозу або стадії процесу. На підставі отриманих результатів приймається рішення про продовження, зміну або закінчення лікування. Таку процедуру називають рестадированием.

Деякі дослідження треба регулярно повторювати навіть після завершення лікування. Дані таких обстежень допомагають оцінити стан пацієнта і вчасно виявити рецидив (повернення) захворювання. Цей процес називають диспансерним наглядом або регулярними профілактичними оглядами.

« Попередня 1 2 3


Загострення хронічного пульпіту

Посилення вірулентності мікроорганізмів, погіршення відтоку ексудату, ослаблення захисних сил організму дитини може призвести до загострення хронічного пульпіту.

З'являються скарги на постійний ниючий біль, що посилюється при натисканні на зуб; характерний набряк навколишніх м'яких тканин, гостре запалення регіонарних лімфатичних вузлів. В анамнезі відзначається біль в зубі у більш ранньому періоді. Каріозна порожнина може бути різної глибини. Пульпа менш болюча, ніж при гострому пульпіті. На рентгенограмі спостерігаються деструктивні зміни в області верхівки кореня і біфуркації тимчасових молярів. Диференціальну діагностику проводять із гострим загальним пульпітом (особливо реакцією оточуючих м'яких тканин у маленьких дітей), гострим та загостренням хронічним періодонтитом.

Внутрипульпарная гранульома

Виявляється в тимчасових і постійних різцях. По суті, це варіант хронічного, що рідко зустрічається запалення пульпи, що характеризується її перетворенням на грануляційну тканину. При локалізації її в кореневій пульпі вона по мірі розростання наближається до дентину, резорбує його і цемент кореня з боку пульпової порожнини, в результаті чого виникає перелом кореня. Зазвичай гранульому виявляють випадково при рентгенологічному обстеженні.

Ретроградний пульпіт

Інфікування пульпи, частіше постійних зубів, може відбуватися через верхівковий отвір при патологічних процесах в оточуючих тканинах при остеомієліті, як правило з гіперпластичних плином, при хронічному остите, кісткових форми актиномікозу. Тривалий час захворювання перебігає безсимптомно і виявляється при цілеспрямованому дослідженні.

Процеси в пульпі відповідають рівню серозного та проліферативного запалення з незначними фіброзними змінами. Як правило, у процес втягується відразу кілька зубів.

На рентгенограмі виявляються ознаки ураження зовні інтактних зубів: навколо коренів зубів з інфікованою пульпою є вогнища прорідження з неправильними, але чіткими контурами, зони руйнування оточені валом ущільненої кістки, периодонтальная щілина розширена, коріння уражених зубів резорбированы, як би поїдені по краю.

Пульпіт, ускладнений періодонтитом. Пульпіти у дітей порівняно часто супроводжується періодонтитом (гострим, хронічним або хронічним загостренням). Діагноз періодонтиту в цих випадках встановлюється або за клінічними симптомами (переважно при гострому перебігу періодонтиту), або по рентгенологічній картині (при хронічному перебігу запалення періодонта). На рентгенограмі при хронічному періодонтиті виявляються значні зміни в періодонті: гіперплазія періодонта з деструкцією периодонтальної щілини або з утворенням гранульоми, а іноді і кистогранулемы.

Гострий периапикальный періодонтит супроводжує гострий дифузний пульпіт (серозний або гнійний) у дітей переважно в постійних зубах з незакінченим ростом коренів або коли коріння ще не сформувалися. Клінічним симптомом супроводжуючого пульпіт гострого періодонтиту, крім характерної для пульпіту болю, є гостра біль при перкусії, іноді гіперемія і невелика набряклість м'яких тканин, що оточують зуб, в рідкісних випадках — згладженість складок слизової оболонки ясен; у деяких випадках відзначаються збільшення і болючість відповідних лімфатичних вузлів. Хронічний періодонтит, супроводжуючий пульпіт, зазвичай клінічно не проявляється. В клінічній картині переважає симптоми пульпіту. Періодонтит визначається випадково при рентгенологічному дослідженні. Зміни в періодонті хронічного характеру за типом фіброзного та гранулюючого періодонтиту визначають на підставі рентгенологічних досліджень.

При дифтерії на мигдалинах і задній стінці глотки виникають щільні сіро-білі плівки, які не знімаються при зіскоблюванні. При цьому захворюванні характерний важкий інтоксикаційний синдром.

При герпангине процес локалізується на мигдалинах і задній стінці глотки.

Ящур характеризується наявністю невеликих за розміром, але глибоких і дуже болючих виразок або ерозій, які локалізуються на передній третині язика. Висипання локалізуються також в міжпальцевих згинах, виникає захворювання у результаті контакту з великою рогатою худобою, хворих ящуром.

Лікування залежить від періоду захворювання і вираженості симптомів. В початкові періоди (3-4 дні) необхідно робити акцент на противірусних препаратів, тоді як у наступні періоди вони вже малоефективні.

Загальне лікування складається з специфічної дезінтоксикаційної терапії та введення рідини, насичена вітаміном С; гіпосенсибілізуючі препарати в дозі, яка залежить від віку; противірусні препарати всередину; імунокоректори та імуностимулятори.

Місцеве лікування: знеболювання слизової оболонки рота 3% анестезуючою маззю на тампоні, 10% розчином анестезину в гліцерині, 1-2% розчином тримекаина або новокаїну; антисептична обробка слизової оболонки рота слабкими розчинами антисептиків, очищення зубів від нальоту стислими тампонами для запобігання генералізації інфекції, аплікації відварами трав, чаєм. Дуже ефективний відносно вірусів прополіс: мазь прополісу, стомапин. Ні в якому разі не можна застосовувати сильнораздражающие засобу; не рекомендується промивання та зрошення слизової оболонки рота, так як відбувається генералізація інфекції, вимивання з порожнини рота природних продуктів імунітету - лізоциму, інтерферону. При обробці зубів сухими ватними тампонами ризик поширення вірусної інфекції зводиться до мінімуму.

При середньотяжкій формі гострого герпетичного стоматиту очищення поверхні від некротичного нальоту проводиться розчинами протеолітичних ферментів (0, 1%), з метою запобігання висипань проводять противірусну терапію. При противірусної терапії необхідно дотримуватися наступних рекомендацій.

Схема надання лікувальної допомоги дітям з гострим герпетичних стоматитом

Місцеве лікування

  1. У продромальний період застосовують інтерферон по 3-4 краплі в ніс і під язик кожні 4 ч.
  2. Знеболюючі засоби перед прийомом їжі:
    1. 5-10% розчин анестезину на персиковій олії;
    2. лидохлор гель.
  3. Засоби для обробки порожнини рота після кожного прийому їжі:
    1. розчин перманганату калію 1:5000;
    2. розчин фурациліну 1:5000;
    3. 2% розчин мірамістину;
    4. міцний розчин свіжозавареного чаю;
    5. розчин трипсину або хімотрипсину.
  4. У період висипання призначають противірусні препарати (флореналь, теброфен, бонафтон, ацикловір) у поєднанні з иммудоном. Їх наносять на слизову оболонку ртапосле її гігієнічної обробки 3-4 рази в день. Иммудон призначають до 8 таблеток на день. Використовують також розчини неоферона, інтерферону.
  5. У період згасання хвороби застосовують кератопластичні засоби - масло шипшини, каротолин, масло обліпихи - в поєднанні з иммудоном, дентальної пастою солкосерил, гелем мундизал, пиравлексом (гель або розчин).

Загальне лікування

  1. Нераздражающая їжа, питво.
  2. Гипосенсибилизирующая терапія:
    1. діазолін в дозі 0, 02-0, 05 г на ніч, фенкарол 0, 02-0, 5 г на ніч, тавегіл (сироп) 1 г по 2, 5 мл на прийом;
    2. препарати кальцію (кальцію глюконат дітям старше 6 років по 1 табл., 4-6 років - по 1/2табл., до 4 років - по 1/4 табл.);
  3. Жарознижуючі, болезаспокійливі засоби: ефералган (таблетки, сироп), панадол (сироп), калпол (сироп) або тайленол (сироп, таблетки), анальгін (свічки) - по 5-10 мг/кг 3-4 рази на день.

В даний час для лікування герпетичних уражень слизової оболонки рота розроблено і впроваджено ряд нових етіотропних хіміопрепаратів (ацикловір, 1% алпізаріновая мазь, риодоксоловая мазь, 0, 0 % бонафтоновая мазь і ін). При цьому відзначені не тільки скорочення термінів зворотного розвитку елементів ураження, але і збільшення періодів ремісії. Під впливом ацикловіру порушується вирусиндуцированный синтез ДНК в інфікованих клітинах, препарат чинить вибіркову дію на заражені вірусом герпесу клітини.

Ацикловір - препарат, що володіє вираженою активністю при герпетичній інфекції. Він нешкідливий. Здорові клітини до нього практично нечутливі.

Рецидивуючий герпетичний стоматит

Найбільш частою формою ендогенної інфекції ВПГ, що знаходиться в організмі, є рецидивуючий герпес. На будь-якій частині поверхні тіла, найчастіше на губах (herpes labialis), в носі (herpes nasalis), на статевих органах (herpes genitalis), виникає висип, що складається з кількох дрібних зливаються бульбашок, оточених запальної облямівкою. Через кілька днів пухирці засихають і гояться без рубця. Підвищення температури тіла, збільшення лімфатичних вузлів, як правило, не буває. Рецидивуючий герпес може провокуватися менструацією, дієтичної похибкою, грип, неврозом, стресом. Він часто приєднується до інших інфекційних захворювань (наприклад, до пневмонії, менінгіту, малярії). Рецидиви можуть бути частими і регулярно повторюватися без всякого провокуючого фактора.

Дуже тяжкими наслідками (сліпотою) небезпечна інфекція рогівки ВПГ. Герпетичний кератит також може часто рецидивувати. Потрібно стежити за тим, щоб дитина не втирав в очі слину, інфіковану герпесом.

ВПГ може викликати рецидивуючу висип і в порожнині рота (herpes intraoralis recidivans). Вона з'являється у вигляді поверхневих круглих ерозій, у більшості випадків - на щільної частини ясен. Від рецидивуючих афт їх можна відрізняти на підставі того, що афти виникають швидше на пухкої слизової оболонці і мають велику запальну облямівку, яка виникла більш глибока виразка. У зіскобі, отриманому при герпесной висипки, можуть бути виявлені характерні для герпесу баллонирующие клітини.

Рецидивуючий герпена слизовій оболонці рота локалізується на місцях, в нормі ороговевающих. При повторній локалізації герпесу в одному і тому ж місці говорять про фіксований герпесі.

Ерозії можуть вдруге інфікуватися, у разі цього утворюються більш обширні і повільно епітелізіруются ураження слизової оболонки рота.

Діагноз ставиться на підставі анамнезу, клінічної картини, цитологічного дослідження вмісту пухирців, де виявляються гігантські багатоядерні клітини, вірусологічного методу - показник пошкодження нейтрофілів.

Диференціальна діагностика проводиться з гострим герпетичних стоматитом, хронічним рецидивуючим афтозным стоматитом, стрептококових імпетиго.

Від гострого герпетичного стоматиту захворювання відрізняється рецидивуючим перебігом, що з'ясовується при зборі анамнезу. Поразка ніколи не захоплює шкірні покриви, не спостерігається також катарального ураження ясен і слизової оболонки, з анамнезу можна з'ясувати патологію ШКТ.

Імпетиго починається з невеликих, до 3-6 мм в діаметрі фліктен з прозорим вмістом, який стає серозно-гнійним. Фліктена оточена гиперемированным обідком, її покришка в'яла і дуже швидко розкриваються, оголюючи яскраво-червону оксамитову ерозію. На ККГ вміст фліктени зсихається в сірувато-жовтого кольору кірки. Відзначається набряклість губ, найбільш інтенсивно процес виражений в кутах рота.

Лікування. Лікування рецидивуючого герпесу значно важче, ніж лікування первинної інфекції. Потрібно підвищити неспецифічну опірність хворого, щоб він був у змозі своїми силами побороти персистуючий вірус. Призначаються вітаміни, особливо вітамін С (5 мл на день протягом 1 тиж.), вітамін В12 (щотижня по 1000 мг протягом 4-5 тиж.), гамма-глобулін (1 мл на 10 кг маси тіла).

Місцеве лікування: знеболюючі засоби, антисептичні препарати, противірусна терапія, кератопластики, фізіотерапія (лазер-терапія).

Профілактика: застосовують інгаляції 0, 1% розчину ДНК-ази, 5% розчину аскорбінової кислоти, які запобігають редупликацию ДНК, призупиняючи розмноження вірусу герпесу. В осінньо-весняний період доцільно приймати курсом до 7-14 днів противірусні препарати.
« Попередня 1 2


Ерозія зубів - прогресуюче ураження емалі і дентину нез'ясованої етіології. Бауме, Порт і Эйдлер вважали, що ерозії виникають при неправильній чистці зубів, при механічному впливі. Певну роль при цьому надають великим вживання цитрусових, фруктових соків і т. п. Мають значення несприятливі фактори виробничого середовища (кислоти, металева і мінеральна пил і ін), а також поверхнево-активні речовини як у сфері їх виробництва, так і в складі гігієнічних засобів.

І все ж багато авторів не схильні вважати, що виникнення ерозії зубів є місцевим, чисто механічним або хімічним процесом, а воліють віднести цю проблему до розряду невирішених. Д. А. Ентін бачив причину ерозії в нейродистрофічних процесах, які викликають декальцинацию твердих тканин зуба. Однак ніхто не може пояснити, чому в одних випадках виникають ерозії, в інших - клиновидні дефекти.

Ерозії виникають у людей більш старшого віку на вестибулярній поверхні центральних і бічних різців верхньої щелепи, зустрічаються вони на іклах і премолярах. Іноді поразка буває симетричним. Їх виникнення може бути пов'язано з порушенням мінерального обміну внаслідок ендокринних або інших порушень в організмі і, відповідно, в пульпі зуба. Це підтверджується результатами клінічних спостережень і даними радіоімунологічного дослідження, які свідчили про наявність чітких попередніх і супутніх порушень функції щитовидної залози у хворих з ерозіями емалі зубів.

Ю. М. Максимовський і співавт., аналізуючи причини виникнення ерозій, також відводять важливу роль ендокринних порушень і, насамперед, гіперфункції щитовидної залози. Він зазначив, що ерозії зубів у хворих тиреотоксикозом виявлені в 2 рази частіше, ніж у осіб з нормальною функцією щитовидної залози, встановлено прямий зв'язок між інтенсивністю ураження зубів і тривалістю тиреотоксикозу. При зростанні терміну хвороби на 1 рік кількість пацієнтів з ерозією твердих тканин зуба підвищується на 20 %.

Результати досліджень свідчать про суттєве збільшення поширеності ерозій зубів в останні 10 років. Так, при обстеженні групи населення виявлено 47, 2 % осіб з ерозіями зубів, у той час як 10-15 років тому таких пацієнтів було не більше 5-7 %. При аналізі частоти некаріозних уражень зубів, заснованому на зверненнями хворих в стоматологічну поліклініку, виявлено 29, 5 % осіб з ерозіями зубів з числа усіх звернень і 55, 9 % з числа хворих з некаріозними ураженнями 2-ї групи. Між тим 10-15 років тому таких хворих було всього 24 і 33, 3 % відповідно. При цьому захворювання відзначалося переважно у жінок (84, 9 %) у віці 25-30 років. Поєднання ерозій з гормональними порушеннями (у тому числі з дисфункцією щитовидної і статевих залоз) становило більше 75 % випадків.

Початкова стадія розвитку ерозії характеризується втратою блиску на певній, обмеженій ділянці вестибулярної поверхні зуба. Якщо зуб добре висушити, то ця ділянка буде помітний. Його межі можна виявити за допомогою ІР 5% настойкою йоду: з'являється жовте або коричневе забарвлення. Найчастіше ерозії з'являються на іклах, премолярах, різцях, але можуть бути і на інших зубах.

Розвинулася ерозія являє собою дефект емалі округлої форми, який розташований в косому або поперечному напрямку на більш опуклої частини вестибулярної поверя ності емалі зуба. Зазвичай дно ерозії гладке блискуче, тверде. Поступове розширення; поглиблення її може призвести до повної втрати емалі і оголення дентину на вестибулярній поверхні зуба. Ерозії нерідко поєднуються зі стиранням ріжучих країв коронок, різців і горбів молярів.

Больові відчуття нерідко відсутні: виражені слабо, проте зустрічається досить сильна гіперестезія дентину. Е. В. Боровський і співавт. розрізняють дві стадії ураження: початкову (ерозія емалі) і виражену (ерозія емалі і дентину). Ю. М. Максимовський деталізує клінічні прояви ерозій і розрізняє три ступеня ураження, виходячи з глибини дефекту твердих тканин:

  1. початкова ступінь - ураження поверхневих шарів емалі;
  2. середня ступінь - поразка всієї товщини емалевого шару аж до емалево-дентинної межі;
  3. глибока ступінь - ураження емалі і дентину.

При 1-й і 2-й ступені вогнище ураження білого кольору з блискучою поверхнею, при 3-й - з'являється коричневий або світло-жовта пігментація.

Ерозія зубів зазвичай характеризується хронічним перебігом, однак розрізняють дві клінічні стадії ерозії: активну і стабілізовану.

Для активної стадії типові прогресуючий перебіг і спад тканин зуба, що супроводжується гіперестезії, зникненням блиску поверхні ерозії. В активній фазі зміни розміру ерозії відбуваються кожні 1, 5-2міс. ІР досягає 3-4 балів.

Стабілізована форма ерозії твердих тканин зуба характеризується більш спокійним, повільним перебігом, зберігається блискуча поверхня емалі на ділянці поразки. Зміни її розміру не відбувається протягом 9-11 міс. ІР не перевищує 1-1, 5 бала. Можливий перехід стабілізованої форми ерозії в активну, особливо при погіршенні фонової патології.

Мікротвердість емалі в області ерозії значно знижена, відмічені вогнища деминералиции поверхні емалі. При цьому, на відміну карієсу зубів, де є поверхнева, подповерхностна демінералізація емалі, при ерозії утворюються поверхневі осередки демирализации, які поступово охоплюють емаль зуба пошарово. При вивченні ультраструктури емалі при ерозії зубів зазначено, що емаль в області ерозій і на прилеглих ділянках відрізняється зниженою ступенем мінералізації наявністю деструктивних змін: на одних ділянках емалеві призми добре видно, виражені межпризменные простору, а на інших - вони невиразні через демінералізації. Кристали гідроксиапатиту різної форми. В ділянках, прилеглих до ерозії, вони не мають чітких меж або мають правильну форму, але великі, а іноді менші розміри і більш короткі. Видно кристали емалі з різною щільністю, що свідчить нерівномірності мінералізації. В дентині при ерозії зубів є також виразні зміни спостерігаються ділянки з щільним розташуванням кристалів. Дентинні канальці бувають облитерированные і необлитерированные. Структура речовини, облітеруючого дентинні канальці, специфічна і близька до такої при стертості. Подібні результати були отримані при вивченні ультраструктури емалі і дентину. Проте поряд із зазначеними ділянками демінералізації виявлено скупчення бактерій, що маскують контури емалевих призм.

Порівняльна електронна мікроскопія (СЕМ) центральної зони ерозії також показала наявність значних структурних змін як в поверхневих, так і глибоких шарах пошкодженої тканини зубів. Для активної стадії процесу характерна втрата як речовини емалі, так і дентину на великих ділянках, що зазнали деструктивним змінам.

СЕМ структури поверхонь, прикордонних з центральним осередком убутку емалі і дентину, виявила деструктивні зміни на великих ділянках навколо зони ерозії, які відрізнялися візуально. На сканограмі видно емалеві призми з різко позначеними кордонами, характеризуються зниженим рівнем мінералізації подібно до того, як, наприклад, це відбувається після обробки кислотою перед пломбуванням композитами. В результаті цих дій виявилася зруйнованою серцевина призм.

В пришийковій ділянці зубів, уражених ерозією, видно переривчаста, але досить чітко виявляється межа між коронкою і коренем. В усіх вивчених випадках емаль коронки нашаровувалася на цемент кореня.

Клініка ерозій емалі непроста, і їх необхідно диференціювати від клиновидних дефектів, пришийкового карієсу і некрозу зубів, лише після цього слід призначати лікування. При цьому необхідно не тільки організувати лікування, але і провести ретельне обстеження хворого з використанням загальних методів діагностики, клінічних та параклінічних досліджень, включаючи консультації фахівців суміжних спеціальностей.

В даному випадку з'ясування фонової патології має дуже велике значення для успішного лікування ерозій. Що стосується стоматологічного лікування, то воно включає наступні призначення:

  1. гліцерофосфат кальцію - по 0, 5 г 3 рази в день протягом 1 міс;
  2. кламин (1-2 табл.) або фитолон (30 кап) - 2-3 рази на день за 15 хв до їди протягом 1-2 міс;
  3. полівітаміни квадевіт або комплівіт - 3-4 табл. на день після сніданку;
  4. електрофорез 2, 5% розчину глицерофосфата кальцію - 10 сеансів через день у перервах між загальним лікуванням;
  5. навчання чищенні зубів і проведення аплікацій фосфатовмісних зубних паст типу «Перли», «Чебурашка» та інших - по 15 хв щодня протягом усього періоду лікування.

У залежності від фази клінічного прояву ерозії визначають терміни комплексної реминерализующей терапії.

У фазі загострення призначають не менше 2 курсів прийому препаратів всередину (з перервою 2-3 міс), тобто лікування проводиться 5-6 міс. під контролем клініки і ІР. Якщо досягнуте реальне поліпшення (ерозія не розвивається, гіперестезія дентину зникла, ІР не перевищує 1-1, 5 балів), можна переходити до пломбування зубів, якщо в цьому є необхідність.

У фазі стабілізації загальне лікування можна обмежити місячним курсом, а потім перейти до пломбування зубів за показаннями. У всіх випадках неглибокі плоскі ерозії зубів, розташовані в межах емалі, слід лікувати консервативно. Ерозії згладжуються, стають блискучими, гладкими і малопомітними.

Там, де потрібно, можна пломбувати дефект із застосуванням підкладкового стеклоиономерного матеріалу з подальшим його покриття композитом.

Однак у всіх випадках необхідно і надалі проводити загальне лікування, зберігши режим алпликаций фосфатовмісних зубних паст 2-3 рази в тиждень.

Порівняно з ерозивно поверхнею зуба в активній фазі розвитку ділянки емалі після впливу ремінералізуючих агентів виглядали менш деструктивними. На мікрофотографіях зубів після ремінералізації був відзначений більш згладжений рельєф поверхні, були відсутні глибокі отвори і виїмки, що свідчило про посилення процесу мінералізації.

Особливо виразно процес ремінералізації проявлявся в зонах, прикордонних з осередком активної убутку емалі, де видно затягивающиеся рівним шаром простору, в які вкраплені поодинокі, ще збереглися ділянки деструкції. Мабуть, вирівнювання поверхні емалі є результатом заповнення міжпризмових просторів мінеральними компонентами та посилення кристалічної структури емалевих призм.

Пришийкова область зубів з ерозією після ремінералізації виглядала більш рівною порівняно з ерозований поверхнею до реминерализующей обробки і була досить добре помітною. Звертала на себе увагу згладження поверхні як емалі, так і дентину. При цьому їх структура на окремих ділянках нагадувала таку інтактної поверхні зуба.

Трипсин кристалічний (Trypsinum crystallisatum) - білок, отриманий з підшлункової залози великої рогатої худоби. При місцевому впливі трипсин розщеплює некротизовані тканини і фіброзні утворення, розріджує в'язкі секрети, ексудати, згустки крові, а також має протинабрякову властивістю. Оптимальна активність спостерігається при рН 7. Трипсин кристалічний застосовується в поєднанні з антибіотиками у вигляді аплікацій, інсталяцій, аерозолів, для електрофорезу, фонофорезу. Випускається в герметично закритих флаконах, що містять 0, 005 і 0, 01 г препарату.

Хімотрипсин кристалічний (Chymotrypsinum crystallisatum) відрізняється від трипсину тим, що розщеплює переважно зв'язки, утворені залишками ароматичних амінокислот (тирозину, метіоніну, триптофану, фенілаланіну). У деяких випадках хімотрипсин виробляє більш глибокий гідроліз білка, ніж трипсин, більш стійкий і повільніше інактивується. Показання до застосування ті ж, що і для трипсину.

Терилітин (Terrillytinum) - препарат протеолітичної дії, що є продуктом життєдіяльності цвілевих грибів Aspergillus terricola. Активність препарату виражається в протеолітичних одиницях (ПЕ). Показання до застосування ті ж, що і для інших протеолітичних препаратів. Використовують зовнішньо у вигляді розчину, що містить в 1 мл 40-50 ПЕ.

Ируксол (Iruxolum) - мазь для ензиматичного очищення ран. 1 г мазі містить 0, 6 ОД клостридиадиопептидазы А і 10 мг хлорамфеніколу. Сприяє очищенню ран, грануляцій і не перешкоджає процесів епітелізації. Застосовують для лікування виразкових і виразково-некротичних уражень СОПР. Мазь наносять на пошкоджену поверхню 2 рази на добу протягом 1-14 днів залежно від тяжкості патологічного процесу. Алергічні реакції спостерігаються рідко, при лікуванні слід уникати застосування інших лікарських засобів.

Після обробки уражених ділянок розчинами протеолітичних ферментів механічно видаляють залишки некротизованих тканин.

Для обробки уражених ділянок у вигляді аплікацій або аерозолів широко застосовують антибактеріальні препарати широкого спектру дії: похідні нітрофурану і деякі інші антибактеріальні препарати природного походження, противопротозойные препарати.

Похідні нітрофурану за антибактери альної активності нерідко перевершують багато антибіотики (стрептоміцин, тетрациклін та ін). Вони характеризуються широким спектром дії, в тому числі і щодо антибіотикостійких форм, рідко є причиною дисбактеріозу. Володіють в основному бактерицидну активність відносно грампозитивних і грамнегативних бактерій, багатьох найпростіших, спірохет, рикетсій, великих вірусів і анаеробів. Істотною перевагою препаратів є збереження активності в присутності гною та інших продуктів тканинного розпаду.

Фурацилін (Furacilinum) застосовують у вигляді 0, 02% водного розчину (1:5000) для полоскання порожнини рота при виразково-некротичних ураженнях слизової оболонки порожнини рота.

Фурагін (Furaginum) дуже мало розчинний у воді, краще - в гліцерині. Володіє високою антибактеріальною активністю і малою токсичністю. Місцево може використовуватися у вигляді насиченого водного розчину для аплікацій на слизову оболонку порожнини рота при виразкових і виразково-некротичних ураженнях.

Фурагін розчинний (Furaginum solubile). Синоніми: солафур (Solarur), фурагіну калієва сіль (Furaginum-Kalium). Застосовується для лікування ранової та гнійної одонтогенної інфекції, викликані стафілококами та анаеробами.

Ефективний у комбінації з антибіотиками. Застосовують у вигляді 0, 1% розчину, приготованого ex tempore.

Нітрофурани високоефективні у поєднанні з антибіотиками та різними іншими антибактеріальними препаратами.

Метронідазол (Metronidazolum). Синоніми: трихопол (Trichopol) (Польща), кліон (Klion) (Угорщина), метрогіл (Індія). Має широкий спектр дії відносно найпростіших анаеробів. Препарат добре всмоктується в шлунку і кишечнику, досягаючи бактерицидної концентрації в крові і слині через 1 год після прийому. Непереносимість препарату спостерігається рідко. Застосовується у вигляді 1% суспензії на косточковом олії для аплікацій.

Трихомонацид (Trichomonacidum) пригнічує розвиток трихомонад та інших найпростіших. Для аплікацій використовують також сангвиритрин у вигляді 1% мазі і 1% розчину.

Після очищення виразкової поверхні від некротичних мас і нальоту фібрину доцільно застосування нестероїдних протизапальних препаратів, галаскорбина, засобів, що мають кератопластическим властивістю.

Мефенамина натрієва сіль (Mefenaminит natrium) - препарат, добре розчинний у воді. Чинить місцеву протизапальну, помірне анестезуючу дію, стимулює епітелізацію пошкодженої слизової оболонки, має антитрихомонадной активністю. Використовується 0, 1-0, 2% водний розчин для аплікацій 1-2 рази на добу тривалістю 3-4 хв (аплікати застосовують двічі) і для аерозольного зрошення 1 раз на добу протягом 5-7 хв.

З метою прискорення епітелізації ураженої слизової оболонки використовують засоби, що володіють кератопластическим властивістю (вітаміни А, Е та їх препарати, а також барвники).

Ретинол (Retinolum). Синонім: вітамін А. Стимулюючи білковий обмін, прискорює синтез антитіл і факторів неспецифічного захисту організму від інфекції, стимулює синтез транспортної РНК, внаслідок чого поліпшується трофіка кісткової та інших тканин. Бере участь в регуляції диференціювання епітелію слизової оболонки.

Токоферолу ацетат (Tocopheroli acetas). Синонім: вітамін Е. Токоферол містяться в зелених частинах рослин, особливо в молодих паростках злаків, велика кількість токоферолів виявлено в рослинних оліях. Вітамін Е є активним протизапальним засобом (антиоксидантом). Він захищає різні речовини від окисних змін, гальмує обмін білків, нуклеїнових кислот і стероїдів. Зменшує проникність і ламкість капілярів. Застосовується місцево для лікування запальних захворювань слизової оболонки рота, ерозивно-виразкових уражень в стадії епітелізації (у поєднанні з вітаміном А).

Аевіт (Aevitum) - масляний розчин, в 1 мл якого міститься аксерофтол ацетату (вітаміну А) 35 мг (100 000 МО), токоферолу ацетату (вітаміну Е) - 100 мг.

Олія обліпихова (Oleum Hippopheae) отримують з плодів обліпихи. Містить суміш каротину і каротиноїдів (180 мг%), токоферолів (110 мг%) і глицероидов олеїнової, лінолевої, пальмітинової та стеаринової кислот. Застосовують при лікуванні ерозивно-виразкових уражень слизової оболонки порожнини рота, для прискорення епітелізації.

Масло шипшини (Oleum Rosae) одержують із насіння шипшини. Містить ненасичені і насичені жирні кислоти, каротиноїди, токофероли. Застосовують при лікуванні ерозивно-виразкових уражень слизової оболонки порожнини рота для прискорення епітелізації в чистому вигляді і для приготування лікувальних паст.

Мазь «Виспосил» містить траву смілки звичайної, траву смілки татарської або опущеною, квітки календули, бруньки тополі звичайного і ланолін.

Мазь «Валеодонт» містить фитокомпозицию: квітки календули, плоди лимонника китайського, фітоекдістероіди.

Мазі виспосил і валеодонт мають виражену репаративну, протизапальну і знеболюючу властивостями.

Каротолин (Carotoiinum) - олійний екстракт каротиноїдів із м'якуша плодів шипшини. Містить токофероли, ненасичені жирні кислоти та інші речовини. Застосовують для лікування ерозивно-виразкових уражень слизової оболонки порожнини рота.

Аерозоль «Лівіал» (Aerosolum «Livianum») містить: лінетол - 69, 45 г; риб'ячий жир - 20 г; атокоферола ацетат - 0, 01 г; анестезин - 2 г; циминаль - 0, 05 г; олія соняшникова - 2, 99 г; масло лаванди - 0, 5 г; 95% етиловий спирт - 5 мл Застосовують при запальних ураженнях слизової оболонки порожнини рота шляхом розпилення на поражет ділянки.

Лінімент «Спедиан» (Linimentum "Spedianит") містить: спермацет - 7 г, анестезин 1 г, дикаин - 0, 05 г і спермацетовое масло - 100 р. При місцевому застосуванні покращує репаративні процеси в рані, сприяє оздоровленню грануляційної тканини.

Після антисептичної обробки уражену поверхню обробляють лініментом «Спедиан» 4-6 разів на добу.

Солкосерил (Solcoserylum) - екстракт крові великої рогатої худоби, очищений від білка, не володіє антигенними властивостями. Застосовують у вигляді мазі або желе для аплікацій на уражені ділянки слизової оболонки тривалістю 3-5 хв 1-2 рази на добу. Для поліпшення обмінних процесів і прискорення регенерації слизової оболонки ясен.

Винилин (Vinylinum), Бальзам Шостаковского (Balsamum Schostakowsky). Полівініл-бутиловий спирт. Має виражену протизапальну і бактеріостатичну властивостями, надає благотворний вплив на репаративні процеси при виразкових ураженнях слизової оболонки порожнини рота. Застосовують у чистому вигляді та у складі лініментів.

  • Rp.: Vinylini 50, 0
  • Vitamini A oleosae 6, 0 01.
  • Menthae Piperitae 1, 0 A
  • naesthesini 4, 0
  • M. f.Lin.
  • M. D. S. Змазувати уражені ділянки слизової оболонки порожнини рота 2 - 3 рази на добу.
  • Rp.: Vinylini 20, 0 01. Persicoram 80, 0
  • М. D. S. Для змазування уражених ділянок слизової оболонки порожнини рота.

Винизоль (Vinisolum) - аерозольний препарат, що містить винилин (15 г), лінетол (14, 9 м), цитраль (0, 1 г), пропелент (до 60 г). Застосовують при лікуванні запальних уражень слизової оболонки порожнини рота шляхом розпилення протягом 1 хв 1-3 рази на добу.

Цитраль (Citralum) за хімічною будовою подібний з бічним ланцюгом молекули вітаміну А. Має незначний болезаспокійливу Та слабку протизапальну дію. Застосовується для полоскань порожнини рота.

Лінетол (Linaetholum) - препарат, що отримується з лляної олії. Містить суміш етилових ефірів ненасичених жирних кислот.

Застосовують при ерозивно-виразкових ураженнях слизової оболонки порожнини рота в стадії епітелізації.

Сік каланхое (Succus Kalanchoes) має протизапальну дію, сприяє очищенню ран від некротичних тканин, стимулює їх загоєння. Застосовується у вигляді аплікацій при лікуванні виразково-некротичних уражень слизової оболонки порожнини рота.

Як антисептичні засоби використовують синтетичні органічні барвники, які мають бактеріостатичну, протигрибковою і эпителизирующим властивостями. Барвники мають високу поверхневу активність і велику ступінь дисоціації.

« Попередня 1 2 3 4 5 Наступна »