Тривожно-фобічний невроз проявляється тривогою і страхами. Тривога зазвичай носить генералізований невмотивований ситуацією характер і нерідко супроводжується гіпервентиляцією (зітханнями) та іншими вегетативними розладами. Пацієнти скаржаться на постійне напруження, нервозність, нездатність розслабитися, м'язові болі, серцебиття, запаморочення, дискомфорт в епігастральній ділянці. У деяких хворих, тривога розвивається пароксизмальна у формі повторюваних таламических кризів - панічних атак. Страх являє собою чітко спрямовану, «когнітивно перероблену» форму тривожного ефекту і виражається в різного роду фобії, не представляють реальної небезпеки (боязнь замкнутих просторів - клаустрофобія, боязнь опинитися в ситуації, з якої важко вибратися, наприклад, в метро, переповненому громадському транспорті - агорафобія, або бути в центрі уваги негативною оцінкою з боку іншої людини - соціофобія і т.п.). Характерно, що пацієнт намагається уникати тривожать його ситуацій (обмежувальна поведінка), однак при попаданні в такі ситуації відчуває виражені психо-вегетативні реакції у вигляді серцебиття, тремтіння в тілі, відчуття предобморока і т.п. Особливим варіантом тривожно-фобічних розладів є іпохондричний невроз з домінуванням думок пацієнта про наявність у нього важкого соматичного захворювання (нозофобия), наприклад раку, сифілісу та ін. Для лікування тривоги застосовується атаракс та ін.

Клінічні особливості осередкових симптомів, як правило, пов'язані з розташуванням пухлини в певній частці мозку.

Пухлини лобової частки

Ця частка займає значну частину великої півкулі, поширюючись кпереди від роландовой борозни, а з підстави досягає воронки гіпофіза і сильвиевой щілини. Для пухлин лобових часток характерні наступні симптоми:

• епілептичні припадки, частіше первинно генералізовані, рідше - фокальні;
• грубе порушення психіки, яке називається лобової психікою і включає в себе зміни настрою, поведінки та особистості (мова рясніє «плоскими жартами»);
• розлади координації рухів у вигляді лобової атаксії – порушення стояння (астазія) і ходьби (абазія);
• моторна афазія (при ураженні домінантної півкулі);
• порушення нюху у вигляді гипосмии, аносмія (при локалізації пухлини на підставі лобової частки);
• гіперкінези - мимовільні рухи;
• симптоми підкіркових автоматизмів.

Дуже характерно для локалізації пухлини в лобовій частці порушення вищих мозкових функцій. Хворі часто загальмовані, оглушені, малоактивні. При цьому зберігається свідомість і орієнтування. Відзначаються бідність мови, некритичне ставлення до навколишнього (апатико-абулічний синдром). При більш низькому (базальному) розташування новоутворення розгальмовуються нижчі інстинкти: у хворого спостерігаються напади ненажерливості, ейфорії, мова рясніє цинічними словами, в поведінці багато «пустотливості», він перестає стежити за своїм зовнішнім виглядом.

Розлади нюху можуть бути одно - або двосторонніми. Спочатку порушується диференціація запахів, потім розвивається гипосмия аж до аносмія.

Пухлини центральної звивини

Для цієї локалізації характерні рухові або чутливі порушення. Варіант цих розладів залежить від переважного розташування патологічного процесу в районі передньої (рухові порушення) або задньої (чутливі розлади) центральних звивин. Поширеність вогнищевих симптомів залежить від місця ураження звивини, що має чітке соматотопическое забезпечення функцій: у нижній зоні представлена голова, в середній - рука, в міжпівкульної щілини - нога. Одночасно підвищується тонус м'язів кінцівок, пожвавлюються глибокі рефлекси, з'являються клонусы стоп і патологічні знаки (Россолімо-Вендеровича, Бабінського, Бехтерева, Оппенгейма та ін.). Ураження нижніх відділів передньої центральної звивини домінантної півкулі з захопленням зони Брока проявляється моторною афазією. Здавлення пухлиною задньої центральної звивини викликає розлади чутливості, також відповідні соматотопическому розподілу в ній функцій.

Для новоутворень передній і задній центральних звивин характерно виникнення епілептичних припадків і вигляді послідовного залучення в напад все нових і нових груп м'язів (мається марш рухового джексонівського припадку) або чутливих зон обличчя, кінцівок, тулуба.

Пухлини скроневої частки

Ураження скроневої частки субдоминантного півкулі (правою у правшів) може не супроводжуватися виникненням осередкових симптомів за винятком тільки лівосторонньої верхнеквадрантной гемианопсии. У цьому випадку у хворих провідними стають симптоми підвищення внутрішньочерепного тиску. Вогнищеві неврологічні розлади зазвичай проявляються епілептичними припадками. Нерідко виникають зорові (яскраві, кольорові, образні), слухові і нюхові галюцинації, обумовлені ураженням асоціативних зв'язків в глибоких відділах скроневої частки. Притискання до дна середньої черепної ямки і мозжечковому намету окорухового нерва супроводжується появою розходиться косоокості, птозу верхньої повіки, порушенням рухів очного яблука вгору, досередини донизу, розширенням зіниці.

Епілептичні напади частіше мають так званий варіант скроневого типу (відключення свідомості - абсанси). Припадкам може передувати нюхова, слухова або зорова аура. При ураженні задніх відділів скроневої частки домінантної півкулі (зона Верніке) виникає сенсорна афазія: хворі надмірно балакучі, навіть балакучі, але мова стає незрозумілою, оскільки замінюються літери або неправильно розставляються слова (словесна «холодник»). Для цієї локалізації новоутворення характерна амнестическая афазія - випадає здатність визначати назви предметів.

Пухлини верхньої тім'яної часточки

Верхня тім'яна часточка у функціональному відношенні близька до задній центральній звивині. Однак соматотопическая диференціація тут не настільки виразна, як у задній центральній звивині. Основними симптомами подразнення кори цієї часточки є парестезії, іноді з больовим відтінком, захоплюючі всю протилежну половину тіла, іноді тільки руку. Симптоми випадіння представлені порушенням м'язово-суглобової чутливості та відчуттів положення руки в просторі. Можлива апраксія в протилежній від ураженої півкулі руці.

Пухлини нижньої тім'яної часточки

Нижня тім'яна часточка забезпечує складні аналітичні функції: формує зорово-просторові відчуття, праксис та пов'язані з ними рахункові, графічні та граматичні операції. При їх порушенні виникають відповідно акалькулия, аграфия, алексія. При приєднанні до цих порушень пальцевої агнозії і право-лівої орієнтування розвивається синдром Герстмана. Характерним симптомом для ураження нижньої тім'яної часточки вважається астереогноз: при обмацуванні з закритими очима хворий повідомляє окремі властивості предмету, але не може його впізнати. Поразка цієї часточки викликає апраксию не тільки руки, але і лицьових м'язів (можуть складні рухи губами, мовою). Частим симптомом при цій локалізації пухлини є семантична афазія, т.е. втрачається розуміння точної граматичної структури фрази і сенсу деяких виразів, наприклад, хворий не може пояснити різницю між поняттями «батько брата» і «брат батька». Можуть спостерігатися порушення схеми власного тіла.

Нерідко пухлина руйнує всю тім'яну частку. Клінічна картина включає поєднання викладених вище симптомокомплексов.

Пухлини потиличної частки

Роздратування потиличної частки викликає прості нецветные зорові галюцинації - фотопсии в протилежних половинах поля зору. Руйнування цієї області супроводжується гомонимной геміанопсією із збереженням центрального зору і зрачкових реакції на світло. Виявляється розлад кольоровідчуття.

В результаті дислокації і здавлення четверохолмия і водопроводу мозку може ликвороциркуляция, що призводить до гіпертензійного-дислокационному синдрому з головним болем і застійними дисками зорових нервів.

Пухлини бічних шлуночків можуть розташовуватися в передніх і задніх їх відділах. При локалізації новоутворень в передніх відділах бічного шлуночка рано закривається отвір Монро і порівняно швидко або раптово настає гіпертензійного-гідроцефальний напад з різкою головним болем, нудотою, блювотою, запамороченням. Часто рано розвивається застій на очному дні. Сильні напади головного болю можуть супроводжуватися гіпертермією тіла, короткочасною втратою свідомості, «вимушеним положенням голови.

На відміну від попередньої локалізації для пухлин задніх відділах бічного шлуночка більш характерно повільний розвиток хвороби з рідкісними і помірно вираженими, поступово наростаючими головними болями. Гіпертензійного-гидроцефальные кризи виникають в запущеній стадії захворювання. У цей період часто спостерігаються первичногенерализованные епілептичні припадки.

Краніофарінгіоми (пухлини кишені Ратко) складають 2-7% всіх внутрішньочерепних пухлин і ростуть з решти нередуцированных елементів ембріонального краниофарингеального кишені Ратко. Пухлини утворюються з багатошарового плоского епітелію шкірного типу і є дизэмбриогенетическими. Найбільш часто пухлина розвивається в дитячому і юнацькому віці і проявляється адипозогенитальным синдромом або у рідкісних випадках гіпофізарний нанізм з різним ступенем відставання в рості, недорозвиненням скелета, інфантилізмом і відсутністю вторинних статевих ознак. У дорослих пухлинний процес протікає з гипогенитальными і зоровими порушеннями. Клінічна картина захворювання дуже нагадує картину аденоми гіпофіза. На краниограммах над турецьким сідлом у 80% випадків виявляються відкладення солей кальцію. Діагностику захворювання проводять по клінічних і рентгенологічних даних, а також з допомогою КТ, МРТ, ПЕТ. Лікування - транскраніальна операція і цитотоксична лікування. При неудаляемых пухлинах застосовують паліативні оперативні втручання - лікворошунтуючі операції.

Епілептичними або судорожними припадками називають різке порушення електричної активності кори великих півкуль головного мозку, що клінічно проявляється порушенням свідомості та розладами руху, чутливості і поведінки. Епілептичні припадки різної етіології, що перебігають з мінімальними передвісників або навіть без них і призводять до короткочасної втрати свідомості, необхідно диференціювати від непритомності. Термін епілепсія використовується для позначення повторних, часто стереотипних припадків, періодично виникають протягом декількох місяців або років.

Клінічна характеристика епілептичних припадків

Одиночний епілептичної припадок може виникнути при багатьох захворюваннях; він свідчить про втягнення в патологічний процес центральної нервової системи.

Парціальні (фокальні) епілептичні припадки

Поява вогнищевих порушень рухової або чутливої функції клінічно підтверджує локалізацію осередку ураження в головному мозку. Відхилення очних яблук і голови в одну зі сторін (адверсівний епілептичний припадок) зазвичай вказує на вогнище подразнення в протилежній префронтальної області. Джексонівські епілептичний припадок починається у вигляді клонічних тремтіння в одному з ділянок тіла, часто у великому пальці кисті, куті рота або великому пальці стопи, і протягом кількох секунд або хвилин швидко поширюється на сусідні групи м'язів. Процес може захопити одну сторону тіла або генерализоваться, супроводжуючись втратою свідомості. Джексонівські припадки майже завжди супроводжуються змінами на ЕЕГ.

Класифікація епілептичних припадків

• Парціальні (або фокальні) епілептичні припадки
  • Прості парціальні напади (з рухової, чутливої, вегетативної і психічної симптоматикою)
  • Складні парціальні напади (психомоторні або скронева епілепсія) Ст. Парціальні напади з вторинною генералізацією
• Первинно-генералізовані припадки
  • Тоніко-клонічні
  • Абсанси
  • Міоклонічні
  • Атонічні, або акинетические

Складні парціальні епілептичні напади (скронева, або психомоторна, епілепсія)

Від генералізованих судомних нападів вони відрізняються наявністю аури, яка виникає внаслідок ураження вегетативних, вісцеральних і нюхових відділів скроневої частки і лімбічної системи, а також зміною свідомості і втратою контакту з зовнішнім світом; часто під час нападу хворі скоюють якісь складні дії, вчинки, які потім не можуть згадати, суб'єктивним відчуттям аури відносяться галюцинації (нюхові, смакові, зорові або слухові), ілюзії (просторові деформації, зменшення в розмірах або кутове викривлення), спотворення пізнавальної здатності (deja vu, jamais vu, повторювані спогади), а також афективні розлади (тривога, страх і, дуже рідко, гнів). Припадок може обмежитися суб'єктивними розладами, але іноді виявляється рухова стадія, що характеризується повторенням дій, таких як причмокування, ковтання, роздягання, нескладна або невиразна мова.

Раптовий початок складного парціального припадку часто вказує на ураження скроневої частки і її зв'язків з лімбічної системою. В таких випадках слід повністю обстежити хворого для уточнення причини поразки.

Тоніко-клонічні напади

Великі епілептичні напади. Раптове виникнення генералізованого судомного припадку свідчить про втягнення в патологічний процес кори головного мозку. Тоніко-клонічні напади зазвичай починаються так: у хворого відкриті очі і рот, руки зігнуті і розведені, ноги випрямлені. Перед настанням тонічної фази нападу зазвичай виникає скорочення дихальних м'язів, що приводить до вокалізації. Потім відбувається стиснення щелеп, часто з прикусыванием мови, зупинка дихання з гіперволемією і ціанозом, нетримання сечі і, рідше, калу. Тонічна фаза припадку, зазвичай триває 15-30 с, відразу ж змінюється клонической фазою, яка характеризується насильницькими ритмічними скороченнями м'язів всіх відділів тулуба, включаючи дихальну мускулатуру. Виникають відхилення очних яблук, блазнювання, зупинка дихання. Клонічні посмикування поступово слабшають, урежаются, і напад закінчується. Триває напад, як правило, 1-2 хв. Потім дихання нормалізується і хворий засинає. Через декілька хвилин хворий може прокинутися, але сонливість, виражену втому і сплутаність свідомості він часто відчуває протягом декількох годин після нападу. Крім того, часто виникає головний біль.

Генералізовані судомні напади, виникають на тлі основного захворювання,. свідчать про втягнення в патологічний процес центральної нервової системи і вимагають ретельної оцінки та обстеження хворого. Такі напади можуть виникати при підвищенні температури тіла, гіпонатріємії, метаболічному ацидозі, алкогольної або лікарської абстиненції, ниркової або печінкової недостатності і свідчити про метаболічної енцефалопатії, не вимагаючи обов'язкової наявності.іншого самостійного неврологічного захворювання. Для встановлення метаболічної енцефалопатії необхідно підтвердити наявність загального захворювання і виключити можливість інфекційного, судинного або пухлинного ураження нервової системи. Оцінка діяльності центральної нервової системи повинна включати ретельно зібраний анамнез, детальний неврологічний огляд з метою виявлення вогнищевої неврологічної симптоматики і в багатьох випадках проведення електроенцефалографічного та комп'ютерно-томографічного (КТ) досліджень. При підозрі на інфекційне захворювання рекомендується дослідження цереброспінальної рідини. Повторні напади (епілептичний статус) вказують на серйозне порушення діяльності кори головного мозку і потрібне інтенсивне лікування з метою запобігання гіпоксичного ушкодження головного мозку, а після купірування нападів - досконале встановлення причини.

Поодинокі генералізовані епілептичні припадки, спостерігалися родичами у практично здорових людей, не важко відрізнити від непритомності. Складніше кваліфікувати випадки раптової втрати свідомості, що виникли несподівано, без свідків, а також атипові малі епілептичні припадки. Останні важко відрізнити від непритомного стану. Відзначаються після нападу сплутаність свідомості, сонливість, а також такі явища, як прикушення мови, нетримання сечі і калу, болі в м'язах, дозволяють припустити, що був судомний припадок. Одним з найбільш характерних клінічних проявів є раптове виникнення короткочасних клонічних судом під час малих хірургічних або стоматологічних процедур. Хворий зазвичай знаходиться в положенні сидячи, і напад відносять за рахунок ішемії головного мозку у поєднанні із загальною гіпотензією і брадикардією, супроводжуючих вазовагальний непритомність. Зазвичай відзначають лише два або три клонічних посмикування без попередньої тонічної фази. Відновлення відбувається швидко і не супроводжується якими-небудь патологічними симптомами. Таким хворим необхідно провести ретельне неврологічне обстеження, ЕЕГ і при відсутності відхилень від норми призначити відповідне лікування, виключивши протисудомні препарати. Підстав підозрювати ураження головного мозку у таких хворих немає.

Генералізованих припадків може передувати особливе передчуття або аура; уважне ставлення до подібних симптомів може надати велику допомогу у встановленні локалізації епілептичного вогнища і диференціації припадку від непритомності. Поколювання і оніміння вказують на ураження тім'яної частки, а зорові і слухові відчуття припускають залучення в патологічний процес скронево-потиличних відділів. Більш складні психологічні відчуття і сприйняття можуть відзначатися при скроневої епілепсії. Подібні симптоми виникають при транзиторних ішемічних.атаках, однак у цьому випадку симптоматика зазвичай триває протягом декількох хвилин або годин.

Абсанси (малі епілептичні припадки)

Абсанси на відміну від великих епілептичних припадків характеризуються меншою тривалістю нападу і більш вираженою зміною свідомості при мінімальних рухових проявах. Вони зазвичай виникають раптово і стають помітними тільки при пильному спостереженні і помітній зміні звичайного поведінки хворого, можуть супроводжуватися тремтінням повік і одиночними судорожними посмикуваннями м'язів обличчя. Повне відновлення відбувається протягом 5-10 с, і іноді ні сам хворий, ні його родичі можуть не помітити припадок.

1 2 Наступна »

Менінгіоми складають 13-18% серед пухлин головного мозку частіше зустрічаються у людей у віці старше 40 років. 30-40% менінгіом локалізується на опуклої поверхні мозку (конвекситально), 20-25% зростають парасагітально зі стінок верхнього сагітального синуса і серповидного відростка, 20-30% мають базальну локалізацію і виходять із твердої мозкової оболонки в області базальної поверхні мозку (менінгіоми крил основної кістки і ольфакторной ямки).

Парасагиттальные менінгіоми виникають арахноидэндотелия м'якою і арахноідальною оболонок в області стінок верхнього сагітального синуса. Вони можуть рости в порожнину черепа, вростати в кістки, проростати їх і поширюватися під окістя. Зовні внутрішньо-кісткова пухлина являє собою локальне потовщення кістки, іноді дуже значна. Як правило, ця «кісткова припухлість» розташовується над сагиттальным швом з переважним поширенням у яку-небудь із сторін.

По локалізації розрізняють парасагиттальные менінгіоми в області передньої, середньої і задньої третини верхнього сагітального синуса.

Для локалізації пухлини в передній і задній третинах синуса характерні: наявність гіпертензійного синдрому (головні болі, нудота, блювання, психічні порушення у вигляді млявості, розгальмуванні, неадекватності поведінки, зниження пам'яті); поява застою на очному дні. Вогнищеві симптоми у вигляді зниження зорових функцій спостерігаються при локалізації менінгіоми в задній третини верхнього сагітального синуса, а рухових порушень - при локалізації в передній третини верхнього сагітального синуса. Ці симптоми проявляються в пізній стадії захворювання.

При локалізації пухлини в середній третині синуса нерідко з'являються фокальні епілептичні припадки джексонівського типу, чутливі фокальні припадки, геміпарези (геміплегії), порушення мови, симптоми ураження тім'яної та скроневої часток. Застійні явища на очному дні зустрічаються в основному в пізній стадії хвороби.

Діагностика парасагиттальных менінгіом грунтується на клінічних симптомах, даних краниографии (наявність екзостозів кісток склепіння черепа, посилення малюнка диплоїчних вен), каротидної ангіографії (характерна деформація і дислокація судин головного мозку, власна судинна мережа пухлини, оклюзія або звуження верхнього сагітального синуса з формуванням колатерального кровотоку). КТ та МРТ дозволяють уточнити локалізацію новоутворення, в тому числі і в області верхнього сагітального синуса.

Лікування: транскраніальне оперативне втручання, видалення пухлини, при необхідності проведення реконструктивних операцій на синусі і венах мозку; при злоякісних і полузлокачественных формах - в післяопераційному періоді додаткове проведення променевої терапії.

Радикуліт - поразка корінців спинномозкових нервів - характеризується болями і порушеннями чутливості по корінцевому типу, рідше в поєднанні з периферичними парезами миотомов та вегетативно-трофічними розладами.

Етіологія та патогенез. Етіологія радикулітів різна. Найбільш частими причинами є: остеохондроз міжхребцевих дисків, деформуючий спондилоартроз, грижі диска, травми, запалення і пухлини хребта і оточуючих спинномозкові корінці тканин.

Запальні ураження самих спинномозкових корінців виникають при менінгітах, сифілісі, нейроаллергических процесах та ін

Неопластические радикулопатії пов'язані з невриномами, менінгіомами, метастазами раку.

Травми зумовлюють ураження хребта або міжхребцевих дисків. Практично всі етіологічні фактори первинно уражають хребет, а потім вже спинномозкові корінці в хребетному каналі або на рівні їх виходу через міжхребцеві отвори. Тому всі такі чинники об'єднуються в «спондилогенні» радикуліти.

Найбільш частим варіантом патології хребта, а стало бути, і причиною радикулітів є дегенеративно-дистрофічні ураження хребта: деформуючий спондилоз передньої і задньої поздовжньої зв'язки, деформуючий спондилоартроз, остеохондроз міжхребцевого диска, фіброз диска, грижі диска. Ці варіанти дегенеративних змін хребта легко визначаються на спонділограммах, КТ, МРТ. Вони є постійним супутником вертикальної життя людини. Однак клінічні прояви спондилогенних неврологічних розладів бувають епізодичними. Це вказує на існування і інших динамічних факторів у розвитку радикуліту. В даний час встановлена важлива роль у формуванні радикуліту аутоімунних процесів та розладів мікроциркуляції в хребетному каналі. Практично у всіх людей на третьому десятилітті життя (у спортсменів - вже в юнацтві) формується остеохондроз міжхребцевих дисків. У першу чергу страждає драглисте ядро, яке поступово втрачає вологу, стає крошкообразным. Потім дегенеративний процес розвивається і в фіброзному кільці диска. Воно розволокнюючу, в ньому з'являються тріщини, зникає пружність. При такій ситуації в процесі зворотів тіла вперед відбувається просочування окремих молекул хряща (пульпозного ядра) та їх конгломератів назад, у бік хребетного каналу. Ці дрібні фрагменти диска проникають у внутрішнє венозне сплетення хребта. Опинившись у венозній крові, хрящові молекули диска стають аутоантигенами, імунна система виробляє специфічні антитіла, які повертаються «строго за адресою» до того ділянці міжхребцевого диска, з якого виходили молекули. Аутоантитіла інфільтрують епідуральну тканину і навколо спинномозкового корінця поблизу міжхребцевого отвору. У цій зоні інфільтрації аутоантитіл до молекул хряща дегенерированного диска розвиваються гіпоксія та набряк, розлади мікроциркуляції, особливо венозної крові і лімфи. В зоні такого асептичного аутоімунного запалення знаходиться і спинномозковий корінець, який починає посилати больові імпульси в сегментарний апарат спинного мозку і вище - у головний мозок (інформація про ситуацію у своєму дерматомі) і рухові імпульси до свого миотому. Це обумовлює перші клінічні прояви спондилогенного радикуліту - напруга навколохребцеві м'язів, обмеження рухливості хребетного рухового сегменту, зміна статики хребта (випрямлення шийного або поперекового відділів, сколіоз в грудному відділі хребта). На тлі такого синдрому іритації рухових волокон спинномозкового корінця незабаром або синхронно приєднуються болі, парестезії у відповідному дерматомі і відчуття тяжкості в області страдаемого хребетного рухового сегменту. Якщо фізична напруга на міжхребцевий диск перевищила фізіологічну дозволеність, то навіть здорове пульпозне ядро диска виходить за межі свого ложа і формується грижа. Часто пульпозне ядро прориває замикальну пластинку тіла хребця і грижа впроваджується в тіло цього хребця (грижа Шморля). Якщо ж пульпозне ядро прориває фіброзне кільце і переміщається за межі свого ложа в сторони, то формується грижа диска. Ті грижі, які направляються до заду, можуть здавлювати корінці спинномозкових нервів, приводячи до розвитку клініки спинномозкової радикулопатії (радикуліту).

Слід зазначити, що грижа може формуватися з тканин нормального, ще не дегенерированного, міжхребцевого диска. При розвиненому остеохондрозі диска така грижа утворюється легше, т.е. при меншій силі тиску на диски. У випадках утворення грижі диска розвивається виражена аутоиммуная реакція у епідуральному просторі (це дозволяє деяким нейрохірургам і патоморфологам ставити діагноз «дискогенний эпидурит») з залученням і проходять тут корінців. Чисто компресійний механізм радикуліту (здавлення корінця грижею диска) зустрічається порівняно рідко. Цим можна пояснити регрес неврологічних корінцевих розладів при нехірургічного варіанті лікування. Разом з тим аутоімунне запалення епідуральної клітковини призводить до розвитку рубцево-спайкового процесу, який ускладнює і порушує артеріальну і венозну мікроциркуляцію не тільки в самій епідуральної клітковини, але і спинному мозку і його корінцях.

Внаслідок зменшення об'єму диска знижується міжхребцева щілину (що добре видно на бічних спонділограммах), в результаті чого збільшується навантаження на суглобові відростки хребців і з часом формується деформуючий спондилоартроз. Останній може розвиватися і без остеохондрозу і грижі диска, а внаслідок функціональної перевантаження дуговідросткових (міжхребцевих) суглобів. Тут можна згадати, що обсяг рухливості в хребтових рухових сегментах різний в шийному, грудному і поперековому відділах хребта. Найбільш рухомими по відношенню один до одного є грудні хребці, менше - шийні і ще менше - поперекові. Це пов'язано з особливостями анатомічної будови дуг, суглобових відростків хребців. Тому при функціональної рухової і позной перевантаження всього хребта в першу чергу деформуючий спондилоартроз формується в грудному відділі, потім - в шийному і пізніше - в попереково-крижовому.

Грижове випинання або випадання (секвестр) може бути латеральним, заднелатеральной, парамедианным і серединним. При парамелианной локалізації грижі може здавлюватися один або нескольконижележащих корінців. Грижі серединної локазациина рівні поперекового призводять до компресії нижніх корінців кінського хвоста.

Розвитку або загострення радикуліту сприяють різні фактори: генетична схильність з наявністю дизрафичных рис у будові хребців, механічне навантаження на хребет (підняття тяжкості, різкий рух, тривале перебування в незручній позі тощо), інтоксикації, порушення метаболізму хребців з їх остеопорозом (гормональна спондилопатія)та ін

Розвиваються зміни в хребцях (дегенерація, дистрофія, остеопороз і ін.) спочатку викликають ирритацию больових рецепторів (так звані голі закінчення дендритів перших чутливих нейронів). Таких рецепторів багато як в периосте хребців, так і в поздовжніх зв'язках. Разом з тим чутливі рецептори відсутні в самому міжхребцевому диску. Тому остеохондроз пульпозного ядра не може викликати больові відчуття (дискалгию). Виникає біль у хребті має більш складний генез, що включає як подразнення больових рецепторів в структурах самих хребців, так і наслідки тривалого рефлекторного напруження паравертебральних м'язів, через які проходять наступні ділянки периферичної нервової системи поза хребта. Тому перші спондилогенні клінічні прояви характеризуються рефлекторними м'язовими, вазомоторными або вегетативно-трофічними порушеннями, обмеженою погано диференційовних болем (у шиї, грудному відділі, попереку, крижах).

Якщо формується здавлення, натяг або розлад мікроциркуляції і спиномозковому корінці, то розвивається корінцевий синдром (радикуліт). Нерідко поряд з корінцем знаходяться його супроводжують судини (артерії, вени, лімфатичні), які кровоснабжают як сам спинномозковий корінець, так і спинний мозок, інших тканин хребетного каналу. Клінічні прояви будуть містити ознаки порушення функції не лише корінця, але і спинного мозку.

Дегенеративно-дистрофічний процес відбувається зазвичай у всіх відділах хребта дифузно, однак може переважати в поперековому або в шийному відділі (остеохондроз), або в грудному (спондилоартроз).

Клінічна картина. Для спондилогенного радикуліту характерні дві стадії у розвитку хвороби. Перша стадія - розвиток патології в самому хребті (дегенеративні зміни, запальні і рідше неопластические, інші) проявляється локалізованої болем, відчуттям важкості, скутості рухів і їх обмеженням. Такі дискомфортні відчуття в тому чи іншому відділі хребта утримуються тривалий час, їх інтенсивність коливається протягом доби, зазвичай вони проходять в горизонтальному положенні і можуть не викликати необхідності звернення до лікаря. На цьому фоні, як правило, після досить інтенсивної фізичної роботи, зазвичай вранці після нічного сну, при вставанні або різких рухах настає друга стадія хвороби - корінцева: розвивається гостра стріляючий біль від хребта вздовж дерматома.

1 2 Наступна »

Торсійна дистонія - хронічне прогресуюче захворювання нервової системи, що клінічно проявляється змінами м'язового тонусу і мимовільними, тонічними скороченнями м'язів тулуба і кінцівок.

Етіологія і патогенез

Розрізняють ідіопатичну (сімейну) торсіонну дистонію та симптоматичну. Тип успадкування при ідіопатичній торсіонної дістанії як аутосомно-домінантний, так і аутосомно-рецесивний. Симптоматична торсіонна дистонія зустрічається при гепатоцеребральной дистрофії, хореї Гентінгтона, пухлинах мозку, епідемічному енцефаліті, дитячому церебральному паралічі. Є вказівки, що в патогенезі спадкової торсійної дистонії має значення порушення допаминового обміну. При обстеженні у цих хворих виявляється підвищення допамін-р-гідроксилази в сироватці крові.

Патоморфологія

Дистрофічні зміни виявляються переважно в дрібних нейронах в області шкаралупи чечевицеподібних ядра, рідше - в інших базальних гангліях.

Клінічна картина

Захворювання розвивається поступово, у 2/3 випадків у віці до 15 років. У дитячому віці першими симптомами хвороби можуть бути порушення ходи, спастична кривошия; у дорослих частіше зустрічаються первинно-генералізовані форми. В результаті порушення співвідношення функції м'язів-синергистов і антагоністів виникають насильницькі тривалі тонічні скорочення м'язів тулуба, голови, тазового пояса, кінцівок, зазвичай ротаторного характеру, які поєднуються з атетоидными рухами в пальцях. Створюється враження, що м'язи постійно скорочуються для подолання дії антагоністів. Виникають пози, навіть самі незручні, зберігаються протягом тривалого часу. Гіперкінези посилюються при хвилюванні, активних рухах, у сні зникають. М'язовий тонус, у кінцівках мінливий, частіше дещо знижений. Суглоби разболтаны. Поступово, по мірі прогресування захворювання, поза пацієнта стає постійною дистонической, з посиленим поперековим лордозом, флексією стегон, медіальної ротацією рук і ніг. В залежності від поширеності дистонічних явищ виділяють локальну і генералізовану форми захворювання. При локальних дистонічних симптомах виникає тонічне скорочення окремих м'язових груп, порушуються довільні рухи і виникає аномальна поза. До таких симптомів належать спастична кривошия, писальний спазм, оромандибулярная дистонія (відкривання і закривання рота і мимовільні рухи язика), блефароспазм, щічно-лицьова, щічно-язиковий дистонія, хореоатетоз.

Перебіг і прогноз

Захворювання в більшості випадків неухильно прогресує. Іноді відзначаються різної тривалості ремісії. Швидко відбувається глибока інвалідизація хворих наступає летальний результат, особливо при генералізованої формі.

Лікування тривалий, симптоматичне. Застосовують комбінації холінолітиків і седативних препаратів, у деяких випадках ефективна леводопа. Призначається також галоперидол або резерпін. Дуже рідко вдаються до стереотаксическим операцій на підкіркових ядрах.

Краснуха - гостре вірусне захворювання, що протікає з короткочасною лихоманкою, плямистої або плямисто-папульозний висипом і збільшенням шийних лімфатичних вузлів.

Етіологія

Збудник - РНК-містить вірус сімейства Togaviridae.

Захворюваність: 396 на 100 000 населення (2001).

Епідеміологія

Джерело інфекції - хвора людина або носій. Заразний хворий за 2-3 дні до появи перших ознак і протягом 7 днів хвороби. Сприйнятливість до інфекції висока. Повітряно-крапельний шлях поширення. Хворіють люди всіх віків. Вроджена краснуха при трансплацентарном шляхи проникнення від хворої матері до плоду, такі новонароджені небезпечні як джерело інфекції протягом року.

При набутій краснусі - контакт з хворим за 11-21 день до початку захворювання.

Клінічна картина

В перший день хвороби з'являється розеолезная або розеолезно-папульозний висип на незміненому тлі шкіри переважно на розгинальних поверхнях кінцівок, навколо суглобів. Через 2-3 дні ця висип зникає безслідно. Помірне підвищення температури тіла, легкі катаральні явища, плямиста гіперемія м'якого піднебіння, збільшені і помірно болючі шийні, привушні і потиличні лімфатичні вузли. На 4-7-й день хвороби може розвинутись ускладнення у вигляді серозного менінгіту або енцефаліту з порівняно сприятливим перебігом. Іноді краснушный паненцефаліт прогрес наростанням неврологічних симптомів у вигляді атаксії, судомних нападів, пригнічення свідомості.

При зараженні жінки кір в перші 8-10 тижнів. вагітності часто настає внутрішньоутробна смерть плода або тяжкі порушення процесу ембріогенезу з формуванням грубих аномалій розвитку у вигляді тріади Грегга: ураження очей (катаракта, ретинопатія, глаукома, хоріоретиніт, микрофтальм), глухота і вади розвитку серцево-судинної системи (відкрита артеріальна протока, дефекти міжпередсердної і міжшлуночкової перегородок, гіпоплазія легеневих артерій). Можливі вади розвитку ЦНС - мікро - і макроцефалия. Тому при розвитку кору в I триместрі вагітності з типовою сероконверсією рекомендують переривання вагітності. При інфікуванні плоду після 16 тижнів. вагітності ризик вроджених вад менше, розвиваються поодинокі дефекти розвитку, іноді приєднується менінгоенцефаліт.

Діагноз і диференціальний діагноз

Використовується виділення вірусу класичним вірусологічним методом - посів слизу носа на ембріональні тканини. Виявляють противокраснушные антитіла і приріст їх титру в РСК і нейтралізації в 4 рази і більше.

Краснуху слід диференціювати з кором, ентеровірусної інфекції, скарлатину, вторинним сифілісом, алергічними висипаннями на шкірі.

Лікування симптоматичне.