З моменту перших повідомлень про значення магнітно-резонансної томографії (МРТ) для діагностики захворювань головного мозку пройшло близько 15 років. Метод продовжує розвиватися за загальними законами всесвіту від простого до складного, від візуалізації органічних змін до складних функціональних методик, відкриваючи шлях досліднику до глибинних секретів фізіології мозку. Стандартні МР-зображення головного мозку вже не задовольняють вимогам сучасної нейрофізіології і нейрохірургії. Методики, що з'єднання явилися порівняно недавно, дозволяють створювати функціональні карти кору головного мозку, вивчати явища перфузії і дифузії в головному мозку внесли неоцінимий внесок в уявлення про його функціональну активність. Застосування функціональних методик МРТ неухильно розширюється, проте вони не дозволяють визначити зв'язки між окремими ділянками головного мозку. Проблема взаємодії різних ділянок мозку обговорюється до цього дня. Мозок складається із понад 100 більйонів нейронів, зв'язку язаних між собою за допомогою аксонів, створюючи комплекс нейронної мережі. Структурне картування цієї нейронної мережі у здорових осіб і хворих на різні неврологічні захворювання важливо для розуміння функціонування мозку. На жаль, наше уявлення про взаємодію структур мозку поки що обмежене. Новою сходинкою в пізнанні макроскопічної аксональної організації нервової тканини стали дифузійно-тензорні зображення (ДТЗ). ДТЗ можуть забезпечуваті in vivo унікальну інформацію про інтеграцію структур білої речовини мозку та зв'язки між цими структурами. Це стало можливим за допомогою неінвазивної техніки, що базується на дифузійно-зважених МРТ зображеннях (ДЗЗ).

У клінічних ДЗЗ два скана формуються для кожного зрізу мозку. Один скан - це стандартний Т2-зважене зображення. Одного зображення модифікується в процесі сканування, роблячи його чутливим до руху води (дифузії) у вибраному напрямку. Потім, для шкірного вокселя одержаного зрізу мозку виконується аналіз зміни інтенсивності сигналу між першим і іншим зображенням. Різниця між двома зображеннями використовується для обчислення індексу середньої швидкості дифузії води. Дифузійно-зважені МРТ зображення вельми чутливі до процесів, що змінюють розмір позаклітинного простору, наприклад, розвиток цитотоксичного набряку в ділянці ішемії. Проте ДЗЗ дають обмежену інформацію про напрямок дифузії води.

У дифузійно-тензорних зображеннях мінімум сім зображень формуються для кожного зрізу. Як і в ДЗЗ, одне зображення - стандартний Т2-зважене, інші - чутливі до руху води у різних напрямках. З набору семи зображень для шкірного вокселя обчислюється матриця, що описує швидкість дифузії на всіх напрямках. Ця матриця є тензором дифузії і дозволяє обчислювати цілий ряд параметрів, що характеризують дифузію води. У сірій речовині, наприклад, швидкість дифузії звичайно однакова на всіх напрямках (ізотропна дифузія). У білій речовині швидкість дифузії води істотно вище паралельно аксонах, ніж упоперек (анізотропна дифузія). Ступінь анізотропії всередині шкірного вокселя дає інформацію про структурну цілісність білої речовини, що може бути використано для ідентифікації зони патології або ураження. Головний напрямок дифузії (власний вектор, який відповідає максимальному власному значенню) дає інформацію про орієнтацію нервових волокон.

Це дає можливість на базі ДТЗ розвиватися ще одному перспективному напрямку, - трактографії, що дозволяє візуалізувати пучки нервових волокон, які сполучають різні зони мозку. Методика досить складна для рутинного застосування, вимагає участі фізіолога, що володіє прекрасними знаннями анатомии мозку, та фізика, що здійснює математичну обробку вихідних даних. У теперішній час є нечисленні, розрізнені повідомлення про дослідження різних структур мозку із застосуванням трактографії. Але й ці нечисленні відомості проливають світло на архітектуру білої речовини, у деяких випадках навіть змінюючи наші уявлення про неї. Так, наприклад, Hofer S. із співавт., досліджуючи топографічний розподіл волокон, що проходять крізь мозолисте тіло в кору мозку в сагиттальній проекції, встановили п'ять вертикальних сегментів в мозолистого тілі, які включають волокна, що проектуються в префронтальну, премоторну, моторну та сенсорну області, в кору тім'яної, скроневої і потиличної областей. Істотні відмінності із загальноприйнятої схеми архітектури нервових пучків мозолистого тіла були визначені у середній і передній його частинах. Зокрема, пучки моторних волокон що перетинають мозолисте тіло були локалізовані більш дорзально, ніж вважалося раніше. Відмінності в рухливості молекул води корелювали з відмінностями в мікроструктурі волокон, які перетинають мозолисте тіло, що обумовлює найвищу анізотропію в задній його третині. Найнижча анізотропія спостерігалася у відділах, пов'язаних з сенсорною і моторною корою. Таким чином, трактографія мозолистого тіла, заснована на ДТЗ пропонує модифікацію загальноприйнятої раніше схеми пучків нервових волокон у мозолистого тілі та нову класифікацію вертикальних порцій волокон.

Хабас C. із співавт. переглядають дані про аферентні і еферентні зв'язки червоного ядра за допомогою даних ДТЗ і трактографії. Пучки нервових волокон на отриманих зображеннях від червоного ядра прямували до кору прецентральної і передньої фронтальної звивин, а в двох випадках, - додатково до корі скроневої частки і стріатуму. В межах стовбура мозку тракт проходив крізь верхні ніжки мозочка і центральну частину покришки. Автори нікого висновок про те, що червоне ядро людини одержує еферентний сигнал від сенсорної і моторної кору.

Більшість клінічних досліджень із застосуванням ДТЗ присвячена дослідженню аномалій розвитку головного мозку, перинатальної патології новонароджених і дітей молодшої вікової групи. Автори відзначають, що чутливість ДТЗ до мікроструктурних змін в нервовій тканині вище за стандартну МРТ. ДТЗ дало можливість візуалізувати архітектуру мозку у недоношених дітей, спостерігати головний мозок, що розвивається, та вдосконалення його мієлінізації, мікроархітектуру кору головного мозку в період її розвитку. ДТЗ забезпечує проведення кількісних вимірювань, таких як середній коефіцієнт дифузії (СКД) і фракційна анізотропія (ФА), які відображають глибинні процеси в тканині білої і сірої речовини і, таким чином, можуть бути використані як відправні пункти для розробки кількісної оцінки аномалій розвитку мозку. Більш того, тривимірна трактографія, заснована на ДТЗ, може відкрити зв'язки, що розвиваються, між аксонами в головному мозку також як і аберантні зв'язки в структурах мозку при різних його мальформаціях. Нові відомості про дозрівання мозку, одержані за допомогою ДТЗ обіцяють поліпшити якість діагностики багатьох природжених, метаболічних і генетичних захворювань. Stegemann T. із співавт. відзначають, що останнім годиною методика знайшла широке застосування в психіатричній практиці, особливо в дитячій психіатрії. ДТЗ використовуються для виявлення порушень в будові мозку у дітей раннього віку і підлітків. Trivedi R. із співавт., досліджуючи білу речовину мозку у дітей з полімікрогирією, що проявлялася судомним синдромом, дійшли висновку про наявність ектопічних нейронів в субкортікальних відділах білої речовини великих півкуль мозку, що відповідало значному зниженню значення ФА без зміни значення СД в субкортікальних відділах білої речовини, прилеглої до кору, яка складається з багатьох дрібних звивин. Munakata M. із співавт. відзначають високу інформативність комбінації ДТЗ і функціонального картування мозку для таких пацієнтів. Автори виявили зменшення об єму пучків нервових волокон у дітей з полімікрогирією, що пояснювало зниження функції ураженої кору. Wozniak J.R. із співавт. відзначають, що тільки використання ДТЗ дозволяє виявити мікроструктурні аномалії у пацієнтів з фетальним алкогольним синдромом (ФАС). Використовуючи ДТЗ, автори виявили збільшення середньої дифузії в перешийку мозолистого тіла в порівнянні з контрольною групою, що дозволив припустити мікроструктурні порушення в даному уворенні. Dreha-Kulaczewski S. із співавт. досліджували головний мозок у дітей із спадковою спастичною параплегією, що поєднується з дисгенезією мозолистого тіла, яка є складною формою генетичної аномалії, що успадковується по аутосомно-рецесивному типу. На стандартних МР-зображеннях виявлялося зменшення товщини мозолистого тіла та зміни у білій речовині мозку дрібновогнищевого характеру, що не змінюються при спостереженні в динаміці. Пацієнтам проводилася магнітно-резонансна спектроскопія і також ДТЗ. При МР-спектроскопії були виявлені значні метаболічні порушення, такі як зниження концентрації N-ацетиласпартата і N-ацетіласпартіл-глутамату, креатину, фосфокреатину і структур, які містять холін. Спостерігалося прогресування цих порушень на протязі 5 років. На ДТЗ виявлено зниження фракційної анізотропії в перивентрікулярній зоні. Метаболічні та структурні порушення поєднувалися з прогресуючою загибеллю аксонів в білій речовині мозку і одночасною проліферацією астроцитів. На стандартних МР-зображеннях ніяких змін в динаміці виявлено не було. Автори роблять висновок про первинне ураження аксонів при цьому захворюванні, що можливо обумовлює порушення аксональної провідності. Поєднання декількох МРТ-модальностей для дослідження різноманітних патологічних процесів у головному мозку - досить частині явище. Barkovich A.J. із співавт. досліджували зміни в головному мозку у дітей з перинатальною енцефалопатією впродовж двох перших тижнів життя в динаміці, використовуючи МР-спектроскопію і ДТЗ. Автори відмічають кореляцію в показниках МРС і ДТЗ. Ці параметри погіршувалися впродовж 5 днів і потім нормалізувалися. У більш тяжких випадках зміни залишалися. Автори відмічають значення ДТЗ для спостереження дітей з родовими травмами в перші дні життя і формування прогнозу захворювання.

Є роботи, присвячені дослідженню змін у головному мозку у хворих з епісиндромом різної етіології. Результати цих досліджень суперечливі. Так, Salmenpera T. M. із співавт. відзначають зниження показників ФА і підвищення показників СД в ураженому гіпокампі при відсутності змін на стандартних МР-зображеннях. Yu A. H. із співавт. також відмічають підвищення показників СД в гіпокампі, проте стверджують, що показники ФА не відрізнялися від показників у контрольній групі. Обидві групи авторів, проте, відмічають високу інформативність ДТЗ для майбутнього хірургічного втручання і низьку інформативність стандартної МРТ для цієї категорії хворих. Навпаки, Gross D. W. із співавт. стверджує, що порушення показників ДТЗ визначається лише у пацієнтів із змінами в білій речовині мозку на стандартних МРТ.

Зміни показників СД і ФА в гіпокампі спостерігаються і у хворих на шизофренію. Етіологія шизофренії невідома. Проте, не зважаючи на цю обставину, існує надія, що порушення в мозку, що призводять до виникнення захворювання, відкриються. Теорія органічних змін у головному мозку хворих на шизофренію знайшла друге життя в 1970 році, коли на КТ-зображеннях мозку було виявлене збільшення шлуночків у пацієнта. З того часу, при появі кожної нової методики дослідження, як наприклад МРТ, позитроно-емісійної томографії (ПЕТ), фМРТ, ДТЗ, робляться спроби знайті які-небудь зміни в білій і сірій речовинах мозку. Дослідники вказують на зниження показників ФА і підвищення показників СД у ділянці склепіння у пацієнтів, які страждають на шизофренію, що поєднувалося із зменшенням об єму гіпокампу білатерально. Також мала місце кореляція між змінами показників СД, ФА і зниженням результати нейропсихологічного тесту (зниження епізодичної пам'яті).

Бічний аміотрофічний склероз (хвороба рухових нейронів) - хронічне прогресуюче захворювання нервової системи з виборчим ураженням центральних і периферичних рухових нейронів і характеризується наростаючою слабкістю бульбарних м'язів плечового і тазового пояса, тулуба та м'язів живота з відносно рідкісним поразкою окорухових м'язів і сфінктерів тазових органів.

Епідеміологія. Бічний аміотрофічний склероз зазвичай зустрічається спорадично, зрідка є сімейні випадки. Частота його від 1, 5 до 5 на 100 000 населення, і дещо частіше - у жителів острова Гуам і Маріанських островів.

Хворіють в будь-якому віці, частіше від 50 років (сімейні випадки) до 65 років (спорадичні випадки). Чоловіки хворіють трохи частіше(1, 4:1).

Етіологія та патогенез. Етіологія захворювання невідома. Передбачається, що воно викликається вірусом (энтеровирусом, ретровірусом ВІЛ) і протікає по типу повільної інфекції. Про це свідчать виявлені у хворих БАС аутоімунні порушення, зокрема миелинотоксические (антиганглиозидные) антитіла в сироватці крові. Однак існує думка, що бічний аміотрофічний склероз являє собою гетерогенну групу захворювань. Сімейні випадки (5-10%) аутосомно-домінантним типом наследовапия, порушується хромосома 21q22.1. Спорадичні випадки (90-95%) вважаються вірусними.

Патоморфологія. Макроскопічно головний і спинний мозок виглядають нормальними. Зазначається лише атрофія прецентральных звивин. Мікроскопічно в корі мозку визначається зменшення кількості пірамідних клітин, їх хроматоліз, шаронидная форма, нейронофагия. У передніх рогах спинного мозку виявляються також дегенеративні зміни в нейронах, їх загибель, проліферація астроцитарной глії. Зазвичай уражаються також рухові ядра V, VII, X, XI і XII пар черепних нервів у стовбурі мозку. Паралельно дегенеративним змінам в тілах центральних і периферичних мотонейронів відзначається демієлінізація пірамідних систем на всьому протязі (на рівні стовбура мозку і бічних канатиків спинного мозку). Патогенез ураження мотонейронів недостатньо з'ясований. Можна припустити, що вірус порушує геном мотонейронів і прискорюються факторів запрограмованої загибелі клітини (апоптозу). Спостерігають аутоімунне вплив на мотонейрони антитіл IgG проти L-типу кальцієвих каналів; надлишок вільних радикалів, що викликають мутацію генів (мідь-цинк супероксидазы дисмутази) зі зміною аеробного метаболізму нейронів; підвищену активацію глутаматних рецепторів, що призводить до эксайтотоксичности і надмірного припливу в клітку по натрієвих і кальцієвим каналам, порушуючи активність багатьох ензимів, викликаючи розпад білків і ліпідів з утворенням вільних радикалів.

Клінічна картина. Повільне непомітний початок слабкості дистальних відділів кінцівок або утруднення мови. Самі пацієнти або лікар виявляють при цьому атрофії і парези дрібних м'язів дистальних сегментів рук і фасцикуляції у цих (та інших) м'язах. Фасцикуляції можуть бути найбільш раннім симптомом захворювання. Парези і атрофії поступово прогресують і поширюються на м'язи плечового поясу, спини, грудної клітки. На перших етапах клінічного прояву хвороби (у 70%) парези і атрофії можуть бути асиметричними. В подальшому спостерігається достатня симетричність ознак ураження центрального і периферичного рухових нейронів.

Поряд з симптомами периферичного парезу виявляються ознаки ураження пірамідної системи (високі глибокі рефлекси на руках і ногах, розширення їх рефлексогенних зон, патологічні згинальні кистьові та стопні рефлекси – Россолімо-Вендеровича, Бехтерева, Бабінського). Тонус паретичных м'язів може бути підвищений, проте при переважанні явищ периферичного парезу він буває низьким. У пізній стадії виразно виступають ознаки ураження периферичного мотонейрона (атрофія м'язів, гіпо - або арефлексія, фасцикулярные посмикування в них). Болі, парестезії і інші варіанти порушення функції чутливих нейронів при бічному аміотрофічному склерозі не спостерігаються і можливі тільки у випадках поєднаної патології (найбільш часто при супутніх спондилогенних нервово-м'язових синдромів).

Для бічного аміотрофічного склерозу характерним є ураження ядер черепних нервів у стовбурі мозку (IX-XII пар). З'являються і поступово наростають розлади артикуляції, ковтання, фонації. Руху мови обмежуються, визначається його атрофія (зменшення в обсязі, складчастість слизової, фасцикулярные посмикування в м'язах мови). М'яке небо звисає, зникає глотковий рефлекс, хворі поперхиваются при прийомі рідкої їжі та не можуть ковтати щільні фрагменти їжі (хліб та ін.). Виражена слинотеча внаслідок порушення автоматичного проковтування слини, хворі постійно збирають слину в серветку, носову хустинку. Із-за слабкості м'язів шиї голова часто звисає, руху її обмежені. Поступово слабшають жувальні і мімічні м'язи внаслідок ураження ядер V і VII пар черепних нервів. Особа стає амимичным, сумним, нижня щелепа відвисає, утруднене жування. Двостороннє ураження кірково-ядерних трактів призводить до появи псевдобульбарных симптомів у вигляді виражених рефлексів орального автоматизму, мимовільного плачу і сміху.

В цереброспінальній рідині патології зазвичай не виявляється, хоча в чверті випадків помірно підвищений вміст білка. На электромиограмме ритмічні відзначаються потенціали фібриляції з амплітудою до 300 мкВ і частотою 5-35 Гц («ритм частоколу»). При біопсії м'язи виявляють ознаки денервації.

Протягом. У більшості випадків захворювання починається в 40-50 років, проте може починатися і в більш молодому віці. В залежності від переважної локалізації патологічного процесу в початковій стадії виділяють наступні форми бічного аміотрофічного склерозу: бульварну (у 10%), шийно-грудний, попереково-крижову. Ураження передніх рогів і пірамідних систем може бути виражено рівномірно. У 10% домінує ураження периферичних мотонейронів. Рідше превалюють ознаки порушення функції пірамідної системи при незначному ураженні передніх рогів.

Перебіг захворювання неухильно прогресує. При найбільш поширеною шийно-грудної формі хвороба приймає висхідний і спадний характер. Якщо захворювання починається з тазового пояса, то надалі воно набуває висхідний тип. При будь-якому варіанті початку хвороби неминуче приєднується бульбарний парез, різко погіршує прогноз.

Діагноз і диференціальний діагноз. Діагноз бічного аміотрофічного склерозу ґрунтується на поєднанні типових ознак одночасного ураження центрального і периферичного мотонейронів в головному і спинному мозку. Характерно відсутність порушень чутливості, координації, функцій тазових органів, патологічних змін в цереброспінальній рідині, неухильне прогресування захворювання. Важливу інформацію дає електроміографія, яка підтверджує ураження клітин передніх рогів спинного мозку.

Диференціювати бічний аміотрофічний склероз слід з спондилогенної шийної миелоишемией, для якої характерні ознаки ураження спинномозкових корінців (біль, оніміння, трофічні розлади) і рентгенологічні знахідки вираженого остеохондрозу, спондилоартрозу, грижі дисків, звуження хребетного каналу. У клініці спондилогенної шийної миелоишемии домінують симптоми ураження рухових структур виключно шийного потовщення і відсутні бульбарні розлади. Остаточний діагноз в сумнівних випадках встановлюється після мієлографії та МРТ шийного відділу хребта. При прогредиентных формах кліщового енцефаліту слід враховувати анамнез, ендемічного захворювання, більш тривалий доброякісний перебіг, високий титр специфічних антитіл у крові.

Для сирингомієлії, що виявляється також дистальными атрофіями, типові тривалий перебіг, больовий синдром, розлади чутливості диссоциированного типу, вазомоторні і трофічні порушення, ознаки дизрафичного статусу.

У деяких випадках бічний аміотрофічний склероз необхідно диференціювати зі спінальним аміотрофічний процесом сифілітичної етіології, для якого характерні повільний плин, корінцеві болі, практично відсутність бульбарних симптомів, поєднання з зіничними феноменами (синдром Аргайла Робертсона), позитивна реакція Вассермана в крові й цероспинальной рідини, наявність в ній плеоцитоза.

Клінічна картина, схожа з боковим аміотрофічним склерозом, може бути обумовлена рецесивною бульбарної атрофією Кеннеді, спінальної м'язової атрофії, энцефаломиелопатией при вісцеральних карциноматозных процесах, розсіяному склерозі, хвороби Піка та ін

В даний час в Києві є декілька більш 20 комп'ютерних і 10 MP-томографів. Забезпеченість КТ і МРТ набагато нижче, ніж у Німеччині, яка займає за цим показником третє місце в світі після США і Японії. Якщо ще врахувати, що значна частина томографів недоступна для широкого користування, стане ясно, що більшість лікувальних установ працює в умовах дефіциту КТ і МРТ, а наявний парк апаратури здатний задовольнити лише найбільш гострі запити охорони здоров'я. Це зобов'язує використовувати їх в тих випадках, де вони найбільше потрібні. В умовах дефіциту КТ і МРТ питання має ставитися не про те, де їх можна застосовувати, а про те, ДЕ БЕЗ НИХ не МОЖНА ОБІЙТИСЯ!.

Практика сповнена прикладів невиправданого призначення цих методів, що пояснюється частково їх престижністю і модою, але головне - необізнаністю лікарів про місце кожного методу в діагностичному процесі. Крім суто психологічного впливу слова „комп'ютер", ажіотаж навколо КТ і МРТ підігрівається дефіцитністю і високою ціною. На цьому тлі більш поширене і дешеве УЗД несправедливо сприймається як другорядне, хоча за своїми можливостями у ряді застосувань і за насиченістю технікою сучасне УЗД мало поступається або навіть взагалі не поступається КТ і МРТ. Протистояти такому обивательському підходу може тільки знання можливостей і меж кожного методу візуалізації.

При призначенні КТ і МРТ слід уточнити:

• не можна вирішити цікавлять клініциста питання з допомогою інших, більш доступних і дешевих методів; наприклад, з'ясування надниркового походження артеріальної гіпертензії следет починати з визначення рівня катехоламінів в сечі і показників альдостеронизма і тільки при позитивних даних вдаватися до КТ (крім економічних міркувань, це важливо ще й тому, що в разі позитивних лабораторних проб недостатньо виключити з допомогою КТ пухлина надниркових залоз, але необхідно розширити обсяг сканування в пошуках дистопической феохромоцитоми);
• що вони можуть додати до вже проведених досліджень. КТ і МРТ показано, якщо, з одного боку, для діагнозу недостатньо рентгенодіагностики, УЗД або сцинтиграфії (невизначені дані цих методів, невпевнені або не відповідають їх можливостям висновку; їх явна неинформативность у вирішенні конкретної клінічної задачі; недовіра спеціаліста, який проводив дослідження; розбіжності між результатами первинної візуалізації та клінічними даними), а з іншого боку, - очікувана від КТ (МРТ) додаткова інформація може істотно вплинути на лікування хворого:
  • уточнити показання до передбачуваного хірургічного лікування або променевої терапії та їх планування на основі наданої цими методами макроморфологической характеристики процесу та оцінки його поширеності;
  • сприяти вибору консервативних терапевтичних режимів у тих випадках, коли є такий вибір.

Марно вдаватися до цим дефіцитним методів у хворих в термінальній стадії хвороби тільки для того, щоб уникнути клініко-анатомічного розбіжності. Така точність діагностики занадто дорого обходиться, а головне - позбавляє цих методів хворих, які потребують в них в інтересах дієвої медичної допомоги. У хворих з підозрюваним рак тієї чи іншої локалізації і загальними протипоказаннями до хірургічного або променевого лікування КТ і МРТ слід застосовувати тільки при збереженні ймовірності альтернативного діагнозу, передбачає можливість лікування.

Показання до КТ і МРТ можуть розширюватися чи звужуватися в залежності від їх доступності в тому чи іншому закладі.

Нераціонально застосовувати КТ (МРТ) у разі їх явної неинформативности, навіть якщо вони доступні (наприклад, стандартну КТ для візуалізації инсуломы підшлункової залози. В умовах дефіциту цих
методів корисно, призначаючи їх, пам'ятати: проводячи пацієнту КТ або МРТ без достатніх підстав, ми позбавляємо такого дослідження іншого пацієнта, якому вони прямо показано.

Досить згадати, що до теперішнього часу нерідкі випадки загибелі від нерозпізнаних внутрішньочерепних гематом або надходження в стаціонар хворих з запущеними пухлинами мозку, іноді вже в коматозному або прекоматозному стані.

КТ і МРТ непридатні в якості пошукових методів: малоефективні і дорогі. Їх застосування (особливо КТ, враховуючи значну променеве навантаження) вимагає певного адреси.

КТ або МРТ?

Лікарі нерідко плутають обидва методу, не усвідомлюючи принципової різниці між ними і багато в чому розрізняються показань до їх застосування. Правильний вибір між КТ та МРТ найчастіше дозволяє обійтися одним з цих методів. В результаті помилкового вибору діагноз може залишитися невстановленим, і зрештою доводиться вдаватися і до другого з них, що призводить до різкого подорожчання обстеження. Наприклад, недоцільно направляти на КТ хворих з підозрюваної пухлиною спинного мозку: негативні дані не дозволяють відкинути її, а сумнівні і навіть позитивні часто недостатні. В обох випадках КТ доведеться доповнювати МРТ, а при її недоступності - миелографией або КТ-миелографией. Тим самим КТ виявляється в цьому випадку зайвим етапом візуалізації.

Прагнення в що б те не стало розташовувати обома видами зображень рідко виправдано, зокрема, рідко наближає до специфічного гістологічного діагнозу, не замінюючи біопсію. Застосування обох методів доцільно тільки тоді, коли є значна ймовірність отримати важливу для лікувальної тактики додаткову інформацію. Оцінювати цю ймовірність повинен радіолог, добре знайомий з ними.

Зарубіжні дані можуть дезорієнтувати лікарів в цьому виборі. В Україні КТ доступніше МРТ більш ніж у 2 рази, незважаючи на те, що на відміну від рентгенівських комп'ютерних томографів виробляються вітчизняні МР-томографи. У той же час при виборі між КТ та МРТ слід враховувати обмеження вітчизняних низькопольних MP-томографів. Швидкодіючих MP-томографів з високою роздільною здатністю в Україні дуже мало (у центрі діагностичної медицини EUROLAB МРТ проводиться на дорогому МР-томографі з силою магнітного поля 1, 5 Т), і для тих застосувань, де ці параметри МРТ виявляються вирішальними, такий вибір часто відпадає.

Запаморочення можна визначити як відчуття порушеною орієнтації тіла в просторі. Мається на увазі відчуття обертання хворого або оточуючих предметів. Нерідко під запамороченням розуміють зовсім різні відчуття: від легкої нестійкості, почуття нудоти або сп'яніння до враження обертання власного тіла або навколишніх предметів.

Запаморочення зустрічається при стимуляції будь-якій з трьох анатомічних систем, відповідальних за рівновагу тіла в просторі: зорової, вестибулярної і м'язової. Подібне відбувається, якщо швидко обертатися, наприклад на каруселі. Проте якщо запаморочення виникло без видимої причини, це може бути симптомом якого-небудь захворювання. Воно може з'явитися в результаті поразки периферичних відділів вестибулярного апарату внутрішнього вуха або вестибулярного нерва. Таке запаморочення називається периферичними. Причиною запаморочення також бувають захворювання головного мозку, і тоді говорять про центральне запаморочення.

Причини запаморочення

Причин, що викликають запаморочення, дуже багато. Запаморочення може виникнути в результаті поразки внутрішнього вуха або вестибулярного нерва. Таке запаморочення називається периферичним. Причиною запаморочення також бувають захворювання головного мозку, і тоді говорять про центральне запаморочення.

Симптоми, супутні запамороченню, характер запаморочення, частота і тривалість нападів допомагають встановити дійсну причину запаморочення:

• Якщо, чи є які-небудь виділення з вуха, зниження слуху, то це може говорити і запаленні внутрішнього вуха, при цьому може знадобитися консервативне лікування.
• Якщо запаморочення супроводжується шумом у вухах, нудотою, блюванням, зниженням слуху, ймовірно наявність синдрому (хвороби Меньєра. Якщо розлади слухової функції немає, то, можливо, це прояв вестибулярного невриту. Для невриту характерно раптовий початок. Сильне запаморочення, постійна блювота, відчуття обертання посилюються при спробі встати, при рухах голови. У більшості випадків ці симптоми поступово зникають протягом 2-3 днів захворювання. Після гострого періоду іноді зберігається ілюзія руху в процесі лінійних прискорень (таких, як у підйомниках або при гальмуванні в автомобілі).
• При раптовій односторонньої глухоти, вушному шумі і блювоті у 50% пацієнтів діагностується перилімфатична фістула. В інших випадках фістула може проявлятися різною мірою вираженості запамороченням і розладами слуху (шум, дзвін у вухах, зниження слуху).
• При односторонньому розлад слуху і запамороченні необхідно виключити пухлини головного мозку. Таке запаморочення починається поволі і нерідко супроводжується поступово наростаючими головними болями. Характерне посилення запаморочення при певних положеннях тіла.
• Для минущого порушення мозкового кровообігу та інсульту характерно гострий початок, поєднання запаморочення з двоїнням, розладами чутливості, слабкістю в руках і ногах, порушенням координації рухів. Запаморочення, як правило, стійкий і триває кілька діб.
• Якщо запаморочення супроводжується нестійкістю, відчуття дезорієнтації в просторі, посилюється при рухах, особливо раптових, в шийному відділі хребта (згинання, розгинання, повороти убік), біль і обмеження рухливості в шийному відділі хребта, то, швидше за все, запаморочення обумовлене захворюваннями шийного відділу хребта.
• Якщо запаморочення передувала травма голови або хребта, то причиною може бути "хлистова травма" або черепно-мозкова травма.
• Якщо запаморочення пов'язане зі зміною положення тіла в просторі, то найбільш ймовірно це доброякісне позиційне запаморочення. Наявність цього захворювання підтверджується простим позиційним тестом.
• При базилярній мігрені запаморочення передує нападу головного болю, воно може тривати від декількох хвилин до однієї години і супроводжується шумом у вухах, нудотою, блювотою та іншими неврологічними симптомами.
• Якщо запаморочення проявляється під час польоту, подорожі по воді або в поїзді або на машині, то, швидше за все, це прояв транспортного заколисування.
• Якщо ви приймаєте будь-які антибіотики, то необхідно з'ясувати, чи не вони є причиною запаморочення. Якщо антибіотики викликають запаморочення потрібно припинити прийом або зменшити дозу препарату.

Інші симптоми, які поєднуються з запамороченням

Справжнє запаморочення часто поєднується з психовегетативними розладами:

• нудотою,
• блюванням,
• блідістю,
• потовиділенням,
• тривогою.

Це пояснюється тісними зв'язками вестибулярної системи з вегетативною. Будь ураження вестибулярної системи негайно призводить до вегетативних розладів.

Незважаючи на почуття страху, яке супроводжує практично будь-який напад запаморочення, саме по собі запаморочення не є небезпечним для життя станом.

Дуже важливо вчасно і правильно встановити діагноз захворювання, що викликало запаморочення.

Чому паморочиться голова?

Інформація від периферичних відділів вестибулярного апарату у внутрішньому вусі надходить в вестибулярні ядра - скупчення нервових клітин в стовбурі головного мозку. Звідти нервові імпульси спрямовуються в скроневі відділи кори головного мозку, де знаходиться центр рівноваги, і здійснюється свідомий контроль за положенням голови і тіла. Порушення передачі нервових імпульсів на будь-якому етапі цього шляху супроводжується запамороченням.

Рівновага визначається і підтримується центрами головного мозку, які отримують інформацію від органу рівноваги, що знаходиться у внутрішньому вусі, та інших органів почуттів.

Що робити, якщо паморочиться голова?

Якщо у Вас виникло запаморочення медична клініка " ЄВРОЛАБ рекомендує Вам звернутися до лікаря-невролога або отоневрологу. Для встановлення точної причини запаморочення і визначення правильного лікування потрібне різнобічне обстеження у отоларинголога, терапевта, ендокринолога.

При гостро розвивається, запамороченні, особливо у поєднанні з порушенням мови, слабкістю або незручністю в кінцівках, двоїнням, онімінням або іншими розладами чутливості, завжди потрібно негайно викликати лікаря. До огляду лікаря краще лягти, виміряти артеріальний тиск. При підвищеному тиску не слід різко знижувати його. Пам'ятайте: зниження артеріального тиску нижче норми в більшості випадків небезпечніше його підвищення. Не приймайте ліків, не порадившись з лікарем.

Обстеження, які допомагають встановити діагноз

При підозрі на центральне запаморочення проводять ультразвукове дослідження судин (встановлює звуження судин головного мозку); электроэнцефалографию, магнітно-резонансну томографію головного мозку (дозволяє діагностувати пухлину, розсіяний склероз та інсульт).

Спонтанні, не пов'язані з навантаженням неприємні відчуття з боку м'язів і суглобів, зазвичай, носять доброякісний характер і не свідчать про наявність нервово-м'язового захворювання. Проте в ряді випадків подібні симптоми можуть вказувати на наявність важких важкодіагностованих поразок. Терміни біль, спазм і судома часто використовуються хворим для опису своїх відчуттів з боку м'язів. Інші визначення, такі як ниючі болі, важкість, тугоподвижность і ревматизм, зазвичай означають меншу впевненість щодо походження або локалізації джерела неспокою. У клінічній термінології спазм означає короткочасне, непостійне скорочення однієї або декількох м'язів. Судомою називають пароксизмальное спонтанне, тривалий, хворобливе скорочення, однієї або більше м'язів.

Спазми

Порушення роботи м'язів може виникати при зміні електричної активності центральної нервової системи, опосередкованої через рухові нейрони або при зміні електричної активності самих м'язових волокон. Встановити точну локалізацію джерела змін м'язової рухової активності лише на. підставі клінічних даних буває вкрай важко. Рухи, зароджуються в центральній нервовій системі, охоплюють всю половину тіла, всю кінцівку або групу м'язів. Центральні розлади можуть проявлятися ритмічно або бути интермиттирующими, периферичні зазвичай випадкові. Виявляти зміни електричної активності кори при деяких станах, зумовлених ураженням центральної нервової системи, допомагає електроенцефалографія. Електроміографія (ЕМГ) менш інформативна, оскільки відображає рухову активність будь-якого походження. Однак ЕМГ виявляє основне ураження нерва, що безсумнівно полегшує діагностику, крім того, деякі порушення м'язових скорочень дають своєрідні характерні зміни ЕМГ.

Періодичні неритмічні посмикування в кінцівках, тулубі або частини особи можуть бути наслідком епілептичної судомної активності або міоклонусу. Згинальні або розгинальні спазми м'язів однієї половини тіла або нижніх кінцівок виникають при випаданні гальмівних впливів на рухову активність у центральній нервовій системі. Міоклонус, що виникає в м'язах, належать до одного сегмента, розвивається у разі вогнищевого ураження стовбура головного мозку або спинного мозку, які призводять до виникнення патологічних розрядів в групах рухових нейронів. Причиною можуть бути обмежені судинні ураження, пухлина і деякі інші захворювання.

Патологічні скорочення лицьової мускулатури. Особовий гемиспазм виникає в результаті пароксизмальної активності лицьового нерва, яка розвивається при тиску кровоносної судини на лицьового нерва в місці його виходу з стовбура мозку. При особовому гемиспазме переважно уражаються кругові м'язи ока, але іноді поразка поширюється на всю половину особи. Симптоматика зазвичай інтермітуюча, посилюється при русі лицьової мускулатури, наприклад під час розмови. Особовий гемиспазм не супроводжується болями, проте приносить масу незручностей, особливо у хворих, які за характером роботи змушені спілкуватися з великою кількістю людей. Оскільки гемиспазм посилюється в стресових ситуаціях, його часто плутають з тиком (звичним спазмом). У рідкісних випадках подібну симптоматику можуть викликати патологічні процеси в області мостомозжечкового кута. Хворим з лицьовим гемиспазмом необхідно проводити нейрорадиологическое обстеження. У деяких випадках поліпшення стану відзначають при прийомі протисудомних препаратів, повне припинення симптоматики відзначають після хірургічного екранування лицьового нерва від сдавливающего судини.

Лицьові тики (звичні спазми) характеризуються стереотипними гіперкінезами лицьових м'язів, такими як моргання, обертання головою або блазнювання, які хворий контролює, але може придушити тільки при значних вольових зусиль. Деякі тики зустрічаються так часто, що їх відносять до особливостей поведінки, такі як часте откашливацие, часті піднімання брів, що виникають у результаті скорочення лобової м'язи. Для деяких спадкових гіперкінезів, таких як синдром Жюлля де ля Туретта, характерні складні тики.

Синкинезии в області особи виникають внаслідок неадекватної регенерації лицьового нерва після його паралічу, що виник, наприклад, внаслідок паралічу Белла та інших пошкоджень. Подібні рухи відзначають майже у половини хворих, що перенесли параліч Белла. Прикладом може служити пальнебромандибулярная синкинезия, при якій довільні рухи нижньої частини обличчя викликають скорочення кругового м'яза ока і око закривається.

Невралгія трійчастого нерва характеризується короткочасними нападоподібним односторонніми болями по типу прострілів. Як правило, уражаються чутливі волокна нерва, однак при вираженому больовому синдромі виникає мимовільне скорочення лицьової мускулатури, звідси і назва - тік. При відсутності болю патологічних гіперкінезів не буває.

Особовий миокимией називають майже безперервну легку або грубу пульсацію і фасцикулярные посмикування м'язів обличчя. Вона може виникати внаслідок ураження мосту, наприклад при пухлини або розсіяному склерозі, проте зазвичай має доброякісний характер. Подібні прояви викликають ураження мотонейронів, наприклад при бічному аміотрофічному склерозі, іноді миокимия зустрічається у вигляді ізольованого симптому і має спадковий характер.

Патологічні скорочення м'язів кінцівок. У повністю розслаблених м'язах не повинно відбуватися ніяких видимих рухи ний. Ураження рухових нейронів або їх проксимальних аксонів часто супроводжуються фасцикуляциями, спонтанними спалахами активності цілої рухової одиниці. Фасцикуляції можуть бути видно при огляді або можуть відчуватися хворим у вигляді пульсації або тріпотіння м'язи. Часто фасцикуляції виникають у практично здорових людей, однак їм рідко надають значення, поки не з'явиться м'язова слабкість. У нормі фасцнкуляции можна спостерігати в неповністю розслаблених м'язах. Може виникати миокимия, що складається з численних повторних фасцикуляций. Миокимия зникає при блокади нервово-м'язового проведення, підтверджуючи, таким чином, що джерелом активності є клітини передніх рогів або периферичний нерв. У разі хронічних процесів денервації і реиннервации розміри рухової одиниці збільшуються до такої міри, що фасцикуляції призводять до зміщення кінцівки, особливо пальців. Цей стан називають миниполимиоклонусом. Крім того, збільшення розмірів рухових одиниць при хронічних процесах денервації може призводити до виникнення тремору пальців при їх розгинанні.

Деякі захворювання приводять до виникнення насильницьких рухів в кінцівках. Акатизія, або рухове занепокоєння, що виникає при хворобі Паркінсона та інших ураженнях базальних ядер, включаючи рухові розлади, зумовлені прийомом лікарських препаратів. Хворі з синдромом неспокійних ніг описують неприємні відчуття в м'язах, як правило, стегон і гомілок. Захворювання частіше схильні жінки середнього віку. Хворі відчувають, що їм необхідно зробити кілька рухів ногами, щоб позбутися неприємних відчуттів. Синдром неспокійних ніг часто супроводжується уремії, різних невропатиям, які найчастіше лежать в основі патологічних відчуттів. Неприємні відчуття можуть супроводжуватися миоклоническими посмикуваннями м'язів, що виникають під час сну. Ці явища нагадують міоклонус, що спостерігається у здорових людей під час фази швидкого сну.

Дані форми м'язових спазмів і миоклоний почасти схожі на групу маловивчених синдромів переляку або гиперэкплексий, що характеризуються раптовими посмикуваннями в м'язах кінцівок або тулуба. Несподіваний шум або дотик можуть змусити хворого підстрибнути або смикнути рукою або ногою. Причина цього феномену невідома.

Тривалі м'язові скорочення

Часто буває важко віддиференціювати один від одного тривалі м'язові скорочення центрального і периферичного походження. Патологічні м'язові скорочення з підвищенням тонусу м'язів часто виникають при ураженні центральної нервової системи. Так, порушення гальмівних впливів з боку центральної нервової системи може призвести до патологічного скорочення м'язів, характерному для спастичності, ригідності або паратонической ригідності. Ураження базальних ядер, пов'язані з порушенням виділення нейротрансмітерів, можуть призвести до розвитку дистонії.

Патологічні м'язові скорочення можуть виникати при повторній деполяризації окремих компонентів рухової одиниці: рухового нейрона, периферичного аксона, нервово-м'язового синапсу або м'язових волокон. Ураження скоротливого апарату м'язи викликають скорочення, не зумовлені електричною активністю.