ВІЛ-інфекція - антропонозное вірусне захворювання, в основі патогенезу якого лежить прогресуючий імунодефіцит і розвиток внаслідок цього вторинних опортуністичних інфекцій і пухлинних процесів.

Короткі історичні відомості

В окрему нозологічну форму захворювання виділено в 1981 р.після виявлення в США великої кількості молодих чоловіків-гомосексуалістів, які страждають імунодефіцитом з проявами пневмоцистної пневмонії, саркоми Капоші. Розвинувся симптомокомплекс дістав назву «синдром набутого імунодефіциту» (СНІД). Збудник - вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) - виділив Л. Монтанье з співробітниками Паризького інституту їм. Пастера в 1984 р. У наступні роки було встановлено, що розвитку Сніду передує багаторічний малосимптомный період інфікування ВІЛ, який повільно руйнує імунну систему зараженої людини. Подальші епідеміологічні дослідження показали, що до моменту першого виявлення Сніду у ВІЛ США вже широко поширився в Африці і країнах Карибського Басейну, а окремі заражені особи зустрічалися в багатьох країнах. До початку XXI століття поширення ВІЛ набуло характеру пандемії, кількість випадків смерті від Сніду перевищила 20 млн. чоловік, а кількість інфікованих ВІЛ - 50 млн.

Етіологія ВІЛ-інфекції

Збудник - вірус роду Lentivirus підродини Lentivirinae сімейства Retroviridae. Геном вільної частинки ВІЛ утворений двохнитковою РНК. В уражених клітинах ВІЛ формує ДНК. Наявність зворотної транскриптази забезпечує зворотний спрямованість потоку генетичної інформації (не від ДНК до РНК, а навпаки, від РНК до ДНК), що визначило назву колекції. В даний час виділяють віруси двох типів - ВІЛ-1 і ВІЛ-2, що розрізняються за своїм структурним і антигенними характеристиками.

ВІЛ-1 - основний збудник пандемії ВІЛ-інфекції та Сніду; його виділяють в Північній і Південній Америці, Європі та Азії.

ВІЛ-2 не так широко поширений. Вперше виділений з крові вихідців з Гвінеї-Бісау з підтвердженим діагнозом СНІД, не мають у крові ВІЛ-1. В еволюційному плані він споріднена ВІЛ-1. Його виділяють переважно в Західній Африці.

За варіантами будови окремого фрагмента гена env серед ВІЛ-1 останнім часом стали виділяти субтипы, що позначаються великими літерами латинського алфавіту А-Н, О і т. д. Різні субтипы ВІЛ з різною частотою виділяють в різні періоди часу на різних територіях. Будь-яких даних, переконливо свідчать про зв'язок вираженості клінічних проявів з субтипом ВІЛ, поки не опубліковано, проте виявлення такої залежності не виключається. Визначення субтипу поки має в основному епідеміологічне значення. Вірус відрізняється високою антигенною мінливістю. Повний життєвий цикл вірусу реалізується досить швидко, всього за 1-2 доби; вдень формується до 1 млрд. віріонів.

ВІЛ дуже чутливий до зовнішніх впливів, гине під дією всіх відомих дезінфектантів. Нагрівання до 56 °С різко знижує інфекційність вірусу, при нагріванні до 70-80 °С він інактивується через 10 хв. Віріони чутливі до дії 70% етилового спирту (інактивуються через 1 хв), 0, 5% розчину гіпохлориту натрію, 1% розчину глутаральдегід. Стійкий при ліофільної сушки, дії ультрафіолетових променів і іонізуючої радіації. В крові, призначеної для переливання, вірус зберігається роками, добре переносить низькі температури.

Епідеміологія ВІЛ-інфекції

Резервуар і джерело інфекції - інфікований ВІЛ людина, на всіх стадіях інфекції, довічно. Природний резервуар ВІЛ-2 - африканські мавпи. Природний резервуар ВІЛ-1 не виявлено, не виключається, що це можуть бути дикі шимпанзе. В лабораторних умовах ВІЛ-1 викликає у шимпанзе і деяких інших видів мавп клінічно виражену інфекцію, яка закінчується швидким одужанням. Інші тварини не сприйнятливі до ВІЛ.

У великій кількості вірус міститься в крові, спермі, менструальних виділеннях і вагінальному секреті. Крім того, вірус виявляють у жіночому молоці, слині, слізній і спинномозковій рідини. Найбільшу епідеміологічну небезпеку становлять кров, сперма і вагінальний секрет.

Наявність вогнищ запалення або порушення цілісності слизових оболонок статевих органів (наприклад, ерозія шийки матки) підвищують ймовірність передачі ВІЛ в обох напрямках, стаючи вихідними або вхідними воротами для ВІЛ. Ймовірність зараження при одиничному статевому контакті низька, проте частота статевих зносин робить цей шлях найбільш активним. Побутова передача вірусу не встановлено. Передача ВІЛ від матері плоду можлива при дефектах плаценти, що призводять до проникнення ВІЛ в кров плоду, а також при травмування родових шляхів і дитини під час пологів.

Парентеральний шлях також реалізується при переливанні крові, еритроцитарної маси, тромбоцитів, свіжої та замороженої плазми. Внутрішньом'язові, підшкірні ін'єкції і випадкові уколи інфікованою голкою складають в середньому 0, 3% випадків (1 випадок на 300 ін'єкцій). Серед дітей, народжених від інфікованих матерів або вскармливавшихся ними, інфіковані 25-35%. Можливе зараження дитини під час пологів і через жіноче молоко.

Природна сприйнятливість людей висока. Останнім часом розглядають можливість існування незначних генетично відрізняються груп населення, що зустрічаються особливо часто серед північноєвропейських народів, рідше заражаються при статевих контактах. Існування цих відхилень у чутливості пов'язують з геном CCR5; люди з гомозиготною формою гена стійкі до ВІЛ. Останні дані показують, що причиною несприйнятливості до зараження ВІЛ можуть бути специфічні IgA, виявляються на слизових оболонках статевих органів. Люди, які заразилися у віці старше 35 років, хворіють на Снід в два рази швидше, ніж інфіковані в більш молодому віці.

Середня тривалість життя ВІЛ-інфікованих складає 11-12 років. Однак поява ефективних хіміопрепаратів дозволило значно продовжити життя ВІЛ-інфікованих. Серед захворілих переважають особи сексуально активного віку, головним чином чоловіки, але щорічно збільшується відсоток жінок та дітей. В останні роки в Україні домінував парентеральний шлях інфікування (при використанні одного шприца кількома особами), головним чином серед наркоманів. В той же час відзначають збільшення абсолютного числа передачі при гетеросексуальних контактах, що цілком зрозуміло, тому що наркомани стають джерелами інфекції для своїх статевих партнерів. Показник зустрічальності ВІЛ-інфекції серед донорів різко зріс (більш ніж у 150 разів у порівнянні з періодом початку епідемії), крім того, дуже небезпечні донори, що знаходяться в періоді «серонегативного вікна». Виявлення ВІЛ серед вагітних в останні роки також різко зросла.

Основні епідеміологічні ознаки. В даний час світ переживає пандемію ВІЛ-інфекції. Якщо в перші роки появи захворювання найбільше число випадків було зареєстровано в США, то тепер інфекція найбільш широко поширена серед населення країн Африки, Латинської Америки, Південно-Східної Азії. У ряді країн Центральної і Південної Африки до 15-20% дорослого населення заражене ВІЛ. У країнах Східної Європи, в тому числі і в Україні, в останні роки відзначають інтенсивне зростання інфікованості населення. Розподіл захворюваності по території країни нерівномірний. Найбільш вражені великі міста.

Патогенез ВІЛ-інфекції

Основу становить селективне поразку імунокомпетентних клітин з розвитком прогресуючого імунодефіциту. ВІЛ здатний проникати в будь-які клітини організму людини, що несуть поверхневі CD₄ рецептори.Основною мішенню вірусу стають лімфоцити, макрофаги і клітини мікроглії. При взаємодії вірусу з рецепторної системою макрофагів порушується його «розпізнавання» як чужорідного антигену. Репродукція дочірньої популяції ВІЛ викликає загибель зараженої клітини. Віруси виходять у кров і проникають в нові функціонально активні лімфоцити. Неуражені вірусом лімфоцити «прилипають» до уражених, утворюючи симпласты і синцитий, їх функціональна активність знижується під впливом токсичних речовин, що утворюються при загибелі клітин. Розвиток імунодефіциту йде повільно і хвилеподібно, протягом місяців і років, оскільки зменшення кількості лімфоцитів спочатку компенсується продукцією нових імунних клітин. По мірі накопичення вірусу в організмі, ураження їм все більш ранніх популяцій клітин аж до первинних стовбурових і виснаження лімфоїдної тканини прогресує руйнування імунної системи, наростає імунодефіцит з ураженням всіх ланок імунітету.

Противірусні антитіла, що синтезуються неінфікованими лімфоцитами, виявляють порівняно низький аффинитет, що обумовлено властивостями антигенів вірусу, а також появою антигенів із зміненими властивостями внаслідок високої частоти мутацій. Крім того, антитіла не здатні зв'язувати вірус всередині інфікованих клітин, що робить формуються гуморальні імунні реакції завідомо малоефективними. Разом з тим в крові визначають високі рівні імуноглобулінів всіх класів (полииммуноглобулинопатия) і циркулюючих імунних комплексів.

Внаслідок розвитку імунодефіциту імунна система втрачає здатність протидіяти не тільки патогенних мікроорганізмів, але і умовно-патогенної і навіть сапрофітної флори, раніше латентно персистировавшей в різних органах і тканинах. Активізація умовно-патогенних мікроорганізмів і сапрофітів обумовлює виникнення так званих «опортуністичних» інфекцій.

1 2 3 4 Наступна »

Вірусний гепатит Е - вірусна інфекція з умовної групи фекально-оральних гепатитів, що характеризується ураженням печінки, гострим циклічним перебігом і важкими проявами у вагітних.

Короткі історичні відомості

Вірусний гепатит Е виділений з групи гепатитів «ні А, ні В» на основі маркерної діагностики, доказів фекально-орального механізму і переважно водного шляху передачі, отриманих при ретроспективному аналізі (1980) великої водної спалаху в Індії, що спостерігалася в 1955 р. Пізніше М. С. Балаян з співавт. (1982) виявив вирусоподобные частки у фекаліях хворого вірусний гепатит Е і підтвердив самостійність даної нозологічної форми в досвіді самозаражением.

Етіологія

Збудник - РНК-геномний вірус, умовно включений в рід Calicivirus, хоча в генетичному відношенні він має суттєві відмінності. Віріони округлої форми, позбавлені суперкапсида. В цілому вірусний гепатит Е менш стійкий, ніж вірусний гепатит А. Він добре зберігається при температурі - 20 °С і нижче. Швидко руйнується при заморожуванні-відтаванні, під дією хлорвмісних або иодсодержащих дезінфекційних засобів.

Епідеміологія

Резервуар і джерело інфекції - людина, хворий або носій. Період контагиозности джерела точно не встановлений, ймовірно, він аналогічний такому при вірусному гепатиті А. Вірус виявляють у фекаліях в ранні терміни хвороби в 15% випадків при легких і середньо формах; при важкому перебігу виявляють майже у 50% хворих. Доведена патогенність вірусного гепатиту Е для шимпанзе, свиней та інших тварин.

Механізм передачі - фекально-оральний, шлях передачі - переважно водний. Є дані про поширення збудника і контактно-побутовим шляхом. Припускають можливість зараження вірусним гепатитом Е при вживанні в їжу сирих молюсків. На користь води як головного чинника передачі інфекції свідчать низька осередковість, виникнення масових захворювань, пов'язаних з сезонами дощів і з високим стоянням рівня грунтових вод.

Природна сприйнятливість людей висока, особливо жінок в III триместр вагітності. Відносно рідкісне ураження дітей пояснюють переважанням у них стертих субклінічних форм над маніфестних, що ускладнює їх реєстрацію. Є достатні підстави вважати, що після перенесеного захворювання формується напружений імунітет, що зберігається, мабуть, протягом усього життя перехворів.

Основні епідеміологічні ознаки. Вірусний гепатит Е широко поширена в країнах з тропічним і субтропічним кліматом, а також у середньоазіатському регіоні. Вірусний гепатит Е эндемичен на територіях з вкрай поганим водопостачанням населення, що характеризується незадовільною якістю води, небезпечної у епідемічному відношенні, при вираженому її дефіциті (території ризику). Прийнято вважати, що вірусним гепатитом Е щорічно захворює близько 1 млн осіб, а в країнах Азії на його частку припадає більше половини всіх випадків гострого гепатиту. Великі водні спалахи (з числом хворих 15-20 тис.) мали місце в Індії, Бірмі, Алжирі, Непалі, республіках Середньої Азії колишнього СРСР (Туркменія, Таджикистан, Узбекистан, Киргизія). Оскільки окремої реєстрації вірусного гепатиту Е не проводиться, істинних величин захворюваності і точний нозоареал визначити дуже важко. Стійкі вогнища вірусного гепатиту Е існують в Центрально-Азіатському регіоні колишнього СРСР, переважно в низинних і плоскогірних районах. Поряд з великими спалахами реєструють і спорадичні захворювання. Переважно водний шлях зараження визначає ряд епідеміологічних особливостей вірусного гепатиту Е: вибухоподібний характер захворюваності, своєрідну вікову структуру хворих з переважним ураженням осіб 15-19 років, незначну осередковість в сім'ях, наявність повторюваних підйомів захворюваності в ендемічних районах з інтервалом 7-8 років, різко виражену територіальну нерівномірність поширеності захворюваності, сезонне підвищення захворюваності в літньо-осінні місяці.

Патогенез

До кінця не вивчений. Зараження відбувається при вживанні контаминированной води або їжі. Вірус, мабуть, вибірково уражає гепатоцити, що веде до порушення функції печінки і розвитку інтоксикації. При вірусному гепатиті Е значно частіше, ніж при вірусному гепатиті Е, зустрічають важкі форми захворювання, в ряді випадків призводять до летального результату.

Клінічна картина

Нагадує перебіг вірусного гепатиту Е. Найбільш небезпечний вірусний гепатит Е в II і III триместрах вагітності. При цьому протягом жовтяничного періоду швидкоплинно, він швидко переходить в гостру печінкову енцефалопатію. Фази гострої печінкової енцефалопатії швидко змінюють один одного, і хворі впадають у глибоку кому. Сильно виражений геморагічний синдром. Смерть плода настає до народження. У цієї категорії хворих летальність коливається в межах 10-20%, а в деяких випадках може досягати 40-50%.

Лабораторна діагностика

Основу становить виявлення антигенів вірусного гепатиту Е з допомогою ПЛР та виявлення IgM та IgG до антигенів вірусного гепатиту Е.

Диференціальна діагностика

Ускладнена у зв'язку з тим, що клінічний перебіг гепатиту Е в основних своїх проявах схоже з іншими вірусними гепатитами. При диференційній діагностиці слід враховувати анамнестичні відомості про перебуванні хворого в районах, неблагополучних щодо цього захворювання (тропіки і субтропіки, середньоазіатські республіки СНД). Гепатит Е частіше хворіють особи молодого віку. При підозрі на гепатит Е у вагітних для підтвердження діагнозу необхідна обов'язкова маркерна діагностика, оскільки у них захворювання протікає найбільш важко з великою кількістю летальних випадків.

Лікування

В неускладнених випадках аналогічно такому при вірусному гепатиті Е.

Профілактика і заходи боротьби

Особливе значення приділяють знезараження води. Заходи специфічної профілактики не розроблено. Є рекомендації про введення вагітним специфічного імуноглобуліну.

Джерело: "Інфекційні хвороби і епідеміологія" В. І Покровський, 2007

Організація боротьби з туберкульозом в Україні є загальнодержавним завданням. Насамперед її виконують протитуберкульозні диспансери. Залежно від здійснюваних функцій, вони поділяються на республіканські, обласні, міські, міжрайонні та районні, що працюють як самостійні установи в територіальних або профільних медичних об'єднаннях. Диспансерні відділення або кабінети створюються на базі загальних лікувально-профілактичних установ або спеціалізованих лікарень. Крім того, виділяють туберкульозні установи стаціонарного типу: стаціонари туберкульозних диспансерів, самостійних туберкульозні лікарні (для дорослих, дітей), туберкульозні лікарні, туберкульозні санаторії, санаторні ясла, дитячі садки, санаторні школи-інтернати.

• Протитуберкульозний диспансер
• Групи диспансерного спостереження
• Терміни і основні питання диспансерної тактики
• Визначення випадку
• Оцінка ефективності лікування

Протитуберкульозний диспансер

Для успішної організації протитуберкульозних заходів необхідна участь в цій робот лікувально-профілактичних закладів загального профілю, медичних працівників різних спеціальностей, санітарно-епідеміологічної служби, місцевих органів і громадських організацій та органів державної влади. Науково-методичну допомогу надають Інститут фтизіатрії і пульмонології ім. Ф. Р. Яновського АМН України та кафедри фтизіатрів: і пульмонології вищих медичних навчальних закладів України IV рівня акредитації.

Основним організаційно-методичним центром по боротьбі з туберкульозом з протитуберкульозний диспансер (франц. - позбавляти, звільняти) — спеціалізований лікувально-профілактичний заклад, робота якого спрямована на зниження інфікованості, захворюваності на туберкульоз, інвалідності та смертності всього населення в районі обслуговування. Протитуберкульозний диспансер також здійснює організаційно-методичне керівництво роботою по боротьбі з туберкульозом проводиться всіма закладами охорони здоров'я загальної мережі.

Диспансер проводить роботу за такими основними напрямками:

1) профілактика туберкульозу — систематичний аналіз епідеміологічної ситуації: туберкульозу, госпіталізація бактеріовиділювачів, оздоровлення вогнищ туберкульозної інфекції, хіміопрофілактика, санітарно-просвітницька робота, запобігання захворювань на туберкульоз серед працівників, зайнятих у тваринництві та птахівництві планування заходів по боротьбі з туберкульозом за принципом територіальності в районі обслуговування;

2) раннє і своєчасне виявлення хворих на туберкульоз — спільне з СЕС та лікувально-профілактичними установами складання планів проведення туберкулінодіагностики флюорографічних обстежень, бактеріологічного дослідження мокротиння нетранспортабельних хворих. Допомога у формуванні "груп ризику" в амбулаторно-поліклінічних установах, консультація хворих, що знаходяться в туберкульозних стаціонарах;

3) лікування хворих на туберкульоз — організація комплексного лікування у стаціонарі, направлення на санаторне лікування, контрольована хіміотерапія в амбулаторних умовах; проведення експертизи працездатності, здійснення заходів з медико-соціальної реабілітації хворих та осіб, які вилікувались від туберкульозу, та їх працевлаштування

4) диспансеризація — облік, своєчасне обстеження і залучення до лікування диспансерних контингентів, своєчасне визначення групи диспансерного спостереження і зняття з диспансерного обліку;

5) підвищення кваліфікації лікарів і середнього медичного персоналу диспансеру та інших лікувально-профілактичних закладів з питань профілактики, діагностики і лікування хворих на туберкульоз.

Обласний протитуберкульозний диспансер керує протитуберкульозною роботою області. У його складі є диспансерне і стаціонарне відділення, організаційно-методичний кабінет, клініко-діагностичні лабораторії (клінічна, біохімічна, бактеріологічна, імунологічна) та кабінети (ендоскопічний, функціональної діагностики), рентгенологічне відділення. При обласному туберкульозному диспансері функціонує пересувна флюорографічна станція, використовувана для масових профілактичних флюорографічних обстежень населення.

Обласний протитуберкульозний диспансер має різні відділення (хірургічне, терапевтичне, диференційно-діагностичне), де лікуються хворі з різними формами легеневого і позалегеневого туберкульозу.

Організаційно-методичний кабінет планує проведення протитуберкульозних заходів в області, вивчає ефективність протитуберкульозної служби, аналізує епідеміологічні показники з туберкульозу та проводить заходи, спрямовані на їх поліпшення, впроваджує в практику сучасні досягнення науки, здійснює підготовку і своєчасну перепідготовку медичних сестер для проведення туберкулінових проб та щеплень вакциною БЦЖ.

Міські, районні (міжрайонні) протитуберкульозні диспансери також проводять своєчасне виявлення, диспансерного спостереження за хворими, які перебувають на обліку, проводять стаціонарне або амбулаторне лікування хворих туберкульозом, профілактику туберкульозу. Дільничні фтизіатри разом із санітарно-епідеміологічною службою здійснюють профілактичну і лікувальну роботу у вогнищах туберкульозної інфекції, сприяють поліпшенню умов проживання і працевлаштування хворих.

Групи диспансерного спостереження

Поділ на групи диспансерних контингентів базується на лікувально-епідеміологічному принципі, що дозволяє дільничного лікаря-фтизіатра правильно формувати групи спостереження, своєчасно залучати хворих з цих груп до обстеження, визначати лікувальну тактику, спостерігати за ходом специфічного процесу, проводити реабілітаційні та профілактичні заходи, вирішувати питання їхнього перебування в групах обліку та зняття з диспансерного спостереження. Вся ця багатогранна діяльність заснована на класифікації диспансерних контингентів, затверджується наказом МОЗ України від 28.10.2003 року.

Згідно з чинним наказом, весь контингент протитуберкульозних диспансерів розділений на 5 категорій. До перших 4-х категорій віднесені хворі активним туберкульозом різної локалізації. До 5-ї категорії віднесено усі групи осіб, які вилікувані від туберкульозу або групі ризику захворювання на туберкульоз або його рецидив. Поділ хворих з активним туберкульозом на категорії проведено за методикою, рекомендованою ВООЗ, та адаптовані до діючої в Україні класифікації туберкульозу.

К 1-ї категорії відносяться:

• хворі на вперше діагностований туберкульоз різних локалізацій з бактеріовиділенням (ВДТБ МБТ +);

• хворі з іншими (тяжкими та розповсюдженими) формами захворювання різних локалізацій без бактеріовиділення (ВДТБ МБТ-): хворі з милиарным, дисемінованим туберкульозом, менінгітом, плевритом (з тяжким перебігом), перикардитом, перитонітом, туберкульозом кишок, туберкульозом хребта з неврологічними ускладненнями, урогенітальним туберкульозом.

Поширений туберкульоз — це форма туберкульозу, яка займає 2 і більше сегменти легень чи 2 і більше органи. Тяжких процесів туберкульозу (при відсутності бактеріовиділення) відносять хід, коли є виражена туберкульозна інтоксикація, фебрильна температура тіла, визначаються деструкції в легенях, є загроза життю хворого. Допустимий термін лікування хворих у 1-й категорії — 2 роки.

До 2-ї категорії відносяться:

• хворі з рецидивом туберкульозу різної локалізації з бактеріовиділенням (РТБ МБТ +) та без бактеріовиділення (РТБ МБТ-);

• хворі з вперше діагностованим туберкульозом різної локалізації, неефективно леченым з бактеріовиділенням (ВДТБ НЛ МБТ +) та без бактеріовиділення (ВДТБ НЛ МБТ-);

• хворі з перерваним більше ніж на 2 місяці антимикобактериальная лікуванням (з бактеріовиділенням та без бактеріовиділення).

Допустимий термін лікування хворих у 2-й категорії — 2 роки. 2 категорія хворих складається з 3-х груп: рецидив туберкульозу, вперше виявлені з неефективним лікуванням і недисципліновані хворі, які перервали прийом протитуберкульозних препаратів більш ніж на 2 місяці.

До 3-ї категорії відносяться:

• хворі з вперше діагностованим туберкульозом без бактеріовиділення;

• хворі з обмеженим процесом у легенях (ураження не більше 2 сегментів) та позалегеневим туберкульозом, який не віднесено до 1-ї категорії;

• діти з туберкульозною інтоксикацією (ТІ), туберкульозом внутрішньогрудних лімфатичних вузлів або первинним туберкульозним комплексом у фазі кальцинації при збереженої активності процесу.

При статистичному обліку дані про дітей з туберкульозною інтоксикацією повинні заноситися до рубрики "туберкульоз не встановленої локалізації". Допустимий термін лікування хворих у 3-й категорії — 2 роки.

До 4-ї категорії відносяться хворі з хронічним туберкульозом різної локалізації з бактеріовиділенням та без бактеріовиділення. Допустимий термін лікування хворих 4-ї категорії необмежений.

Для хворих кожної категорії слід маркувати такі ознаки: когорта, наявність або відсутність бактеріовиділення, а у разі встановлення бактеріовиділення — наявність або відсутність медикаментозної резистентності МБТ. Для хворих, які виділяють резистентні МБТ, потрібно вказати варіанти їх резистентності.

Згідно з рекомендаціями ВООЗ, хворі на туберкульоз 1-ї, 2-ї, 3-ї та 4-ї категорії повинні лікуватися, а не спостерігатися. Хворі на вперше виявлений туберкульоз, що закінчили ефективно основний курс лікування, виключаються з цієї категорії і пере - водяться в 5-й, яка призначена для осіб з ризиком захворювання на туберкульоз або його рецидив (група 5.1). Після завершення основного курсу хіміотерапії і оцінки його результату як "Лікування", пацієнта слід перевести в 5-ї категорії. Якщо хворі на туберкульоз вилікувані за 1 курс (6-9 місяців) або 2 курси (12-18 місяців) стандартної терапії, то немає необхідності їх спостерігати у категорії для активного туберкульозу до 2-х років.

До 5-ї категорії відносять осіб, тих, що вилікувалися від туберкульозу, а також осіб із групи ризику захворювання на туберкульоз або його рецидив.

Група 5.1 — особи із залишковими змінами після вилікування туберкульозу різної локалізації. Термін диспансерного спостереження залежить від величини залишкових змін. Особи з малими залишковими змінами спостерігаються 3 роки, з великими — 10 років. Діти і підлітки із залишковими змінами після вилікування туберкульозу спостерігаються до 18-річного віку. Осіб з великими туберкулемами (більше 4 см), поширеним цирозом легень слід спостерігати довічно.

Група 5.2 — це особи, які мають контакт з хворими на туберкульоз, що виділяють МБТ, а також із хворими туберкульозом тваринами. До цієї групи належать і діти молодшого віку, що контактують із хворими активним туберкульозом, що не виділяють МБТ, а також діти, батьки яких контактують із тваринами інфікованими туберкульозом.

Осіб цієї групи слід спостерігати протягом усього часу контакту з бактеріовиділювачів (дітей і підлітків також із хворими активним туберкульозом, що не виділяють МБТ) чи з хворими туберкульозом сільськогосподарських тварин. Після припинення контакту (смерті чи вибуття хворого, що виділяє МБТ) спостереження триває протягом 1 року.

Група 5.3 — це дорослі особи з туберкульозними змінами та невизначеною активністю процесу. Термін спостереження в цій групі 3 місяці. За цей час слід провести ретельне обстеження: багаторазове дослідження матеріалу на МБТ методом мікроскопії та посіву. У разі необхідності проводять курс пробної протитуберкульозної терапії з оцінкою її результатів в динаміці.

Група 5.4 — це діти і підлітки:

• інфіковані туберкульозом,

• з віражем туберкулінових проб,

• з гіперергічною реакцією на туберкулін,

• з наростанням туберкулінової чутливості на 6 мм за рік,

• з хронічними соматичними захворюваннями. Термін їхнього спостереження 1-2 роки. До цієї групи також належать діти, які не були щеплені БЦЖ у період новонародженості або мають поствакцинальні ускладнення БЦЖ. Термін їхнього спостереження 1-2 роки.

Група 5.5 — діти та підлітки, у яких необхідно уточнити етіологію чутливості до туберкуліну (поствакцинальні або інфекційна алергія) або провести диференціальну діагностику змін у легенях та інших локалізацій, а також при наявності туберкульозних змін в органах дихання невизначеної активності. Термін їхнього спостереження в групі — 6 місяців.

Терміни і основні питання диспансерної тактики

Відповідно до Закону України "Про боротьбу із захворюванням на туберкульоз", сформульовані такі поняття щодо туберкульозної інфекції:

• хворий з активною формою туберкульозу — особа з вираженими проявами туберкульозу підтверджений результатами клінічних, лабораторних та рентгенологічних досліджень;

• хворий на заразну форму туберкульозу — хворий на активну форму туберкульозу, у виділеннях якого виявлено мікобактерії туберкульозу. Такий хворий є джерелом інфекції для осіб, які з ним контактують;

• хворий на туберкульоз у стані ремісії — особа з неактивними залишковими проявами туберкульозу, яка не загрожує інфікуванням контактних осіб, але потребує медичного спостереження.

Диспансеризації підлягають хворі на туберкульоз з активним процесом і з неактивними залишковими послетуберкулезными змінами. Хворих з активним туберкульозним процесом слід безперервно лікувати, а вилікувані від туберкульозу особи підлягають диспансерному спостереженню з метою проведення необхідних заходів щодо профілактики та своєчасного виявлення повторного захворювання.

Визначення випадку

Новий випадок (вперше діагностований):

• пацієнти, яким раніше ніколи не встановлювали діагноз туберкульозу;
• пацієнти, які приймали протитуберкульозні препарати менше 1 місяця і не були зареєстровані як хворі на туберкульоз.

Рецидив — спалах туберкульозу у осіб, які раніше хворіли на туберкульоз, лікувалися і одужали від нього. Загострення — спалах туберкульозного процесу, що виникла у хворого після ефективного лікування в період до завершення основного курсу лікування. Хронічний туберкульоз — туберкульоз, який після завершення повного повторного курсу терапії (або кількох курсів лікування, в тому числі і хірургічного втручання) через 2 роки залишається активним.

Категорія хворих — це група хворих, які об'єднані за такими ознаками: локалізація туберкульозного процесу, поширеність і тяжкість перебігу захворювання, результати дослідження матеріалу на наявність МБТ, ефективність раніше проведеної протитуберкульозної терапії. Всі хворі на туберкульоз розділені на 4 категорії. Когорта — це згрупована сукупність людей, які спостерігаються протягом кожного кварталу календарного року.

Основний курс хіміотерапії — це тривале, безперервне, комбіноване лікування антибактеріальними препаратами хворих на туберкульоз, з метою їх вилікування. Мінімальний термін основного курсу в разі ефективного лікування хворих на туберкульоз при відсутності МБТ і деструкції становить не менше 6 місяців. У хворих з деструктивним туберкульозом легень і бактеріовиділенням основний курс протитуберкульозної терапії е середньому коливається в межах 6-9 місяців.

Оцінка ефективності лікування

Ефективність лікування хворих оцінюється за результатами когортного аналізу.

1. Ефективне лікування:

• Вилікування — завершено повний курс лікування (у тому числі, за показаннями, хірургічного), в результаті якого припинилося бактеріовиділення, загоїлися каверни, розсмокталася інфільтрація і туберкульозні вогнища (або останні ущільнилися).

• Завершене лікування — завершено повний основний курс антимикобактериальной терапії (у тому числі, за показаннями, хірургічного втручання), але немає доказів вилікування або відсутні відомості про дослідження матеріалу на наявність МБТ форумі томографічного підтвердження загоєння каверн, спеціальних досліджень у осіб із позалегеневим туберкульозом, тобто хворий не відповідає критеріям "вилікування" і "неефективне лікування".

• Припинення бактеріовиділення — завершено повний курс лікування, припинилося бактеріовиділення (підтверджене не менше 2-разовим дослідженням методом мікроскопії та посіву), але деструкції (каверни) не загоїлися.

2. Неефективне (невдале) лікування:

• У вперше виявлених хворих з позитивним результатом бактеріоскопічного дослідження після 5 і більше місяців лікування.

• У хворих, що перервали на 2 і більше місяців лікування до закінчення 5-місячного терміну хіміотерапії та мали позитивний результат останнього бактеріоскопічного дослідження.

• У хворих, У яких результат бактеріоскопічного дослідження до початку лікування був негативним, проте на 2-му місяці лікування став позитивним.

3. Перерване лікування — у пацієнта, який почав знову лікування після перерви на 2 місяці і більше, незалежно від результатів бактеріоскопічного дослідження. Після перерви в лікуванні хворому призначається повторний курс антимикобактериальной терапії за схемою для хворих 2-ї категорії.

4. Продовжує лікування реєструється у хворого, не завершив лікування або вже завершив основний стандартизований курс лікування, але через його неефективність лікування продовжено.

5. Вибув / Переведений — це хворі, які змінили місце проживання, переведені в інший район і результати їхнього лікування невідомі.

6. Летальний результат — смерть хворого з будь-якої причини протягом основного курсу антимикобактериальной терапії чи після неефективного лікування. Якщо смерть хворого настає після констатації вилікування туберкульозу, то її не пов'язують з туберкульозом.

"Ефективне лікування" і "Завершене лікування" об'єднують в "Успішне лікування". Ефективність лікування хворих 4-ї категорії визначається за такими ж критеріями, але оцінку результатів дослідження патологічного матеріалу методом мазка і / або культуральним проводять на 15-му міс. лікування та у випадку його закінчення — на 18-20 місяця.

7. Клінічне вилікування — це стійке загоєння туберкульозного процесу, підтверджене тривалим спостереженням. Воно встановлюється з урахуванням двох основних ознак:

а) розміру залишкових змін;

б) наявності важких супутніх захворювань.

8. Стабілізація процесу — загоєння специфічного процесу з такими ж ознаками, що і згасання хвороби, але відсутня подальша позитивна динаміка залишкових змін при порівнянні результатів рентгено-томографічних досліджень, виконаних з інтервалом в 3-6 місяців.

9. Залишкові зміни — це зміни, що залишаються після вилікування хворих на туберкульоз. Залежно від розміру, характеру та поширеності залишкових змін, а також потенційної загрози рецидиву розрізняють малі і великі залишкові зміни.

10. Бактериовыделитель

Хворі з вперше діагностованим туберкульозом, у яких виявлені МБТ, а також знаходяться на обліку протитуберкульозного закладу:

а) хворі, у яких МБТ виявлені будь-яким методом дослідження, навіть одноразово) і наявні клініко-рентгенологічні ознаки явної активності туберкульозного процесу, а також хворі з угасающим активним туберкульозом чи з невизначеною його активністю;

б) хворі, у яких МБТ виявлені 2-кратно будь-яким методом дослідження, навіть при відсутності рентгенологічних туберкульозних змін в легенях або при наявності клініко-рентгенологічних ознак неактивного туберкульозного процесу.

Джерелом бактеріовиділення у таких хворих може бути туберкульозний ендобронхіт, прорив казеозного лімфатичного вузла у просвіт бронха, розпад невеликого вогнища, яке неможливо визначити при рентгенологічному дослідженні. Зняття хворих з обліку бактеріовиділювачів допустимо тільки при затихании процесу, в результаті ефективно проведеного основного курсу хіміотерапії чи після успішної операції, але не раніше ніж через 6 місяців після припинення бактеріовиділення.

Затримка бактеріовиділювачів на епідеміологічному обліку після зникнення МБТ ще на 6 місяців понад зазначений вище терміну показана у разі:

• неповноцінно проведеного лікування;
• наявність обтяжливих факторів;
• сприятливого результату лікування хронічних деструктивних процесів з утворенням щільних вогнищ, циротичних змін (у тому числі, після колапсохирургических втручань).

Хворі на фіброзно-кавернозний туберкульоз повинні перебувати на обліку тільки в групі бактеріовиділювачів. У разі трансформації хронічного деструктивного туберкульозу в цирротический, освіту санированных чи заповнених порожнин (в тому числі після торакопластики і кавернотомия), хворі знімаються з епідеміологічного обліку через 1 рік з моменту зникнення МБТ і досягнення клініко-рентгенологічної стабілізації процесу. При відсутності можливості довести факт припинення бактеріовиділення результатами бактеріологічного дослідження у хворих із залишковими порожнинами ці особи з обліку бактеріовиділювачів неснимаемы і підлягають спостереженню у 4-й категорії (без обмеження строків спостереження).

З числа хворих з внелегочными формами туберкульозу до бактеріовиділювачів зараховуються особи, у яких МБТ виявляються у виділеннях із нориць, сечі і т. д. Не враховуються як бактеріовиділювачі хворі, у яких до і після хірургічної операції МБТ не виявлялися, але при посіві резекционного матеріалу був отриманий ріст МБТ. Дане положення поширюється і на хворих, у яких МБТ виявляються тільки за результатами посіву матеріалу, отриманого при пункції осумкованной емпієми, лімфатичних вузлів та ін

Питання про взяття хворих на облік бактеріовиділювачів і зняття їх з цього обліку вирішує дільничний лікар-фтизіатр разом із завідувачем відділення чи головним лікарем (чи його заступником по лікувальній частині) протитуберкульозного диспансеру. Зняття та епідемічного обліку хворих з позалегеневим туберкульозом здійснюється за консультацією відповідного фахівця в разі затихання туберкульозного процесу і зникнення МБТ.

Епідеміологічний вогнище — це приміщення хворого туберкульозом. Спостерігається тим диспансером, де хворий фактично проживає, з узяттям на облік осіб, які контактують з хворим, здійсненням відповідних оздоровчих заходів (у тому числі заключної дезінфекції).

У разі встановлення діагнозу мікобактеріозу (на основі не менш 2 разового виявлення атипових мікобактерій) хворі спостерігаються і лікуються в протитуберкульозному диспансері. Однак такі пацієнти не підлягають обліку як хворі на туберкульоз.