За умови правильного харчування жінки перед вагітністю і достатній забезпеченості залізом наявні запаси заліза здатні покрити витрати, викликані вагітністю. Однак дефіцит заліза і залізодефіцитна анемія є загальною проблемою як для вагітних так і для не вагітних жінок. Доведено, що кожна вагітність і пологи, а також аборти знижують депо заліза і збільшують ризик розвитку залізодефіцитної анемії. У багатьох жінок вагітність починається на тлі вже збіднених депо заліза.

Завдяки приспособительному механізму підвищується всмоктування та утилізація заліза при зниженні його концентрації в крові. Тому неглибокі зміни в концентрації заліза і гемоглобіну не завжди означають діагноз анемія. Анемія вагітних за міжнародними критеріями діагностується при концентрації гемоглобіну нижче 110 г/л та гематокрит нижче 32%.

Наслідки дефіциту заліза та анемії мають значення як для матері, так і плода. Незважаючи на збільшення обсягу эритроцитом, ефективність доставки кисню до плоду і плаценти може знижуватися при низькій концентрації гемоглобіну.

Американські фахівці рекомендують всім вагітним жінкам у II і III триместрах вагітності призначати 30 мг сульфату заліза для попередження його дефіциту та розвитку залізодефіцитної анемії в період вагітності, лактації та у наступний період життя. При лабораторному та клінічної діагностики залізодефіцитної анемії дозу сульфату заліза збільшують до 60-120 мг/добу. і беруть її в декілька прийомів. Препарати заліза слід приймати в проміжках між прийомами їжі. Їх не слід запивати молоком, чаєм або кавою, які знижують засвоюваність заліза. Профілактичний прийом препаратів заліза необхідний вагітним, у яких в анамнезі була анемія, жінкам з бідних сімей, які мають ризик недостатнього споживання заліза з їжею (недостатня споживання м'яса), а також повторнородящим.

Разом з тим є дані про те, що при призначенні препаратів заліза збільшується частота передчасних пологів і відзначається низька вага плода при народженні.

Підвищена в'язкість крові, пов'язана з макроцитозом і високим рівнем гемоглобіну є причиною того, що при застосуванні препаратів заліза можуть спостерігатися несприятливі ефекти, якщо до їх призначення немає обгрунтованих показань.

Цинк

На відміну від заліза запаси цинку в організмі жінки невеликі. Більш того, запаси цинку з кісток погано мобілізуються при його дефіциті. З цього випливає, що недостатнє споживання цинку при вагітності швидко призводить до зниження забезпеченості організму матері і плода.

Концентрація цинку в плазмі крові знижується в період вагітності внаслідок розбавлення на 30%. Це зниження не запобігає прийомом препаратів цинку.

Концентрація цинку знижується також в лейкоцитах крові матері, що можна пояснити явищем розбавлення крові.

Поряд з цим концентрація цинку в пуповинній крові майже в 2 рази вище, ніж у крові матері. Експериментальні дослідження на тварин, у тому числі на мавпах свідчать про тератогенний ефект недостатності цинку. У людини такий ефект не встановлено. Призначення препаратів цинку при його дефіциті призводить до увечению маси тіла новонароджених. Незважаючи на неясність наслідків дефіциту цинку при вагітності, слід рекомендувати вагітним споживання продуктів з високим вмістом цинку: м'ясо, печінка, нирки, продукти із зерна, овочі сімейства хрестоцвітих, горіхи, бобові. Фітати і залізо знижують засвоєння цинку. Слід мати на увазі, що прийом препаратів заліза може погіршувати засвоєння цинку.

Йод

Глибокий дефіцит йоду у матері призводить до кретинізму у дитини, що переконливо доведено при дослідженні в ендемічних по зобу районах земної кулі. Однак навіть неглибокий дефіцит йоду може призводити до ураження ЦНС плоду та порушення інтелектуального розвитку майбутньої дитини.

Йодна профілактика до вагітності попереджує розвиток кретинізму або інших більш легких йодзависимых станів. Ефективність йодної профілактики зберігається до кінця II триместру вагітності, після чого виникають внутрішньоутробні вади розвитку мозку при дефіциті йоду стають незворотними. Таким чином, профілактика дефіциту йоду повинна проводитися до вагітності або на її початку.

Адаптація до рівня споживання енергії

Адаптація енергетичного обміну - процеси, завдяки яким встановлюється новий стан рівноваги (балансу) енергетичного обміну у відповідь на зміни рівня фізичної активності, характеру харчування та величини споживання енергії і харчових речовин.

Адаптаційні реакції є неминучим наслідком впливу суттєвих змін факторів навколишнього середовища і можуть бути генетичними, фізіологічними і зумовленими поведінкою людини. Про адаптацію енергетичного обміну свідчить ряд доказів. Легко спостерігати, що в групі з 20 або більше схожих людей споживання енергії може відрізнятися більш ніж в 2 рази.

Також можна спостерігати, що здорові, досить активні люди споживають значно менше енергії з їжею, ніж оцінювана потреба в енергії. Ефективність фізичної роботи на одиницю споживаної енергії також може істотно різнитися між людьми. Нарешті, переконливим доказом адаптації енергетичного обміну до харчування є дослідження з голодуванням або при надмірному споживанні енергії, коли зниження або приріст маси тіла не відповідають рівню редукції або надмірності споживання енергії.

Безумовно, частково ці спостереження пояснюються відмінністю розмірів та складу тіла і різним рівнем фізичної активності. Однак метаболічна ефективність і ефективність фізичної роботи носять індивідуальний характер і адаптуються до рівня споживання енергії з їжею. Так, голодування супроводжується зниженням поглинання кисню метаболічно активною масою тіла, що є важливим аргументом на користь метаболічної адаптації.

Для пояснення адаптації до органічні-нію споживання енергії шляхом підвищення ефективності метаболічної запропоновано ряд механізмів, головними з яких є гормональні зміни. Знижуються активність симпатичної нервової системи, секреція інсуліну, і змінюється метаболізм тиреоїдних гормонів. Знижується рівень біологічно активного гормону Т₃. Зниження активності цих ключових термогенних гормонів діє однонаправленно на зниження метаболічної активності клітин.

Зміни рівня та активності інших гормонів, таких як глюкагон, гормон росту і глюкокортикоїди в поєднанні з дефіцитом інсуліну забезпечують мобілізацію ендогенних субстратів енергетичного обміну і призводять до збільшення в циркулюючої крові вільних жирних кислот і кетонових тіл, а також до збільшення катаболізму білків.

Гормональні та метаболічні зміни при обмеженні екзогенно енергії, що надходить їжі (часткове або повне голодування) спрямовані на мобілізацію ендогенних джерел енергії та забезпечення виживання організму. Голодування призводить до зниження загальної та метаболічно активної маси тіла, зміни складу тіла. Все це супроводжується зниженням величини основного обміну і в цілому добових енерговитрат.

Найважливішим проявом адаптації до зниження споживання енергії служить зниження рівня фізичної активності індивідуума. Зниження рівня фізичної активності - прояв поведінкової адаптації. При цьому знижуються працездатність людини та його соціально-економічна активність.

Таким чином, процеси метаболічної та поведінкової адаптації призводять до встановлення нового стан балансу енергії при низькому рівні її споживання.

Апетит і насичення

Одним з центральних механізмів регуляції маси тіла і попередження ожиріння є апетит і насичення. Насичення - це зниження почуття голоду в процесі споживання їжі, яка відіграє важливу роль у регуляції рівня споживання енергії. Складові частини їжі виявляють різної сили вплив на відчуття насичення, тобто ефективність насичення в процесі їжі залежить від складу їжі.

Найбільш важливі компоненти розвитку почуття насичення - солодкість їжі та її калорійність. Солодкі компоненти їжі підсилюють відчуття насичення. Початкові експерименти з штучними підсолоджувачами, які не мають калорійності, але володіють сильним солодким смаком, як ніби підтвердили значення солодкої їжі у формуванні почуття насичення. Однак більш ретельні експерименти показали, що калорійність їжі є більш важливим регулятором апетиту і відчуття насичення, ніж солодкість їжі. В умовах вільного вибору їжі заміна цукрів на штучні підсолоджувачі призводить до збільшення споживання їжі і компенсування калорійності, скороченої за рахунок використання штучних підсолоджувачів. Штучні підсолоджувачі не є довгостроковими регуляторами або факторами, що пригнічують апетит, без відповідної забезпеченості енергією. Тим не менше, не можна заперечувати позитивне значення штучних підсолоджувачів у підтримці прагнення осіб з ожирінням обмежити споживання калорій. Підсолоджувачі також допомагають долати почуття голоду, пов'язане з задоволенням бажання солодкої їжі, тим самим обмежуючи споживання звичайних калорійних моно - і дисахаридів. В епідеміологічних исследиваниях показано, що жінки, які вживають штучні підсолоджувачі протягом 1 року, мали меншу прибавку у масі тіла, що не вживають підсолоджувачів. Разом з тим підсолоджувачі не попереджали збільшення маси тіла.

З наведеного розрахунку стають очевидними причини підвищення потреби в енергії, які обумовлені: збільшенням основного обміну, збільшенням маси тіла, яку потрібно носити, і, нарешті, накопиченням енергії у вигляді жирових відкладень і метаболічно активних тканин матки, плаценти і плода.

Існують прямі наукові дані у розвинених країнах про те, що внаслідок зниження фізичної активності і трудових навантажень в кінцевому підсумку рівень споживання енергії вагітними жінками в благополучних умовах життя не збільшується або збільшується незначно Збільшення потреби в силу фізіологічних процесів, пов'язаних з вагітністю, компенсується зниженням енерговитрат на фізичну активність. Слід пам'ятати, що фізична активність, як правило, не знижується у вагітних жінок, які мають малолітніх дітей.

В рекомендованих нормах споживання енергії у всіх країнах прийнята додаткова величина потреби в енергії для вагітних жінок. У нормах споживання прийнятих в США - 300 ккал, у Великобританії - 200 ккал на добу.

Дійсним і адекватним показником задоволення потреби в енергії є нормальний приріст маси тіла жінки протягом вагітності.

Білок

З 12 кг приросту маси тіла в період вагітності 0, 9-1, 0 кг доводиться на збільшення маси білка в тканинах матері (матка, молочні залози, плацента) та плоду. Надлишок спожитого білка може накопичуватися в м'язах матері, а в другій половині вагітності використовуватися плодом. У другій половині загальне накопичення білка становить 6-8 г на добу. У тканинах плода в III триместрі додається 2, 8 г білка в добу.

Протягом III триместру вагітності спостерігається зниження екскреції азоту з сечею, що сприяє заощадження білка. В силу цього збільшення потреби в білку при вагітності складає 5-6 м (до 10 м) білка в добу.

При різноманітному природному харчуванні збільшення споживання енергії протягом вагітності супроводжується збільшенням споживання всіх харчових речовин. Більш того, дієти з великим рівнем білка дають вихід в малу вагу дитини при народженні. Навіть якщо є збільшення ваги при народженні, то це не значить, що є сприятливий ефект на здоров'я. Тому відсутня необхідність в спеціальному призначення якого-небудь концентрованого джерела білка, якщо доступні продукти звичайного харчування. Особливі рекомендації можуть знадобитися тільки при явищах хронічної білково-енергетичної недостатності, при недостатній масі тіла та відсутності її приросту в ході вагітності.

Жири

Збільшення потреби в жирах у період вагітності стосується лише довголанцюгових жирних кислот п-3, які необхідні для розвитку нервової системи плоду. Потреба в п-3 жирних кислотах особливо висока в III триместрі вагітності. Ці жирні кислоти містяться в жирі тіла риб холодних морів, печінки, яєчному жовтку, соєвому і рапсовій олії.

Вітаміни

При вагітності, особливо в другій її половині, спостерігається зниження концентрації в крові багатьох вітамінів. Причин цього явища декілька: збільшення об'єму плазми крові і розбавлення її компонентів, збільшення ниркової фільтрації; а також істинне підвищення витрачання і потреби в вітамінах. Зниження концентрації багатьох вітамінів - це нормальне пристосування до вагітності. Основні зміни концентрації стосуються вітамінів А, В,₆ і фолацину.

При нормальному харчуванні та відсутності симптомів недостатності немає необхідності у додатковому призначенні вітаміну А при вагітності. Небезпечна передозування вітаміну А, здатна викликати навіть тератогенний ефект. Є відомості про вроджені дефекти плоду при споживанні матерями похідних вітаміну А ретиноїдів. При тих же обставинах немає необхідності в додатковому призначенні вітамінів D або В₆.

Одним з вітамінів, потреба в якому майже подвоюється при вагітності, а дефіцит несприятливо позначається на вагітності та стан плода і майбутньої дитини, є фолацин (фолієва кислота). Концентрація фолацину знижується в плазмі та еритроцитах вагітних. При ретельному дослідженні іноді відзначаються ознаки мегалобластичної трансформації еритроцитів. Фолієва кислота міститься в зелених листових овочах (шпинат, петрушка, кріп та ін), в цільному зерні, печінки, горіхах, горосі та інших бобових. Фрукти біднішими фолацином, ніж овочі.

Вагомим і переконливим доказом необхідності додаткового прийому фолієвої кислоти в період вагітності стало встановлення тісного взаємозв'язку між дефіцитом фолацину при вагітності і частотою вроджених дефектів розвитку невральной трубки плода. В даний час для попередження дефектів розвитку невральной трубки ВООЗ рекомендує щоденний прийом фолацину у дозі 400 мкг/день. При цьому рекомендується починати прийом фолацину ще до початку вагітності. Прийом фолієвої кислоти повинен починатися до зачаття і тривати перші три місяці вагітності у дозі 4 мг/день, якщо у жінки був раніше дитина з дефектом невральной труби.

Може бути рекомендовано застосування полівітамінних препаратів, що містять необхідну для профілактики порушень невральной труби кількість фолієвої кислоти, а також інших вітамінів у дозах, що не перевищують добову потребу в цих вітамінах.

Мінеральні речовини

Підвищення ниркової фільтрації та збільшення об'єму плазми є причинами зниження концентрації в крові мінеральних макро - і мікроелементів. Особливе значення для нормального перебігу вагітності, а головне для розвитку плоду і здоров'я майбутньої дитини, має забезпечення організму вагітної кальцієм, залізом, цинком, йодом.

Кальцій

Ефективність всмоктування і засвоєння кальцію в період вагітності зростає. У крові вагітних підвищується концентрація активних метаболітів вітаміну навіть без збільшення споживання вітаміну або збільшення інсоляції. Однак, незважаючи на більш високу ефективність асиміляції кальцію, при його недостатньому споживанні спостерігається вимивання кальцію з кісток матері на користь побудови скелета плода. Тіло плода накопичує близько 30 г кальцію. Для профілактики вимивання кальцію з скелета матері рекомендується збільшення споживання кальцію протягом всієї вагітності. Це досягається шляхом збільшення споживання молока і молочних продуктів, найбільш важливих джерел кальцію. Одночасно шляхом збільшення споживання молочних продуктів вирішується проблема додаткового споживання білка. При неможливості збільшення споживання молочних продуктів може виникати необхідність прийому препаратів кальцію.

Залізо

Вагітність супроводжується істотним підвищенням потреби в залозі. Серед факторів, що потребують додаткового надходження заліза, основними є наступні: збільшення об'єму еритроцитів в крові (в сумі необхідно 500 мг заліза), забезпечення залізом тіла плода (близько 300 мг), освіта плаценти (50 мг), а також втрата крові в період пологів (200 мг). Найбільша потреба в залізі для плода спостерігається в II і III триместрах вагітності. Забезпеченість плода залізом повністю залежить від матері, і в цьому відношенні плід діє як явний паразит.

В цілому близько 1000 мг заліза необхідно для плоду і матері для покриття потреб на вагітність і пологи. Це вимагає додаткового щоденного споживання 15 мг заліза. Таким чином, потреба у залізі в період вагітності становить 30 мг і більше. Частково ці потреби в залозі компенсуються відсутністю втрат заліза при менструаціях і підвищенням ефективності засвоєння заліза в кишечнику. Однак проблеми дефіциту заліза та його наслідків досить актуальні для вагітних.

Концентрація гемоглобіну в крові, концентрація заліза у сироватці крові, ступінь насичення трансферину і концентрація феритину знижуються при вагітності. Всі ці зміни показників крові - маркерів забезпеченості залізом і анемії, можуть лише частково попереджатись додатковим призначенням препаратів заліза, так як зниження цих параметрів на 10% викликано розбавленням внаслідок збільшення об'єму плазми крові. Гематологічна адаптація до вагітності не повинно автоматично розглядатись як прояв анемії. Повернути рівень гемоглобіну до нормального рівня, що спостерігався до вагітності, практично неможливо і навіть недоцільно. Вагітна жінка не відчуває ніякого полегшення при підвищеному рівні гемоглобіну. Кислородсвязывающая здатність крові вагітних насправді підвищується або не змінюється за рахунок збільшення обсягу крові, у тому числі обсягу маси еритроцитів. Низький рівень гемоглобіну може припускати великий об'єм крові. Рівень гемоглобіну залежить від співвідношення об'єму клітин і плазми більшою мірою, ніж від забезпеченості залізом. Найкращі показники репродуктивної функції у жінок завжди пов'язані зі зниженням гемоглобіну протягом вагітності. Але якщо в даній популяції анемія має широке поширення, то певні заходи повинні проводитися по її профілактиці.

В даний час у провідних клініках світу відмовилися від очисних клізм - напередодні операції використовується оригінальний склад розчину на основі високомолекулярної поліетиленгліколю. Лаваж-розчин використовується в якості волемического проносного за 18-20 год до операції. При цьому пацієнт самостійно приймає 3 л лаваж-розчину по 200 мл із інтервал 20-30 хв. Спорожнення кишки відбувається шляхом частих дефекацій. Спосіб дозволяє спорожнити не тільки товсту, але і тонку кишку.

При підготовці до радикальних операціях з приводу раку прямої кишки немає необхідності придушення життєдіяльності кишкової мікрофлори. У передопераційному періоді антибіотики призначаються лише при наявності клінічних проявів перифокального запалення.

Питання про вибір виду операції при раку прямої кишки дуже складний і залежить від багатьох факторів: локалізації пухлини, макро - і мікроскопічного будови, ступеня поширення пухлинного процесу і загального стану хворого.

Клініко-анатомічні та морфологічні дослідження показали, що для дотримання принципів радикалізму операції на прямій кишці досить відступити від нижнього полюса пухлини на 2-5 см, а від верхнього полюса на 12-15 див.

Отже, одним з основних факторів, що роблять вплив на вибір способу операції при раку прямої кишки є рівень розташування нижнього полюса пухлини.

До останнього часу у хворих нижнеампулярным рак, незалежно від ступеня поширення пухлини, найбільш широко застосовуваним видом оперативного втручання була екстирпація, що включає видалення прямої кишки, заднього проходу, анальних сфінктерів з формуванням колостоми на передній черевній стінці, звана черевно-промежинної екстирпації прямої кишки по Кеню-Майлсу.

У зв'язку з труднощами адаптації стомованих хворих до нових умов життя розроблена нова філософія хірургічного лікування раку ніжньоампулярного відділу прямої кишки, що припускає вибір виду оперативного втручання в суворій відповідності зі ступенем поширення пухлинного процесу. При цьому виконуються 8 видів оперативних втручань при злоякісних новоутвореннях ніжньоампулярного відділу прямої кишки:

• Секторальна резекція прямої кишки і анального жому. Включає видалення сегмента зовнішнього сфінктера і стінки ніжньоампулярного відділу прямої кишки з подальшим відновленням цілісності. Виконується при переході на анальний канал пухлини, що займає менше третини кола, инфильтрирующей волокна внутрішнього сфінктера.
• Трансанальна резекція ніжньоампулярного відділу прямої кишки з формуванням ректо-анального анастомозу. Виконується при гігантської війкової пухлини, малігнізірованій війкової пухлини або злоякісної пухлини ніжньоампулярного відділу, розташованої вище зубчастої лінії, инфильтрирующей підслизовий шар.
• Типова черевно-анальна резекція прямої кишки з низведення ободової кишки в анальний канал. Видаляється пряма кишка, але анальний канал і анальні сфінктери зберігаються. Зводиться ободова кишка в анальний канал і формується коло-анальний анастомоз. Ця операція виконується, коли пухлина займає менше півкола кишкової стінки, розташована на відстані 5-6 см від краю заднього проходу, без проростання в клітковину.
• Черевно-анальна резекція прямої кишки з видаленням внутрішнього сфінктера і його моделюванням з серозно-м'язового шару низведеної ободової кишки та формуванням коло-анального анастомозу з залишенням надлишку слизової. На відміну від попередньої операції проводиться видалення внутрішнього сфінктера і подальше його створення гладкомышечного клаптя низводимой ободової кишки. Показана при пухлини ніжньоампулярного відділу прямої кишки, инфильтрирующей її внутрішній м'язовий шар, при відсутності метастазів у регіонарні лімфатичні вузли.
• Черевно-промежинна екстирпація прямої кишки з низведення ободової кишки в рану промежини і формуванням серозно-м'язової манжетки в області промежинної колостоми. На відміну від типової операції не завершується формуванням абдомінальної колостоми а низведення ободової кишки в рану промежини, формуванням промежинної колостоми і штучного гладкомышечного жому. Виконується при злоякісних новоутвореннях ніжньоампулярного відділу прямої кишки без проростання в навколишню клітковину, що займають не більше півкола кишкової стінки, без метастазів у регіонарні лімфатичні вузли.
• Черевно-промежинна екстирпація прямої кишки з формуванням товстокишкового тазового резервуара і створенням гладком'язових манжетки в області промежинної колостоми. Відрізняється від попередньої операції створенням S - або W-подібного резервуара. Показана при раку ніжньоампулярного відділу прямої кишки, займає не більше півкола кишкової стінки, без проростання в параректальну клітковину у осіб працездатного віку та при відсутності тяжких супутніх захворювань.
• Типова черевно-промежинна екстирпація прямої кишки з формуванням колостоми на передній черевній стінці. Показана при раку ніжньоампулярного відділу прямої кишки, що проростає в клітковину, з наявністю або відсутністю метастазів у регіонарних лімфатичних вузлах.
• Евісцераціі тазу, включає видалення прямої кишки, предстателной залози, сім'яних пухирців, сечового міхура і лімфатичних колекторів. Показана при місцево-поширених пухлинах прямої кишки з проростанням в задню стінку сечового міхура, сім'яні пухирці, передміхурову залозу.

При локалізації пухлини в середньоампулярному відділі прямої кишки і розташуванні її від краю заднього проходу на 7-9 см операцією вибору є черевно-анальна резекція з низведення ободової кишки в анальний канал Протипоказанням до виконання цієї операції можуть служити ускладнення раку перифокальним запаленням з утворенням абсцесів і свищів в області пухлини.

Поширена точка зору про те, що найбільш радикальної операції при раку прямої кишки є черевно-промежинна екстирпація прямої кишки, в даний час навряд чи прийнятна як з онкологічних позицій, так і з точки зору можливої подальшої соціальної і трудової реабілітації. За даними НДІ проктології більш ніж у 68 % хворих на рак прямої кишки пухлина розташовується поза зоною сфінктерного апарату прямої кишки, а отже, існують передумови його збереження з дотриманням принципів радикалізму.

Передня резекція прямої кишки виконується при розташуванні нижнього полюса пухлини на відстані 10 см від краю заднього проходу. При цьому втручанні від нижнього краю пухлини треба відступити не менш ніж на 5 см, а від верхнього полюса - на 12-15 см Після видалення ураженого сегмента прямий і частини сигмовидної кишки формується колоректальний анастомоз за типом «кінець в кінець». При «високих» передніх резекціях зазвичай формується дворядний або однорядний колоректальний анастомоз нитками на атравматичної голки. При «низьких» передніх резекціях анастомоз зручніше накладати за допомогою зшиваючих апаратів.

При використанні техніки подвійного прошивання (Dobli-stapling anastomosis), що полягає у ушивання кукси прямої кишки лінійним апаратом з подальшим накладанням колоректального анастомозу за типом «кінець в кінець» циркулярним сшивающим апаратом, можливо досить легко виконати низьку передню резекцію з розташуванням анастомозу на 1-2 см вище зубчастої лінії. Важливо підкреслити, що незалежно від способу формування анастомозу необхідна його перевірка візуально і шляхом роздування кишки повітрям.

Передня резекція протипоказана у хворих з явищами кишкової непрохідності. У цьому разі виконується операція Гартмана, яка полягає в ушивання кукси прямої кишки наглухо і формуванні одноствольной колостоми на передній черевній стінці. У певних випадках у подальшому можливе відновлення безперервності кишки. При цьому кукса прямої кишки часто зменшується в розмірах і огортається спайковим процесом.

Також можливе виконання черевно-анальної резекції прямої кишки з превентивної колостомою, при якій ободова кишка, замість зведення в анальний канал, виводиться на передню черевну стінку.

Остаточний обсяг та вид оперативного втручання визначаються після лапаротомії і тшательной ревізії органів черевної порожнини. Використовується нижнесрединный розріз.

Гіподинамія і відсутність гравітації (земного тяжіння) викликають зниження метаболічно активної маси тіла. Це явище добре відоме в космонавтиці. Іммобілізація призводить до зниження худої маси тіла за рахунок елімінації кальцію і азоту та зростанню жирової маси. При невагомості у космонавтів спостерігається зниження худої маси тіла, але загальна маса тіла при цьому може не змінюватися. В значній мірі уникнути втрат м'язової (тонкої) маси тіла дозволяють регулярні фізичні вправи на тренажерах, практиковані космонавтами при тривалих польотах.

Анаболічні гормони сприяють більш високому приросту худої маси тіла в процесі тренування, ніж це відбувається при тих же навантаженнях без застосування анаболіків.

Це використовується в системі тренувань важкоатлетів і культуристів (бодібілдинг).

Існує три шляхи поширення пухлини по організму. До них відноситься:

• Проростання в інші тканини. Злоякісне новоутворення проростає навколишні здорові тканини.
• По лімфатичній системі (лімфогенний шлях). Пухлинні клітини проникають у лімфатичну систему і по лімфатичних судинах можуть потрапити в інші органи і тканини людини.
• З током крові (гематогенно). Злоякісні клітини проникають у вени і капіляри і з кров'ю розносяться в інші органи і тканини.

Коли пухлинні клітини з током крові або лімфи розносяться по організму можливе формування іншої (вторинної) пухлини. Цей процес називається метастазуванням. Первинна пухлина і вторинні (метастатичні) новоутворення відносяться до одного й того ж типу раку. Наприклад, якщо рак молочної залози поширюється на кістки, то пухлинні клітини, виявлені в кістках - це злоякісні клітини раку молочної залози. І новоутворення в кістках відносять до метастатическому раку молочної залози, а не до раку кісток.

Рецидив Метастатичного Плоскоклітинного Раку Шиї невідомого походження

Рецидив метастатичного плоскоклітинного раку шиї – це повторне виникнення захворювання після проведеного лікування.

Злоякісний процес може повторно виникнути в тому ж місці або в інших органах і тканинах.

Огляд Методів Лікування

Існує кілька методів лікування пацієнтів з метастатичним плоскоклітинний рак шиї невідомого походження.

Для лікування пацієнтів з метастатичним плоскоклітинний рак шиї невідомого походження. Деякі підходи вважаються стандартами терапії (лікування, існуюче на сьогоднішній день), деякі – досліджуються в клінічних випробуваннях. Клінічні випробування проводяться для удосконалення існуючих методів терапії або для отримання даних про ефективність нових підходів. Якщо за результатами таких досліджень доведено перевагу досліджуваних методів лікування, вони можуть стати новим стандартом лікування. Багато пацієнтів можуть обговорювати з лікарем участь у клінічних дослідженнях. В деякі випробування продовжується набір пацієнтів, ще не отримували лікування.

Застосовуються 2 види стандартної терапії:

Хірургічний метод

Хірурги проводять диссекцию шиї. В залежності від кількості видаляються тканин існує кілька методів шийної дисекції.

• Радикальна шийна диссекція: хірургічне видалення тканин з однієї або з двох сторін шиї між кісткою нижньої щелепи і ключицею, включає в себе:
  1. Всі лімфатичні вузли.
  2. Яремну вену.
  3. М'язи і нерви, які відповідають за рух м'язів обличчя, шиї, плечового суглоба, мови і ковтання.

Після радикальної шийної дисекції пацієнтам необхідна фізіотерапія для горла, шиї, плеча та/або руки. Радикальну диссекцию шиї зазвичай використовують при великому поширенні злоякісного процесу в області шиї.

• Модифікована радикальна диссекція шиї: хірургічна операція полягає у видаленні шийних лімфатичних вузлів з однієї або з обох сторін шиї без видалення м'язів шиї. Можливо видалення нервів і/або яремної вени.
• Часткова диссекція шиї: хірургічне видалення деяких шийних лімфатичних вузлів. Дану процедуру ще називають селективної (вибіркової) дисекції.

Навіть якщо лікар видалив всі видимі під час операції злоякісні новоутворення, деяким пацієнтам після хірургічного втручання показане проведення променевої терапії для знищення всіх ракових клітин. Лікування, проведене після оперативного втручання для підвищення шансів на одужання, називають ад'ювантної терапії.

Променева терапія

Променева терапія – це метод лікування раку стравоходу за допомогою високочастотного рентгенівського випромінювання або інших видів випромінювання. Метод дозволяє домогтися повного знищення злоякісних клітин або уповільнення росту пухлини. Існує 2 види променевої терапії. При зовнішньої променевої терапії промені з апарату, що знаходиться поруч з пацієнтом, направляються на пухлину. При внутрішній променевої терапії радіоактивні речовини набирають голки, трубки або катетери, які вводяться в тканини, розташовані поруч з пухлиною або прямо в новоутворення.

Зовнішнє опромінення на область шиї може вплинути на роботу щитовидної залози. Щоб переконатися в нормальному функціонуванні щитовидної залози слід провести її повне дослідження до і після лікування.

У клінічних дослідженнях вивчається ефективність інших методів лікування. Інформацію про цих дослідженнях можна отримати на сайті NCI (Національного інституту раку, США).

Хіміотерапія

Хіміотерапія – це метод лікування раку за допомогою цитостатичних препаратів, дія яких спрямована на знищення пухлинних клітин або уповільнення злоякісного росту. При прийомі хіміопрепаратів всередину, введення внутрішньовенно або внутрішньом'язово ліки надходить у загальний кровотік, знищуючи циркулюють по організму пухлинні клітини (системна хіміотерапія). Якщо хіміотерапія вводиться безпосередньо в спинномозковий канал, в уражений орган або яку-небудь порожнину організму, наприклад, у черевну, вона називається регіонарної хіміотерапією.

Променева терапія великими фракціями

Крупнофракционная променева терапія – це вид променевої терапії, при якій щоденна доза опромінення розділяється на дві і більше дози з інтервалом у кілька годин. Такий вид променевої терапії ще називають суперфракционированной променевої терапії.

Пацієнти можуть приймати участь у клінічних дослідженнях.

Для деяких пацієнтів участь у клінічних дослідженнях може бути кращим вибором методу лікування. Клінічні випробування є частиною процесу вивчення раку. Вони проводяться для того, щоб визначити чи є нові методи лікування пухлини ефективними і безпечними, і наскільки вони перевершують стандартні підходи до терапії.

Більшість сьогоднішніх стандартів лікування злоякісних новоутворень грунтуються на попередніх клінічних випробуваннях. Пацієнти, що приймають участь в дослідженнях, можуть одержувати стандартну терапію або бути одними з перших, хто отримує нове лікування.

Хворі, які беруть участь у клінічних дослідженнях, також впливають на вдосконалення методів лікування раку в майбутньому. Навіть, якщо клінічне випробування не призводить до відкриття нових ефективних методів боротьби з захворюванням, дуже часто на підставі отриманих результатів можна дати відповіді на найважливіші питання і допомогти у подальшому вивченні проблеми. Взяти участь у клінічних випробуваннях можна до, під час або після протипухлинного лікування.

В одних дослідженнях проводять набір пацієнтів без попередньої терапії. Інші випробування вивчають дію препарату у пацієнтів, що не відповіли на проведене до цього лікування. Існують також дослідження нових методів профілактики рецидивів (повернень) захворювання або зниження побічних ефектів препарату.

Після закінчення лікування пацієнту необхідно спостерігатися у лікаря.

Після лікування з метою оцінки ефективності лікування може знадобитись повторення деяких діагностичних процедур, проведених раніше для встановлення діагнозу або стадії процесу. На підставі отриманих результатів приймається рішення про продовження, зміну або закінчення лікування. Таку процедуру називають рестадированием.

Деякі дослідження треба регулярно повторювати навіть після завершення лікування. Дані таких обстежень допомагають оцінити стан пацієнта і вчасно виявити рецидив (повернення) захворювання. Цей процес називають диспансерним наглядом або регулярними профілактичними оглядами.

Лікування Метастатичного Плоскоклітинного Раку невідомого Походження

Більш детальну додаткову інформацію про участь у дослідженнях можна отримати у вашого лікаря.

Вперше Виявлений Метастатичний Плоскоклітинний рак шиї невідомого походження

При лікуванні вперше виявленого плоскоклітинного раку шиї невідомого походження застосовують наступні методи:

• Променева терапія.
• Хірургічне втручання.
• Променева терапія з подальшим хірургічного втручання.
• Клінічні дослідження застосування хіміотерапії одночасно з гиперфракционной променевою терапією.
• Клінічні дослідження нових методів лікування.

Рецидив Метастатичного Плоскоклітинного Раку Шиї Невідомого походження

Лікування рецидиву плоскоклітинного метастатичного раку невідомого походження продовжує розроблятися в клінічних дослідженнях.