В основі системних вроджених (генералізованих захворювань апарату опори та руху лежать генетично зумовлені хромосомні аберації, що мають спадковий характер. Дефекти первинної закладки та порушення різних періодів розвитку ембріона ведуть до недосконалого хондро - та остеогенезу, а це призводить до виникнення системних вроджених вад.

Рання діагностика системних захворювань утруднена, тому що дитячий скелет має багато хрящових елементів, ще недостатньо оссифицированный, і ознаки захворювання, як правило, проявляються в процесі росту дитини. На першому році життя виявляють лише хондродистрофию, недосконалий остеогенез і гіперостоз (А. Л. Нечволодова і співавт., 1990).

• Хондродистрофия
• Хондроматоз кісток (хвороба Оллье)
• Недосконалий остеогенез
• Кістково-хрящові екзостоз

Хондродистрофия

Хондродистрофия (1892), відома ще як ахондроплазия, хвороба Парро-Марі, є досить рідкісним системним захворюванням кінцівок, яке полягає в порушенні енходрального розвитку кісткового скелета внаслідок дистрофії вродженого епіфізарного хряща.

Розрізняють 3 форми хондродистрофії:

• маляционную (розм'якшення хряща),
• гиперпластическую
• гипопластическую

Гістологічно для всіх форм властиво патологічне розташування хрящових клітин в паростках хрящів, неправильна кальцифікація з порушенням росту і раннім синостозуванням кісток. Діти з маляционой формою хондродистрофії народжуються мертвими. При гіперпластичної формі надмірно збільшується, а при гіпопластичний зменшується епіфізарний хрящ. Ураження хряща при нормальній функції періосту веде до зменшення росту кісток у довжину при майже збереженому їх діаметрі.

Основні клінічні симптоми хондродистрофії однакові у дітей різного віку. Вони мають малий зріст (дорослі до 120 см), короткі і криві кінцівки, деформовані суглоби, короткі і огрубілі пальці, майже нормальну голову, коротку шию, широкі плечі, нормально розвинену грудну клітку, виражений гіперлордоз. Психіка і функція внутрішніх органів у межах норми.

Діагноз можна встановити відразу ж при народженні дитини: короткі кінцівки відносно нормально розвиненого тулуба.

Лікування дітей полягає тільки в запобіганні і усуненні спотворень нижніх кінцівок ортопедичними апаратами і загальне зміцнення організму. Є спроби вплинути на зростання застосуванням анаболічних гормонів. Ортопедичне лікування хворих після 16-18 років включає коригувальну остеотомію і подовження кінцівок дистракционными апаратами за Ілізаровим.

Хондроматоз кісток (хвороба Оллье)

Хвороба полягає в порушенні енхондрального окостеніння. Паростковий хрящ, не застигаючи, продовжує рости в різних напрямках і призводить до значних деформацій переважно пальців кистей і стоп. Є двосторонні деформації, але частіше зустрічаються односторонні. Діти відстають у рості, з'являються варусна або вальгусна деформація кінцівок, а частим клінічним проявом є класична деформація пальців кистей. Суглобові кінці фаланг пальців безформні, з гладкими твердими пухлиноподібними виступами, які різко порушують їх функцію. Рентгенологічно в метаэпифизе кісток видно круглі, овальні і безформні ділянки просвітлення.

Лікування полягає в застосуванні ортопедичних апаратів під час росту дітей для попередження викривлення кінцівок. Однак, щоб запобігти розвитку вторинних деформацій, дітей доцільніше оперувати. Застосовують закриту дистракционную (апаратом Ілізарова) остеоклазию, остеоэпифизеолиз, корригирующую остеотомію, які проводять через патологічну зону з дистракцією при вкороченні кісткового сегмента.

Іноді додатково застосовують кістковий матрикс, який сприяє утворенню повноцінного кісткового регенерату в короткий термін. Після закінчення росту задовільні функціональні і косметичні результати на кистях дають экзкохлеация і резекція уражених фаланг пальців з заміщенням дефектів кістковою пластикою, а також коригувальні остеотомії довгих кісток з застосуванням апаратної дистракції за Илизарову, коли є вкорочення та викривлення сегмента.

Недосконалий остеогенез

Недосконалий остеогенез — системне захворювання скелета, при якому дуже часто виникають переломи кісток. Воно характеризується тріадою клінічних симптомів: переломами кісток, блакиттю склери, зниженням слуху. Розрізняють внутрішньоутробну, вроджену (дитячу) і пізню (юнацької) форми захворювання. Суть патології полягає у вродженій недостатності остеобластической функції періосту.

Кіркова речовина кісток истонченное, міцність їх знижена, що є причиною патологічних переломів без значного зусилля (під час ігор, при одяганні дитини тощо). Ріст кісток у довжину не порушується. Переломи локалізуються переважно в диафизе довгих кісток та ребрах. Є випадки надломів і неповних переломів кісток, швидко зростаються. При відсутності належного лікування можуть зростися неправильно кістки.

Лікування при свіжих переломах кісток консервативне або оперативне. Важливо відновити нормальну вісь сегмента кінцівки. Хворим призначають кальцію гліцерофосфат (1-3 рази в день протягом 3-4 міс), кальцитрин (внутрішньом'язові ін'єкції по 3 ОД дітям до 3 років, а старшим за 5 ОД протягом 10 днів) курсами з інтервалом 2-3 міс, ретинол, кальциферол, токофероли, електрофорез кальцію хлориду, магнітотерапію, масаж, ЛФК і загальнозміцнюючий лікування. Якщо кістки неправильно зрослися, застосовують корригирующую остеотомію і інтрамедулярний металоостеосинтез. У зв'язку з тим, що кістка швидко зростається, застосовувати апаратний остеосинтез недоцільно.

Кістково-хрящові екзостоз

Вроджені індуїстські екзостоз розвиваються епіфізарних та апофизарных хрящів, має різну локалізацію і є граничним з сумісним захворюванням. При пальпації виявляють тверду, нерухому і безболісно гладку пухлина округлої або неправильної форми. Діагноз уточнюють рентгенологічно. З ростом дитини екзостоз можуть збільшуватися і виступати під шкіру, обмежувати рухи в суміжних суглобах, стискати нервові стовбури і викликати біль під час руху. Тоді рекомендують проводити оперативне лікування — крайову резекцію кістки в межах здорових тканин з видаленням екзостозів. Неповне видалення призводить до продовження зростання і навіть малігнізації.

Важливо під час операції абластично видалити «шапочку» екзостоз, яка небезпечна імплантацією її шматочка в рану і малігнізацією. Якщо екзостоз мають великі розміри, у дорослих доводиться робити резекцію суглобового кінця кістки з аллотрансплантацией полусуглоба, тому що після резекції у деяких випадках розвивається хондросаркома. Після резекції кістки протягом метаепіфіза проводять пластику Волкова типу «в'язанки хмизу».

Поняття біль як суб'єктивне відчуття у відповідь на пошкодження тканин відноситься до людини, який здатний її описати у вигляді словесного звіту. У тварин певна інтенсивність руйнуючої дії супроводжується вокалізацією, але характер їх суб'єктивних відчуттів не піддається прямому аналізу. У зв'язку з цим англійський фізіолог Чарльз Шеррингтон ввів поняття ноцицептия - універсальне для тварин і людини почуття пошкодження тканин. Термін «ноцицептивная реакція» доцільно застосовувати для пацієнтів, коли їх свідомість значно порушене. Міжнародним комітетом експертів рекомендовано визначати біль як «неприємне сенсорне і емоційне переживання, пов'язане з дійсним або потенційним пошкодженням тканини». Це визначення підкреслює сигнальне значення болю - симптому можливого початку хвороби.

Класифікація болю важлива для діагностики багатьох захворювань. Локалізація, інтенсивність, періодичність болю в сукупності з іншими симптомами нерідко дозволяє поставити точний діагноз. Незважаючи на практичну значущість, загальноприйняті принципи класифікації болю все ще не становлять чіткої системи. В основі лежать скарги хворого, які включають додаткові характеристики болю: тягне, рве, стріляючий, ниючий та ін. Існують спеціальні, складні опитувальники для обліку особливості болю у пацієнта, але жоден з них не знайшов загального поширення. До простих належать методи оцінки болю по одному з параметрів, наприклад інтенсивності. Пацієнту пропонують відзначити на 10-бальною шкалою свої відчуття (1 бал - відсутність болю, 10 - нестерпний біль). Основні труднощі полягають у суб'єктивному ставлення пацієнта до свого «хворобливого» стану, його можливої недооцінки або переоцінки. У нормі на відчуття болю впливають багато факторів: психологічний настрій і емоційний фон пацієнта, час доби, стать, вік, виховання і навіть приналежність до етносу. Крім того, у визначенні характеру болю беруть участь не тільки багато сторони особистості пацієнта, але і досвід лікаря.

Експериментальні дослідження механізму болю підкреслюють інші її властивості. Англійський невролог Гед в аутоэксперименте з перерезкой нерва виявив певну послідовність відновлення чутливості. Спочатку виникала тупа, сильна, погано локалізована біль, яка залишалася після припинення дії подразника і була названа протопатической. При остаточної консолідації нерва з'явилася гостра, локалізована та швидко минаюча эпикритическая біль. Ця загальноприйнята класифікація і має значення як для розуміння механізмів больового збудження, гак і для діагностики деяких захворювань. Виділяють також соматичну і вісцеральну біль. Соматичну біль поділяють на поверхневу і глибоку. Поверхнева соматичний біль виникає на подразнення шкіри, наприклад, укол, і складається з первинного і вторинного відчуттів. Глибокий біль формують рецептори сухожиль, м'язів і суглобів. Вісцеральна біль пов'язана із захворюваннями внутрішніх органів і, як правило, має властивості протопатической болю.

При ряді патологічних станів виникає біль, не пов'язана з дійсним пошкодженням. Одна формується на основі минулого, важкого болю (фантомний біль), інша має психогенну природу (емоційний конфлікт, істерична реакція, складова частина галюцинацій або депресивного стану). Останню називають психогенної болем. Крім того, враховуючи патогенез болю, виділяють соматогенную біль, пов'язану з травмою, запаленням, ішемією та іншими, і окремо нейрогенну, або нейропатическую, біль, зумовлену пошкодженням структур центральної або периферичної нервової системи (невралгія, аллодиния, каузалгия, таламический синдром та ін.). Існує поняття відображена біль, що виникає в досить віддаленій від зони ураження області. У ряді випадків вона створюють специфічний симптомокомплекс, характерний для конкретних форм патології. В основі її лежить іррадіація збудження в ЦНС. Для розуміння механізму відображеної соматогенної та нейрогенної болю слід враховувати класичні уявлення про зонах Захар'їна-Геда.

Таким чином, в основі класифікації болю лежать різні ознаки, в тій чи іншій мірі задовольняють лікарів різних спеціальностей. Разом з тим вони можуть бути використані в необхідних комбінаціях для опису больового синдрому.

Рецептори болю (ноцицепторы) становлять основну месу немиелинизированных плексиморфных нервових закінчень. Деякі тканини (рогівка ока, пульпа зуба) містять тільки такі аферентні структури, і будь-який вплив певної інтенсивності викликає виключно почуття болю. Виділяють механо-, хемо - і термоноцицепторы. Ці рецептори містяться в шкірних покривах, які виконують функцію першої лінії захисту і реагують на будь-який вид загрози або реального руйнування. Шкірні рецептори досить швидко адаптуються.

Внутрішні органи мають переважно механо - і хемоноцицепторами. Термоноцицепторы є в ротовій порожнині, стравоході, шлунку, прямої кишці. Больові рецептори не завжди вузько спеціалізовані по відношенню до виду фізичного впливу. У шкірі містяться нервові закінчення, які поряд з болем формують відчуття нагріву або охолодження. Механоноцицепторы внутрішніх органів містяться в їх капсулах, а також в сухожиллях м'язів і суглобових сумках. Хемоноцицепторы розташовані у зовнішніх покривах і внутрішніх органах (слизові оболонки і судини). Паренхіма внутрішніх органів не має больових рецепторів.

Ставлення до болю у дітей та дорослих різне. Протягом життя людина накопичує досвід боротьби з болем. Всяке відчуття болю зіставляється з колишніми. Порівняння готівкової болю з минулими відчуттями позначають як розпізнає, когнітивний компонент. Цей компонент необхідно враховувати у пацієнтів з хронічним болем.

Пошкодження тканин означає насамперед порушення цілісності клітинних мембран, що супроводжується викидом ендогенних алгогенов (іони калію, субстанція Р, простагландини, брадикінін та ін.). Всі вони активують або сенсибілізують хемоноцицепторы. Деякі дослідники вважають, що метаболічні фактори гіпоксії є універсальними алгогенами. Крім того, при запальних процесах крім руйнування тканини виникає набряк, який веде до перерозтягнення капсули внутрішніх органів або механічного впливу на аферентні нерви. У всіх випадках збудження охоплює медленнопроводящие больові волокна (З-афференты), які тривало активують центральні структури і нерідко створюють умови для виникнення важкого болю. Така біль завжди має емоційно-афективний компонент і разом зі специфічною інтеграцією вегетативних функцій становить внутрішнє ланка захисної реакції. Корисним результатом цієї реакції є усунення наслідків пошкодження. Поведінка носить щадний характер з обмеженням рухливості, що оберігає подальше руйнування і сприяє відновленню (перелом кісток, пошкодження зв'язок, радикуліт, інфаркт міокарда та ін.). При інших формах патології (ниркова колька, гострий гастрит) хворий метається, намагаючись зайняти позу, полегшує біль. Важливе місце займає вегетативний компонент у вигляді активації імунітету, гіперкоагуляції, посилення мікроциркуляції в зоні пошкодження та ін. Тривала біль змінює психічний стан людини в цілому і його суб'єктивну оцінку болю зокрема. В основі цих явищ лежить механізм внутрішнього захисту від страждань - антиноцицептивная система.

Таким чином, біль слід розглядати як інтегративну функцію організму, що мобілізує найрізноманітніші субсистеми для захисту від впливу пошкоджуючого фактора і стимулює механізми ліквідації наслідків пошкодження.

Антиноцицептивная система містить комплекс нейрохімічних механізмів, спрямованих на усунення або ослаблення різних компонентів болю. Їх детальне вивчення відноситься до останніх десятиліть.

Мелзак і Уолл (1965) запропонували теорію «воротного» контролю болю, яка розкриває спинальні, реципрокній механізми взаємодії між нейронами з швидким проведенням збудження і нейронами, що мають больові С-афференты. Прикладом роботи цього апарату може служити потирання місця удару, що приносить відоме полегшення. Подібно цьому деякі фізіотерапевтичні процедури, такі як слабка електростимуляція шкіри у відповідності з сегментарної іннервацією, або варіанти акупунктури сприяють вгамування болю. При сильному болі включаються більш потужні опіатні механізми захисту.

В лабораторіях Швеції та США (1973-1975) в мозку і периферичних тканинах виявили рецептори зв'язування морфіну і його аналогів. У мозку вони розташовані в структурах, що мають відношення до проведення ноцицептивных збуджень (околоводопроводное сіра речовина та ін.). При тривалому ноцицептивном впливі ті ж утворення здатні посилювати продукцію ендогенних, морфиноподобных олигопептидов, структура яких дуже близька до морфіну. Ці речовини одержали назву ендорфінів і енкефалінів. Вони пригнічують чутливість рецепторів до медіаторів больового збудження і викликають стан аналгезії або гипоалгезии. Виділені також типи опиодных рецепторів, які володіють підвищеною чутливістю до певних алгогенным субстратів і впливів. Швидкість синтезу ендогенних опиодов підтримує оптимальний для організму рівень больової чутливості, а їх нестача веде до спонтанної болю. Ілюстрацією може служити біль наркоманів при синдромі відміни. Постійне вживання наркотиків активує їх руйнують эндопептидазы. На тлі скасування екзогенних наркотиків ці ферменти ліквідують і ендогенну опиоидную захист від болю.

Крім опіоїдних є й інші нейромедіаторні механізми придушення болю. Найбільш потужним з них є серотонінергічний, пов'язаний з додатковою активацією інших структур мозку (велике ядро шва та ін). Стимуляція цих структур викликає аналітичний ефект, а антагоністи серотоніну його усувають. В основі антиноцицептивного дії лежить пряме, спадний, гальмівне вплив цих структур на спинний мозок. Є дані, що знеболюючу дію акупунктури реалізується через опіатні і, частково, серотонінергічні механізми.

Існує також норадренергический механізм антиноцицепции, опосередкований емоціогенними зонами гіпоталамуса та ретикулярної формації середнього мозку. Позитивні і негативні емоції здатні посилювати або пригнічувати біль. Крайні межі емоційного напруження (стрес), зазвичай, призводять до пригнічення почуття болю. Негативні емоції (страх, гнів) блокують біль, що дозволяє активно боротися за збереження життя, незважаючи на можливу травму. Цей вид нормальної стрессаналгезии іноді відтворюється на тлі патологічного афективного стану. Аналгетичний ефект стимуляції емоціогенних зон у тварин не блокується антагоністами опіоїдів і серотоніну, але пригнічується адренолитическими засобами і полегшується адреноміметиками. Препарати цього класу, зокрема клофелін і його аналоги, застосовують для лікування певного виду болю.

Ряд неопиодных пептидів (нейротензин, ангіотензин II, кальцитонін, бомбезин, холецистотонин), крім своїх специфічних гормональних впливів, здатні надавати анальгетичну дію, виявляючи при цьому певну вибірковість по відношенню до соматичною і вісцеральною болю.

Окремі структури мозку, що беруть участь у проведенні больового збудження і формують певні компоненти больової реакції, володіють підвищеною чутливістю до певних речовин і препаратів. Застосування таких засобів може вибірково регулювати ті чи інші прояви болю.

Таламус є центральним ланкою больовий інтеграції, об'єднує всі види ноцицептивної імпульсації і має численні зв'язки з ростральними утвореннями. Пошкодження і втручання на рівні таламуса найбільш різко позначаються на сприйнятті болю. З цією структурою пов'язують формування таламического больового синдрому і фантомного болю.

Таким чином, різноманітні компоненти больової реакції щоразу інтегровані в єдиний комплекс в результаті діяльності цілісної ЦНС. Окремі утворення мозку вносять свій специфічний внесок у больову інтеграцію.

Загальні принципи лікування.

Лікування болю спрямоване насамперед на лікування основного захворювання. В кожному випадку необхідно враховувати патофізіологічні механізми болю.

Існують ситуації, коли біль є не стільки симптомом, скільки самостійною хворобою, що супроводжується стражданням або створює загрозу для життя (напад стенокардії, інфаркт міокарда, больовий шок та ін).

Існує великий арсенал методів та засобів болеутоления, які застосовуються окремо і в різних поєднаннях. Детальний їх опис у зв'язку з конкретними захворюваннями становить самостійну задачу, яка входить в окремі медичні спеціальності. Особливе місце займає спеціальність «анестезіологія та реаніматологія».

Тут ми обмежимося характеристикою основних принципів усунення болю. Не слід забувати, що розуміння механізмів дії засобів болеутоления залишається одним з допоміжних методів діагностики основного захворювання. Методи лікування болю можна розділити на хірургічні, фізіотерапевтичні й фармакологічні.

Хірургічні методи застосовуються досить рідко, переважно при тривалій і важкій болю, коли інші способи не дали позитивного результату. В основі лежить принцип переривання висхідного ноцицептивного збудження на різних рівнях або руйнування структур мозку, що мають пряме відношення до сприйняття болю. До недоліків методу слід віднести супутні порушення інших функцій і можливе повернення болю в різні терміни після операції.

Фізіотерапевтичні процедури широко використовуються для лікування деяких видів болю, обумовлених ураженням суглобів, синовіальних піхв, м'язовим перенапруженням, або як паліативні засоби усунення радикулярного болю. До них відносяться різні варіанти теплового місцевого та загального впливу, масаж, грязелікування та ін. Останнім часом нерідко застосовують різні методи електростимуляції. Так, у пацієнтів з травматичним ушкодженням нерва використовують черезшкірну електростимуляцію в області хворобливого ділянки. В інших випадках застосовують сегментарную, паравертебральну стимуляцію спинного мозку або його корінців через зовнішні електроди. Описані методи електростимуляції коркових зон головного мозку для лікування болю. Окреме місце займає акупунктура в її класичному виконанні або в модифікаціях. Показання до застосування окремих методів і механізми болеутоления можуть бути різні. Теплові процедури сприяють поліпшенню мікроциркуляції, що веде до вимивання алго-генних субстратів і надає протизапальну дію. Черезшкірна електростимуляція активує механізм «воротного» контролю болю. Акупунктура, поряд з вищезазначеним механізмом, що стимулює опиатный компонент антиноцицептивної системи.

Фармакологічні засоби є основними серед інших методів лікування болю. Серед них виділяють наркотичні, не наркотичні анальгетики та інші засоби. Умовно можна виділити дві групи препаратів, аналгетичний ефект яких зумовлений переважно центральним або периферичним дією.

До першої групи відносяться насамперед наркотичні анальгетики. В даний час їх застосування досить обмежена. В основному використовують синтетичні аналоги морфіну (за суворими показаннями) лікарі швидкої допомоги, а також анестезіологи як засіб для премедикації, компонента загального знеболювання і рідше - в найближчому післяопераційному періоді. Крім того, їх застосовують на пізніх стадіях злоякісних захворювань у ВІЛ-інфікованих хворих. Механізм дії наркотичних анальгетиків і опиатного ланки антиноцицептивної системи становить єдине ціле. До складу першої групи входять і неопиатные препарати з вираженим седативним ефектом і супутнім властивістю придушення емоційно-афективного компонента болю. До них відносяться нейролептики з широким спектром впливу на нейромедіаторні механізми (adrain-, холін-, дофамін-, серотонін-, ГАМК-ергічні та пептидні). У зв'язку з притаманною нейролептиків антипсихотичної активністю їх використання особливо ефективно як для лікування, так і засоби діагностики психогенної болю. Похідні бутирофенону застосовують у анестезіологічної практиці як складову частину нейролептаналгезии. Нейролептики здатні впливати на мнестичні процеси і тим самим впливати на когнітивний компонент болю.

Інші препарати, об'єднані в групи транквілізаторів, пригнічують емоційно-афективний і мотиваційний компоненти больової реакції, а їх центральне міорелаксуючу дію послаблює рухові прояви. До типовим представникам транквілізаторів відносяться бензодіазепіни з присушим їм ефекту вивільнення у-аміномасляної кислоти (ГАМК) - універсального гальмівного медіатора збуджень різної біологічної природи. Транквілізатори володіють додатковими властивостями: посилюють дію багатьох знеболюючих засобів і протисудомну дію проявляють активність. Протисудомні препарати, до яких відносяться транквілізатори і багато інші засоби, переважні для лікування тригемінальної невралгії, мігрені, діабетичної полінейропатії і ряду хронічних больових синдромів. При хронічній болю з успіхом застосовують препарати з групи амантадинов, блокуючих NMDA-рецептори, які беруть участь у трансмісії ноцицептивных збуджень.

До препаратів з яскраво вираженим периферичним типом дії відносяться деякі місцеві анестетики, які при зовнішньому застосуванні проникають через шкірні покриви і блокують ноцицепторы (лідокаїн та ін.). Найбільше поширення отримали ненаркотичні анальгетики, родоначальником яких є ацетилсаліцилова кислота. З тих пір синтезовано безліч сполук різної хімічної природи, які не змінюють свідомості і не впливають на психічні функції. Налічується більше сотні лікарських форм для пригнічення болю слабкої або середньої інтенсивності (головний, м'язовий, зубна, суглобова біль, біль при гострих респіраторних захворюваннях, менструації та ін.). Препарати цього ряду мають протизапальну і жарознижувальну активність (наприклад, анальгін). Деякі з них за своєю ефективністю не поступаються кортикостероидным гормонів і складають групу нестероїдних протизапальних засобів (диклофенак, ібупрофен, індометацин, піроксикам, напроксен та ін.). Болезаспокійлива дія зумовлена пригніченням ферменту ЦОГ, який сприяє синтезу простагландинів - важливих медіаторів запалення і болю. Крім того, порушується синтез іншого алгогена - брадикініну.

При болю ішемічного походження (гіпоксія тканин) або тривалому спазмі гладкої мускулатури судин і внутрішніх органів (ниркова коліка, спазми мускулатури шлунка, жовчних і сечових шляхів, судин серця і головного мозку) доцільно застосування спазмолітиків.

Це далеко не повний перелік методів і засобів, що пригнічують ті чи інші компоненти больової реакції. Аналгетична дія багатьох препаратів обумовлено їх центральним впливом на різні нейрохімічні механізми ноцицептивної і антиноцицептивної ендогенної системи організму, які в даний час інтенсивно досліджують. Аналгетичний ефект препаратів центральної дії нерідко поєднується з впливом на інші інтегративні функції мозку, що пов'язано з участю одних і тих самих медіаторів у різних процесах.

Пошкодження суглобів складають близько 6% всіх травм апарату опори та руху. Виникають вони внаслідок прямої травми (удари і поранення) і непрямої (пошкодження зв'язок і менісків, вивихи тощо). Розрізняють закриті і відкриті пошкодження суглобів.

Закриті ушкодження суглобів
Посттравматичний реактивний синовіт
Пошкодження менісків
Пошкодження зв'язок гомілковостопного суглоба
Пошкодження колатеральних зв'язок колінного суглоба

Закриті ушкодження суглобів

Суглоби через свої складні анатомічні і функціональні властивості травмуються досить часто, однак найчастіше пошкоджуються ті, які мають найбільшу навантаження (колінний, плечовий та ін). В залежності від механізму травми можуть пошкоджуватися тканини і структурні елементи суглоба. Травми суглобів бувають переважно у людей працездатного віку.

Забиття суглобів виникає при прямому ударі, в результаті чого пошкоджуються параартикулярні тканини, суглобова капсула, синовіальна мембрана, іноді – суглобовий хрящ.

Забиття параартикулярных тканин клінічно проявляється локальної припухлістю внаслідок внутрішньотканинний гематоми та набряку, іноді – синяком, незначним обмеженням функції суглоба. Пальпаторно виявляються локальна болючість, інфільтрація тканин, час – флюктуація. Більш детальне обстеження дає можливість виключити внутрішньосуглобові пошкодження.

Лікування. Щоб створити спокій, травмовану кінцівку фіксують гіпсовою лангеты. З третього дня призначають УВЧ-терапію, а після того, як скинуть лангету (6-7 днів), - ЛФК і масаж м'язів. При незначних ударах обмежуються накладанням тугої пов'язки на кілька днів.

Гемартроз характерний для пошкодження синовіальної мембрани суглоба, може виникати як внаслідок прямої травми, так і защемлення мембрани. Частіше спостерігається гемартроз колінного суглоба.

Відразу після травми суглоб збільшується в розмірах, його контури згладжуються, з'являється біль (барорецептори). Кінцівка знаходиться в напівзігнутому положенні (захисне урівноваження сили натягу м'язів-антагоністів), при якому обсяг порожнини суглоба стає найбільшим, і тим самим зменшуються внутрішньосуглобової тиск і біль. При пальпації визначають плаваючий, а при натисканні - посилення болю. Рухи в суглобі обмежені і болючі. Пункцією суглоба (під місцевою анестезією) уточнюють діагноз. Краплі жиру в добутої крові вказують на ушкодження жирових тіл або внутрішньосуглобовий перелом. Тому обов'язково роблять рентгенографію в двох проекціях.

При обстеженні перевіряють також цілість зв'язкового апарату суглоба. Пошкодження меніска в гострому періоді травми навіть після пункції визначити буває важко.

Лікування. Діагностичну пункцію закінчують відсмоктуванням з суглоба максимальної кількості крові, щоб зменшити внутрішньосуглобової тиск і біль. Це також попереджає утворення зрощень в суглобі і тугоподвижность після організації гематоми. При значних гемартрозах пункції роблять кілька разів, іноді-з промиванням суглоба розчином новокаїну до повної санації синовіальної рідини.

Для запобігання адгезивного артриту (злипання листя верхнього завороту), після кожної пункції в суглоб вводять 40-50 мл 0, 5% розчину новокаїну з антибіотиком. Внутрішньом'язове введення антибіотиків обов'язково. Після першої пункції кінцівка фіксують гіпсовою лангеты з тугим прибинтовыванием на передню поверхню коліна ватно-марлевого «бублика».

Гіпсову лангету скидають лише тоді, коли спаде набряк і суглоб стане спокійним (через 10-14 днів). Ще раз перевіряють стан зв'язкового апарату і менісків і призначають від новному лікування – активну і пасивну лікувальну фізкультуру, масаж м'язів, теплові процедури, електрофорез лідази, десенсибілізуючу терапію і т. п.

Посттравматичний реактивний синовіт

Посттравматичний реактивний синовіт – прямий наслідок гемартрозу або удару, є однією із стадій клінічних проявів і перебігу патологічного процесу. Іноді синовіт може розвиватися пізніше, після так званого клінічного одужання, що змушує хворого повторно звернутися до лікаря.

Причини і патогенез післятравматичного синовіту ще до кінця не розкриті. Він виникає після травми не у всіх людей. Експериментально на тваринах доведено, що посттравматичний синовіт розвивається лише після їх сенсибілізації стороннім білком; в несенсибилизированных тварин, незалежно від тяжкості ушкодження, реактивний синовіт не виникає.

Клінічна симптоматика синовіту така, як і гемартрозу, тільки біль незначна, так як хворі звертаються за допомогою раніше, ніж виникнуть надмірний випіт і тиск в суглобі.

Пункція суглоба є одночасно діагностичним і лікувальним засобом. Макроскопічний вигляд взятої рідини і лабораторне дослідження її (кількість і характер клітинних елементів, білок, специфічні реакції тощо) дають можливість уточнити діагноз і простежити за ходом синовіту в динаміці. Звільнення суглобової порожнини від ексудату попереджає випадання грубодисперсних білкових фракцій в згустки, які нашаровуються на поверхню суглобового хряща, порушують його живлення. Вплив лізосомних ферментів ексудату і дефіцит гіалуронової кислоти є причиною дегенеративних змін і виникнення деформуючого артрозу.

Для того щоб створити спокій, кінцівку фіксують у функціонально вигідному положенні задньою гіпсовою лангеты. Проводять медикаментозну протизапальну і десенсибілізуючу терапію. Дотримуючись принципів асептики, після пункції в порожнину суглоба з інтервалом 5-7 днів вводять кортикостероїди (гідрокортизон, кеналог-40) обов'язково з антибіотиком, розведеним 0, 5% розчином новокаїну. Стероїдні препарати зменшують ексудацію, пригнічують фибробластическую реакцію і гальмують розвиток сполучної тканини. З цією ж метою застосовують електрофорез хімотрипсину, паратрипсину т. д.

Фізіотерапевтичне Лікування проводять в зворотній стадії запального процесу, хоча кварцове опромінення корисно і в гострому періоді синовіту. Після ліквідації синовіту знімають гіпсову лангету і призначають комплексне лікування, яке відновлює функцію кінцівки (ЛФК, масаж тощо).

Пошкодження жирового тіла і крилоподібних складок колінного суглоба зустрічаються і визначаються рідко, як правило, внаслідок постійної травматизації передній поверхні коліна (у жінок, шахтарів, паркетників), а також хронічних запальних процесів (ревматоїдний артрит). Жирове тіло, яке знаходиться під власною зв'язкою надколінка і крилоподібні складки синовіальної мембрани з боків гіпертрофуються, а потім, періодично защемлюючись між суглобовими поверхнями, ще більше травмуються. Внаслідок постійних крововиливів і реактивного запалення виникає хронічна гіперплазія, іноді - склероз та індурація жирових тел. Це патологічний стан називають хворобою Гоффа, який вперше його описав. Є також гострі випадки прямої травми жирових тел.

Діагноз ставлять на підставі анамнезу, скарг хворого та клінічних симптомів. Хворий скаржиться на біль в області власної зв'язки надколінка, утруднення або незручність при ходьбі. Іноді буває обмежене повне розгинання ноги. Коли хворого попросити встати на пальці, біль посилюється і видно із сторін власної зв'язки надколінка припухлість, яка зменшується при вільному стоянні. Хворий почуває себе краще, якщо сидить. Може бути атрофія м'язів стегна. Пальпаторно відчувається еластично-тверде гіпертрофоване жирове тіло, яке може бути безболісним. Біль різко посилюється, якщо ривком випрямляти ногу. Индурованое жирове тіло час контурируется на бічній рентгенограмі колінного суглоба.

Лікування. У гострих випадках травми або защемлення жирового тіла хворому накладають задню гіпсову шину і рекомендують тепло (грілку). Через 5-7 днів хворий може приступити до роботи.

При хронічному процесі з частими защемлення і болем, від чого знижується працездатність хворого, рекомендують операцію – видалення патологічно зміненого жирового тіла. Повна екстирпація жирового тіла – операція технічно більш проста і менш травматична, ніж резекція, яка супроводжується значним гемартрозом, незважаючи на дренування суглоба. Після операції накладають гіпсову шину на 5-7 днів, а потім призначають ЛФК, а коли знімуть шви, - теплові процедури і масаж. Працездатність відновлюється через 3-4 тижні.

Пошкодження менісків

Пошкодження менісків – частий вид травми колінного суглоба, становить близько 50% всіх внутрішньосуглобових ушкоджень.

Механогенез і види пошкодження. Частіше пошкоджується медіальний меніск (94%), оскільки він протягом усього краю зрощену з суглобовою капсулою, менш рухомий і більше за розміром. Відстань між його рогами майже в 2 рази більше, ніж у латерального меніска.

Розрізняють три механізму виникнення пошкодження меніска:

1) під час різкого присідання затиснутий між суглобовими поверхнями виростків, ковзних (частіше – задній ріг);

2) під час різкого повороту тулуба і стегна при фіксованій гомілки за рахунок сили, взаємно протидіє на меніск;

3) при падінні або соскока на ноги (виникає трансхондральний розрив або роздавлювання меніска). Якщо під час повороту натяг меніска перевищує його еластичність, то він розривається (найчастіше – паракапсулярно, рідше - передній ріг).

Симптоми і діагностика пошкодження. Важливим у достовірній діагностиці є детальний анамнез – з'ясування механогенеза травми. Хворі в момент травми можуть відчути хрускіт, вивих або защемлення в суглобі. Під час ходьби вони відчувають нестабільність в суглобі, невпевненість, кульгають.

Біль, що виникає в суглобі, хворий локалізує в проекції пошкодження. Блок колінного суглоба обумовлений зміщенням відірваної частини меніска і обмеженням її між виростків, що обмежує обсяг рухів у коліні. Блок, який виник у момент травми, буває стійким, але може випадково самовільно усунутися під час розслаблення м'язів і при певних рухів. Слід пам'ятати, що блок може виникнути при обмеженні вільного кістково-хрящового шматочка («суглобової миші»), як при хвороби Кеніга або при хондроматозе. Також виникає псевдоблок при надмірному гемартрозі і сини, коли найбільшого обсягу набирає суглоб при напівзігнутої в коліні кінцівки.

При натисканні першим пальцем однієї руки на ділянку переднього рогу меніска і при різкому розгинанні гомілки другою рукою різко збільшується локальна біль. Це симптом Байкова.

Після пошкодження меніска виникають симптоми Перельмана, Турнера, Чаклина. Симптом Перельмана, або сходи, - це коли сходити по сходах важче, ніж підніматися, що обумовлено змінної хворобливістю внаслідок розслаблення і напруження м'язів під час ходьби. Симптом Турнера – це гіперестезія невеликої ділянки колінного суглоба в зоні ушкодження внаслідок иритации гілки підшкірного нерва. Симптом Чаклина виникає при напрузі кравецькій м'язи і гіпотонії медіальної широкої м'язи стегна.

З наведених даних найбільш достовірними ознаками пошкодження меніска слід вважати характерний анамнез і блок колінного суглоба. Всі інші симптомів завжди патогномонічні; виникають також і при іншій патології суглоба. Симптом Турнера зустрічається в свіжих випадках, а в несвіжих – гіпестезія або нормальна чутливість. Симптом Чаклина виражений у застарілих випадках. Тому для діагностики ушкодження меніска використовують допоміжні методи дослідження - контрастну артрографія, артроскопія і т. д.

Контрастна артрографія – рентгенографія після введення в порожнину суглоба кисню, повітря або контрастної речовини з укладанням кінцівки за Ю. М. Мительман. Маніпуляцію проводять під місцевою анестезією 0, 5% розчином новокаїну з суворим дотриманням правил асептики. Для профілактики реактивного синовіту (реакції на йодисті препарати) після рентгенографії контраст з суглоба слід відсмоктати або зробити рентгенографію безпосередньо перед операцією. Інформативність контрастною рентгенодіагностики невелика (до 42%) через недосконалість техніки.

Артроскопія – візуальне обстеження порожнини суглоба в умовах операційної з допомогою артроскопа, який вводять через розріз тканин. Вона дозволяє добре оглянути всі відділи суглоба, за винятком заднього.

При діагностиці пошкоджень меніска, яка ґрунтується на даних анамнезу, клінічного та рентгенологічного обстеження, в 3% випадків бувають діагностичні помилки - як гіпо, так і гіпердіагностика. Тільки артроскопія дозволяє безпомилково встановити точний діагноз.

Лікування. У свіжих випадках первинного защемлення пошкодженого меніска допустимо консервативне лікування, так як не виключена можливість його зрощення. Воно полягає у вправленні після знеболювання (1% розчин новокаїну, наркоз) зміщеного меніска з накладенням гіпсової шини терміном на 2-3 тижні. Після того шину знімають і призначають ЛФК, масаж і фізіопроцедури. Консервативну терапію проводять також у разі відмови хворого від операції або, якщо є протипоказання до неї. У випадках, коли є всі дані про пошкодження меніска, доцільніше зробити менискэктомия – видалення меніска, оскільки це єдиний орган, який регенерує, а операція – мінімально травматична.

Неусунутих блок колінного суглоба є абсолютним показанням до операції, бо в іншому випадку страждає функція кінцівки, а инконгруентность суглобових поверхонь призводить до дегенеративних змін у хрящі і деформуючому артрозу. Реактивний синовіт не є протипоказанням до операції. Оперувати можна під місцевою анестезією 0, 5% розчином новокаїну, однак найбільш ефективно – під наркозом. Застосування джгута має як позитивні (чисте операційне поле), так і негативні сторони (неповноцінний гемостаз, біль у місці його накладання).

Частіше артротомию здійснюють косим перерізом Джонса або парапателярним Баркера. Ці способи зручні тим, що у разі потреби ревізії суглоба їх можна розширити вгору і вниз. Поперечний розріз Матьє рідко обходиться без пошкодження підшкірного нерва, і тому їм не користуються в разі розриву медіального меніска. При розтині слід щадити волокна медіального широкої м'язи стегна, обходячи їх через апоневроз. Пошкодження м'яза уповільнює відновлення рухів.

Меніск відсікають на всьому протязі, відступаючи від суглобової капсули на 1 мм. Екстирпація меніска, тобто радикальне відділення його від капсули, зменшує можливість регенерації або уповільнює її. Капсулу суглоба зашивають вузловими швами, уколюючи голку безпосередньо під синовіальною мембраною і не захоплюючи її, тому що йодований кетгут в порожнині суглоба веде до синовиту. Всі тканини зашивають пошарово, щоб не з'єднати між собою поверхневі і більш глибокі шари. Це може позначитися на швидкості відновлення рухів в коліні.

Після операції накладають задню гіпсову шину на 47 днів, а потім починають активну лікувальну фізкультуру. Деякі хірурги після операції шини не накладають. Імпульсну гімнастику чотириголового м'яза стегна хворий проводить з першого дня після операції. Пункція колінного суглоба після операції показана тільки при переповненому суглобі, якщо хворий скаржиться на біль. Виникнення реактивного синовіту в післяопераційному періоді, як правило, пов'язано зі значною травматизацією синовіальної мембрани гачками під час операції або йодированным кетгутом, який проникає в порожнину суглоба при зашиванні капсули. Середня тривалість непрацездатності після менискектомии 4-5 тижнів.

Пошкодження зв'язок суглобів виникають, як правило, внаслідок непрямої травми – при різкому надмірному русі, яке виходить за межі фізіологічного об'єму, властивої для кожного суглоба.

Частіше пошкоджуються зв'язки гомілковостопного суглоба (п'ятково-малогомілкова і медіальна) і колатеральних зв'язки колінного суглоба. Зв'язку інших суглобів травмуються рідко. Механізм травми типовий – подворачивание стопи або ноги під час ходьби по слизькій або нерівній дорозі. Усі вивихи також супроводжуються частковим або повним розривом зв'язок.

Розрізняють розтягнення і розрив зв'язки. Під розтягуванням слід розуміти розрив рідкісних фіброзних волокон зв'язку на різних рівнях. Після розтягування зв'язки ніколи, навіть при ідеальних для рубцювання умовах, не відновлює своєї довжини, і тому для компенсації її функціональної недостатності підсвідомо виробляються захисні механізми.

Час недостатності зв'язку настільки значно, що призводить до звичного підвертання стопи, гомілки та ін. Оскільки зв'язки достатньо сильні, вони розриваються в місці їх прикріплення, а іноді відривають окістя або шматок кістки.

Пошкодження зв'язок гомілковостопного суглоба

При подворачивании стопи всередину п'ятково-малогомілкова зв'язка спочатку натягується, а потім розтягується, розривається або відривається від п'яткової кістки. Діагноз встановлюють на підставі анамнезу і клінічних проявів підшкірного крововиливу і набряку у латеральної щиколотки, локальній болючості і обмеження рухів в суглобі, в основному при супінації і згинанні стопи. Обстеження обов'язково закінчують рентгенографією гомілковостопного суглоба, щоб виключити перелом латеральної щиколотки.

Лікування. Спочатку бинтують гомілковостопний суглоб. В умовах травмпункту на 3 тижні накладають гіпсовий чобіток до верхньої третини гомілки. Після цього хворому призначають відновне лікування і рекомендують протягом 6 міс носити пронаторы. Якщо після того, коли скинуть гіпсовий чобіток, буде виражена функціональна недостатність зв'язку, - рекомендують пластичне її відновлення.

Пронационно-абдукционное подворачивание стопи, як правило, викликає відривний перелом медіальної кісточки, розриви ж медіальної (дельтоподібного) зв'язку бувають рідко. Практично не буває розривів міжгомілкового синдесмозу без перелому кісточок.

Пошкодження власної зв'язки надколінка зустрічається рідко і виникає внаслідок прямого удару (при падінні на зігнуту ногу). Частіше зв'язка відривається від наколінка, рідше – від горбистості великогомілкової кістки.

Симптоми. Контури коліна згладжені, надколінок розташований трохи вище, ніж на здоровій нозі, хворий у положенні лежачи не може активно піднімати ногу, випрямлену в коліні. Пальпаторно визначають локальну болючість і ослаблення зв'язку. Обов'язково роблять рентгенографію в двох проекціях, щоб виключити відрив нижнього краю надколінка.

Лікування. При неповному розриві, коли зберігаються бічні фіброзні тканини, хворому фіксують випрямлену кінцівку гіпсовим тутором на 3 тижні. Далі призначають масаж, парафінові аплікації та ЛФК. Якщо є повний розрив зв'язки, показана операція – зшивання або пластичне зміцнення зшитою зв'язку.

Пошкодження колатеральних зв'язок колінного суглоба

Розтягнення, відрив або розрив колатеральних зв'язок виникають внаслідок надмірно сильного бічного відхилення гомілки. Частіше пошкоджується великогомілкова колатеральних зв'язка при виділенні кілька ротированной гомілки. Іноді пошкодження зв'язки супроводжується гемартрозом, поєднується з розривом медіального меніска. Малогомілкова колатеральних зв'язка пошкоджується рідко внаслідок надмірного приведення гомілки.

Симптоми. В області пошкодження видно припухлість, іноді підшкірний синяк. Пальпаторно визначають різку локальну болючість. Ступінь недостатності зв'язку перевіряють відхиленням розігнутою гомілки в протилежний бік, хоч в гострому періоді через біль це зробити не завжди вдається. Обов'язково роблять рентгенографію колінного суглоба, так як при переломі виростків гомілки буває аналогічна симптоматика, а також відривання шматочка кістки на місці її прикріплення.

Рентгендіагностику розриву колатеральних зв'язок за допомогою розпірок (між голеностопными суглобами) і стисненням між собою колін ременем (при розриві великогомілкової зв'язки) практично не застосовують через болі в гострому періоді.

Лікування. Якщо є гемартроз, суглоб пунктирують і вводять 20 мл 1% розчину новокаїну. Кінцівку фіксують гіпсовим тутором в дещо зігнутому (15-20 °) положенні, щоб розслабити зв'язки (зблизити точки її прикріплення). При моделюванні тутором гомілку утримують нахиленою (приведеної або відведеної) в бік пошкодженої зв'язку. Через 5-6 тижнів гіпсову пов'язку знімають і перевіряють ступінь її недостатності. Якщо немає бічних патологічних рухів, то призначають активну лікувальну фізкультуру, масаж м'язів, теплові процедури. Працездатність відновлюється через 1, 5-2 міс.

У разі, коли є біль, шатательные бічні рухи в коліні випрямленою ноги, хворому рекомендують операцію – відновлення колатеральною зв'язки.

Якщо є рідина у суглобі, коліно часом буває дещо зігнутим, що призводить до розслаблення зв'язок. Тоді можна помилитися з висновком. Тільки після пункції вдається випрямити ногу і виявити бічну патологічну рухливість гомілки.

Пошкодження схрещених зв'язок колінного суглоба зустрічаються відносно рідко і поєднуються переважно з пошкодженням великогомілкової колатеральною зв'язки, а іноді – з пошкодженням меніска. Частіше пошкоджується передня схрещена зв'язка, рідко – задня, іноді – всі зв'язки колінного суглоба (при вивихах гомілки).

Механогенез травми. Передня хрестоподібна зв'язка пошкоджується в момент насильницького відведення і ротації переразогнутой в коліні ноги або удару гомілки ззаду. В залежності від інтенсивності діючої сили вона може розтягуватися, розриватися або відриватися від місця прикріплення, а іноді – відривати межмыщелковое підвищення великогомілкової кістки.

При ударі спереду по гомілці, зігнутою в коліні, пошкоджується задня схрещена зв'язка.

Симптоми. Відразу після травми буває дуже важко встановити навіть незначне пошкодження схрещених зв'язок. Сильна біль і клінічні симптоми перекриваються симптомами інших пошкоджень – розривом колатеральною зв'язки, ураженням меніска, гемартрозом.

Діагноз уточнюють після того, як зменшаться біль, реактивний набряк коліна.

Характерний симптом для пошкодження схрещених зв'язок – симптом висувного і задвижного скриньки. Хворий сідає на крісло, згинає гомілку в коліні до 90 °, упирає стопу на підлогу. Хірург охоплює обома руками верхню третину гомілки, відтягує її до себе і назад. Якщо розірвана передня хрестоподібна зв'язка, то гомілку зміщується щодо виростків стегнової кістки вперед (симптом висувного ящика), а якщо розірвана задня зв'язка, – назад (симптом задвижного ящика). Якщо є недостатність хрестоподібної зв'язки, з'являється з часом також нестабільність в колінному суглобі при ходьбі, деякий перерозгинання і ротація гомілки, хворий щадить ногу і кульгає.

Лікування. Якщо є гемартроз, колінний суглоб пунктирують, відсмоктують кров і вводять 20 мл 1% розчину новокаїну. Кінцівку фіксують циркулярно-гіпсовою пов'язкою в дещо зігнутому положенні (на 15-20 °) коліна на 4-6 тижнів. За цей час хворий займається імпульсної гімнастикою, ходить на милицях, не навантажуючи ноги.

Коли пов'язку знімають, перевіряють ступінь функціональної недостатності зв'язкового апарату. У разі відсутності патологічної рухливості в коліні призначають активну лікувальну фізкультуру, масаж м'язів, теплові процедури, а потім туге бинтування коліна і дозоване навантаження ноги. Працездатність відновлюється через 2-2, 5 міс. Коли консервативне лікування безуспішно і проявляється функціональна недостатність зв'язки, показана операція пластичного відновлення (за Ланд, Заречному, лавсанової стрічки тощо). Операцію виконують також у свіжих випадках, коли чітко виражені симптоми повного розриву зв'язок, і розраховувати на ефективність консервативного лікування не можна.