Харчова алергія

Харчова алергія - алергічна реакція, що виникає внаслідок вживання харчових продуктів. За останніми даними, поширеність харчової алергії серед дорослих коливається від 0, 3 до 50 %, серед дітей - до 100%. Такий великий розкид пов'язаний з тим, що діагноз харчова алергія виставляється на підставі наявності харчової непереносимості, яка є загальним поняттям. Виділяють кілька варіантів харчової непереносимості.

Справжня харчова алергія на харчові продукти відзначається лише у 15 % хворих з направительным діагнозом харчова непереносимість. Справжня харчова алергія пов'язана з сенсибілізацією до харчового алергену і частіше протікає по I типу алергічних реакцій. Причинами істинної алергічної реакції є харчові продукти білкової природи: куряче яйце, риба, ракоподібні, молоко, м'ясо, харчові злаки, горіхи, деякі фрукти і ягоди. Нерідко алергічна реакція на їжу є перехресної. Вона відзначається у пацієнтів з пилковою алергією і виникає на продукти харчування, що містять ті ж антигени, що і пилок рослин. В клінічній картині істинної харчової алергії переважають гастроінтестинальні і шкірні симптоми, рідше - реакція респіраторної системи. Генералізована реакція виникає при високій сенсибілізації і нерідко при вживанні таких харчових продуктів, як риба, горіхи, яйце. Клінічними проявами можуть бути шкірний свербіж, печіння у роті, блювання, діарея, кропив'янка, набряк Квінке, загострення атопічного дерматиту, рідко - анафілактичний шок, хейліт і стоматит.

Псевдоалергічна реакція в основному виникає при вживанні продуктів, багатих гістаміном і речовинами - гистаминолибераторами. Скарги, як правило, різноманітні. В ряді випадків клінічна картина може нагадувати справжню харчову алергію. Псевдоаллергию нерідко супроводжують обмінні порушення, розлад нейроендокринної системи, що сприяє гистаминолиберации.

Энзимопатия (дефіцит травних ферментів). Деякі автори виділяють реакцію на той чи інший продукт внаслідок нестачі якогось ферменту: непереносимість коров'ячого молока - недолік сахарази, лактази; целіакія - відсутність ферментів, здатних розщеплювати глютен (білок, що міститься в зернах пшениці, жита і вівса). Подібні форми ензимопатії призводять, як правило, до стійкої діареї.

Психогенні реакції. Необхідно пам'ятати також і про те, що в ряді випадків харчову непереносимість може викликати не сам продукт, а вхідні в його склад барвники (зокрема, тартразин), консерванти (ацетилсаліцилова кислота) і т. д.

Факторами ризику харчової алергії є наявність у родині або у хворого супутніх атопічних захворювань: бронхіальна астма, алергічний рінокон'юнктівіта, атопічного дерматиту, а також захворювання ШЛУНКОВО-кишкового тракту, гепатобіліарної системи, при яких створюються умови для всмоктування проміжних продуктів розщеплення їжі, мають сенсибілізуючою активністю.

Харчову алергію необхідно диференціювати від інших форм харчової непереносимості. При аналізі супутніх захворювань можна відзначити, що справжня харчова алергія часто поєднується з іншими атопічними захворюваннями. Додаткові дані для верифікації діагнозу можна отримати при общеклиническом і алергологічному обстеженні.

При обстеженні необхідно ретельно зібрати алергологічний анамнез. Стан у динаміці оцінюють з допомогою харчового щоденника, де вказується дата, час прийому їжі, перелік споживаних харчових продуктів і їх кількість, час виникнення та вираженість симптомів. В рамках алергологічного обстеження оцінюють элиминационную дієту, т.е. зміна стану пацієнта після призначення дієти з виключенням того чи іншого продукту. Можливе проведення шкірних тестів з харчовими алергенами. При цьому нативні (т.е. тести з цілісним продуктом) аплікаційні тести можуть бути неінформативними, так як реакцію може викликати не сам харчовий продукт, а частинки його неповної ферментативної обробки у кишечнику. Також використовується під'язиковий тест з харчовими алергенами. Лабораторна діагностика включає ІФА та PACT на наявність специфічних сироваткових IgE на харчові алергени. Базофильный тест Шеллі показав низьку інформативність.

Медична лабораторія Євролаб виконує діагностику харчової непереносимості шляхом визначення (методом ІФА) імуноглобулінів класу G (IgG) у сироватці крові людини до 90 харчових алергенів.

Інсектна алергія

Інсектна алергія - алергічні реакції, що виникають при контактах з комахами: зіткненні з ними, вдиханні частинок тіла комах або продуктів їхньої життєдіяльності, укусах і ужалениях комахами. Розрізняють такі шляхи сенсибілізації:

1. попадання отрути при ужалении перепончатокрылыми (оси, бджоли, шершні, джмелі). Найбільш часто зустрічаються тяжкі реакції;
2. попадання слини при укусах двокрилими;
3. інгаляційний та контактний: вплив лусочок тіла і продуктів життєдіяльності лускокрилих, волохокрильців та ін

Можливі перехресні реакції на контакт з комахами одного сімейства або загону.

Розрізняють токсичні і алергічні реакції на жалення перепончатокрылыми. При цьому токсичні реакції відмічаються при множині вжалення комахами. Клінічна картина токсичної реакції характеризується наявністю симптомів інтоксикації - головний біль, озноб, нудота, гематологічні зміни, ураження нервової системи (судоми, параліч та ін.). Алергічна реакція на жалення перепончатокрылыми є IgE-опосередкованої і тому розвивається досить швидко. При цьому відзначається виражена місцева реакція у вигляді гіперемії, набряку, уртикарний і везихулезных висипань (у тяжких випадках - аж до некротизації тканин). Однак наявність вираженої місцевої реакції необов'язково. Системні реакції проявляються у вигляді кропив'янки, набряку Квінке, бронхоспазм, симптомів риніту, анафілактичного шоку - основної причини летального результату. Крім цього можуть бути симптоми інтоксикації. Деякі автори описують і пізню реакцію на укусу, відповідну алергічної реакції III та IV типу з ураженням нирок, печінки, судин, нервової системи, геморагічним васкулітом, реакція типу сироваткової хвороби. Треба зазначити, що тяжкість алергічних проявів наростає з кожним епізодом видалення.

Алергічні реакції можливі при укусах двокрилими комахами& - клопів, москітів, ґедзів, комарів, бліх та ін. Реакція носить більшою мірою місцевий характер і протікає по иммунокомплексному типу або ГЗТ, може бути еритематозний, везикулезной, некротичної. Однак можливі і системні реакції у вигляді кропив'янки, набряку Квінке, бронхоспазму, а також інтоксикації.

Алергічні реакції, пов'язані з інгаляцією або контактом з лусочками і продуктами життєдіяльності комах, обумовлені впливом алергенних компонентів лускокрилих (мотиль, метелики), ручейников, таракановых, прямокрилих (коники), перетинчастокрилих та ін. Клінічну картину представляють переважно респіраторні симптоми: явища риніту, напади задухи, рідше - дерматит.

Факторами ризику инсектной алергії є спадкова схильність до алергічних реакцій, а також робота, пов'язана з постійним контактом з комахами (пасіка).

Діагноз инсектной алергії ґрунтується на даних анамнезу, клінічній картині і результатах алергологічного обстеження: шкірне тестування з алергенами тіла та отрути перетинчастокрилих, лабораторні дослідження - PACT для визначення специфічних IgE до инсектным алергенів, базофильный тест Шеллі. При підозрі на реакцію імунокомплексного типу необхідно відповідне обстеження. Обстеження пацієнтів з реакцією, яка виникає при контакті з іншими комахами, полягає в шкірному алергологічному тестуванні (при наявності діагностичних алергенів).

Лікарська алергія

Лікарська алергія - реакція гіперчутливості до лікарських препаратів, в основі якої лежить імунний механізм розвитку. Будь-яка реакція на введення медикаменту називається лікарської непереносимістю, але при цьому багато з них є неаллергическими проявами (анафілактоїдний шок на йодовмісні препарати, прояви «аспірінової» бронхіальною астмою та ін.). Крім цього можливі реакції, пов'язані з масивним бактериолизом під впливом лікарського препарату (реакція Яриша-Герксгеймера), не є алергічними. Зустрічаються і психогенні реакції на введення будь-яких лікарських препаратів. Клінічна картина лікарської непереносимості алергічного і неалергічного походження може бути дуже схожою. Істинної лікарською алергією можна називати реакцію тільки в тому випадку, якщо в ході обстеження з великою ймовірністю встановлено її алергічне походження.

Серед алергічних захворювань лікарська алергія займає 4-е місце і складає 9, 6%. На її частку припадає близько 65% усіх побічних реакцій медикаментозної терапії. По частоті реакцію на лікарські препарати можна розподілити наступним чином: антибіотики (частіше пеніцилінового та цефалоспоринового ряду) - 38%, НПЗП (анальгін, аспірин та ін.) - 35, 7%, місцеві анестетики - 24, 3%, сульфаніламідні препарати - 23, 3%, гіпотензивні препарати 12, 5 %, йод - і бромом препарати& - 5, 5 %, рідше - вітаміни (переважно групи В), наркотичні речовини, гормональні препарати, цитостатики, чужорідна сироватка та ін. Можлива перехресна реакція на препарати, споріднені за антигенної детермінанті. Так, при алергії на сульфаніламідні препарати нерідко відзначається реакція на новокаїн. Реакція на піразолону (анальгинсодержащие та ін.може поєднуватися з підвищеною чутливістю до НПЗЗ, а також до харчових барвників, наприклад тартразину, який міститься в багатьох препаратах з оболонкою жовтого кольору, а також у харчових продуктах. Реакція можлива при вживанні в їжу продуктів, що містять подібні за хімічною структурою речовини.

Лікарська алергія може розвиватися як блискавично швидко - протягом декількох секунд, так і протягом декількох діб. При цьому шоковими органами можуть стати шкіра, слизові оболонки і інші органи і системи.

Механізм розвитку істинної лікарської алергії надзвичайно складний і недостатньо вивчений. Лікарська алергія може протікати по негайному (анафілактичний шок, кропив'янка, набряк Квінке, алергічний риніт, бронхоспазм), цитотоксичної (гематологічні реакції - гемолітична анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія), иммунокомплексному (сироваткова хвороба, васкуліт, медикаментозна системна червона вовчанка, лікарський екзогенний альвеоліт) типу, а також за типом ГЗТ (контактний алергічний дерматит). Можлива комбінація реагування декількох типів. Реакція може бути пов'язана як із впливом самого препарату, так і його метаболітів. Сенсибілізація можлива при будь-якому способі попадання лікарського засобу в організм (через ШКТ, інгаляційно, через шкіру і слизову оболонку при місцевому застосуванні, при парентеральному введенні). Наявність патології ШКТ може значно прискорити сенсибілізацію. Однак точно визначити імунні механізми формування алергічної реакції у ряді випадків так і не вдається.

Псевдоалергічні реакції, як правило, дуже схожі по клінічній картині з проявами лікарської алергії, однак вони протікають без участі імунних механізмів реагування. У цих пацієнтів нерідкі захворювання ШЛУНКОВО-кишкового тракту, ендокринної системи, вегето-судинна дистонія.

Факторами ризику лікарської алергії є ті ж умови, які підвищують ризик будь-якого алергічного захворювання: сімейна схильність до алергічних захворювань, наявність алергічних захворювань у самого пацієнта, професійні шкідливості. Появі лікарської алергії може сприяти тривалий неадекватне застосування лікарських препаратів.

Поствакцинальна алергічна реакція може виражатися гіперчутливістю всіх 4 типів. Симптоми різноманітні - від місцевих (гіперемія, набряк у місці ін'єкції) до системних (підвищення температури тіла, кропив'янка, набряк Квінке, бронхоспазм, алергічний риніт, кон'юнктивіт, дерматит, сироваткова хвороба, анафілактичний шок), можливі полисистемные реакції. Розвиток поствакцинальної реакції може залежати як від типу та якості самої вакцини, так і від її індивідуальної переносимості. Реакція на бактеріальні та вірусні вакцини протікають частіше за типом ГЗТ. Анатоксини іноді викликають алергічну реакцію негайного типу. Порушення температурного режиму зберігання сорбованих вакцин може призвести до десорбції АГ і вираженої реакції на їх введення. Поствакцинальна реакція може бути обумовлена не тільки впливом АГ самих мікроорганізмів (бактерій, вірусів) або їх фрагментів, але і входять до складу вакцини стабілізаторів, консервантів, антибіотиків та ін. Відома алергічна реакція у осіб з сенсибілізацією (алергією) до білка курячого яйця - овальбумину, що міститься в антигрипозної вакцині. Вакцини проти краснухи, віспи, епідемічного паротиту, кліщового енцефаліту та деякі інші вакцини виробляються також з використанням курячих, качиних, перепелиних ембріонів. Прикладом реакції на консерванти може служити гіперчутливість до мертиолату (консервант багатьох вакцин). У цьому випадку алергічна реакція може відзначатися не тільки на подальше введення вакцин, але і на косметичні та лікарські засоби, що містять мертиолат, наприклад, розчин для утримання контактних лінз. При цьому носіння лінз супроводжується алергічним кон'юнктивітом і іншими запальними захворюваннями очей.

Сироваткова хвороба - алергічне захворювання, яке викликане введенням гетерологичной або гомологічною сироватки або препаратів із них з переважним ураженням судин і сполучної тканини. Частота сироваткової хвороби на введення сироватки коливається від 1 до 10 %, а на введення імуноглобулінів- 0, 04-0, 06 %. Гетерологичные препарати - антитоксичні сироватки проти правця, стафілококової інфекції, отрути змій, антилимфоцитарные сироватки, більшість з яких готують з крові гіперімунізованих коней, мають більш високу алергенну активність. Алергенність гомологічних білкових препаратів (плазма крові, сироватковий альбумін, глобулін) набагато нижче. Реакція може розвиватися на введення інших препаратів, що містять білок тваринного походження - інсулін, адренокортикотропный гормон (АКТГ), екстракти печінки. Основною причиною сироваткової хвороби є циркулюючі імунні комплекси (АГ-AT). Реалізація тих чи інших імунних механізмів залежить від класу входять в комплекси антитіл.

Клінічні прояви сироваткової хвороби в більшості випадків відзначаються при повторному введенні препарату. Випадки хвороби при первинному введенні вкрай рідкісні. При повторному введенні клінічна картина розвивається через 7-10 діб. У початковому періоді хвороби відзначаються гіперемія шкірних покривів, збільшення регіонарних лімфатичних вузлів, висипання навколо місця ін'єкції. Потім настає гострий період - підвищення температури тіла до 39-40°С, поліартралгія, скутість у суглобах, рясна уртикарний (папульозна, везикулезная) висип, яка поширюється від місця ін'єкції. Найчастіше уражаються колінні, ліктьові і гомілковостопні променезап'ясткові суглоби. Розвивається поліаденіт, можливі порушення гемодинаміки і міокардит, ураження кишечника, нирок, печінки і легенів. В крові - лейкоцитоз із наступними лейкопенією і тромбоцитопенією. При повторному введенні препарату з коротким інтервалом часу після першої ін'єкції (3-4 тиж.) симптоми розвиваються блискавично з місцевим набряком, запаленням за типом феномена Артюса (різка запальна реакція в місці введення препарату, обумовлена тромбозом і некротизацией тканини за рахунок оклюзії судин в результаті відкладення в їх стінках комплексів АГ-AT). Можлива системна реакція аж до анафілактичного шоку.

Контактний дерматит - місцева запальна реакція в місці безпосереднього контакту шкіри з лікарським препаратом, косметичним засобом, виробами з латексу, а також з металевими виробами, що містять різні сплави. Протікає з IV типом гіперчутливості.

Фотодерматит з'являється при застосуванні так званих фотосенсибилизируюших препаратів: псоралена, доксицикліну, дериватів кам'яновугільної кислоти, аміназину, іхтіолу, нейролептиків, сульфаніламідів, гризеофульвіну і ін. При впливі сонячних променів на тлі використання подібних лікарських засобів можливі реакції у вигляді еритеми, папульозних, везикулезных та бульозних висипань.

Слід зупинитися на найбільш важкому проявом лікарської алергії - гострою токсико-алергічної реакції (ОТАР). Ця реакція не є класичною IgE-залежною і тому названа токсико-алергічної. Однією з найбільш частих причин ОТАР є медикаменти, призначені з приводу гострих або хронічних бактеріальних та вірусних інфекцій, - НПЗП: препарати піразолонового ряду (анальгинсодержащие та ін), похідні ацетилсаліцилової кислоти (аспірин) і ін., сульфаніламіди, антибіотики та ін Тяжкість клінічної картини обумовлена утворенням та циркуляцією в крові хворих великої кількості різних токсичних агентів: біологічно активних речовин, імунних комплексів та ін. Час розвитку процесу від декількох годин до декількох діб. Основний клінічний прояв ОТАР - багатоформна еритема з поліморфними висипаннями: папули, везикули, еритематозні плями і т. п., в більш важких випадках - ураження слизової оболонки порожнини рота, кон'юнктиви, вульви і ін. (синдром Стівенса-Джонсона). Самим грізним проявом ОТАР служить поширений епідермальний некроліз (синдром Лайєлла). По тяжкості процесу ОТАР запропоновано класифікувати наступним чином.

• I ступінь. Відмічається генералізована еритема, слизові оболонки, як правило, не вражені, може спостерігатися лейкоцитоз до 10 х 10⁹/л з палочкоядерним зрушенням до 10 %, а також підйом температури тіла до субфебрильних цифр.
• II ступінь. Генералізована мультиформна еритема з переважанням папульозно-везикулезных висипань з серозним вмістом. На слизових оболонках - ерозії до 30% їх поверхні (кон'юнктивіт, стоматит, вульвіт). У крові можливі помірний підйом активності трансаміназ та зміну інших показників, що відображають функцію печінки і підшлункової залози, лейкоцитоз до 15 х 10⁹/л, паличкоядерних зрушення до 15-20%, токсична зернистість лейкоцитів. Підйом температури тіла до 38-39 °С.
• III ступінь. Генералізована мультиформна еритема з переважанням папульозно-везикулезных висипань з серозно-геморагічним і гнійним вмістом. Эрозивное ураження слизових оболонок більше 30 % поверхні (кон'юнктивіт, стоматит, вульвіт, трахеїт та ін.). Значний підйом активності трансаміназ та зміну інших показників крові, що відображають функцію печінки і підшлункової залози. Можуть спостерігатися гематурія, протеїнурія, лейкоцитурія, циліндрурія. Лейкоцитоз до 20 х 10⁹/л, паличкоядерних зрушення до 30%, підвищення ШОЕ, токсична зернистість лейкоцитів. Відзначаються гипоглобулинемия, підйом температури тіла до 38-39°С. Підвищення АТ і ЧСС, метаболічні порушення в міокарді. Головний біль, збудження або загальмованість.
• IV ступінь. Множинні зливні булли з серозно-геморагічним і гнійним вмістом, епідермальний некроліз. Симптом Нікольського позитивний. Виразково-некротичні ураження слизових оболонок очей, рота, трахеї, бронхів, ШКТ та ін В крові реєструються значний підйом активності трансаміназ і виражена зміна показників, що відображають функцію печінки і підшлункової залози. Можливі гематурія, протеїнурія, лейкоцитурія, циліндрурія, анурія, олігурія. Лейкоцитоз до 20 х 10⁹/л і вище, що змінюється лейкопенією. Палочкоядерний зсув до 30%, підвищення ШОЕ, токсична зернистість лейкоцитів, анемія, тромбоцитопенія. Відзначається гипоглобулинемия. Підйом температури тіла до 39°С, може розвинутися злоякісна гіпертермія. Підвищення АТ і ЧСС, метаболічні порушення в міокарді, порушення серцевого ритму і провідності. Головний біль, збудження або загальмованість.

Результат ОТАР залежить від її поширеності, ступеня тяжкості, наявності супутньої патології, а також своєчасності діагностики та адекватності лікування.

Діагноз грунтується на даних опитування пацієнта, клінічної картини захворювання та результати проведеного алергологічного та загальноклінічного обстеження. При уточнення причин розвитку тієї чи іншої реакції необхідний ретельний збір фармакологічного анамнезу (при істинної алергії на ліки хворий повинен був приймати цей препарат або його аналоги або подібні речовини раніше). Алергічна реакція не залежить від дози прийнятого препарату. У пацієнта нерідкі та інші алергічні захворювання.

Обстеження пацієнтів з лікарською непереносимістю утруднено у зв'язку з недостатньою вивченістю механізмів розвитку реакцій на лікарські препарати, а також малим числом методів обстеження. Лабораторні методи обстеження включають визначення специфічних IgE до деяких препаратів (пеніцилін, інсулін, АКТГ, протамин, цефаклор, UniCAP). Застосовується також базофильный тест Шеллі. Однак з урахуванням складності і різноманіття механізмів лікарської алергії інформативність цих тестів не настільки висока. При позитивному результаті з більшою впевненістю можна говорити про істинної алергії, проте негативний результат не може однозначно вказувати на відсутність алергічної реакції. Крім лабораторних методів обстеження існує набір провокаційних тестів in vivo.

Анафілактичний шок

Анафілактичний шок - загрозливе життя, що гостро розвивається стан з порушенням гемодинаміки, недостатністю кровообігу і гіпоксією у всіх життєво важливих органах. В основі анафілактичного шоку лежить реагінових механізм пошкодження тканин з участю зазвичай IgE, рідше IgG (субкласса IgG4).

Анафілактичний шок - одне з найбільш серйозних проявів алергічної реакції негайного типу, що супроводжується системними порушеннями і вимагає негайної лікарської допомоги.

Різноманіття клінічних симптомів анафілактичного шоку визначається характерними проявами анафілактичної реакції (алергічна реакція I типу - негайна): скороченням гладеньких м'язів, підвищенням судинної проникності, стимуляцією функції ендокринних залоз, порушенням згортання крові.

Анафілактичний шок найчастіше виникає при парентеральному введенні алергену, можливо його розвиток при інгаляції, місцевому контакті алергену зі шкірою і слизовою оболонкою, а також через ШКТ. Найбільш часто провокують анафілактичний шок лікарські препарати (найчастіше - антибіотики), отрути перетинчастокрилих бджіл, ос та ін.), харчові алергени (у дітей до 3 років - білок курячого яйця, молоко, соя, в осіб більш старшого віку - арахіс, ракоподібні, риба), пилкові алергени, деякі бактеріальні алергени, гетерогенна сироватка. Анафілактичний шок можливий при неадекватному проведенні аллергенспецифической імунотерапії з введенням пилкових, побутових та епідермальних і инсектных алергенів. У дуже рідкісних випадках анафілактичного шоку виникає у людей з гіперчутливістю до латексу при оперативному втручанні з використанням рукавичок з латексу. Для розвитку анафілактичного шоку у ряді випадків необхідно дуже мала кількість антигенів. Він можливий і при дії холодових факторів у осіб, схильних до холодовим реакцій.

Необхідно пам'ятати про існування так званої анафилактоидной реакції. Анафилактоидная реакція клінічно схожа з анафилаксией, але може відзначатися вже при першому введенні деяких лікарських препаратів (поліміксин, пентамідин, опіоїди, рентгеноконтрастні препарати, компоненти крові). В її основі лежить залежний від дози ефект гистаминолиберации, а не імунний механізм. Вивільнення великої кількості гістаміну та інших медіаторів з опасистих клітин і базофілів у цьому випадку відбувається без реалізації імунних механізмів; нерідко подібна реакція відзначається при альтернативному шляху активації комплементу з утворенням його активних фрагментів, що стимулюють викид медіаторів. Анафилактоидная реакція клінічно не відрізняється від анафілактичної і в гострий період вимагає таких же лікувальних заходів. Проте уточнення діагнозу необхідно, так як в подальшому лікувальний підхід різний.

Фактори ризику анафілактичного шоку - спадкова схильність до алергічних реакцій, наявність в анамнезі алергічних захворювань (лікарської, харчової, пилкової, инсектной сенсибілізації та ін). Неправильний підхід до призначення різних лікарських засобів і аллергенспецифической імунотерапії може також призвести до розвитку анафілактичного шоку.

Ведучими в клінічній картині анафілактичного шоку є кардіоваскулярні та респіраторні порушення, одне з яких може переважати над іншим. Серцева недостатність вторинна і пов'язана з паралічем судинорухового центру, колапсом судин, гіповолемією за рахунок пропотевания рідини в тканини із судинного русла. При цьому відбувається різке падіння артеріального тиску, що негативно впливає на міокард, пошкодження якого можна зареєструвати на ЕКГ. Тому анафілактичний шок особливо небезпечна для пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями. Дихальна недостатність пов'язана з явищами бронхоспазму, гіперсекрецією слизу і вираженим набряком в різних відділах дихальних шляхів. Набряк гортані може призвести до асфіксії. Відзначається порушення центральної і вегетативної нервової системи. Відбуваються спазм печінкових вен, розширення капілярів і артерій черевної порожнини з депонуванням у них крові, спазм гладких м'язів кишечника, посилення продукції пепсину і соляної кислоти в шлунку. Відзначаються геморагії і ателектази в легеневій тканині, застійні явища в ній, спазм гладких м'язів сечового міхура. Можливі мимовільна дефекація і сечовипускання. Спазм гладкої мускулатури матки може супроводжуватися кров'янистими виділеннями. Нерідко анафілактичний шок супроводжує зниження згортання крові за рахунок швидкого вивільнення з клітин великої кількості гепарину та активації протизгортальної системи крові з розвитком геморагічних ускладнень, а згодом - тромбозу.

Анафілактичний шок може протікати по-різному сценарієм і необов'язково включати в себе всі перераховані вище симптоми. В залежності від вираженості клінічних проявів виділяють три ступеня тяжкості перебігу анафілактичного шоку: легку, середньої важкості і важку.

При легкому перебігу анафілактичного шоку може початися з появи так званих провісників (продромальний період) - свербежу, висипань по типу кропив'янки, еритеми, відчуття жару, набряку Квінке, осиплості голосу, затруднення ковтання, запаморочення, головного болю, шуму у вухах, оніміння і поколювання пальців, симптомів риніту та кон'юнктивіту, болі в животі, попереку і в області серця. Відзначається блідість шкірних покривів, іноді із синюшним відтінком. Можуть вислуховуватися дистанційні сухі хрипи, з'являтися блювання, мимовільна дефекація і сечовипускання. Відзначається зниження артеріального тиску на 30-50 мм рт. ст., тони серця глухі, пульс ниткоподібний. При анафілактичному шоці I ступеня тяжкості втрата свідомості відбувається, як правило, не відразу, а може і зовсім не відбутися.

При анафілактичному шоці середньої тяжкості зазначені симптоми більш виражені. Втрата свідомості відбувається досить швидко, нерідко спостерігаються тонічні і клонічні судоми, холодний липкий піт, ціаноз губ, розширення зіниць. Тони серця глухі, серцевий ритм неправильний, пульс ниткоподібний, АТ не визначається.

Важкий анафілактичний шок розвивається стрімко. Втрата свідомості відбувається раптово. Тони серця не вислуховуються, ПЕКЛО не визначається. Дихання може не вислуховуватися з-за повної обструкції дихальних шляхів.

Результат анафілактичного шоку багато в чому залежить від своєчасного та адекватного лікування: виведення пацієнта зі стану асфіксії, відновлення гемодинаміки, зменшення спазму гладких м'язів, зниження судинної проникності, досягнення рівноваги в системі згортання крові, усунення інших системних і органних розладів. Основні причини летального результату: гостра серцева недостатність, гостра дихальна недостатність, крововилив у життєво важливі органи, тромбоз. Після перенесеного анафілактичного шоку можливі ускладнення у вигляді міокардиту, гепатиту, гломерулонефриту, невритів і дифузного ураження нервової системи.

Клінічна картина анафілактичного шоку досить характерна. Диференціальну діагностику проводять з гострою серцево-судинною недостатністю, інфарктом міокарда, епілепсією, позаматковою вагітністю, сонячним і тепловим ударом та ін. У постановці діагнозу може допомогти додаткова інформація про те, що сталося перед розвитком анафілактичного шоку: прийом або введення будь-якого лікарського препарату, вживання їжі, укусу комах або контакт з яким-небудь іншим алергеном.

Алергії. Основні симптоми алергії. Основні причини розвитку алергічних реакцій.

Термін «алергія» (інша дія) був запропонований австрійським педіатром Пірке в 1906 р. для позначення зміни реактивності організму у бік посилення або зменшення. Згодом за терміном збереглося лише позначення підвищеної реактивності.

Алергія - стан зміненої реактивності організму, що проявляється підвищенням його імунологічно опосередкованої чутливості до різних речовин екзогенного і ендогенного походження.

Основні симптоми алергії.

В даний час посилення техногенної агресії, погіршення екологічної обстановки призвели до появи важких поєднаних форм алергії і її торпидности до традиційних методів лікування.

Клінічних варіантів алергічної реакції дуже багато. Це різноманіття обумовлено відмінностями у способах попадання алергену в організм, механізмах імунного реагування, а також в ураженні різних органів-мішеней. Найбільш часто зустрічаються алергічні захворювання протікають з ураженням слизових оболонок дихального тракту. Це алергічний риніт, бронхіальна астма, у більш рідкісних випадках - захворювання легенів, що супроводжуються появою эозинофильных інфільтратів. Крім респіраторного тракту мішенню для алергічного запалення можуть стати інші слизові, а також шкірні покриви. У цих випадках розвиваються алергічний кон'юнктивіт, атопічний і контактний дерматит, кропив'янка, набряк Квінке, ураження шкіри при харчової і лікарської алергії. Алергічна реакція може створювати загрозу для життя пацієнта у разі виникнення анафілактичного шоку, гострих токсико-алергічних реакцій на введення лікарських препаратів, при набряку Квінке з локалізацією в області гортані і т.д.

Протягом багатьох алергічних захворювань не залежить від пори року, так як контакт з алергеном відбувається цілий рік. Однак існують і сезонні форми алергії. Насамперед, це поліноз, який обумовлений контакту з пилком. Клінічні прояви цього захворювання завжди пов'язані з цвітінням тих чи інших рослин. Сезонне загострення також виникає при наявності сенсибілізації до грибкових алергенів. Це пов'язано з гем, що період спороутворення грибів-мікроорганізмів, що обумовлюють алергічну реакцію, також має сезонний характер. Найбільш поширеними клінічними проявами сезонної алергії є алергічний риніт, кон'юнктивіт, бронхіальна астма, рідше - шкірні прояви: атопічний дерматит, кропив'янка, набряк Квінке. Алергічна реакція нерідко супроводжується ураженням інших органів і систем: вегетативної і центральної нервової системи, ендокринної системи, ШЛУНКОВО-кишкового тракту і т.д. Наявність алергічного компонента характерно для хвороби Рейно, цукрового діабету, ревматоїдного артриту, туберкульозу та ін.

Основні причини розвитку алергічних реакцій.

Зля реалізації алергічної реакції необхідно вплив алергену. Алергени - екзогенні або ендогенні речовини, що викликають сенсибілізацію організму і розвиток алергічних реакцій. Сенсибілізація (від лат. sensibilis - чутливий) - стан підвищеної чутливості до відповідного алергену. Алергенами в першу чергу є чужорідні білки, ліпіди, мукополісахариди тваринного або рослинного троисхождения, сполуки небілкової природи і деякі низькомолекулярні речовини - гаптены (хімічні, лікарські), придбавають шлергенные властивості після взаємодії з білками крові або з тканинними білками. Алергени, які надходять в організм з навколишнього середовища, газывают экзоаллергенами, а алергени, які утворюються в організмі і представляють собою власні, але видозмінені білки організму, - эндоаллергенами.

Екзоаллергени:

1. Пилкові: пилок дерев, злакових трав і бур'янистих трав.
2. Епідермальні алергени: лупа, слина і шерсть тварин (собаки, кішки, кроля, коні та ін), пір'я і пух птахів і інші продукти життєдіяльності тварин. Мікроскопічні кліщі (роду Dermatopha goides pteronissinus і Dermatophagoides farinae), перебувають у більшій мірі там, де існує скупчення продуктів життєдіяльності тварин.
3. Побутові алергени: домашній пил, що представляє собою мозаїку з різних складових, в т. ч. пилових кліщів, а також бібліотечний пил.
4. Лікарські алергени: лікарські препарати та їх метаболіти.
5. Інсектні алергени: отрута та антигенні субстанції тіла бджіл, ос, шершнів, комарів та ін.
6. Харчові алергени: горіхи, яблука, риба, куряче яйце і ін.
7. Хімічні алергени: солі платини, нікель, хром, а також високомолекулярні сполуки (полімери, лаки, фарби).
8. Інфекційні алтергены: антигенні субстанції бактерій, вірусів, грибів та продуктів їх життєдіяльності.
9. Паразитарні алергени (гельмінти).

Эндоаллергенами стають елементи фізіологічно ізольованих тканин (кришталик, щитовидна залоза, яєчка, нервова тканина) при порушенні цілісності бар'єрів, а також тканини, пошкоджені інфекційними агентами, термічними факторами і радіацією.

При попаданні алергену в організм в залежності від типу алергічної реакції відбувається утворення антитіл або сенсибілізованих лімфоцитів. При цьому формується сенсибілізація. Вона може відбуватися різними шляхами: парентерально, інгаляційно, ентерально, через шкіру і слизові. Різноманіття нозологічних форм алергії визначається наявністю декількох типів алергічної реакції. Реакція будь-якого типу включає 3 стадії. В імунологічної стадії подальше потрапляння алергену в організм призводить до реакції алергічних антитіл або сенсибілізованих лімфоцитів з алергеном. В патохімічній стадії відбувається каскад біохімічних реакцій, що приводять до вивільнення медіаторів. Потім настає патофізіологічна стадія, що характеризується наявністю клінічних проявів.

Згідно класифікації, запропонованої Куком в 1930 р., алергічні реакції поділяються на 2 великі групи: реакції сповільненого та негайного типу. Загальною ознакою для всіх видів алергічних реакцій негайного типу є швидкість їх розвитку. Реакції сповільненого типу розвиваються протягом декількох годин і навіть діб. Гелл і Кумбс в 1963 р. запропонували розділити алергічні реакції на 4 типи в залежності від механізму імунного реагування:

I тип - реагінових (IgE-обумовлений). До цього типу відносять:

• алергічний риніт;
• алергічний кон'юнктивіт;
• атопічну бронхіальну астму;
• анафілактичний шок;
• деякі види кропив'янки та ін.

Ці захворювання відносяться до так званих атопічним. Стан сенсибілізації, що виникло після первинного впливу алергену, супроводжується утворенням специфічних антитіл класу IgE (так званих реагинов), продуцентами яких є В-лімфоцити. Специфічні IgE мають спорідненість до рецепторів на мембранах тканинних опасистих клітин і базофілів і вледствие цього осідають на них. Після повторного впливу алергени з'єднаються з IgE, що викликає вивільнення вазоактивних речовин і медіаторів (гістамін, брадикінін, лейкотрієни та ін)., зумовлюють клінічні прояви атопії.

II тип - цитотоксичний, що лежить в основі розвитку:

• трансфузійних ускладнень;
• гемолітичної анемії;
• тромбоцитопенічної пурпури;
• міастенії;
• хвороби Рейно;
• хвороби Грейвса;
• синдрому Гудпасчера.

Реакція обумовлена взаємодією антитіл з антигенними компонентами клітин. Реакція антиген-антитіло (АГ-АТ) активує цитотоксичні клітини (ТК, макрофаги). Крім того, може статися активація комплементу і опсонізація клітки, яка стає об'єктом фагоцитозу. Можливі 2 варіанти розвитку реакції:

1. реакція антирецепторной гіперчутливості, при якій порушення функції клітин відбувається в результаті зв'язування антитіл з мембранними рецепторами;
2. реакція комплементарної або антигензалежної клітинно-опосередкованої цитотоксичності.

III тип - імунокомплексний. По цьому типу розвиваються такі захворювання:

• сироваткова хвороба;
• системний червоний вовчак;
• ревматоїдний артрит;
• кріоглобулінемія;
• бронхолегеневий аспергільоз;
• реакція Артюса та ін.

Реакція обумовлена утворенням у судинах або тканинах розчинних циркулюючих комплексів АГ-AT. Вони активують комплемент, запускають послідовність подій, що призводять до міграції поліморфно-ядерних лейкоцитів і до вивільнення лізосомних протеаз і факторів проникності в місцях відкладення. Серед причин аутоагресії можна виділити:

• внутрішньоклітинні антигени можуть не розпізнаватися як свої;
• свої антигени стають імуногенними в результаті хімічних, фізичних і біологічних змін;
• на екзогенний антиген виробляються антитіла, які перехресно реагують з тканинами;
• мутація імунокомпетентних клітин.

IV тип - ГЗТ (гіперчутливість уповільненого типу) лежить в основі розвитку:

• контактного дерматиту;
• реакції відторгнення трансплантата;
• лікарської алергії;
• тиреоїдиту;
• туберкульозу;
• бруцельозу;
• лепри;
• лейшманіозу та ін.

Реакція ГЗТ, звана клітинної реакцією, викликається сенсибілізованими Т-лімфоцитами після їх контакту з алергеном. При первинному контакті антиген проникає через лімфатичні вузли. В них, а також у селезінці йде дозрівання регуляторних і ефекторних клітин. Під контролем тимуса відбувається їх проліферація і диференціювання. Клітинами - учасницями ГЗТ є Т-хелпери, клітини пам'яті, макрофаги. ГЗТ - ознака наявності клітинного імунітету, протипухлинної та протиінфекційного імунітету.

Класифікувати всі алергічні захворювання в залежності від типу реакції дуже складно. Існують алергічні хвороби, в генезі яких бере участь кілька імунологічних механізмів (кілька типів алергічних реакцій). Є також група захворювань, в яких алергічний процес є компонентом основного захворювання (туберкульоз, бруцельоз і ін).