Очікувані ускладнення ВІЛ-інфекції в залежності від кількості CD4+лімфоцитів

По мірі зниження імунітету у ВІЛ-інфікованої людини, без антиретровірусної терапії, починають розвиватися різні інфекційні та неінфекційні захворювання.

Кількість CD4+лімфоцитів >500 клітин/мкл.

• Інфекційні ускладнення
• Гострий ретровірусный синдром (гостра ВІЛ-інфекція); кандидозний кольпіт.
• Неінфекційні ускладнення
• Персистуюча генералізована лімфаденопатія; синдром Гійєна – Барре; міопатія; асептичний менінгіт.

Кількість CD4+лімфоцитів 200-500 клітин/мкл.

• Інфекційні ускладнення
• Пневмококова та інші бактеріальні пневмонії; легенева форма туберкульозу; оперізувальний лишай; молочниця; кандидозний езофагіт; триптоспоридиоз з самостійними купирующимися епізодами діареї; саркома Капоші; волохата лейкоплакія порожнини рота.
• Неінфекційні ускладнення
• Цервікальна інтраепітеліальна неоплазія; рак шийки матки; В-клітинна лімфома; анемія; множинний мононеврит; ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура; Ходжкинская лімфома; лімфоїдний интестициальный пневмоніт.

Кількість CD4+лімфоцитів <200 клітин/мкл.

• Інфекційні ускладнення
• Пневмоцистна пневмонія; дисемінована або хронічна інфекція, викликана вірусом простого герпесу; токсоплазмоз; триптококкоз; дисемінований гістоплазмоз і кокцидіомікоз; криптоспоридіоз; микроспоридиоз; міліарний /позалегеневий туберкульоз; прогресуюча многоочаговая лейкоэнцефалопатия; кандидозний езофагіт.
• Неінфекційні ускладнення
• Виснаження (кахексія); периферична нейропатія; ВІЛ-асоційована деменція; лімфома ЦНС; кардіоміопатія; вакуолярная міопатія; прогресуюча полирадикулопатия; иммунобластная лімфома.

Кількість CD4+лімфоцитів <50/мкл.

Інфекційні ускладнення

Дисемінована ЦМВ-інфекція; дисемінована інфекція комплексом M. avium.

Більшість ускладнень зустрічається тим частіше, чим нижче кількість CD4+ лімфоцитів.

Випадок лікування від ВІЛ (продовження... )

По суті, він перетворився в порожню посудину. Усі власні стовбурові клітини і клітини спинного мозку, що відповідають за кровотворення, у цього пацієнта були повністю знищені. Якби він залишився в такому стані, він зміг би прожити всього тиждень або два. Але, природно, як і було задумано, пересадили пацієнту стовбурові клітини з донорської крові. Стовбурові клітини можна отримати і з кісткового мозку, але це зараз не має значення.

Всі кровотворні клітини в організмі "берлінського пацієнта" були замінені на клітини донора. З цих клітин - а це як раз Т-клітини, сприйнятливі до ВІЛ-інфекції - не залишилося жодної, яка б з генетичної точки зору належала пацієнту. Усі вони були від донора.

Як я вже сказав, донор був обраний особливий. В газеті Wall Street Journal була стаття про цьому випадку, яка називалася "Велике спасибі, номер 61". Справа в тому, що з 232 осіб, які годилися для пересадки, саме у номери 61 виявилася мутація "дельта-32 CCR5", яка після пересадки зробила організм "берлінського пацієнта" стійким практично до всіх відомих підтипів ВІЛ.

Виникає питання: а раптом вірус ховається в тканинах мозку, у волосяній цибулині або в нігті? Раптом вірус вийде з укриття, перейде зі сплячого стану в активний? Справа в тому, що навіть в такому випадку вірус не зможе знову поширитися в організмі і почати розмножуватися, як при первинній інфекції, тому що донорські клітини стійкі до ВІЛ. Якщо коротко - суть у цьому.

Не всі розуміють як ВІЛ проникає в клітину. Не могли б ви розповісти про це процес і пояснити, що таке CCR5?

Будь-які віруси, будь-інфекції здатні заподіяти шкоду, лише коли вони потрапляють всередину клітини. Якщо збудник просто плаває сам по собі, не активуючи ніяких процесів, він не завдає шкоди і без всяких наслідків виводиться з організму.

ВІЛ потрапляє у важливі клітини імунної системи - в основному, в Т-клітини - двома шляхами. Один шлях пов'язаний з CD4, тому при ВІЛ-інфекції вимірюють кількість клітин CD4. Але ще один дуже важливий шлях пов'язаний з CCR5. Якщо на поверхні Т-клітин немає CCR5, людина стає практично невразливим для всіх різновидів ВІЛ.

Отже, отримавши клітини з мутацією від донора, пацієнт придбав стійкість до ВІЛ-інфекції. Ви можете запитати: якщо ця мутація зустрічається тільки приблизно в 1, 5% людей європейського походження в цілому і у 4% скандинавів, то звідки вона взялася? Чи Не шкідлива вона?

Ми знаємо, що ця мутація захищає від ВІЛ. Зрозуміло, близько 100 тисяч років тому (коли, за уявленнями вчених, європейці і азіати відділилися від своїх побратимів в африканській прабатьківщині) еволюція створила цю особливість не тільки для того, щоб запобігати передачу одного вірусу.

Чесно кажучи, ми не знаємо, як з'явилася мутація "дельта-32 CCR5". Є гіпотеза, що колись давно в Західній Європі, Скандинавії, була епідемія, не торкнулася Азії та Африки. З-за цієї епідемії люди, які не мали цієї випадкової мутації, гинули. Тому серед тих, що вижили і залишили потомство мутація зустрічалася набагато частіше. Ймовірно ми ніколи не дізнаємося від якоїсь катастрофи захищала ця мутація десятки тисяч років тому. Перше, що приходить в голову - це "чорна смерть", тобто бубонна чума. Проте вчені провели дослідження бактерій, які, як ми вважаємо, стали причиною "чорної смерті" в XIII-XV століттях, і виявилося, що CCR5 ні при чому. Так що, мабуть, ми ніколи не дізнаємося, в чому справа.

Як би те ні було, CCR5 це ключ до дверей, через яку ВІЛ потрапляє в клітину, а присутність мутації "дельта-32 CCR5" означає, що ключ не підходить і вірус не може потрапити всередину клітини. Він безпорадно тикається в замкову щілину і врешті-решт гине.

Відомі випадки, коли люди неодноразово піддавалися ризику передачі ВІЛ, але з якоїсь загадкової причини, вірус не передається. Що говорять дослідження? У таких людей є ця мутація?

Безумовно, такі дослідження проводились. Це один з найбільш цінних результатів фінансувалося американським урядом дослідження, яке називалося MACS. У цьому дослідженні брало участь велика кількість добровольців, в основному геїв, яких просили дуже докладно розповісти про різних обставин свого життя і яким регулярно робили аналізи.

Виявилося, що досить багато з опитаних практикували незахищений анальний секс з завідомо ВІЛ-позитивними партнерами, але у них самих ВІЛ не виявлявся місяцями або навіть роками. Збереглися зразки крові цих людей. З їх дозволу вчені перевірили цю кров на наявність мутації CCR5. Власне кажучи, саме завдяки деяким з цих зразків крові дослідники американського Національного інституту здоров'я (NIH) в співпраці з ученими, які отримували фінансування від amFAR, і відкрили CCR5.

На жаль, мутація CCR5 пояснює всього близько 5% таких випадків, коли люди займаються незахищеним сексом протягом багатьох років, але вірус не передається. Переважна більшість таких випадків ми не в змозі пояснити.

Можливо, існує ще якась мутація?

Так, більшість фахівців вважає, що справа в якійсь мутації. Можете бути впевнені, величезне число дослідників вивчає ці дані, намагаючись виявити дані того дослідження. Є деякі версії, але поки жодна з них не є такою ж надійною, як CCR5.

Мені здається, результати цих досліджень стануть в нагоді для того, щоб знайти спосіб повністю вилікувати ВІЛ-інфекцію. Хотілося б, щоб до цієї мети існувало кілька шляхів. На сьогоднішній день найбільш набагато багатообіцяючий підхід пов'язаний з CCR5. Будемо сподіватися, що в ході дослідницької роботи вченим вдасться знайти і інші підходи.

Які аналізи проводилися, щоб упевнитися, що в організмі "берлінського пацієнта" не залишилося ВІЛ?

Високоактивна антиретровірусна терапія (ВААРТ або ВАРТ) (продовження... )

Проблема високої вартості вирішується в різних країнах по-різному. У США і Європі існують медичні страховки, які передбачають оплату ВААРТ, в Бразилії вольовим методом було дозволено копіювання зарубіжних ліків (ігноруючи патентний захист) та налагоджено випуск дешевих препаратів. Тим не менш, в більшості регіонів, де потреба в тритерапии найбільш висока - в Африці (у деяких країнах кількість ВІЛ-позитивних досягає 30 % населення) і Латинській Америці - вона як і раніше недоступна. Розвинені країни виділяють значні суми на підтримку закупівель ліків для бідних регіонів.

Історія розробки

Першим широко використовуваним препаратом став зидовудин, який був синтезований в 1964 році і протягом кількох років досліджувався, як експериментальний клітинна отрута. Призначався він для боротьби з раком, але в продаж не потрапив. Після клінічних випробувань, проведених в 1985 р. і довели його ефективність у боротьбі з ВІЛ, став широко використовуватися з 1987 р. Компанія, яка випускає цей препарат випускає так само діагностичні набори, навчає лікарів користуватися цими наборами і застосовувати.

Перші інгібітори протеази і ненуклеозидные інгібітори зворотної транскриптази були створені на початку 1990-х рр. і тоді ж почали широко застосовуватися.

Оскільки ефективність тритерапии (порівняно з монотерапією) була надзвичайно високою, а ефект - тривалим, перший час її призначали всім ВІЛ-позитивним відразу після постановки діагнозу. Згодом ця практика була припинена через її надлишковості.

Нині значні зусилля докладаються для пошуку різних способів придушення вірусу, а також практичні випробування надзвичайно перспективного типу препаратів - інгібіторів злиття.

Крім того, ведуться активні пошуки та інших лікарських засобів, здатних уповільнити або припинити епідемію ВІЛ: вакцини, засобів захисту при статевому акті, методів постконтактної захисту (ліків, які приймають відразу ж після небезпечного контакту для зменшення ймовірності передачі).

Список препаратів і прийняті скорочення

Нуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази (НІЗТ)

Впливають на зворотну транскриптазу.

Впливають на зворотну транскриптазу.

Інгібітори протеази (ІП)

Інгібітори протеази блокують фермент протеазу вірусу, який розщеплює полипротеины Gag-Pol на окремі білки. При її придушенні порушується сплайсинг і дозрівання вірусної мРНК, в результаті чого утворюються вірусні частинки, які не здатні заражати нові клітини.

Препарат	Абревіатура	Торгова назва
Ампренавір	APV	Агенераза
Атазанавір	ATV	Реатаз
Індинавір	IDV	Криксиван
Лопінавір/ритонавір	LPV/r	Калетра
Нелфінавір	NFV	Вірасепт
Ритонавір	RTV, /r	Норвір
Саквінавір-INV	SQV-INV	Інвіраза (саквінавір в м'яких желатинових капсулах)
Саквінавір-МЖК	SQV-FTV	Фортоваза-Випуск припинений у 2006 р.
Типранавир	TPV	Аптивус
Фосампренавир	FPV	Лексива/Тельзир

Процес проникнення ВІЛ в лімфоцит CD4, складається з трьох основних етапів:

• Прикріплення ВІЛ до рецептора - молекули CD4 (точка програми для інгібіторів прикріплення)
• Взаємодія з ВІЛ корецепторами (точка програми для блокаторів корецепторів)
• Злиття з ВІЛ лімфоцитів (точка програми для інгібіторів злиття).

Існують три класи лікарських засобів - інгібітори прикріплення, блокатори корецепторів та інгібітори злиття об'єднані в групи інгібіторів проникнення.

Високоактивна антиретровірусна терапія (ВААРТ або ВАРТ) (продовження... )

Інгібітори злиття (фузии)

Энфувиртид - прообраз інгібіторів злиття.

Вагітність і ВААРТ

У дослідженнях проведених з 1990 по 2000 рік серед ВІЛ-інфікованих матерів, які народили дітей, були отримані наступні результати: при відсутності АРВ терапії частота передачі становила 20, 0 %, при використанні монотерапії зидовудином - 10, 4 %, при прийманні комбінації двох НІЗТ - 3, 8 %, і у жінок, які отримували ВААРТ - 1, 2 %. За даними Об'єднаного європейського дослідження, частота перинатальної передачі ВІЛ у 2001-2002 рр. становила 1 %. Отримані у багатьох дослідженнях результати підтверджують безпеку застосування під час вагітності всіх широко застосовуваних АРВ препаратів, за винятком комбінації диданозину і ставудина, эфавиренза і гидроксимочевины.

Антиретровірусні препарати, застосування у вагітних

Нуклеозидні та нуклеотидні аналоги

• Рекомендовані - AZT і 3TC (у стандартних дозах)
• Альтернативні - ddI, FTC, d4T, ABC (у стандартних дозах)
• Недостатньо даних - TDF
• Не рекомендовані - ddC

Ненуклеозидные інгібітори зворотної транскриптази

• Рекомендовані - NVP (не слід використовувати в схемах початкової терапії у жінок з вихідною кількістю лімфоцитів CD4 >250 мкл-1)
• Не рекомендовані - EFV, DLV

Інгібітори протеази

• Рекомендовані - NFV, SQV/r
• Альтернативні - IDV/r, LPV/r
• Недостатньо даних - APV, FPV, ATV

Інгібітори злиття

• Недостатньо даних - ENF

Кандидоз та ВІЛ

Кандидоз, більше відомий як молочниця, - поширена інфекція, різні форми якої частіше зустрічаються у ВІЛ-позитивних людей. Кандидоз відноситься до опортуністичних захворювань, від яких ніхто не застрахований, однак його можна запобігти і лікувати. Як саме - розповідається в цій статті.

Що це таке?

Кандидоз, або по-простому "молочниця", - це захворювання, викликане грибком Candida albicans. У всіх є цей грибок, що він є як на поверхні, так і всередині наших тел. Грибок можна виявити на шкірі, в шлунку, кишечнику, у піхві, у роті і в горлі. У переважній більшості випадків Candida albicans абсолютно безпечний і навіть корисний, оскільки зберігає бактеріальний баланс. Іноді грибок починає розростатися, а це може привести до проблем.

Кандидоз може розвинутися як у ВІЛ-позитивних, так і у ВІЛ-негативних людей. У багатьох жінок зустрічається вагінальна молочниця - найбільш поширений вид кандидозу. Точно також розростання грибка може статися у роті або у горлі. Стрес, погане харчування, відсутність відпочинку часто є причиною подібних проблем. Також прийом антибіотиків проти бактеріальних інфекцій, особливо протягом тривалого часу, може призвести до кандидозу порожнини або піхви. Кандидоз рота також може розвинутися у людей, які вдихають стероїди для лікування астми та захворювань легенів.

Поганий догляд за порожниною рота і куріння також можуть викликати розростання грибка у роті. Також надмірне вживання алкоголю і цукру сприяє розвитку кандидозу.

У ВІЛ-позитивних людей оральний і вагінальний кандидоз може розвинутися в будь-який час, незалежно від імунного статусу. Чим більше пошкоджена імунна система, тим більший ризик розвитку кандидозу. У ВІЛ-позитивних людей з низьким імунним статусом, особливо з імунним статусом нижче 200 клітин/мл, може розвинутися кандидоз внутрішніх органів, наприклад кандидоз стравоходу або кандидоз легень.

Які симптоми у кандидозу?

Симптоми кандидозу залежать від того, які частини тіла виявилися ним порушені. Якщо у вас є які-небудь з перерахованих симптомів необхідно звернутися до лікаря.

• Оральний кандидоз. Деякі загальні симптоми кандидозу у роті: пекучий біль у роті або у горлі, зміни смаку (особливо щодо гострої та солодкої їжі), труднощі з ковтанням. Оральний кандидоз проявляється у вигляді білого або рожево-червоних виразок на мові, яснах, слизовій ротової порожнини і в горлі. Іноді при кандидозі куточки рота стають запаленими, "обвітреними", надтреснутыми (ангулярный хейліт).
• Вагінальний кандидоз. Найбільш очевидна ознака вагінальної молочниці - рясні білі виділення, що нагадують сир. Кандидоз також може викликати відчуття свербіння і печіння навколо піхви, а також висип і болючість статевих губ. ВІЛ-позитивні жінки хворіють вагінальної молочницею набагато частіше, ніж ВІЛ-негативні.
• Кандидоз стравоходу. Цей тип кандидозу розвивається глибоко в горлі і може бути непомітний при зовнішньому огляді. Він може викликати болі в грудях, а також біль і труднощі при ковтанні. Кандидоз стравоходу зазвичай зустрічається у ВІЛ-позитивних з імунодефіцитом.

Як діагностується кандидоз?

Зазвичай для діагнозу достатньо, щоб лікар оглянув рот, горло або піхву. Іноді необхідно зробити зішкріб виділень і досліджувати їх у лабораторії. Ренген і обстеження з допомогою ендоскопа потрібні для діагностики кандидозу стравоходу.

Як запобігти кандидоз?

Немає гарантованого способу профілактики кандидозу. Найбільш часто ця інфекція вражає людей з імунним статусом менше 200 клітин/мл Так що головний спосіб профілактики - це турбота про здоров'я імунної системи. Для цього важливо вчасно почати прийом антиретровірусних препаратів, боротися зі стресом, правильно харчуватися і більше відпочивати.

Досі спірним питанням є прийом протигрибкових препаратів для профілактики кандидозу. Було кілька досліджень, які показали, що регулярний прийом флюконазола (Дифлюкана) може запобігти оральний і вагінальний кандидоз у ВІЛ-позитивних, з низьким імунним статусом. Тим не менш, тривалий прийом флюконазола може призвести до резистентності грибка, який перестане реагувати на лікування. З-за небезпеки резистентності лікарі зазвичай не рекомендують препарати для профілактики кандидозу. Проте профілактичний курс може допомогти тим людям, у яких постійно виникають загострення кандидозу.

Є кілька корисних порад для всіх ВІЛ-позитивних, які хочуть захистити себе від кандидозу:

Слідкуйте за своїм харчуванням. Краще уникати солодощів і борошняних продуктів, а також будь-якої їжі з великою кількістю цукру, молока і пшениці. Також краще уникати кофеїну. Всі ці продукти дуже "любить" кандидоз, так як вони допомагають грибку зростати.

Їжте йогурт. Багато експертів рекомендують їсти багато йогурту, який містить бактерію Lactobacillus acidophilus. Це "хороша" бактерія, яка стримує ріст Candida albicans. Не всі види йогурту містять цю бактерію, так що перед покупкою вивчіть склад на упаковці.

Слідкуйте за ротовою порожниною. Регулярно і ретельно чистіть зуби, користуйтеся зубною ниткою, використовуйте антисептичні полоскання для рота. Також краще виключити або скоротити вживання тютюнових виробів, таких як сигарети або жувальний тютюн.

Для профілактики вагінального кандидозу. Для профілактики "молочниці" намагайтеся носити вільний білизна з натуральних волокон, наприклад, з чистої бавовни. Спокусливе мереживну білизну не підходить для щоденної шкарпетки. Ніколи не робіть спринцювань, не використовуйте вагінальних дезодорантів і дезодоруючих тампонів - все це лише порушує природний баланс і сприяє зростанню грибка.

Як лікується кандидоз?

Лікування кандидозу залежить від того, де він проявився.

• Оральний кандидоз

Більшість засобів для лікування орального кандидозу - це рідина для полоскання рота і проковтування, або таблетки, які потрібно тримати в роті до розсмоктування.

Клотримазол. Цей препарат у таблетках різної форми, які приймаються від 4 до 5 разів на день протягом 1-2 тижнів. Таблетки повільно розчиняються у роті, не разжевываются і не проковтують. Клотримазол може викликати розлад шлунку.

Ністатин. Ністатин випускається в рідині або таблетках. Рідина застосовується по 5 мл чотири рази на день протягом 1-2 тижнів. Її треба тримати в роті якомога довше, а потім вона проковтується. Одна або дві таблетки приймаються 4-5 разів на день протягом 1 або 2 тижнів. Вони повинні повільно розчинятися у роті, не разжевываться і не проковтуватися.

Випадок лікування від ВІЛ (продовження... )

Перед пересадкою у пацієнта була невизначуване вірусне навантаження, що природно, оскільки він був на терапії. Коли препарати скасували, вірусне навантаження залишилася невизначуваним. Невизначуваним за допомогою стандартних тестів, які зазвичай застосовуються в клінічній практиці, тобто тестів, здатних виявити 50 копій вірусу на мілілітр крові (мілілітр - це приблизно 20 крапель).

Один з учених, яких я запросив до співпраці, заявив: "50 копій на мілілітр? Я можу гарантувати чутливість менше 1/3 копії на мілілітр". Тоді ми попросили його досліджувати зразок крові пацієнта - вірус виявити не вдалося. Навіть якщо використовувати найбільш чутливі методи, вірус знайти не виходить.

Проводився аналіз на антитіла?

Дуже важливо розуміти, що аналіз на антитіла буде давати позитивний результат. Якщо зробити щеплення людині (скажімо, від кору або від поліомієліту), а через рік або п'ять років провести аналіз на антитіла, результат аналізу буде позитивним. Однак чим більше часу буде проходити після першої вакцинації, тим нижче буде вміст антитіл. Саме тому проти деяких інфекцій щеплення потрібно робити кілька разів. У випадку "берлінського пацієнта" ми також спостерігаємо зниження кількості антитіл.

З моменту, коли була припинена антиретровірусна терапія і була зроблена пересадка, пройшло вже два з половиною роки [англійська версія інтерв'ю було опубліковано у вересні 2008 року]. За цей час не вдалося виявити вірус ні активної, ні у прихованій формі.

При цьому рівень антитіл - так звані титри - все нижче і нижче. Ситуація з антитілами точно така, як якщо б людині зробили щеплення від ВІЛ. Спочатку антитіл багато, але потім за відсутності вірусу кількість антитіл знижується. Ми вважаємо, що в організмі "берлінського пацієнта" не залишилося ВІЛ і вірусу нізвідки взятися знову, тому концентрація антитіл ВІЛ в його крові знижується. За моїми прогнозами, через кілька років аналіз його крові покаже відсутність антитіл до ВІЛ.

Як я вже казав, після першої пересадки у пацієнта через якийсь час знову почала розвиватися лейкемія і для лікування цього рецидиву потрібна друга пересадка стовбурових клітин. Для пересадки використовувалися клітини від того ж донора, у якого відсутня CCR5. Друга пересадка викликала ускладнення.

Перша пересадка пройшла дуже легко - були невеликі проблеми з печінкою, але їх вдалося вирішити. Після другої пересадки справи були вже не так блискуче, що не дивно після двох операцій. Зокрема, почалися психічні зміни. Виникло питання: чи не пов'язані вони з пересадкою? Раптом таким чином впливає ВІЛ, ховається в мозку?

Була проведена біопсія мозку, а також біопсія кишечника, печінки, лімфатичних вузлів, кісткового мозку. Були взяті зразки тканин, звідки тільки можна. Ні в одному із зразків вірус не виявлений. Хоча пацієнт вже два з половиною роки не приймає ніяких препаратів проти ВІЛ, вірусу в його організмі немає. Безумовно, з функціональної точки зору, ми маємо справу з одужанням. Немає необхідності в прийомі антиретровірусних препаратів, імунна система пацієнта не руйнується. Вчені з різних країн світу, яким ми посилали зразки, провели численні аналізи. Я б сказав, що пацієнта можна вважати вилікувався настільки, наскільки дозволяють сучасні можливості діагностики. Залишилося хіба що повністю дослідити весь обсяг кожного органу, але це можна зробити тільки з трупом. В організмі людини вірусу немає.

Чисто гіпотетично, як ви собі уявляєте найбільш вірогідний шлях до лікування?

Найбільш придатним способом лікування ВІЛ-інфекції, на мою думку, буде відтворення феномена "берлінського пацієнта" з допомогою дешевих, простих методів, які дозволять деактивувати певні гени в стовбурових клітинах. Поки ми не навчимося робити це з власними стовбуровими клітинами пацієнта, методика не буде придатна для широкого застосування.

Мені телефонують люди і кажуть: "У мене ВІЛ. Я так втомився приймати ліки. Лейкемії у мене немає, але я вас прошу підшукати для мене донора з мутацією CCR5. Я заплачу, тільки вилікуйте мене". Доводиться пояснювати, що при використанні клітин донора, який не є родичем, операція пов'язана з величезним ризиком. Протягом перших 100 днів після операції гине 15-20% пацієнтів. Іншими словами, лікарі йдуть на операції, подібні берлінської, тільки якщо без пересадки неминуча смерть від лейкемії.

Навіть не маючи лейкемії або інших онкологічних захворювань, людина може померти від самої пересадки стовбурових клітин?

Вірогідність смертельного результату протягом перших 100 днів після трансплантації від сумісного неродинного донора становить 15-20%.

І це не пов'язано з онкологією?

Це ніяк не пов'язано з онкологією. Причина такої високої смертності у впливі радіаційної терапії, імуносупресорів та хіміотерапії, які роблять організм вразливим до інфекцій і захворювань імунної системи. Тому на такі ризиковані операції йдуть тільки заради того, щоб врятувати людину від раку - лейкемії, лімфоми, мієломи. При ВІЛ операція не показана.

Природно, в майбутньому, щоб вилікувати людину від ВІЛ, його життя не будуть піддавати такому ризику. Лікування буде засновано на "відключенні" генів у власних клітин пацієнта. При аутологічній трансплантації (коли пересаджують власні клітини) ризик смертельного результату складає приблизно 1% або менше. Йти потрібно саме таким шляхом. Поки що мова йде лише про дослідження в цій області.

Ви маєте на увазі дослідження не на людях?

Ні, в багатьох лабораторіях вже проводяться випробування на людині.

Тестування на вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) (продовження... )

Що впливає на тест

До числа факторів, які можуть негативно позначитися на точності результатів тесту, входять:

• Вживання кортикостероїдів
• Проведення тесту під час періоду сероконверсії
• Наявність аутоімунного захворювання, лейкемії або сифілісу
• Велика кількість алкоголю в крові

Над чим слід замислитися

• Після первинного тестування важливо, щоб ваш лікуючий лікар зв'язався з вами і повідомив результати. Не забудьте проінформувати його, як з вами можна зв'язатися для цієї мети. Якщо лікар не подзвонив вам протягом тижня-двох після здачі вами тесту, зателефонуйте і запитайте про результат.
• ЕЛАЙЗА – хороший скринінговий тест, оскільки завжди видає позитивний результат, якщо ВІЛ-інфекція присутня. Тим не менш, цей тест може показувати присутність ВІЛ, хоча його в крові не буде (хибнопозитивний результат). Тому на підставі результатів одного тесту ЕЛІЯ не можна ставити діагноз ВІЛ-інфекція.
• У новонародженого виявити ВІЛ-інфекцію досить складно. До півторарічного віку навіть ВІЛ-негативна дитина може мати антитіла на ВІЛ, отримані від ВІЛ-інфікованої матері.
• Щоб бути впевненим у своєму ВІЛ-негативний статус, необхідно отримати негативні результати тестів через 6 місяців після можливого контакту з ВІЛ. Тестування зазвичай проводиться через 6 тижнів, через 3 місяці через 6 місяців після контакту з інфекцією, щоб з'ясувати статус пацієнта.
• Існують набори для забору крові для тестів на ВІЛ в домашніх умовах. Їх можна придбати в аптеках, або замовити поштою. До такого набору додається інструкція та засоби для забору проби крові, яка згодом направляється в лабораторію для аналізу. Результати можна дізнатися по телефону, повідомивши оператора секретний код. Для тих, хто використовує набори для домашнього тестування існує телефонна служба підтримки. Існують також набори для експрес-тестування, за допомогою яких результат можна дізнатися вже через півгодини, на відміну від традиційного тестування, коли результати готуються 1-2 тижні. Позитивний результат експрес-тесту повинен підтверджуватися тестом імуноблот.
• Скринінговий тест на ВІЛ також може проводитися на основі аналізів сечі або слини. Пероральний тест на ВІЛ виявляє антитіла до ВІЛ. Аналізи сечі рідко використовуються для виявлення ВІЛ.
• Набори для перорального тестування на ВІЛ-1 і ВІЛ-2 на основі проби слини були схвалені Управлінням по санітарному нагляду за якістю харчових продуктів і медикаментів (США). Результати тесту надаються вже в день проходження тестування. Результати, які показали наявність ВІЛ, повинні підтверджуватися тестом імуноблот.
• У більшості штатів лікарі, клініки і лікарні мають інформувати про позитивні результати тестів на ВІЛ Міністерство охорони здоров'я. У деяких штатах дозволено анонімна звітність (ім'я ВІЛ-інфікованого та інша ідентифікуюча інформація не надається). В інших штатах вимагається конфіденційна звітність (ідентифікуюча інформація надається, але тільки уповноваженим лікарям). Всі штати повинні надавати інформацію про кількість випадків Сніду, без вказівки імен і ідентифікуючої інформації про хворих, Центри з контролю і профілактиці захворювань.
• Якщо у вас позитивний результат на ВІЛ, повідомте про це своїм сексуальним партнерам. Вони теж можуть захотіти пройти тестування. З цим вам може допомогти місцевий департамент охорони здоров'я.
• Коли наявність ВІЛ-інфекції буде встановлено, знадобляться додаткові тести для визначення кращого моменту для початку лікування і перевірки його ефективності. У число цих тестів входить аналіз на кількість CD4+ клітин і тест на вірусне навантаження. За більш детальною інформацією звертайтеся до статей «Показник числа CD4+ клітин» та «Вимір вірусного навантаження».
• Існує два типи ВІЛ.
  • ВІЛ-1 є причиною майже всіх випадків Сніду в усьому світі.
  • ВІЛ-2 діагностується переважно в Західній Африці.