Актинічний хейліт - це запальне захворювання губ, причиною якого є наявність підвищеної чутливості до УФ-променів. У дітей захворювання зустрічається досить часто, що пов'язано з тривалим перебуванням їх на сонці.

Етіологія і патогенез. Основною причиною виникнення є розвиток алергічної реакції уповільненого типу до УФ-променів.

Симптоми. Виділяють суху і ексудативну форми актинического хейліту.

Суха форма проявляється сухістю нижньої губи, верхня губа і шкіра уражаються рідко. Поразка захоплює всю поверхню червоної облямівки, вона стає яскраво-червоною, покривається дрібними сухими сріблясто-білими лусочками. В подальшому можлива поява саден, ерозій. У деяких хворих дітей на червоній облямівці утворюються ділянки гіперкератозу, а іноді - веррукозные розростання.

При тривалому існуванні актинического хейліту і приєднання дії подразнюючих факторів (куріння, вологість, інсоляція) можливо його малігнізація.

Клінічна картина ексудативної форми актинического хейліту характеризується появою на набряку гиперемированной поверхні червоної облямівки нижньої губи яскраво-червоних еритема, дрібних бульбашок, мокнучих ерозій, покриваються кірками. Дітей турбує свербіж, печіння, болючість губ. Характерна сезонність перебігу актинического хейліту: загострення захворювання у весняно-літній період і ремісія в осінньо-зимовий період.

Протягом. Захворювання характеризується сезонністю течії, загострюється у весняно-літній час і спонтанно регресує в осінньо-зимовий період. При тривалому існуванні актинического хейліту з'являються вогнища зроговіння на червоній облямівці нуб, можуть утворитися тріщини, а також ерозії і виразки. Тривало не загоюються, ерозії, тріщини і виразки, особливо з ущільненням в підставі, а також ділянки вираженого зневоднення або бородавчастих розростань повинні піддаватися обов'язковому гістологічного чи цитологічного дослідження для виключення малігнізації. Актинічний хейліт може служити фоном для розвитку облігатних форм передраку.

Лікування. Необхідно, перш за все, уникати інсоляції. Призначають нікотинову кислоту, вітаміни В₂,₆,₁₂ в деяких випадках їх поєднують з протималярійними препаратами (делагіл по 0, 25 г 2 рази на день протягом 2-3 тижнів.) і невеликими дозами кортикостероїдів (преднізолон по 10 мг в день). Місцево використовують мазі з кортикостероїдами (0, 5% преднізолонова, флуцинар, локакортен, лоринден та ін).

Для профілактики використовують фотозахисні креми, 10% салоловую мазь.

Прогноз сприятливий, проте при тривалому перебігу сухої форми може статися малігнізація процесу.

Хейліт - доброякісне запальне захворювання губ.

Ексфоліативний хейліт. Це хронічне захворювання, при якому уражається тільки червона облямівка губ. Уперше це захворювання було описано Stelwagon в 1900 р. під назвою «персистуюча десквамація губ». Пізніше Miculicz і Kemmel запропонували назву «ексфоліативний хейліт».

Хворіють діти від 3 років і старше.

Етіологія та патогенез. Більшість дослідників вважають, що в основі захворювання лежать нейрогенні механізми.

Дослідження психоемоційної сфери у дітей, хворих эксфолиативным хейлитом, виявило у них тривожно-депресивний синдром, який особливо виражений у хворих з ексудативною формою хейлітупри сухій формі захворювання депресивні реакції переважають над тривожними.

На підставі результатів клінічного спостереження за хворими дітьми П. В. Нікольський (1914) і Г. Д. Савкіна (1964) висловлювали припущення про роль щитовидної залози у розвитку эксфолиативного хейліту. С. А. Кутину (1970) при дослідженні обміну тиреоїдних гормонів методом реактивної індикації щитовидної залози виявив у 82 % хворих дітей з ексудативною і у 26% з сухою формою эксфолиативного хейліту тиреотоксикоз, який проходив в легкій формі.

Фіброз сполучної тканини, можливо лежить в основі патологічних змін, які спостерігаються при ексфоліативний хейлите, може бути обумовлений різними чинниками: запальними, иммуноаллергическими, метаболічними, в тому числі і генетичними. Виявлення при гістологічному дослідженні лімфоцитів і плазматичних клітин у ряді спостережень свідчить про можливу роль иммуноаллергического фактора в патогенезі захворювання.

Роль генетичного фактору у виникненні эксфолиативного хейліту була відзначена А. Л. Машкиллейсоном і С. А. Кутиным (1970), спостерігали сімейні випадки захворювання.

Про можливу роль спадкової схильності свідчать спостерігалися поєднання эксфолиативного хейліту з м'якою лейкоплакией, причому гістологічна картина цих захворювань дуже подібна.

Значення герпетичного вірусу в етіології эксфолиативного хейліту залишається неясною. Бульбашковий лишай, що передував ексудативною формою эксфолиативного хейліту, зазначений С. А. Кутиным у 25% хворих дітей, можливо, є дозволеним фактором патогенез цього захворювання.

Симптоми эксфолиативного хейліту. Існує дві форми экфолиативного хейліту: суха та ексудативна. Ексфоліативний хейліт має досить характерну локалізацію: на червоній каймі губ чи одного з них, причому уражається тільки частина червоної кайми губ від лінії Клейна до її середини. Зона ураження має вигляд стрічки довжиною від одного кута рота до іншого. Процес ніколи не переходить на шкіру і слизову оболонку рота.

Суха форма характеризується появою застійної гіперемії на поверхні червоної облямівки губ, на якій в зоні ураження утворюються сухі прозорі слюдообразные лусочки сірого або сірувато-коричневого кольору, прикріплені своїм центром на червоній облямівці і кілька відстаючі по краях. Губи сухі, постійно лущаться. Лусочки досить легко знімаються, і під ними оголюється застійно-червона поверхня, але без утворення ерозій. Через 5-7 днів лусочки утворюються знову. Діти відзначають сухість губ і звичку постійно скусывать лусочки.

Перебіг захворювання тривалий, без схильності до ремісії або самовидужання. Суха форма эксфолиативного хейліту може трансформуватися в ексудативну.

Ексудативна форма характеризується вираженою хворобливістю, набряком губи, гіперемією. В зоні Клейна утворюється велика кількість лусочок і скоринок сірувато-жовтого і жовто-коричневого кольору, які покривають шаром зону поразки від кута до кута рота. Іноді кірки досягають значних розмірів і звисають з губи у вигляді фартуха, створюючи видимість ураження всієї червоної кайми губ. Однак смужка червоної кайми губ, прилегла до шкіри, а також кути рота залишаються непораженными. Після зняття смужок оголюється яскраво-червона гіперемована поверхню губи без ерозій, що є відмінною рисою эксфолиативного хейліту. Хворих дітей з ексудативною формою эксфолиативного хейліту турбують відчуття печіння, болючість губ, особливо при змиканні, що ускладнює прийом їжі, мова, тому рот у них часто відкритий.

Причиною виражених ексудативних явищ вважають різке збільшення проникності капілярів. Під дією лікування ексудативна форма эксфолиативного хейліту може перейти в суху.

Патологічно відзначають акантоз, пара - і гіперкератоз. Характерно наявність великої кількості світлих клітин в шиповатом шарі епітелію - це клітини зі зниженою метаболічною активністю на відміну від інших, активно функціонують. Відзначається розпушення епітеліального шару і утворення в ньому великих щілин внаслідок внутрішньоклітинного лізису, що сприяє збільшенню ексудації.

Протягом: захворювання протікає тривало, може тривати роками, особливо в сухій формі.

Воно не схильне до самовидужання або спонтанних ремісій, проте такі випадки відомі. Спостерігалося велике число хворих дітей зі стертою формою эксфолиативного хейліту, які з цього приводу не зверталися до стоматолога, так як захворювання їх не турбувало. Подібна абортивно поточна форма хвороби може трансформуватися в більш виражену суху або ексудативну форму.

Тривалий монотонне протягом эксфолиативного хейліту, постійне існування висипань на одній ділянці червоної кайми губ, відсутність схильності до ремісії привели ряд дослідників до помилкового уявлення про це захворювання як предраковому.

Лікування. Терапія повинна бути комплексною та мати відмінності при сухій та ексудативної форми эксфолиативного хейліту.

Важливе значення відводиться засобам, що впливає на психоемоційну сферу: призначають транквілізатори: феназепам по 0, 0005 г 3 рази в день, сибазон по 0, 005 г 3 рази в день, триоксазин по 0, 03 г 3 рази в день, еленіум по 0, 01 г 3 рази в день. Місцево дітям з сухою формою эксфолиативного хейліту призначають для змазування губ індиферентні креми.

При виявленні тиреотоксикозу необхідно направити до ендокринолога.

Для лікування хворих дітей з ексудативною формою эксфолиативного хейліту ефективно застосування комплексної терапії, що включає вплив прикордонними променями (випромінювання Буккі) - по 2 Г 2 рази в тиждень, сумарна доза 16-30 Гр. Перед кожним сеансом необхідно видаляти кірки з червоної кайми губ 2% розчином борної кислоти. Зазначене лікування добре поєднувати з прийомом препаратів, що підвищують реактивність організму, наприклад пірогеналом, який вводиться внутрішньом'язово (починаючи з 50 ммо і додаючи по 100 ммо через день, доводять одноразову дозу до 1000-1500 ммо), необхідно 3-4 курсу комплексного лікування з перервою 6-8 міс.

Для ліквідації набряку, болю, печіння при ексудативно формі эксфолиативного хейліту успішно застосування рефлексотерапії.

Слід пам'ятати про роль психотерапевтичних методів, які є ефективними в лікуванні эксфолиативного хейліту.

При лікуванні захворювань пародонту застосовуються різні фізіотерапевтичні методи: електролікування, ультразвук, аерозольтерапія, світлолікування, вакуум-терапія, бальнео - і пелоидтерапия, масаж і ін

Перераховані види лікування надають сприятливий вплив на нервову систему, її вегетативний відділ, гемодинаміку, покращує лімфо - і кровообіг, пригнічують зростання патологічних грануляцій, зменшують запальні і застійні явища, покращують метаболічні процеси, підвищують опірність тканин. Їх зазвичай призначають в комплексі з іншими лікувальними втручаннями, іноді вони займають домінуюче місце.

Найбільш часто для лікування захворювань пародонту використовуються різні электротерапевтические методи: електрофорез, ультра-фонофорез, дарсонвалізація, діатермія, діа-термокоагуляція, УВЧ-терапія та ін

Електрофорез - метод введення лікарських речовин у тканини пародонту за допомогою безперервного постійного струму. Для гальванізації в порожнині рота застосовують апарати ГР-1 та ГР-2.

Електрофорез викликає электрофармакологический ефект, який поєднує в собі комбінована дія лікарських іонів і гальванічного струму.

При електрофорезі виникає тривала гіперемія (1, 5-2 год), яка стимулює процеси обміну, утворення біологічно активних речовин (гістамін, ацетилхолін та ін), служить джерелом тривалих нервово-рефлекторних подразнень, підсилює процеси регенерації та розсмоктування продуктів тканинного розпаду.

Особливо ефективно при пародонтиті електрофоретичне введення вітаміну С. Численними клінічними та експериментальними дослідженнями встановлено постійне прояв місцевого С-гіповітамінозу в десні, що обумовлює необхідність місцевого насичення тканин пародонту аскорбінової кислотою.

Електрофорез вітамінів С і Р призначають після усунення місцевих подразників і протизапальної терапії при пародонтиті з хронічним і загостренням течією. Накопичення вітаміну С в тканинах пародонту забезпечує нормальну проникність капілярів, поліпшує фізіологічну діяльність сполучної тканини і сприяє утворенню колагену. Вітамін Р зменшує проникність судин, гальмує дію гіалуронідази, підвищує міцність капілярів, захищає аскорбінову кислоту від руйнування.

Діючи на тканини пародонту, гальванічний струм викликає їх подразнення, у відповідь на яке розширюються судини. Поліпшення лімфо - і кровообігу зменшує гіпоксію, покращує трофіку тканин пародонта.

Електрофорез аскорбінової кислоти краще проводити електродом з нержавіючої сталі, оскільки свинцеві електроди не забезпечують накопичення вітамінів, що пов'язано з окислючий дією свинцю на відновлену форму аскорбінової кислоти.

При підвищеній чутливості зубів, відчутті «ломоти» у тканинах пародонту, запропоновано електрофорез з катода вітаміну B1 і новокаїну. Розчин вітаміну В1 готують перед процедурою. Можна використовувати ампулірованних 1-5% розчин вітаміну В1 попередньо додавши до нього 0, 5% розчин новокаїну.

Виражену протизапальну та судинорозширювальну дію надає електрофорез 1% розчину нікотинової кислоти (вводиться з катода), особливо при початковому ступені пародонтиту у дітей та підлітків з функціональним порушенням судин пародонту.

Для поліпшення мінерального обміну і трофіки тканин пародонту, усунення остеопорозу кісткової тканини, а також для лікування підвищеної чутливості твердих тканин зубів при пародонтиті рекомендується електрофорез 5-10% хлориду кальцію, 1-2% розчину фтору і 2, 5% розчину глицерофосфата кальцію.

Хороші результати лікування пародонтиту відзначені при застосуванні 3% розчину сульфату міді сульфату цинку. Курс лікування 10-12 сеансів.

При виражених ексудативних явищах в тканинах пародонту застосовується електрофорез трипсину і рибонуклеазы в розведенні 1 мг/мл ізотонічного розчину (вводять поперемінно то з анода, то з катода).

Методом електрофорезу в тканини пародонту (з катоду) вводять попередньо розведений гепарин (1:15). Курс лікування 10-15 сеансів. Можна вводити різні протизапальні засоби. Високий терапевтичний ефект при лікуванні пародонтиту у дітей отриманий в результаті електрофорезу мелиссина, водного екстракту алое, випраксина.

Виражену протизапальну дію виявлено при оральному електрофорезі грязьовим екстрактом, морською водою. Зменшується свербіння, кровоточивість, зникає синюшність ясен. Аналогічні результати забезпечує електрофорез озокериту.

При лікування гіпертрофічного гінгівіту Е. В. Удовицька (1975) спостерігала позитивний ефект при електрофорезі 10% розчину хлориду кальцію. Курс лікування складається з 10-15 сеансів. З анода вводять кальцій, а на наступний день з катода - хлор.

У випадках, коли для електрофорезу рекомендуються речовини, які містять декілька біологічно активних різному заряджених компонентів, наприклад прополіс, муміє і ін., введення їх слід здійснювати по черзі - то з позитивного, то з негативного полюса.

Вакуум-електрофорез - метод поєднаного застосування електрофорезу лікарських речовин з вогнищевим дозованим вакуумом, розроблений в. І. Кулаженко (1961) на основі багаторічного досвіду застосування вакуум-терапії, для діагностики і лікування пародонтиту і пародонтозу. Він запропонував електровакуумний апарат (ВАК) і набір різних розмірів електродів (вакуумний кювет). Низький вогнищевий вакуум викликає диференційоване пошкодження капілярів і оболонок клітинних структур, що сприяє підвищенню проникності заряджених частинок лікарських. Глибина проникнення їх через слизову оболонку порожнини рота в 3-5 разів більше, ніж при звичайному електрофорезі.

Вакуум-електрофорезом можна вводити в тканини пародонту іони кальцію, фосфору, фтору і інші мікроелементи, АТФ, вітаміни С, В1, В2.

Ультрафонофорез - метод введення лікарських речовин з допомогою УЗ-коливань, що поєднують в собі фармакологічний ефект з одночасним дією ультразвуку. При введенні лікарських речовин з допомогою ультразвуку Р. О. Бусарєв (1963) рекомендує змішувати їх з масляною основою (гліцерин, вазелінову олію та ін). На нашу думку, цінність цього методу введення особливо виражена для масляних лікарських речовин.

Ультрафонофорез вітаміну Е покращує обмінні процеси в тканинах пародонту. Цей метод лікування є патогенетичним і показаний підліткам при пародонтиті, що протікає зазвичай на тлі Е-гіповітамінозу. Для цього використовують ультразвуковий терапевтичний апарат ЛОР-1А, з допомогою якого в тканини пародонту можна ввести й інші лікарські речовини - вітаміни А і D, галаскорбін, каланхое, мефенаминат натрію, трипсин.

Дарсонвалізація - метод лікування пародонтиту, заснований на застосуванні імпульсного струму високої частоти, високої напруги і невеликої сили. Дарсонвалізація надає знеболюючу дію, покращує трофіку тканин пародонта, функціональний стан судин, посилює міграцію лейкоцитів, підвищує реактивність тканин.

При гіпертрофічному гінгівіті можна використовувати іскрову методику дарсонвалізації, що володіє коагулюючу властивістю з утворенням микронекрозов біля основи ясенних сосочків.

Діатермія - метод лікування змінним струмом високої частоти (1-2 МГц), невеликої напруги (сотні вольт) і великої сили (до декількох ампер).

Механізм дії діатермії зводиться до безпосереднього нагрівання тканин на глибині і обумовлений тими судинними і трофічними рефлексами, які виникають на кінцевих приладах доцентрових нервів. Гіперемія зберігається досить довго. Під впливом діатермії змінюється проникність судин, підвищується міграція лейкоцитів.

Діатермокоагуляція - метод руйнування тканин під дією струму високої частоти і низької напруги. В основі діатермокоагуляції лежить не опік, а коагуляція (згортання тканин. Коагуляція білка можлива як при безпосередньому контакті тканини з активним електродом (контактна діатермокоагуляція), так і в його відсутність (іскрова діатермокоагуляція).

Для діатермокоагуляції характерно біохімічне дія струму на тканини, зниження больової чутливості внаслідок блокади нервових закінчень, безкровність методу, зниження всмоктування продуктів розпаду і зменшення інтоксикації, підвищення обміну речовин, зручність і мала витрата часу для її застосування.

Діатермокоагуляцію пропонують застосовувати як для коагуляції виражених розростань ясенних сосочків, так і для безпосередньої обробки патологічних зубоясенних кишень.

Діатермокоагуляції передують підготовка операційного поля і знеболювання. Для знеболювання ясенних сосочків застосовуються аплікації 5% розчину дикаїну, 4% спиртового розчину прополісу, рідини ПДР та ін. При II-III ступеня гіпертрофії ясенних сосочків необхідна більш глибока інфільтраційна або провідникова анестезія. Починають коагуляцію з вершини ясенного сосочка, потім електрод повільно переміщують до його основи. Слід уникати розриву контакту між активним електродом і операційним полем. При необхідності переміщення електрода на інший ділянку ланцюг розмикається. У дітей одночасно обробляють не більше 3-4 ясенних сосочків. Температура 70-90 °С при експозиції 1-2 с викликає коагуляцію, яка зовні проявляється побелением тканини. Така ступінь коагуляції вважається найбільш доцільною, так як тканини зберігають відоме кількість рідини і тим самим деяку еластичність. Рівномірний перехід коагулята в навколишні тканини підтримує слабкий зв'язок з останнім, що дозволяє уникнути кровотечі під час операції.

Не слід доводити коагуляцію до обвуглювання тканини або переміщати активний електрод, порушуючи його контакт з підлеглою тканиною, якщо апарат не включений. Це може призвести до кровотечі.

УВЧ-терапія. При обострившемся перебігу пародонтиту, освіту одиночних і множинних абсцесів застосовується електричне поле ультрависокої частоти (15-30 Вт).

Цей метод благотворно діє на нервові закінчення і судини, викликаючи знеболюючий ефект і короткочасне звуження, а потім розширення капілярів, що триває кілька годин. УВЧ-терапія стимулює органи кровотворення, покращує обмінні процеси, підвищує імунобіологічні властивості тканин пародонту, сприяє обмеженню запального вогнища.

Курс лікування складається з 5-6 сеансів, проведених щодня, тривалістю 5 - 8 хв.

Аерозольтерапія - метод введення лікарських речовин за допомогою електричного поля.

Аерозольтерапія показана при лікуванні пародонтиту хронічного і, особливо, загострення перебігу з вираженою кровоточивістю. З цією метою застосовуються різні по механізму дії лікарські препарати: вітаміни, антибіотики, засоби рослинного походження, ферменти, анестезуючі речовини та ін Рекомендується 2% розчин аскорбінової кислоти, 0, 5% розчин вітаміну Р, 2% розчин галаскорбина, 1% розчин ромазулина, 1% розчин вітаміну В1, водний екстракт алое (1:5), розчин цитраль (10 крапель 1% розчину на 10 мл води), розчин прополісу (4-5 крапель 4% розчину на 10 мл води), розчин соку каланхое (1:5), протеолітичні ферменти та ін

Застосовують аерозолі в залежності від характеру перебігу процесу щодня або через день. Курс 5-6 сеансів, експозиція 10 хв.

Зазвичай в стоматології використовується принцип диспергування, розм'якшення або роздроблення лікарської речовини. Аерозолі забезпечують кращий контакт з ураженої десною, інтенсивно проникають вглиб її, при цьому фармакологічні властивості препарату активізуються.

Вітчизняна промисловість випускає в аерозольній упаковці ряд фармакологічних препаратів типу «Стомальгин», «Пропасол-30», «Інгаліпт», які забезпечують проведення інгаляції в домашніх умовах.

Світлолікування - метод використання з лікувальною метою світла від штучних джерел.

Періодонт - складне анатомічне утворення сполучнотканинного походження, яке розташовується між компактною пластинкою зубної комірки і цементом кореня зуба.

Ширина периодонтального простору, за даними різних авторів, варіює. Так, у віці 11-16 років вона становить 0, 21 мм. Ця величина залежить від віку, функціонального навантаження зуба, розвитку патологічного процесу та ін.

На всьому протязі періодонт безпосередньо пов'язаний з кісткою щелепи, пульпою зуба через апікальний отвір, а у країв зубної комірки - з яснами і окістям щелепи.

Періодонт утворений сполучною тканиною, в якій розрізняють міжклітинну речовину, фіброзні колагенові волокна і прошарки сполучної тканини, пронизані судинами і нервами.

Фіброзні волокна складаються в товсті пучки, які одним кінцем вплітаються в цемент кореня зуба і переходять у його фіброзні структури, іншими - в кісткову тканину альвеоли, забезпечуючи тісний зв'язок періодонта з оточуючими тканинами.

Найбільш потужну групу складають так звані транссептальные волокна. Вище них розташовуються пучки колагенових волокон, що становлять власне пластину десни. Частина цих волокон, маючи косе напрям, входить в цемент.

Місця входження фіброзних пучків в кістку знаходяться вище місць їх входження в цемент кореня. Розташовані таким чином пучки фіброзних колагенових волокон щільно фіксують зуба в зубній комірці, і він як би висить в альвеоле

Функціональна орієнтація волокон періодонта, як і трабекул губчастої кістки людини, починається до включення їх у функцію під час прорізування зубів.

Волокна мають різну будову в залежності від функції зубів. В періодонті міститься невелика кількість еластичних волокон. Однією з особливостей періодонта є наявність значної кількості ок-ситалановых волокон.

Між з'єднувальними волокнами в періодонті знаходяться клітинні елементи - фібробласти з овальним ядром і світлою цитоплазмою, в пухкої сполучної тканини - огрядні клітини і гістіоцити. В пришийковій області локалізуються плазматичні клітини.

У ділянках періодонта, прилеглих до цементу кореня, знаходяться цементоциты - клітини, що мають пластичну функцію в побудові вторинного цементу, а в ділянках, прилеглих до альвеоле, - остеобласти - будівельники кістки тканини альвеоли.

Крім зазначених клітин сполучнотканинного походження ближче до цементу розташовуються епітеліальні освіти - залишки Малассе.

Найбільша кількість епітеліальних залишків виявляють у періодонті дітей 10-15 років. Багато авторів стверджують, що епітелій цих острівців при певних умовах може призвести до розвитку як доброякісних, так і злоякісних новоутворень.

Судинна мережа періодонта дуже добре розвинена. Кровоносні судини утворюють кілька сплетень: зовнішнє, середнє і капілярний.

Лімфатичні судини періодонта розташовуються переважно поздовжньо, подібно кровоносних судинах.

Іннервація періодонта здійснюється, як і кровопостачання.

В верхівкової третини кореня мякотное нервові волокна проникають в періодонт і впроваджуються як в фіброзні пучки, так і прошарки пухкої сполучної тканини.

У середній і пришийковій частини періодонта іннервація здійснюється нервовими волокнами, які проникають з кісткових стінок альвеоли. Л. В. Фалін розрізняє морфологічно два типи нервових закінчень:

1. у вигляді деревовидно розгалужених кущиків;
2. у формі одиночних і подвійних клубочків.

Функції періодонту різноманітні: опорно-утримуюча, розподіляє тиск, пластична, трофічна, сенсорна і захисна. Крім перерахованих функцій, періодонт бере участь у рості, прорізування та зміни зубів.

Він тісно пов'язаний з оточуючими зуб тканинами - альвеолою і яснами. Особливо виразно взаємна зв'язок оточують зуб тканин видно при розвитку патологічного процесу.

Захворювання періодонту запального характеру називається періодонтитом.

Причини розвитку періодонтиту

Часто періодонтит розвивається як наслідок пульпіту, якщо методи збереження пульпи (біологічний метод, вітальна ампутація) застосовують без строгого визначення показань, з порушенням методики проведення, без врахування ступеня компенсації карієсу та стану здоров'я дитини.

При лікуванні пульпіту із застосуванням девитализирующих засобів може розвинутися періодонтит, якщо необґрунтовано скорочуються терміни дії мумифицирующих коштів.

Не менш важливе значення в розвитку періодонтиту тимчасових зубів після лікування пульпіту методом девіталізації має відмова від класичних мумифицирующих коштів (резорцин-формалінова паста і ін). Причиною виникнення і розвитку періодонтиту може бути травма. Виділяють вісім основних причин виникнення даного захворювання:

• гостре або хронічне запалення пульпи;
• передозування або подовження експозиції дії девитализирующих засобів при лікуванні пульпіту;
• травма періодонту при екстирпації пульпи або обробці кореневого каналу;
• виведення пломбувального матеріалу за верхівку кореня при лікуванні пульпіту;
• застосування сильнодіючих антисептиків;
• проштовхування інфікованої вмісту кореневого каналу за верхівку кореня;
• алергічна реакція періодонта на продукти бактеріального походження та медикаменти;
• механічне перевантаження зуба (ортодонтичне втручання, завищення прикусу на пломбі або коронці).

Патогенез

В даний час вважають, що запальний процес в періодонті виникає в результаті надходження інфекційно-токсичного вмісту кореневих каналів через верхівковий отвір. Причому вірулентності мікрофлори надається менше значення, ніж впливу на околоверхушечные тканини ендотоксину, що утворюється при пошкодженні оболонки грамнегативних бактерій, що веде до утворення біологічно активних продуктів, що підсилюють проникність судин.

Міжнародна класифікація хвороб (МКБ-10, 2004)

• До 04.4. Гострий апікальний періодонтит пульпарного походження.
• До 04.5. Хронічний апікальний періодонтит.
• До 04.6. Периапикальный абсцес з порожниною.
• До 04.7. Периапикальный абсцес без порожнини.
• До 04.8. Коренева кіста.
• Виключено: бічна кіста периодонтальная (До 09.0).
• До 04.9. Інші непоточнені хвороби пульпи та періапікальних тканин.

Клінічна картина та лікування періодонтиту залежать від причини, що викликала захворювання.

Пошкодження травматичного походження

Зовнішні дратівливі чинники надмірної сили можуть призвести до травматичного пошкодження слизової оболонки рота у дітей в результаті прямого впливу на покривні тканини. Ступінь ушкодження залежить від часу і сили впливу дратівної фактора, його характеру, вікової, місцевої та індивідуальної стійкості слизової оболонки, від стану організму в момент нанесення травми, що необхідно враховувати стоматолога при постановці діагнозу і планування лікування. Потрібно мати на увазі і те, що клініко-морфологічні зміни в покривних тканинах порожнини рота, викликані травмуючими агентами різного виду, найчастіше неспецифічні.

Прийнято поділяти різні види уражень слизової оболонки рота у дитячому віці залежно від характеру травмуючого агента-механічні, термічні, хімічні та променеві.

Гострі механічні ушкодження слизової оболонки рота у дитячому віці виникають в результаті дії ріжучих предметів, ударів, укусів, шкідливих звичок. Частою причиною травми є звичка тримати в роті різні предмети (дитячі іграшки, олівці, гострі предмети). Нерідкі травми гострими краями зруйнованих зубів або одним передчасно прорезавшимся зубом, частіше на нижній щелепі.

В області пошкодження виникає травматична гіперемія слизової оболонки, набряк, десквамація або некроз епітелію, ерозія або виразка.

Поява травматичного ушкодження супроводжується різким болем і набряком внаслідок неспецифічного запалення. Біль посилюється при ковтанні і розмові; можливо підвищення температури тіла, поява ознак регіонарного лімфаденіту, погіршення загального стану дитини, плаксивість, порушення сну.

На місці пошкодження з'являється гематома, садно, ерозія або навіть виразка різної глибини і розміру. Вторинне інфікування рани сприяє розвитку довго не гояться виразок і тріщин. Навколо рани виникають обмежене запалення і інфільтрація власного шару слизової оболонки. Неинфицированная рана досить швидко епітелізіруется. Пальпація ділянки пошкодження і регіонарних лімфатичних вузлів болюча. Поява травматичних виразок, як правило, супроводжується посиленню? їм слиновиділення.

Діагностика гострого травматичного ушкодження слизової оболонки рота у дітей не представляє великих труднощів, так як з анамнезу легко виявляється причина захворювання. Однак у ряді випадків виникає не ізольоване, а комбіноване пошкодження слизової оболонки рота, зубів, щелеп, що вимагає додаткових методів обстеження для уточнення ступеня і характеру травми.

Лікування гострих механічних ушкоджень слизової оболонки рота включає видалення травмуючого предмета або його фрагмента з рани, а при показаннях після антисептичної обробки її вшивають. При відсутності необхідності накладення швів рану рекомендується окропити розчином антисептика (фурацилін, етоній, етакрідіна лактат, 0, 5% розчин перекису водню, марганцевокислий калій, настій лікарських рослин: шавлія, ромашка, звіробій, чай) кілька разів в день. Рекомендують прийом їжі в протертому вигляді. Перед прийомом їжі доречні ванночки з розчином антисептиків і анестетиків.

Епітелізацію і загоєння ран можна прискорити аплікаціями кератопластических речовин (масло шипшини, вітамін А). Значні травми слизової оболонки рота з вираженими рубцями після загоєння потребують диспансеризації дитини для профілактики деформацій в ростучих тканинах зубощелепно-лицевої області.

Хронічне механічне ушкодження покривних тканин порожнини рота у дитячому віці зустрічається частіше, ніж гострий. Причинами таких ушкоджень є довготривале травмування слизової оболонки рота гострими краями зубів або їх корінням при неправильному процесі зміни тимчасового прикусу, неправильно сконструйованими ортодонтичними апаратами, при наявності шкідливих звичок (прикусування, засовывание між зубами язика, губ або щік), прилипання до твердого піднебіння тонких і липких чужорідних предметів (лушпиння насіння, деталі іграшок та ін). Нестерпні приступи кашлю (кашлюк, бронхіт) сприяють травмі вуздечки мови нижніми різцями. У деяких випадках пошкодження виникає в результаті неправильного прикусу або відсутності групи зубів.

Виразки при хронічному пошкодженні супроводжуються гіперемією і набряком навколишніх тканин, інфільтрацією власної оболонки, схильністю до проліферативним явищ. А в деяких випадках неспецифічне запалення супроводжується посиленим зроговінням в ділянках, де в звичайних умовах кератиниза-ція епітелію не виникає.

Клінічно хронічне механічне ушкодження супроводжується виникненням декубитальной (пролежневой) ерозії або виразки ясен, щоки, губи, язика, вуздечки, твердого піднебіння або інших відділів порожнини рота. Суб'єктивно не завжди виникає больова чутливість, хоча у ряді випадків дитина стає неспокійною, відмовляється від прийому їжі. Загострення процесу в результаті інфікування виразок супроводжується посиленням набряку навколишніх тканин і хворобливістю регіонарних лімфатичних вузлів. Загальний стан дитини, як правило, страждає мало, температура тіла і сон не порушені.

Травматичні ерозії і виразки мають форму предмета, що ранить, різну глибину і розміри, їх краї злегка підняті над поверхнею, помірно гіперемована, набряклі. Дно вкрите шаром блідо-жовтого кольору. Регіонарні лімфатичні вузли нерідко болючі при пальпації.

Звичне прикушування слизової оболонки супроводжується хронічним запаленням за типом м'якої лейкоплакії. На кілька набряку слизової оболонці губ, щік, мови по лінії змикання зубів виникають безболісні білуваті або сіро-білого кольору гіперплазовані ділянки, які досить легко знімаються, можливі ділянки крововиливу. Нерідко подібні зміни виявляються в процесі профілактичних оглядів порожнини рота у дітей старших груп дитячих садків і школярів.

Окрему клінічну форму хронічного пошкодження слизової оболонки рота у дітей до року складають так звані афти новонароджених (Ділянки). Виникають такі афти у дітей перших місяців життя, ослабленого харчування, які перенесли серйозні захворювання, які перебувають на штучному вигодовуванні, якщо для годування використовуються довгі й жорсткі гумові соски. Діти зі зниженою трофикой, особливо недоношені, стають схильні до швидкої травматичної реакції епітеліального покриву в порожнині рота. Виникають округлі або овальні з чіткими краями виразки в місцях переходу м'якого неба в тверде (проекція гачка, крилоподібного відростка основної кістки, нерідко симетрично з обох сторін (у вигляді крил метелика). Ерозивна поверхня вкрита жовто-сірим нальотом з вираженим запальним валиком навколо. Через хворобливість виразки дитина відмовляється від їжі.

Діагностика хронічного механічного ушкодження покривних тканин порожнини рота у дитячому віці нерідко утруднена. Повноцінний збір анамнестичних даних і уважне вивчення об'єктивних ознак захворювання сприяють постановці правильного діагнозу. Необхідна диференціальна діагностика з подібними суб'єктивними і об'єктивними ознаками довго не гояться виразок специфічного характеру (туберкульоз, сифіліс, СНІД), трофічними порушеннями при декомпенсованому стані внутрішніх органів. Для уточнення діагнозу застосовують спеціальні методики, в тому числі цитологічне дослідження вмісту виразок, бактеріологічне вивчення виділяється.

Профілактика механічних пошкоджень складається зі своєчасної санації порожнини рота у дітей, сточуванні гострих країв зубів, усунення дефектів у конструкції ортодонтичних апаратів, шкідливих звичок. Важливо попередити можливість травматизації слизової оболонки при прийомі їжі новонародженими коротким гумовим ріжком або використанням накладки при жорстких сосках грудей матері.

При лікуванні декубитальной виразки після усунення об'єкта травматизації рекомендується часта антисептична обробка зрошенням відваром лікарських рослин (ромашка, звіробій, шавлія, чай), розчинами нитрофурановых препаратів, ферментів (трипсин, хімотрипсин). Регенерація тканини посилюється кератопластическими речовинами (вітаміни А, Е на маслі, винилин, каротолин, масло шипшини, оливкова, обліпихи, аерозолі типу «Лівіал», «Винизоль» та ін).

Лікування м'якої лейкоплакії починають з усунення шкідливих звичок, часто спільно з психоневрологом, рекомендують седативні препарати, посилені заняття фізкультурою і спортом. Місцево використовують аплікації кератолічних речовин (ферменти, масляний розчин вітаміну А).

При розвитку афти Беднара дитячий лікар-стоматолог спільно з педіатром спрямовує зусилля на підвищення загальної трофіки дитини. Місцево застосовують антисептичні та керато-пластичні речовини, при цьому рекомендують використовувати ватяні тампони, прошиті лігатурою, змочені в лікарській речовині, для смоктання дитиною.

Хімічні пошкодження - одне з найчастіших патологічних станів СОПР у дітей 1-3 років, яка є результатом непередбачених попадання в рот речовин побутової хімії, лікарських препаратів високої концентрації. Найчастіше хімічний опік виникає від дії висококонцентрованих кислот, лугів, оцту, нашатирного спирту, перекису водню, перманганату калію, які доступні маленькій дитині. У ряді випадків медикаментозний опік (миш'яковиста кислота, спирт, ефір, формалін, перекис водню) - результат недолугої і недбалої роботи в стоматологічному кабінеті. Бувають також випадки, коли дитина використовує хімічні речовини при суїциді. В більшості своїй одноразове масивне вплив викликає клінічну картину гострого хімічного опіку. Як правило, пошкодження слизової оболонки рота супроводжуються опіком глотки, стравоходу, шлунка.

Вважають, що ступінь ураження прямо залежить від виду хімічної речовини, її концентрації і експозиції.

Клінічно хімічні ушкодження супроводжуються інтенсивним болем, утрудненим прийомом їжі і ковтання, посилення салівації, погіршенням загального стану дитини, підвищенням температури тіла. Повврежденные ділянки слизової оболонки (губи, язика, щік, неба, глотки) стають гиперемованими, набряклими. Поверхневий некроз супроводжується ексудацією фібрину у вигляді плівки, насильницьке видалення якої болісно і викликає кровотечу. Кислотний опік характеризується появою обмеженого коагуляційного (сухого) некрозу тканин, а лужної - без чітких меж коликвационного (вологого) некрозу. Як правило, поверхневий шар некротизованного пігментовані ділянки. У початковому (гострому) періоді відмічається чітке почервоніння, набряк і некроз слизової оболонки. Другий період - посилення набряку, очищення тканин від некротичного нальоту, третій - загоєння з рубцевими змінами, яке відбувається протягом декількох тижнів.

Профілактика хімічних пошкоджень дитячого віку полягає в першу чергу в усуненні помилок дорослих, що допускають вільний доступ дітей до хімічних реактивів. Ефективність лікувальних заходів у значній мірі залежить від своєчасного надання невідкладної допомоги. Після уточнення характеру хімічної речовини застосовують зрошення нейтралізуючими агентами: 1% розчин бікарбонату натрію (слабка луг), або 1% розчин кислоти лимонний (слабка кислота), або дуже обережне промивання пошкодження водою з метою видалення залишків хімічних речовин, раціональна обробка ділянок опіку анестезуючими (1% розчин тримекаина, лідокаїну та ін.) і слабкими розчинами антисептиків. Надалі застосовують речовини, що сприяють епітелізації (масляні розчини цитраля, вітамінів А, Е, цигерола). Великі опіки слизової оболонки рота і м'яких тканин обличчя потребують диспансеризації дитини, корекції Рубцевих утворень.

Хронічні хімічні ушкодження викликають огрубіння епітеліального покриву, розвиток гіперкератозу, помутніння слизової оболонки порожнини рота.

Термічні пошкодження можуть виникати при дії на слизову оболонку рота дитини високих або низьких температур.

Високі температури, якими можуть бути окріп, пар, гарячі предмети, електричний струм викликає опік слизової оболонки. Ступінь опіку залежить від висоти температури та експозиції. У легких випадках виникає катаральне запалення пошкоджених ділянок, що супроводжується інтенсивним болем. У більш важких випадках виникає різка гіперемія, набряк тканини і мацерація епітелію.

Важкий опік супроводжується появою пухирів, а в подальшому - ерозій і виразок. Прийом їжі і ковтання різко утруднені у зв'язку з болем. Можливо вторинне інфікування пошкоджених ділянок.

Лікування опіку включає усунення дратівливих чинників, застосування антисептичних препаратів, знеболюючих речовин перед прийомом їжі (0, 5% розчин лідокаїну, 5% емульсія анестезину на маслі), мазь прополісу, а також кератопластических коштів для прискорення епітелізації.