Велике значення в діагностиці аневризм синусів Вальсальви і визначенні функції аортального клапана має ультразвукова эхокард і ографії. На эхокардиограмме можна визначити точні розміри аортального кільця і рух стулок аортального клапана. Неповне змикання, змінений рух аортального клапана, тріпотіння передньої стулки мітрального клапана дозволяють діагностувати аортальную недостатність.

Велику допомогу в діагностиці аневризм грудної аорти на попередньому етапі може надати ізотопна ангіографія. При аневризмі аорти відзначається гиперконтрастирование аневризматического мішка.

Остаточний діагноз можна встановити лише після рентгеноконтрастного дослідження - аортографії. Методом вибору вважається черезшкірна катетеризація аорти по Сельдінгеру через стегнову артерію.

При веретеноподібної аневризми висхідного відділу аорти відзначається значне збільшення поперечника аорти в області аневризми з переважним збільшенням правої стінки аорти. Аневризми висхідної аорти починаються зазвичай над цибулиною аорти і максимально збільшуються (6-8 см) в середній третині.

Мішкоподібні аневризми висхідного відділу аорти зазвичай розташовуються в її середній і дистальній третинах і не захоплюють синусів Вальсальви. Аневризми синусів Вальсальви і висхідної аорти фактично починаються з фіброзного кільця аортального клапана і немає типового нормального перехоплення-звуження між синусами Вальсальви та висхідним.

Аневризми дуги аорти також можуть бути мешковидными і дифузними. Дуга частіше уражається сифілісом, і переважають мішкоподібні аневризми. Вони розташовуються на бічних і нижній стінках дуги аорти. Найбільш характерний ріст аневризми дуги аорти вправо, вниз і ззаду в «вікно» аорти.

Проксимальний сегмент низхідній аорти, розташований одразу ж за лівої підключичної артерією-улюблене місце травматичних аневризм. Травматична аневризма, як правило, має мешковидную форму і утворюється в області лівої бічної стінки низхідної аорти. Дуже часто порожнину травматичної аневризми тромбирована. Ця локалізація характерна також для атеросклеротичних аневризм.

Торакоабдоминальные аневризми зазвичай починаються з середнього сегмента низхідної аорти і захоплюють проксимальний сегмент черевної аорти разом з вісцеральними і нирковими артеріями. Аневризма закінчується частіше в инфраренальном відділі. Аортографию при них обов'язково проводять у двох проекціях, щоб з'ясувати стан початкових сегментів вісцеральних артерій.

Діагностика аневризм грудної аорти

Діагноз аневризми грудної аорти слід ставити на підставі аускультації (систолічний шум, систоло-діастолічний шум), рентгенологічних даних, результатів ультразвукового дослідження. Діагноз підтверджує тільки аортографія.

Диференціальна діагностика буває необхідна, оскільки пухлини і кісти середостіння, рак легені та деякі інші захворювання мають подібну симптоматику. Слід враховувати, що біль з'являється тільки при дуже великих пухлинах середостіння, систолічний шум над пухлиною зазвичай не вислуховується. При аневризмах висхідної аорти можна запідозрити кісту перикарда, при аневризмах низхідній аорти - пухлина середостіння, невриному. Слід брати до уваги те, що контури аневризми зазвичай рівні, чіткі, а зовнішні контури пухлин горбисті, поліциклічні. Аортографія допомагає розв'язати сумніви.

Прогноз при аневризмах грудної аорти

При аневризми грудної аорти несприятливий. У 596 хворих з аневризмами грудної аорти середня тривалість життя коливалася від 6, 3 до 8, 9 міс після встановлення діагнозу. Тільки 3% хворих жили більше 2 років після появи симптомів захворювання. Навіть аневризми низхідній аорти мають поганий прогноз. За зведеною статистикою через 3 роки після встановлення діагнозу вмирають 37, 5%, а через 5 років - 54 % хворих.

Лікування аневризм грудної аорти

Консервативне лікування аневризм аорти неможливо.

Показання до операції та хірургічне лікування. Доведена аневризма аорти служить показанням до операції. Протипоказанням до операційного лікування є інфаркт міокарда, гострий розлад мозкового кровообігу, значні порушення функції нирок, недостатність кровообігу. Техніка оперативного втручання залежить від локалізації і виду аневризми.

Аневризма висхідного відділу аорти. Метод операції визначається характером аневризми. При мешковидных аневризмах можлива крайова резекція аневризми з подальшим швом аорти. При дифузних аневризмах виконується резекція аорти з протезуванням в умовах штучного кровообігу. Аневризма дуги аорти являє собою одну з найбільш складних хірургічних завдань. При мешковидных аневризмах дуги кращим видом операції є резекція аневризми зі швом аорти або вшиванием в дефект аорти синтетичної латки. При аневризмах дуги аорти багато що залежить від стану висхідної аорти і залучення її в процес, а також від наявності аортальної недостатності. При аортальної недостатності необхідно провести заміщення аортального клапана та протезування висхідного відділу і дуги аорти.

Під час резекції аневризми дуги аорти з пластикою її гілок використовується штучне кровообіг з коронарною і каротидної перфузією. Однак всі операції зі штучним кровообігом пов'язані з гепаринизацией і великою крововтратою. Якщо у хворого вражена вся висхідна аорта, то краще проводити протезування дуги аорти і брахиоцефальных артерій в ретроградному напрямку. Якщо у хворого з дифузною аневризмою дуги аорти є хоча б невелику ділянку незміненій висхідної аорти, операцію можна виконати взагалі без штучного кровообігу і гіпотермії.

Значно легше виконати резекцію аневризми дистальної частини дуги. Розташування аневризми дистальніше лівої сонної артерії дозволяє оперувати в умовах поверхневої гіпотермії або екстракорпорального шунтування. Аневризми низхідного відділу грудної аорти частіше бувають травматичними або атеросклеротичними. При мешковидных аневризмах можлива резекція з подальшим швом аорти або вшиванием в дефект аорти латки. При дифузних аневризмах в даний час відмовилися від повного виділення аневризматического мішка і виробляють лише виділення аорти проксимальніше та дистальніше аневризми, після чого розкривають аневризму і виконують протезування. Торакоабдоминальные аневризми зустрічаються рідко, але представляють значну складність для оперативного лікування у зв'язку з великою довжиною аневризми і необхідністю корекції кровотоку в гілках черевної аорти. Для підтримки кровообігу в момент резекції різні автори використовують тимчасове зовнішнє шунтування, штучне кровообіг, гіпотермію. Більшість хірургів користуються методикою шунтування за допомогою судинних протезів. В даний час застосовується поетапна резекція та протезування торакоабдомінальної аорти та її гілок.

Летальність після резекції аневризми грудної аорти в першу чергу залежить від локалізації аневризми. Віддалені результати хірургічного лікування можна визнати гарними. Тільки 9% хворих померли після виписки з стаціонару. Серед оперованих хворих з аневризмами низхідній аорти 74% благополучно живуть до 13 років після операції.

Таким чином, незважаючи на труднощі хірургічного лікування аневризм грудної аорти, удосконалення хірургічної техніки призвело до значного покращення результатів операції. Віддалені результати хірургічного лікування свідчать про його високу ефективність.

Систолічний шум вислуховується на попереку, на передній черевній стінці. Немає реберних «узур» і звичайного збільшення тіні лівого шлуночка, добре виражена дуга аорти. Аортографія є обов'язковим методом обстеження і дозволяє поставити правильний діагноз. Крім перерахованих вище захворювань, буває псевдокоарктация при кинкинге дуги аорти. Клінічна картина вродженої звитості дуги аорти описано у відповідному розділі.

Іноді за коарктації аорти беруть її гіпоплазію. Гіпоплазія аорти є вродженим захворюванням і частіше буває у жінок. Вона характеризується зменшенням діаметра аорти і звуженням тільки просвіту при нормальній, тонкій стінці без будь-яких гістологічних змін, крім гіпоплазії всіх шарів. Гіпоплазія може бути в грудному або черевному відділі аорти. В клінічній картині переважають симптоми гіпертензії та серцевої недостатності. Можливо поєднання гіпоплазії та неспецифічного аортита.

Коарктація аорти є вродженим пороком, різко порушують гемодинаміку. Важливо відзначити, що порок не залишається стабільним, з віком він прогресує. Спроби лікувати консервативно гіпертензійний синдром у хворих коарктації аорти не дають скільки-небудь тривалого ефекту.

Хірургічне лікування - єдиний шлях врятувати хворого і ліквідувати порок. Показання до операції у світлі цього положення гранично ясні.

У першому періоді - критичному - у дітей у віці до 1 року операція показана при високій гіпертензії і епізодах серцевої недостатності, що не піддаються інтенсивної медикаментозної терапії. Во, другому періоді операція показана також лише при високій гіпертензії і епізодичній недостатності серця. Якщо цього немає, то доцільно відкласти операцію на наступні роки.

Найбільш сприятливий час для оперативного лікування - третій період, коли дитина досягне 6 - 7 років. У цьому віці навіть при відсутності скарг у дитини і при помірній гіпертензії коарктація служить показанням до невідкладної операції. Це підкріплюється і тим, що неврологічні симптоми зазвичай виникають на 2-му десятилітті життя. В четвертому періоді операція обов'язкова, хоча і пов'язана з великими труднощами в зв'язку з прийдешніми змінами аорти та судин. У п'ятому періоді операція показана, незважаючи на все зростаючий ризик, так як лише вона може ліквідувати або зменшити гіпертензійний синдром, який є основним джерелом смертельних ускладнень. При коарктації аорти III типу показання до операції слід

Найбільш сприятливий час для оперативного лікування - третій період, коли дитина досягне 6 - 7 років. У цьому віці навіть при відсутності скарг у дитини і при помірній гіпертензії коарктація служить показанням до невідкладної операції. Це підкріплюється і тим, що неврологічні симптоми зазвичай виникають на 2-му десятилітті життя. В четвертому періоді операція обов'язкова, хоча і пов'язана з великими труднощами в зв'язку з прийдешніми змінами аорти та судин. У п'ятому періоді операція показана, незважаючи на все зростаючий ризик, так як лише вона може ліквідувати або зменшити гіпертензійний синдром, який є основним джерелом смертельних ускладнень. При коарктації аорти III типу показання до операції слід формулювати, виходячи з наявного поєднання вад і загального стану хворого.

Наприклад, при поєднанні з аортальним пороком приділяють увагу трьох питань:

• вимагає аортальний порок корекції, якщо так, то;
• у якій послідовності проводити оперативне втручання (одночасно або в два етапи, в останньому випадку - який порок коригувати спочатку);
• є серцева недостатність.

Для радикальної корекції аортального пороку в даний час доцільно використовувати штучне кровообіг, щоб мати можливість у разі необхідності провести протезування клапана. У зв'язку з цим доцільно проводити корекцію вад у два етапи і першим етапом усувати коарктації аорти.

У хворих з дефектами перегородок серця також краще розділити оперативне лікування на два етапи і першим етапом ліквідувати коарктації аорти. Протипоказанням до операції служать серцева недостатність, а також гострі гнійні та інфекційні захворювання.

Дуже уважно слід ставитися до захворювань печінки і нирок. Інфекційний гепатит служить протипоказанням до операції, і хворого можна оперувати саме мале через 6 - 12 міс після закінчення процесу при хороших біохімічних показниках функції печінки. При гострому нефриті операцію слід відкласти на 6 міс.

В даний час застосовують 4 виду операції при коарктації аорти:

• резекція звуженої ділянки з подальшим накладанням анастомозу кінець у кінець;
• резекція з подальшим заміщенням дефекту аорти трансплантатом;
• пряма і непряма истмопластика;
• шунтування.

Безумовно, операцією вибору є резекція коарктації з подальшим накладанням анастомозу кінець в кінець. У дорослих хворих важливо, щоб анастомоз аорти був не менше 15 мм або 2/3 діаметра дуги аорти. Показанням до протезування служать довгий ділянку звуження, вузький престенотический ділянка аорти, супутня аневризма аорти або міжреберної артерії. Летальність при оперативному лікуванні коарктації аорти коливається від 0 до 5% і залежить від віку хворих.

Результати оперативного лікування хворих коарктації аорти можна визнати гарними. На відміну від інших вроджених вад при коарктації аорти після операції шумова симптоматика не зникає, хоча інтенсивність шумів стає значно менше, і головне, нормалізується гемодинаміка.

За даними А. В. Покровског

Синдром може виникнути внаслідок травми грудної клітки з наступним переродженням м'язи, при гіпертрофії малої грудної м'язи, тривалої травматизації м'язи, і тоді цей синдром носить назву синдрому малої грудної м'язи. Крім того, компресія сосудистонервного пучка може наступити при зайвому відведенні руки вгору і назад під час роботи, сну, наркозу. У цих випадках синдром називають гиперабдукционным.

Синдром малої грудної м'язи провокують повторювані рухи, властиві деяким професіям (маляр, маляр, слюсар з ремонту автомобілів), а також звичка спати, заклавши руки під голову.

Клінічна картина складається зі скарг на біль і парестезії по передньобоковій поверхні грудної клітини в області лопатки. Болі иррадии, затишок по внутрішній поверхні плеча, передпліччя, кисті провокуються рухом руки. Відзначаються рухові порушення в зоні іннервації серединного нерваслабость ІШ пальців кисті, гіпотонія м'язів поясу верхніх кінцівок з обмеженням рухів в плечовому суглобі, гіпотонія тенара і гіпотенара, венозна недостатність у вигляді акроцианозу, набряклості передпліччя і кисті.

Пульс на променевій артерії зникає при відведенні і підніманні хворої руки, а також при відведенні плеча або коли хворий кладе кисть хворий руки на потилицю. При пальпації малої грудної м'язи в положенні хворого з піднятою рукою визначається болючість м'язи, її потовщення і напругу, іноді горбистість.

Гиперабдущионный синдром зазвичай розвивається гостро і проявляється парестезіями, болями, ціанозом кисті і легким парезом.

Симптоматика захворювання, позитивні результати проби з максимальним відведенням руки (посилення болю, парестезії, зниження пульсації на руці), позитивний ефект новокаїнової блокади малої грудної м'язи дозволяють виявити цей синдром.

Лікування синдрому малої грудної м'язи і гиперабдукционного синдрому. Новокаїнові і гидрокортизоновые блокади, діадинамічні струми, електрофорез, лікувальна фізкультура, масаж, протизапальні та спазмолітичні препарати. Доцільна голкотерапія.

При безуспішності консервативної терапії показане оперативне лікування. Операція полягає у висіченні дистальних, особливо сухожильних, відділів малої грудної м'язи з підключичної доступу.

При диференціальній діагностиці у разі нейроваскулярных синдромів верхніх кінцівок слід пам'ятати про можливість органічних уражень підключичної артерії атеросклерозом або неспецифиче. ським аортоартериитом, синдрому Педжета Шреттера, хвороби Рейно.

Слід ще згадати про синдром плече-кисть, який зустрічається частіше при шийному остеохондрозі, травмах, після гемипарезов. Він пов'язаний із залученням шийних симпатичних утворень і проявляється болем у проксимальних відділах руки, обмеженням рухів у плечовому суглобі в поєднанні з болем в кисті, її парестезією і припухлістю. Провідними симптомами служать біль у м'язах, кістках, парестезії та рефлекторна контрактура м'язів плечового суглоба та кисті. Патогномонічною ознакою синдрому плечокисть є виражений плечолопатковий періартрит у поєднанні з обмеженим стійким щільним набряком шкіри та підшкірної клітковини кисті нейрогенного походження.

Лікування пошкоджень артерій

У першу чергу вона спрямована на порятунок життя пораненого, а потім на збереження життєздатності і відновлення нормальної функції кінцівки або органу.

Для порятунку життя потерпілого головне - зупинити кровотечу. Це можна зробити, притиснувши пальцем артерію вище місця ушкодження або на його рівні. Другим способом зупинки артеріальної Кровотечі є накладення асептичної тугої пов'язки на місце кровотечі. Накладення джгута слід уникати, так як це призводить до тотальної ішемії кінцівки.

Неправильно накладений джгут приносить більше шкоди, ніж користі. Якщо джгут все ж доводиться накладати, то це треба робити ближче до місця поранення судини, шкіру слід покрити якою-небудь тканиною. Джгут необхідно знімати кожну годину, артерію в цей час притискають пальцем. Для зупинки кровотечі замість джгута можна використовувати тампонаду рани в поєднанні з гнітючої пов'язкою. Це краще, ніж джгут.

Важливе значення має іммобілізація і спокій пошкодженої кінцівки. Не треба піднімати пошкоджену кінцівку і не слід зігрівати або охолоджувати. Можна покласти холод, якщо кінцівка не можна врятувати і ампутація неминуча. У таких випадках холод знімає біль і зменшує всмоктування токсичних продуктів розпаду.

Не слід втрачати час на остаточну зупинку кровотечі, постраждалого необхідно якомога швидше доставити у лікарню, де поряд із зупинкою кровотечі буде забезпечена боротьба з крововтратою. Для цього внутрішньовенно переливають ізотонічний розчин хлориду натрію, плазмозамінники і кров. Не треба прагнути компенсувати крововтрату тільки переливання крові, оскільки при цьому погіршується мікроциркуляція.

За даними М. І. Литкіна і В. П. Коломієць (1973), в середньому одному хворому з пораненням магістральної артерії необхідно перелити від 1 до 2, 5 л цільної крові і близько 4 л плазмозамінних розчинів. З плазмозамінних розчинів застосовують поліглюкін, гемодез, плазму, альбумін та ін. Для поліпшення мікроциркуляції доцільно використовувати реополіглюкін. Введення засобів з судинозвужувальною дією протипоказано.

Застосовуються знеболюючі препарати, за показаннями - серцеві та інші засоби. Якщо хворого необхідно транспортувати в спеціалізоване судинне відділення, доцільно почати введення гепарину або реополіглюкіну для запобігання тромбозу дистального русла. Якщо везти хворого доведеться довго, то в умовах районної лікарні необхідно в кінці артерії вставити поліетиленову трубку в якості тимчасового шунта для збереження кровообігу в кінцівки і почати лікування гепарином.

Відновна операція

Перед відновної операцією бажано, щоб систолічний АТ у хворого було вище 100 мм рт. ст., частота серцевих скорочень менше 100 в 1 хв, центральний венозний тиск вище 100 мм вод. ст. Однак якщо ці параметри не досягнуті, а.кровотеча продовжується, то показана екстрена операція для зупинки кровотечі.

Показання до відновних операцій на артерії залежать від життєздатності кінцівки, яка не строго обов'язково визначається часом, що пройшов з моменту травми. Мають значення локалізація і характер поранення, можливість колатерального кровообігу, стан загальної гемодинаміки та мікроциркуляції. В цілому, звичайно, результати відновних операцій гірше, якщо після травми пройшло більш 6 ч.

Однак якщо життєздатність кінцівки збережена, то відновлення кровотоку по пошкодженої артерії слід домагатися незалежно від терміну, що пройшов з моменту травми. Зникнення глибокої чутливості і поява різкої напруженості м'язів (їх контрактура) у дистальному відділі кінцівки є ознаками нежиттєздатності та показання до ампутації. Операція при пораненні артерії складається з первинної обробки рани і відновлення цілості судини.

Характер реконструкції судини залежить від виду пошкодження: накладають бічній або циркулярний шов артерії або виробляють її пластику. При дефекті в 1 - 3 см після мобілізації судини краще накласти прямий анастомоз кінець в кінець. Важливо ретельно висікти пошкоджену ділянку артерії і перевірити прохідність дистального відрізка балонним катетером. Анастомоз виконується безперервним швом атравматичною голкою.

При діаметрі артерії менше 3 мм перевагу слід віддати вузлового шва. На невеликих артеріях доцільно для розширення анастомозу використовувати косі анастомози і латки з аутовены. Більш ніж у половині випадків вдається відновити цілість артерії з допомогою шва. При великому дефекті артерію відновлюють з допомогою аутовены, і тільки при великих дефектах клубової, підключичної артерій доцільно застосування аллотрансплантатов.

При травмі периферичних артерій (наприклад, пальців при їх травматичної ампутації) для відновлення судин з успіхом використовується мікрохірургічна техніка, коли шви або анастомоз накладають під мікроскопом. Перев'язка магістральної артерії виправдана лише заради порятунку життя потерпілого в тих випадках, коли загальний стан пораненого не дозволяє виконати реконструктивну операцію.

В області гомілки і передпліччя артерії можна перев'язати, якщо прохідні дві інші артерії. При пошкодженні всіх артерій гомілки і передпліччя потрібно прагнути відновити хоча б одну артерію. При одночасному пораненні магістральної вени і артерії обов'язково відновлюють цілісність обох судин, в першу чергу відня. Перевага також віддається шву або прямого анастомозу.

Для поліпшення результатів венозного анастомозу тимчасово накладають артеріовенозний свищ для прискорення і збільшення обсягу венозного кровотоку. Перев'язка магістральної вени вкрай небажана. При набряку м'язів дистальних відділах кінцівки обов'язково проводять фасциотомию. При поєднаній травмі судин і переломі кісток в першу чергу зіставляють відламки кісток або виконують остеосинтез, а потім займаються відновленням судин, як артерії, так і магістральної вени.

При одночасному пошкодженні нерва обов'язково накладають первинний шов нерва після відновлення цілості судин. Останнім часом з'явилися повідомлення про успішні операції реплантації пальців, кисті і навіть усієї кінцівки. Це стало можливим лише в умовах спеціалізованих судинних відділень.

У зв'язку з цим при травматичних ампутаціях частини або всієї кінцівки ампутовану частину тіла слід доставляти (краще охолоджені льодом) в лікарню разом з потерпілим. У відділенні проводиться перфузія ампутованої частини кінцівки охолодженим фізіологічним розчином хлориду натрію. Операція реплантації складається з наступних етапів: остеосинтез, відновлення венозного, потім артеріального кровотоку, шов нерва і шви м'яких тканин.

Ізольоване поранення магістральної вени

Поранення вени можна запідозрити при рясному венозній кровотечі, набряку кінцівки з набуханням периферичних підшкірних вен, розташуванні рани в проекції магістральної вени. Для венозної кровотечі характерний безперервне витікання темної крові.

Нерідко утворюються внутрішньотканинний гематоми, які зазвичай бувають невеликими і не пульсують. Виняток становлять поранення клубових вен або нижньої порожнистої вени, коли заочеревинні гематоми досягають дуже великих розмірів. Рясне кровотеча спостерігається при пораненні підключичної вени з пошкодженням плеври (наприклад, при невдалій пункції підключичної вени з метою її катетеризації).

Як і при пораненні артерії, при пошкодженні магістральної вени основним завданням першої допомоги є: тимчасова зупинка кровотечі. Краще це зробити за допомогою давлючої пов'язки. Якщо таким способом не вдається зупинити кровотечу, вдаються до тугий тампонаді рани з накладанням зверху стисної пов'язки або швів на шкіру.

Перша лікарська допомога перебуваєте трансфузії крові і плазмозамінних розчинів. Якщо кровотеча можна зупинити, потерпілого необхідно терміново оперувати, реанімаційні заходи у таких випадках проводяться паралельно. До останнього часу основною операцією при пораненні магістральної вени була її перев'язка. Однак з сучасних позицій такий підхід не можна визнати правильним.

При пораненні вен слід прагнути до відновлення її прохідності з допомогою бічного або циркулярного шва, а при великих дефектах - шляхом аутовенозной пластики, використовуючи велику підшкірну вену стегна. Перед реконструкцією вени необхідно видалити всі тромби з її просвіту, масажуючи кінцівку по ходу судини від периферії до центру. Іноді з цією метою можна використовувати балонний катетер.

• Еластична компресія до 17 мм. рт. ст. показана хворим з початковими формами варикозної хвороби людям зі спадковою схильністю, особам з важкою фізичною працею і хворим, що перенесли операцію на поверхневих венах;
• Еластична компресія від 17 до 20 мм. рт.ст. показана групі людей з початковими формами варикозної хвороби в ранньому періоді після операції, при підготовці до оперативного лікування та вагітним при наявності набряків нижніх кінцівок; 3. компресія понад 20 мм. рт.ст. показана хворим при наявності у них трофічних розладів, при неспроможності клапанного апарату, з с-мом Паркс-Вебера, хворим з с-мом Клиппель-Треноне, хворим з посттромбо-флебетическим синдромом. Протипоказань для еластичної компресії немає. Відносними протипоказаннями є тромбо-облітеруючі захворювання артерій нижніх кінцівок при вираженій ішемії (ці хворі належать до групи із захворюванням артерій).

Неможливо закінчити короткий виклад консервативних заходів, що застосовуються при венозної патології не зупинившись на застосування різних медикаментозних засобів.Провідне місце займає застосування гепарину: гепарину, гепароид, гепатромбин. Так само до консервативного лікування можна віднести препарату впливають на відтік рідини з тканин і препарати безпосередньо впливають на стінку вени: анавенол, эндотелон, ескузан, Гинкор Форт, детралекс. Гомеопатичні засоби: гаммамеліс, эскулюс, арніка, мазь календули

Хірургічне лікування варикозного розширення вен показано, коли комплекс консервативних заходів не має успіху. Найбільш широко застосовується операція комбінованої флебектоміі. Суть операції полягає у видаленні основного стовбура великої підшкірної вени та варикозно змінених приток.

Опис операції

Косо-вертикальним розрізом паралельно і нижче пахової складки виконується розріз шкіри. Той годину нижче гирла виділяється велика підшкірна вена. Обов'язково перев'язуються всі притоки (їх, як правило 3-5), потім відня перетискають у гирла перетинають між двома затискачами. Перев'язку гирла найкраще здійснювати з прошиванням, в цьому випадку менша ймовірність "сповзання" лігатури і розвитку післяопераційного кровотечі. Одночасно у медіальної щиколотки виділяється дистальний кінець вени. Там так само необхідно перев'язати 2-3 великих припливу. Дистальний кінець вени перетинають і перев'язують. У вени вводять зонд і по зонду видаляють основний стовбур. Видалення стовбура виробляють завжди знизу в верх. При необхідності додаткових розрізів видаляються змінені притоки. Після перевірки гемостазу (відсутність кровотечі) накладаються шкірні шви. В післяопераційному періоді обов'язково необхідно застосовувати еластичне бинтування оперованої кінцівки.

В наші дні класична операція при варикозному розширенні вен, радикальна флебектомія в різних модифікаціях, частіше за Троянову - Тренделенбургу, Бэбкокку, Нарату, зазнала значні зміни. На перше місце насамперед ставляться косметичні вимоги до операції, до яких відносяться застосування маленьких розрізів, атравматичных інструментів, проведення розрізів шкіри у "правильних", "косметичних" напрямках, використання атравматичных ниток і шва при закритті шкірних покривів. Вважається, що флебектомія сама по собі як хірургічне втручання нічого складного не представляє, тому в усьому світі її частіше виробляють в загально-хірургічних стаціонарах. Але саме хворі, які пройшли повз спеціалізованих флебологических або ангиохирургических відділень, частіше за все стикаються з рецидивами варикозного розширення вен і грубими косметичними дефектами після операцій. Причини рецидивів можна розділити на дві великі групи. Перша - це похибки хірургічної техніки, які часто зустрічаються в неспеціалізованих закладах і полягають у нерадикальности флебектомії. Друга група пов'язана з неповною доопераційного діагностикою. У пацієнтів пропускають (не проводиться ультразвукове дослідження) виражену недостатність клапанів глибоких вен або неспроможність перфорантних, і стандартно виконується флебектомія втрачає всякий сенс, так як зберігається причина варикозного розширення.

Цим хворим потрібно розширення хірургічного втручання, що включає перев'язку перфорантних вен та/або корекцію клапанного апарату глибоких вен.

Показання до ін'єкційної терапії (склеротерапії) при варикозному розширенні вен дебатуються досі. Метод полягає у введенні в розширену вену склерозуючого агента, подальшу її компресію, запустеваніе і склерозування. Сучасні препарати, що використовуються для цих цілей (ін'єкційно-інфільтраційної і криоконтактный метолів) досить безпечні, т.е. не викликають некрозу шкіри або підшкірної клітковини при экстравазальном введення. Частина фахівців користується склеротерапією практично при всіх формах варикозного розширення вен, інші ж відкидають метод геть. Швидше за все, істина лежить десь посередині, і молодим жінкам з початковими стадіями захворювання має сенс застосовувати ін'єкційний метод лікування. Єдино, що вони обов'язково повинні бути попереджені про можливість рецидиву (більш високому, ніж при хірургічному втручанні), необхідності постійно носити протягом тривалого часу (до 3 - 6 тижнів) фіксуючу компресійну пов'язку, ймовірності того, що для повного склерозування вен може знадобитися кілька сеансів.

У групу хворих з варикозним розширенням вен слід віднести пацієнтів з телеангіоектазії ("судинні зірочки") і сітчастим розширенням дрібних підшкірних вен, оскільки причини розвитку цих захворювань ідентичні. В даному випадку тільки склеротерапія є єдиним методом лікування після виключення ураження глибоких і перфорантних вен нижніх кінцівок.

Новий спосіб экстравазальной корекції недостатність клапанів глибоких вен, полягає в накладенні на стінку вени в зоні локалізації вільних країв стулок неспроможного клапана каркасної спіралі у вигляді пилкоподібної кривої з змінним діаметром на кінцях конструкції.

При виконанні корекції запропонованим способом ця спіраль функціональна, тобто розширюючись під дією ретроградного кровотоку з одного боку (клапанні синуси), відбувається звуження її з іншою (зона розташування вільних країв стулок венозного клапана). Даний спосіб экстравазальной корекції за індивідуальними показаннями був застосований нами у 12 хворих. При контрольній післяопераційної (через 30 днів) ретроградної флебографии недостатності коррегируемых вен.

Антикоагулянтна терапія є однією з основоположних стратегій лікування ішемічної хвороби серця (ІХС) і вторинної профілактики ускладнень атеротромботического генезу (інфаркту міокарда (ІМ), інсульту, раптової серцевої смерті). Однак в епоху доказової медицини вкрай важливо чітко розуміти, наскільки очікувана користь від застосування антитромботичних препаратів перевищує несприятливий вплив геморагічних ускладнень і інших можливих побічних явищ. Іншими словами, має значення сукупний вплив антикоагулянтної терапії на прогноз пацієнта, в першу чергу на ризик смерті.

Хоча в сучасних посібниках з ведення хворих з гострим коронарним синдромом (ГКС) рекомендується використовувати нефракціонований і низькомолекулярні гепарини поряд з реперфузионной терапією, насправді не існує переконливих доказів того, що ці антикоагулянти зменшують смертність. Відповідні клінічні дослідження продемонстрували, що розвиток навіть не дуже тяжких геморагічних ускладнень у таких пацієнтів пов'язане з погіршенням прогнозу захворювання, що найчастіше практично зводить нанівець користь від застосування антитромботичних засобів. Метааналіз даних чотирьох великих досліджень, присвячених застосування антитромботичних препаратів при ОКС без підйому сегмента ST (GUSTO IIb, PARAGON A, PARAGON B і PURSUIT), показав, що у хворих з геморагічними ускладненнями терапії ризик смерті достовірно збільшувався [2]. У масштабному дослідженні OASIS-5 (понад 20 тис. осіб) частота смерті, інфаркту міокарда та інсульту в найближчий місяць також була вищою у хворих з важкими геморагічними ускладненнями [3].

На жаль, за всі роки застосування нефракционированного гепарину не було знайдено доказів того, що цей препарат сприяє зниженню смертності хворих з ГКС, при цьому ризик розвитку геморагічних ускладнень на фоні його прийому залишається досить високим (GISSI-2, 1990; ISIS-3, 1992; метааналіз J.W. Eikelboom et al., 2005 та ін.). Було отримано ряд доказів певних переваг низькомолекулярних гепаринів перед нефракционированным гепарином, однак переконливих даних про зниження смертності також не виявлено. Так, за даними недавнього дослідження ExTRACT-TIMI 25 (2006), такий перспективний низькомолекулярний гепарин, як еноксапарин, на тлі тромболітичної терапії зменшує ризик повторного інфаркту в більшій мірі порівняно з нефракционированным гепарином, однак при цьому зростає частота серйозних геморагічних ускладнень, включаючи внутрішньочерепні кровотечі, і відповідно не відзначається істотного зниження смертності пацієнтів. На сьогоднішній день достовірне зниження смертності у порівнянні з плацебо продемонстрував тільки такий низькомолекулярний гепарин, як ревипарин (CREATE, 2005), однак застосування цього препарату також було загрожує підвищенням частоти геморагічних ускладнень. Крім того, ревипарин в даний час недоступний в більшості країн світу і поки не схвалений для використання у хворих на ІМ (препарат позиціонується виробником як засіб для профілактики тромбозів глибоких вен і тромбоемболій). Таким чином, до недавнього часу в арсеналі лікарів фактично не було антикоагулянта, який міг би відносно безпечно застосовуватися при ОКС (поряд з реперфузионной терапією), знижуючи смертність.

На жаль, у осіб, які найбільше потребують активної (агресивної) антикоагулянтної терапії, відзначається і більш високий ризик геморагічних ускладнень. Особливо гостро ця проблема стоїть у хворих, яким потрібна призначення тромболітичної, і антикоагулянтної, і антитромбоцитарной терапії, тобто при ОКС. Тому настільки актуальне пошук антикоагулянтных препаратів, які при достатній ефективності володіли б як можна більш сприятливим профілем безпеки.

У зв'язку з цим особливу увагу звертає на себе таке нове антитромботична засіб, як фондапаринукс натрію – перший синтетичний селективний інгібітор фактора Xa. Препарат запобігає утворенню тромбіну, так і формування тромбів, при цьому не інактивує тромбін (фактор Ііа) і не чинить дії на тромбоцити, тому у звичайній терапевтичній дозі не впливає на результати звичайних коагуляційних тестів, таких як активований частковий тромбопластиновий час, протромбіновий час, міжнародне нормалізоване співвідношення в плазмі крові, час кровотечі або фібринолітичну активність.

При порівнянні фондапаринукса з еноксапарином у великому плацебо-контрольованому дослідженні OASIS-5 з'ясувалося, що при рівній ефективності у відношенні комбінованої кінцевої точки (число випадків смерті, ЇМ або рефрактерної ішемії міокарда) фондапаринукс викликав менше клінічно значущих кровотеч [3]. В результаті ризик смерті у пацієнтів, які отримували фондапаринукс, виявився достовірно меншим, ніж у хворих групи еноксапарину: смертність протягом місяця на тлі прийому фондапаринукса була нижче на 17%, протягом півроку – на 11%. Настільки вагомі переваги зумовлені меншим числом серйозних геморагічних ускладнень при прийомі фондапаринукса.

Підтвердити отримані дані і суттєво зміцнити доказову базу на користь фондапаринукса допомогло спеціально сплановане дослідження OASIS-6 [4]. У цьому великому (більше 12 тис. пацієнтів) дослідженні фондапаринукс, що використовується при ІМ з підйомом сегмента ST, продемонстрував значне зниження (у порівнянні з плацебо та з нефракционированным гепарином) смертності хворих і ризику повторного інфаркту (на 14% на 30-й день, р=0, 008; на 17% на 9-й день, р=0, 003) без зростання ризику геморагічних ускладнень.

Однак, ґрунтуючись на тому, що переваги та ризики лікування в значній мірі залежать від проведення реперфузії та від її типу, автори дослідження OASIS-6 також провели аналіз ефективності і безпеки фондапаринукса в підгрупі хворих, які отримували тромболітичну терапію. Результати цього аналізу [1] коротко представлені в цій публікації.

Метою дослідження була оцінка ефективності та безпеки фондапаринукса при ранньому початку терапії у пацієнтів з ІМ з підйомом ST у порівнянні зі стандартним лікуванням (плацебо у пацієнтів з протипоказаннями до використання нефракционированного гепарину або нефракціонований гепарин протягом 24-48 год і подальше використання плацебо у пацієнтів, яким гепарин показаний) у групі хворих, яким проводилася реперфузія коронарних судин методом тромболізису.

Матеріали і методи

OASIS-6 [4] являло собою рандомізоване подвійне сліпе дослідження, в якому фондапаринукс вивчався у порівнянні зі стандартною терапією ІМ з підйомом сегмента ST. Всього в дослідженні брали участь 447 центрів 47 країн світу, а набір пацієнтів тривав з вересня 2003 р. по січень 2006 р.

У дослідженні взяли участь 12092 пацієнта з інфарктом, набутим у попередні 24 год (після набору 4300 пацієнтів тимчасове вікно було зменшено до 12 год від розвитку симптомів, з урахуванням результатів дослідження CREATE, показали, що переваги у хворих, включених у дослідження через 12 год від початку інфаркту, невеликі). Критеріями виключення були: протипоказання до призначення антикоагулянтів (включаючи високий ризик геморагічних ускладнень); прийом оральних антикоагулянтів; рівень креатиніну в крові >265, 2 мг/дл (3, 0 ммоль/л).

Було виділено дві гілки дослідження: в першу увійшли 5658 пацієнтів, у другу – 6434. В першій гілці дослідження брали участь пацієнти, яким не був показаний нефракціонований гепарин, у них в якості антикоагулянта використовувався фондапаринукс у дозі 2, 5 мг/добу (в разі виконання черезшкірного коронарного втручання (ЧКВ) – 5, 0 мг/добу) – спочатку внутрішньовенно, потім підшкірно. Тривалість прийому препарату становила до 8 днів (або до виписки з клініки, якщо вона здійснювалася не пізніше 8 добу після госпіталізації). Фондапаринукс у цієї гілки порівнювався тільки з плацебо. У другій гілки дослідження брали участь пацієнти, у яких були показання до призначення нефракционированного гепарину, у них фондапаринукс порівнювався з нефракционированным гепарином (перші 24-48 год) і плацебо (в подальшому). Гепарин застосовувався у вигляді болюсу в 60 ОД/кг маси тіла внутрішньовенно з подальшою інфузією в дозі 12 ОД/кг маси тіла на годину протягом 24-48 год. Відповідні болюсные і інфузійні введення плацебо здійснювалися і в групі фондапаринукса.

Спостереження за пацієнтами тривало від 3 до 6 міс. В якості первинної кінцевої точки була прийнята смерть або повторний ЇМ протягом 30 діб. Крім того, враховувалася частота розвитку серйозних геморагічних ускладнень. Серйозні геморагічні ускладнення реєструвалися у разі виникнення фатальних геморагій, внутрішньочерепних геморагій, тампонади серця або клінічно значущих геморагій зі зниженням рівня гемоглобіну на 5 г/дл або більше.

Для аналізу R. J. G. Peters et al. [1] була обрана група пацієнтів, яким для реперфузії проводилася тромболітична терапія, – в цілому 5436 осіб (45% від загальної кількості учасників дослідження), з них 4415 рандомізовані в першу гілку дослідження, 1021 – у другу.

За основними клінічними характеристиками пацієнти групи тромболітичної терапії (n=5436) істотно не відрізнялися від популяції всіх учасників дослідження (n=12 092): переважали особи чоловічої статі (більше 70%); середній вік – трохи більше 60 років; більш ніж у половини була артеріальна гіпертензія (проте середнє артеріальний тиск становив 132, 5/81, 2 мм рт. ст.), у 14% – серцева недостатність, у 18% – цукровий діабет; 12% раніше перенесли ІМ, 6% – інсульт; 2% до дослідження вже піддавалися ЧКВ, 0, 9% – аортокоронарного шунтування; більше половини постійно приймали аспірин, 8% – клопідогрель.

Під час дослідження у більшості пацієнтів використовувалися також такі препарати, як аспірин, β-адреноблокатори, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, статини; більш ніж у половини застосовувався клопідогрель. Незначної кількості пацієнтів призначалися інгібітори IIb/IIIa глікопротеїнові рецепторів тромбоцитів, бивалирудин або гірудин, тиклопідин, пероральні антикоагулянти.

В першій гілці дослідження більша частина пацієнтів групи тромболітичної терапії (99, 6%) отримували невиборчі тромболітики (стрептокиназу і урокиназу), у другій гілки у більшості (83, 7%) використовувалися виборчі тромболітики (альтеплаза, ретеплаза, тенектеплаза), тобто ті, що активують переважно плазміноген, пов'язаний з фібрином. Найбільш часто в якості тромболітика використовувалася стрептокіназа (73%).

Результати

Загальні результати дослідження OASIS-6 були опубліковані раніше [4] і в даний час широко обговорюються в науковій літературі. Коротко наведемо основні дані. Найбільш важливим результатом OASIS-6 стало те, що у пацієнтів, що приймали фондапаринукс, частота первинної кінцевої точки (смерть або повторний ЇМ) значно знизилася у порівнянні з контрольною групою, склавши 9, 7% (585 з 6036 пацієнтів), в той час як в контрольній групі вона досягла 11, 2% (677 з 6056 пацієнтів). Відношення ризиків (ВР) склало 0, 86, 95% довірчий інтервал (ДІ) 0, 77-0, 96; р=0, 008; абсолютне зниження ризику – 1, 5%, 95% ДІ 0, 4-2, 6. Дана перевага спостерігалося до 9-го дня від початку дослідження (8, 9% у групі плацебо vs 7, 4% в групі фондапаринукса; ОР 0, 83, 95% ДІ 0, 73-0, 94; р=0, 003) і до 30-го дня (14, 8% у групі плацебо vs 13, 4% в групі фондапаринукса; ОР 0, 88, 95% ДІ 0, 79-0, 97; р=0, 008). Відмічалась також тенденція до зниження частоти інсультів у групі фондапаринукса.

Ризик серйозних геморагічних ускладнень на фоні прийому фондапаринукса також значно знизився у порівнянні з групою контролю, у зв'язку з чим переваги терапії фондапаринуксом за всіма основними показниками (ризик смерті, повторного ІМ або серйозних кровотеч) були очевидні і высокодостоверны.

Як показав аналіз R. J. G. Peters et al. [1], при використанні тромболітичної терапії переваги фондапаринукса були істотними.

Як видно з таблиці, у пацієнтів, що приймали фондапаринукс, відзначалося зниження ризиків всіх несприятливих подій окремо і сукупно; для більшості показників дані були достовірними. Частота первинної кінцевої точки (смерть/повторний ЇМ) зменшилася з 13, 6% в контрольній групі до 10, 9% у групі фондапаринукса (ОР 0, 79; 95% ДІ 0, 68-0, 92). Це було справедливо для обох гілок дослідження: в першій гілці зниження частоти первинної точки сталося з 13, 8 до 10, 8% (ОР 0, 77; 95% ДІ 0, 65-0, 91), у другій гілки – з 12, 3 до 11, 2% (ОР 0, 91; 95% ДІ 0, 63-1, 30).

При цьому результати залежали від типу застосовуваного тромболітика: переваги спостерігалися в осіб, які отримують невиборчі тромболітики. Аналіз показав, що частота первинної кінцевої точки серед випробовуваних, у яких використовувалися невиборчі тромболітики, становила 10, 7% на тлі прийому фондапаринукса і 13, 8% у групі контролю (ОР 0, 76; 95% ДІ 0, 64-0, 90). У пацієнтів, У яких використовувалися виборчі тромболітики, частота первинної кінцевої точки в групі фондапаринукса та контрольній групі була однаковою – 12, 1%.

У той же час ризик серйозних геморагічних ускладнень у групі фондапаринукса істотно знижувався порівняно з контролем – з 2, 1 до 1, 3% (ОР 0, 62; 95% ДІ 0, 40-0, 94). Відповідно сукупний ризик смерті, повторного ЇМ і серйозного геморагічного ускладнення також був нижче в групі фондапаринукса (таблиця, рисунок), при цьому, як можна бачити на малюнку, переваги фондапаринукса зберігалися і на 9-ту добу, і на 30-е, і через 6 міс спостереження.

Обговорення

Завдяки аналізу R. J. G. Peters et al. [1] було продемонстровано, що фондапаринукс значно знижує смертність і частоту розвитку повторного ІМ у порівнянні зі стандартною антикоагулянтної терапії у пацієнтів, яким проводиться реперфузія за допомогою тромболізису. Поряд з цим не тільки не відзначалося зростання ризику серйозних геморагічних ускладнень, але і було зареєстровано його виразне і достовірне зниження. Крім того, в групі фондапаринукса малася тенденція до зменшення частоти інсультів.

Необхідно сказати, що ефект зниження ризику геморагічних ускладнень був несподіваним для вчених. Передбачалося, що препарат принаймні не буде підвищувати частоту геморагій або збільшувати їх незначною мірою, яка не вплине суттєво на рівень смертності. Однак фондапаринукс проявив себе набагато краще, виявивши ефект додаткового зниження сукупного ризику за рахунок достовірного зменшення частоти геморагічних ускладнень у порівнянні зі стандартною терапією.

Автори дослідження підрахували, що лікування фондапаринуксом 1000 пацієнтів дозволить додатково (у порівнянні зі стандартною терапією) попередити 32 випадку несприятливих подій (смерть, ІМ, інсульту або серйозних геморагічних ускладнень).

Таким чином, вперше антитромботичний препарат довів свою високу ефективність у зниженні смертності пацієнтів з ГКС, володіючи при цьому сприятливим профілем безпеки. Результати, отримані в рамках дослідження OASIS-6, корелюють з раніше накопиченими даними: в OASIS-5 фондапаринукс продемонстрував переваги перед еноксапарином, який, у свою чергу, також має певні переваги порівняно з нефракционированным гепарином. Крім того, згідно з даними вивчення іншої підгрупи учасників OASIS-6 (пацієнтів, яким не проводилася реперфузія ні тромболітиками, ні ЧКВ), фондапаринукс виявився настільки ж ефективним і безпечним (J. Oldgren et al., 2007).

Зробити остаточні висновки про ефективність фондапаринукса на тлі застосування реперфузионной терапії виборчими тромболітиками поки не представляється можливим через малу кількість пацієнтів. Для уточнення цього питання бажано проведення спеціально спланованого дослідження з достатньою кількістю учасників.

Актуальність зазначеної проблеми в даний час дуже велика. Сучасні керівництва з лікування ІМ з підйомом сегмента ST містять рекомендації про те, що нефракціонований гепарин показаний пацієнтам, які отримують реперфузионную терапію виборчими тромболітиками. Ці рекомендації базуються головним чином на даних, отриманих в трьох невеликих дослідженнях, в яких було показано поліпшення прохідності инфарктсвязанной артерії при додаванні внутрішньовенного введення нефракционированного гепарину до виборчих тромболитикам (S.D. Bleich et al., 1990; J. Hsia et al., 1990; D.P. de Bono et al., 1992). Однак слід зазначити, що в перших двох дослідженнях пацієнти не отримували аспірин, у зв'язку з чим антикоагулянтна терапія суттєво покращувала прохідність инфарктсвязанной артерії; у той же час в третьому дослідженні, у якому в схему лікування входив і аспірин, вплив нефракционированного гепарину на перебіг захворювання було вже набагато більш помірним. Крім того, всі три дослідження були недостатньо репрезентативними в зв'язку з малою кількістю учасників і не могли оцінити ні вплив препарату на клінічні результати, ні його безпеку. У подальшому дослідженні ASSENT-3 (2001) продемонстровано, що поліпшення прохідності инфарктсвязанной артерії не може служити критерієм для оцінки ефективності препарату, оскільки воно не завжди корелює зі зниженням смертності, особливо якщо є такі серйозні ускладнення лікування, як великі геморагії або інсульт. В підтвердження цьому метааналіз J.W. Eikelboom et al. (2005), який включив в себе всі доступні на той час результати досліджень, що вивчали застосування нефракционированного гепарину на тлі прийому виборчих тромболітиків, довів, що така антикоагулянтна терапія не впливає на смертність, однак чітко збільшує ризик геморагічних ускладнень порівняно з плацебо.

Не набагато краща ситуація і з застосуванням низькомолекулярних гепаринів на тлі реперфузії виборчими тромболітиками. Як вже згадувалося, ревипарин в дослідженні CREATE продемонстрував зниження смертності та ризику повторного ІМ, однак не порадував своїм профілем безпеки – ризик серйозних геморагічних ускладнень на фоні прийому цього препарату збільшувався. Метааналіз досліджень з низькомолекулярними гепаринами (S. D. Bleich et al., 1990) підтвердив, що ці антикоагулянти мають певні переваги в зниженні ризику смерті і ЇМ, але, на жаль, їх застосування загрожує зростанням частоти серйозних геморагічних ускладнень, включаючи внутрішньочерепні геморагії і фатальні кровотечі, – у порівнянні як з плацебо, так і з нефракционированным гепарином. Велике дослідження ExTRACT також підтвердило ці дані.

У зв'язку з цим клініцисти висловлюють надію, що в найближчому майбутньому будуть проведені дослідження, результати яких дозволять встановити, чи є фондапаринукс рішенням проблеми ефективної та безпечної антикоагулянтної терапії у пацієнтів, які приймають виборчі тромболітики. В якості супровідної терапії при використанні невибіркових тромболітиків фондапаринукс вже чітко підтвердив свої вагомі переваги, унікальні порівняно з іншими антикоагулянтними препаратами.

Крім того, недостатньо вивченою залишається проблема дещо більш частого виникнення тромбозів направляючого катетера при ЧКВ на фоні введення фондапаринукса, що було виявлено за результатами дослідження OASIS-5. Сьогодні для вирішення цієї проблеми використовують додаткове внутрішньовенне введення болюсу нефракционированного гепарину (50-60 ОД/кг маси тіла) перед процедурою, однак для остаточного судження про місце фондапаринукса в лікуванні ГКС на фоні використання ЧКВ необхідні подальші дослідження. У чинному керівництві ACC/AHA/SCAI за ЧКВ (2008) [12] зазначається, що з урахуванням ризику тромбозу катетера фондапаринукс не слід використовувати в якості єдиного антикоагулянту для підтримки ЧКВ; додатково до фондапаринуксу рекомендовано призначення антикоагулянтної препарату з анти-Ііа-активністю.

Висновки

Таким чином, у пацієнтів з ІМ з підйомом сегмента ST використання фондапаринукса значно знижує смертність і частоту розвитку повторного ІМ, без збільшення ризику геморагічних ускладнень і інсультів. Переваги препарату проявляються як у ранній період після ІМ, так і впродовж наступних місяців. Застосування фондапаринукса дозволяє підвищити ефективність тромболітичної терапії при ГКС без загрози зростання смертності та ризику важких ускладнень. Дані досліджень OASIS-5 та OASIS-6 в сукупності забезпечують переконливу доказову базу, що підтверджує високу ефективність і безпеку фондапаринукса у більшості хворих з ГКС.

Вже сьогодні експерти Європейського кардіологічного товариства, Американського товариства кардіологів, Американської асоціації серця та інших авторитетних організацій рекомендують використовувати фондапаринукс у хворих ОКС – як з підйомом сегмента ST, так і без такого. Особливо це актуально для пацієнтів з завідомо високим ризиком геморагічних ускладнень у таких хворих призначення фондапаринукса має бути кращим у порівнянні з іншими антикоагулянтами, підкреслюється у відповідних посібниках [9-12].

Література:

1. Peters R. J. G., Joyner С., Bassand J.-P. et al.; for the OASIS-6 investigators. The role of fondaparinux as an adjunct to thrombolytic therapy in acute myocardial infarction: a subgroup analysis of the OASIS-6 trial. European Heart Journal 2008; 29: 324-331.

2. Rao S. V., o'grady K., Pieper K. S. et al. Impact of bleeding severity on clinical outcomes among patients with acute coronary syndromes. Am J Cardiol 2005; 96: 1200-1206.

3. Mehta S. R., Granger C. B., Eikelboom J. W. et al. Efficacy and safety of fondaparinux versus enoxaparin in patients with acute coronary syndromes undergoing percutaneous coronary intervention: results from the OASIS-5 trial. J Am Coll Cardiol 2007; 30; 50 (18): 1742-51.

4. Yusuf S., Mehta S. R., Chrolavicius S. et al., OASIS-6 Trial Group. Effects of fondaparinux on mortality and reinfarction in patients with acute STsegment elevation myocardial infarction: the OASIS-6 randomized trial. JAMA 2006; 295: 1519-1530.

5. Blick S. K., Orman J. S., Wagstaff A. J., Scott L. J. Fondaparinux sodium: a review of its use in the management of acute coronary syndromes. Am J Cardiovasc Drugs 2008; 8 (2): 113-25.

6. Helft G. The best of thrombosis in 2006. Arch Mal Coeur Vaiss 2007; 100 Spec No 1: 29-33.

7. Turpie A. G. Fondaparinux in the management of patients with ST-elevation acute myocardial infarction. Vasc Health Risk Manag 2006; 2 (4): 371-8.

8. Wienbergen H., Zeymer U. Management of acute coronary syndromes with fondaparinux. Vasc Health Risk Manag 2007; 3 (3): 321-9.

9. Anderson J. L., Adams C. D., Antman E. M. et al., American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction): Developed in Collaboration with the American College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Thoracic Surgeons: Endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation, the Society for Academic Emergency Medicine. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST-Elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 2007; 14; 50 (7): e1-e157.

10. Bassand J.-P., Hamm C. W., Ardissino D. et al. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Non-ST-segment Elevation Acute Coronary Syndromes. European Heart Journal 2007; 28: 1598-1660.

11. Antman E. M., Hand M., Armstrong P. W. et al. 2007 Focused Update of the ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: Developed in Collaboration With the Canadian Cardiovascular Society Endorsed by the American Academy of Family Physicians: 2007 Writing Group to Review New Evidence and Update the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction, Writing the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction, Writing on Behalf of the 2004 Writing Committee. Circulation 2008; 117; 296-329.

12. Spencer B. King, III, Sidney C. Smith, Jr., John W. Hirshfeld, Jr. et al. 2007 Focused Update of the ACC/AHA/SCAI 2005 Guideline Update for Percutaneous Coronary Intervention. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2008; 117: 261-295.

13. Явелов В. С. Про розширення списку антикоагулянтів, що застосовуються для лікування загострення коронарної хвороби серця // Consilium medicum. – 2007 – Т. 09, №5. – С. 66-74.

За матеріалами Medicne review