Дістопія нирки - це вроджене ненормальне положення. Причиною цього пороку є порушення ембріональної міграції та ротації нирки з тазу в поперекову область. Процес повороту на 90° починає відбуватися після того, як нирка піднялася вище біфуркації аорти, тому припинення міграції на ранніх етапах завжди поєднується з неповною ротацією. Чим нижче розташована нирка, тим більше порушений процес її ротації. При цьому нирковий синус і балія звернені вперед або латерально. Процес повороту нирки може бути неповним, навіть коли нирка розташована на своєму місці. В залежності від рівня, на якому припинилася міграція нирки вгору, виділяють тазову, клубову і поперекову дистопию. Торакальна дистонія - особливий випадок, виникає при надмірній міграції нирки в порожнину грудної клітки на фоні вродженої діафрагмальної грижі, зліва в 2 рази частіше, ніж справа. Дістопія нирки може бути одно - і двостороннім. Дістопія нирки без зміщення на протилежну сторону називається гомолатеральной. Набагато рідше під час міграції в поперекову область нирка зміщується на протилежну сторону, і тоді розвивається перехресна (гетеролатеральная) дістопія.

Клінічне значення гомолатеральной дистопії нирок визначається її видом. Найбільше клінічне значення має тазова дістопія. Дана обставина обумовлена тиском нирки на сусідні органи (клубові судини, тазове симпатическое нервове сплетіння, пряму кишку, сечовий міхур, матку), і тому клінічні прояви можуть виникати навіть при відсутності патологічного процесу в аномальній нирці. Крім того, дисто-пированную нирку нерідко приймають за об'ємне утворення, хірургічне втручання при цьому має свої особливості і труднощі. Відомі спостереження тазовій дистопії єдиної нирки і навіть трагічні випадки видалення такої нирки, прийнятої за пухлину. Клінічно клубова і поперекова дистопії не так значимі. Набагато більше значення має грудна дистонія, оскільки нерідко аномальну нирку приймають за абсцес, пухлина, осумкований плеврит. Сучасні діагностичні методи (УЗД з допплерографією, ізотопна ренографія, МСКТ, МРТ) дозволяють досить чітко визначити вид дистопії, оцінити стан кровообігу, уродинаміки, взаємовідносини з сусідніми органами і вибрати найбільш оптимальний вид лікування.

Перехресна (гетеролатеральная) дістопія характеризується зсувом однієї або обох нирок на протилежну сторону, тому вона може бути односторонньої і двосторонньої. Перехресна (гетеролатеральная) дистонія виникає після того, як нирка змістилася вище біфуркації аорти. При цьому виді аномалій нирка є анатомічно і функціонально самостійним органом, повністю закінчили свій розвиток, оскільки кожен протока метанефроса впроваджується в свою метанефрогенную бластему. Дуже часто перехресну (гетеролатеральная) і асиметричну дистопию (L-образні, S-подібні) помилково об'єднують в одну групу. Відмінність полягає в тому, що при ассі-метричной дистопії обидва протоки метанефроса впроваджуються в одну Метанефрогенную бластему, часто приводячи до загального корковому шарі і фіброзній капсулі. Дістопія при зрощених нирках завжди вторинна, оскільки ці нирки не в змозі здійснити рух вгору в процесі розвитку.

Зрощення нирок - це аномалія, для якої характерне поєднання двох протилежних нирок в один орган. Відбувається це через злиття двох метанефрогенных бластем на самому ранньому етапі ембріонального розвитку - до початку міграції нирок з каудальних відділів зародка. У результаті порушуються процеси міграції нирки в поперекову область і її ротації. Тому зрощені нирки завжди дистопированы. Вростання ж проток метанефроса відбувається без порушень, тому гістологічна будова нирок не порушена, а сечоводи завжди впадають у сечовий міхур у типовому місці.

Зрощення може бути одностороннім - I-подібна нирка і двостороннім - підковоподібна, галетообразная або комообразная, L-подібна нирки. S-подібна нирка, на нашу думку, також відноситься до одностороннього зрощення нирок.

Двостороннє зрощення нирок може бути симетричним (кожна з бруньок розташована гомолатерально) або асиметричним (одна з нирок розташована гетеролатерально).

При симетричному зрощення нирки можуть з'єднуватися своїми нижніми полюсами, рідко - верхніми, утворюючи так звану підковоподібну нирку, або всією поверхнею нирки, створюючи галетообразную або комообразную нирку.

Підковоподібна нирка у 90 % спостережень зростається нижніми сегментами, а в 10 % - верхніми. Підковоподібна нирка завжди має аномальне кровопостачання. Незвично будова ниркових чашок: верхня група розвинена більше, нижня недорозвинена.

Захворювання в підковоподібної нирки виникають набагато частіше, ніж у нормальній нирці - від 75 до 80 % спостережень. Найбільш часто виникає гідронефроз - 41, 7%, сечокам'яна хвороба - 23, 6%, пієлонефрит - 19, 4%, артеріальна гіпертензія 15, 2%. При виявленні гідронефрозу пластичну операцію поєднують з резекцією перешийка. При виявленні каменів у нирках використовуються всі сучасні методи лікування, що включають дистанційну та контактну літотрипсію, а також відкриті оперативні допомоги. Однак частка останніх у структурі хірургічного лікування з року в рік зменшується у зв'язку з появою малоінвазивних методик. Лікування пієлонефриту спрямоване на відновлення уродинаміки та призначення патогенетичної терапії.

Галетообразная або комообразная нирка має загальне кіркова речовина і фіброзну капсулу, вкрай рідкісна вада розвитку зустрічається 1 раз на 26 000 розтинів. Розташовується на рівні L_3-4 гомолатерально або гетеролатерально. Балії завжди розташовані кпереди.

У клінічній практиці комообразная нирка може бути помилково прийнята за пухлину заочеревинного простору і вилучена.

Асиметричне зрощення характеризується розташуванням однієї з нирок гетеролатерально. Відбувається це з двох причин: зрощення метанефрогенных бластем зі зміщенням одній на протилежну сторону або вростання проток метанефроса в одну метанефрогенную бластему і редукцію гомолатеральной бластемы.

L-подібна нирка виникає при зрощення нижнього полюси однієї нирки і верхнього полюса інший, а також поперечному розташуванні однієї з них. S-подібна нирка утворюється при з'єднанні нижнього полюси однієї з верхнім полюсом інший і вертикальному їх розташуванні. При S-подібної нирці чашечки однієї половини нирки звернені латерально, другий - медіально. У разі, якщо ембріональна ротація завершена і чашечки обох нирок спрямовані в одну сторону, таку нирку називають I-образної. Таким чином, I - і S-подібну нирки можна віднести до одностороннього зрощення нирок.

Диспластическая нирка характеризується зменшенням розміру нирки при загальному недорозвиненні її структури, судин і чашково-мискової системи. Даний вид аномалії може бути двостороннім. Причиною виникнення дисплазії нирки є недостатня індукція протоки метанефроса на диференціювання метанефрогенной бластемы після їх злиття. Клінічно найбільш часто цей порок розвитку проявляється артеріальною гіпертензією та симптомами хронічного пієлонефриту, що можна пояснити як аномальною будовою внутриорганной судинної мережі, магістральних судин, так і хибним будовою чашково-мискової системи. Для двостороннього процесу характерна ниркова недостатність. Диференціальний діагноз диспластической нирки проводиться між карликової і зморщеною ниркою. У разі, якщо причиною артеріальної гіпертензії є дисплазія нирки або на тлі даної аномалії має місце пієлонефрит, показано виконання нефректомії.

Кіркові кістозні ураження є найбільш часто зустрічається вадою розвитку нирок. До цих поразок відносяться такі аномалії структури нирок, як мультикистоз, полікістоз і солітарна кіста нирки. Об'єднує ці аномалії структури загальний эмбриофетальный морфогенез: первинні канальці метанефрогенной бластемы не з'єднуються з протоком метанефроса.

Мультикистозная нирка - це таке кортикальное кістозне ураження, при якому практично всі нефрони не з'єдналися з узагальнюючими канальцями, а перетворилися в ретенційні кісти, при цьому відсутня або різко недорозвинений юкстагломерулярный апарат. При мультикистозе практично вся нирка представлена кістами. Їх оболонки можуть обызвествляться. Вміст кіст - це частково реабсорбированный клубочковый фільтрат. Мультикистозная нирка не функціонує. Цей порок зустрічається досить рідко, становить 1, 1 % всіх аномалій нирок. Клінічно може проявлятися тупий ниючий болем в поперековій області, артеріальною гіпертензією. Діагностика на сьогоднішній день не представляє труднощів. Використання УЗД або КТ дозволяє завжди встановити діагноз. Двосторонній мультикистоз не сумісний з життям.

Полікістоз нирок - спадкове, двостороннє ураження нирок, що характеризується заміщенням ниркової паренхіми, утвореними в кірковому шарі множинними кістами різної величини. Характеризується збільшенням розмірів нирок при зменшенні функціонуючої паренхіми. Кісти представляють собою розширені частини ниркових клубочків і канальців, зберігаючи зв'язок з рештою нефрона. Симптоми хвороби обумовлені або самими кістами (артеріальна гіпертензія - 50 % хворих, тупий ниючий біль в поперековій ділянці, гематурія, піурія), або проявами ниркової недостатності. Діагностика полікістозу не представляє труднощів. Ультразвукове дослідження в поєднанні з допплерографією дозволяє не тільки виявити захворювання, але й уточнити стан ниркового кровотоку.

Мультиспіральна КТ виявляє не тільки самі кісти, але і судинні зміни, деформацію чашково-мискової системи. Дана інформація може бути корисна при плануванні оперативного втручання.

Розрізняють два види полікістозу: аутосомно-домінантну хвороба нирок або полікістоз дорослих і аутосомно-рецессивную хвороба нирок або полікістоз дітей.

Полікістоз дорослих зустрічається у 1 на 1000 осіб, повільно прогресує, середня тривалість життя - 50 років. Хвороба починає проявлятися в молодому або в середньому віці і близько 10 років залишається компенсованій. На цій стадії хвороби можливо хірургічне лікування, яке полягає в розтині кіст шляхом резекції купола кіст. Останні роки застосовують пункцію під ультразвуковим контролем найбільш великих кіст, а також кіст, значно порушують кровотік. Приблизно у 1/3 хворих виявляються кісти печінки без функціональних наслідків.

Більшість хворих гинуть від хронічної ниркової недостатності, а 10% - від крововиливу в мозок. Лікування азотемії (у тому числі гемодіаліз, пересадка нирки), пієлонефриту та артеріальної гіпертензії може значно продовжити життя хворим.

Поликисто дітей зустрічається у 1 на 10 000 народжень, уражаються не тільки обидві нирки, але і печінка. Дуже часто при народженні відзначається гіпоплазія легень. Маніфестація в дитячому віці характеризується нирковою недостатністю, а підлітковому - портальною гіпертензією. Прогноз несприятливий.

Солітарна (проста) кіста нирки - этотакой вид кортикальних кістозних змін, при якому поодинокі нефрони не з'єднуються з узагальнюючими канальцями, а утворюють ретенційні кісти. Виділяють три основні теорії патогенезу солитарной кісти нирки:

1. ретенционно-запальна кіста розвивається в результаті обструкції і запалення канальцевых і сечових шляхів у період внутрішньоутробного розвитку;
2. пролиферативно-неопластическая кіста виникає як наслідок надлишкової проліферації ниркового епітелію;
3. ембріональна кіста виникає в результаті неправильного з'єднання секреторного (метанефрального) і экскреторного (мезонефрального) проток.

У більшості хворих кіста містить прозору жовтувату рідину, яка є клубочковым фільтратом. Іноді рідина в кісті має геморагічний характер, що може бути симптомом пухлинного ураження. Це дуже частий порок розвитку. З використанням УЗД, КТ і МРТ солітарні кісти нирок виявляються практично безпомилково.

Найбільш часто це випадкова знахідка, оскільки специфічних симптомів немає. Клінічно солітарна кіста може проявлятися тупий ниючий болем в поперековій області, підвищенням артеріального тиску. Найбільш виражені ці симптоми при виникненні порушення кровообігу і уродинаміки, що і є показанням до хірургічного лікування.

Оперативне втручання полягає в пункції кіст під ультразвуковим контролем з введенням в їх порожнину склерозуючих речовин (96% етиловий спирт і гліцерин). Однак при даному виді лікування ймовірність рецидиву складає 10-12 %. Більш радикальним вважається висічення купола кісти. Для цього в даний час застосовуються не тільки відкриті допомоги, але і ретроперитонеоскопические і лапароскопічні операції.

Мультилокулярная кіста - солітарна кіста з великою кількістю сполучнотканинних перегородок, вистелених, як і солітарна кіста, кубічним епітелієм. Рідина, що міститься в кісті, може бути серозної і геморагічної. Порожнини в кісті не з'єднуються між собою і чашково-мискової системи. Клінічна картина така ж, як і при солитарной кісті. Необхідно проводити диференційний діагноз з кістозною формою раку. Для цього застосовуються як біопсія, так і эксплоративные операції.

Роботами С. Т. Захарьяна в 1937, 1941 рр., а потім A. Puigvert в 1963 р. були сформульовані положення про єдність походження вад розвитку чашково-мискової системи і медуллярного шару нирки. Пояснюється це порушеннями, що виникають у процесі поділу каудального кінця протоки метанефроса після з'єднання з метанефрогенной бластемой - в момент утворення всіх елементів чашково-мискової системи, збірних трубочок, уротелия. Були виділені дві основні групи аномалій:

1. дисэмбриоплазии чашечок (дивертикули балії і чашок, парапельвикальные кісти);
2. дисэмбриоплазии мальпигиевых пірамід (мегакаликс, губчаста нирка, медуллярна кістозна хвороба).

Дивертикул ниркової миски та чашечки - це округла порожнину, що сполучається тонким ходом з чашково-мискової системи і не має ниркового сосочка. Будова стінки дивертикула відповідає будові стінки миски і чашечок, зсередини вистелений уротелием. Дуже часто в літературі цей порок помилково називають мискової або чашечной кістою. Слід досить чітко відрізняти поняття дивертикул ниркової миски та чашечки від замкнутих кістозних утворень ниркового синуса і мозкового шару. Виникає цей порок в результаті того, що при вростання разделившихся гілок протоки мезонефроса в метанефрогенную бластему одна з цих гілок не має індукуючого впливу, і тому на цю порожнину не орієнтовані ниркові структури. Сеча затікає в порожнину дивертикула по тонкому ходу, застоюючись у цій порожнині, у зв'язку з ніж у половині спостережень дивертикули чашково-мискової системи містять конкременти. Дивертикули, навіть містять конкременти, в більшості випадків лікування не вимагають. Лікування дивертикулів потрібно тільки при виникненні ускладнень, таких як гострий пієлонефрит, макрогематурія. Діагностика можлива за допомогою екскреторної урографії, ретроградної пієлографії. Більш точно діагноз встановлюється за допомогою МСКТ.

Парапельвикальная кіста - округле кістозне замкнуте утворення, розташоване в нирковому синусі. Парапельвикальная кіста ніколи не входить в мозковий шар - вона завжди обмежена областю ниркового синуса. Цим парапельвикальная кіста відрізняється від кістозних утворень мозкового речовини. Найменш суперечлива гіпотеза виникнення даних кіст зводиться до того, що вони утворюються внаслідок повного відщеплення однієї з гілок краниального кінця протоки метанефроса місця у перших його поділок, тобто в місці майбутньої балії. Отщепившаяся замкнута гілку, розташована безпосередньо біля балії, не вростає в метанефрогенную бластему і не має індукуючого дією. Тому позбавлені секреторних елементів парапельвикальные кісти повільно ростуть і не досягають таких розмірів, як солітарні кісти.

Клінічно парапельвикальные кісти частіше не виявляють себе. І тільки порушуючи ниркову гемодинаміку та уродинаміку, можуть викликати тупий ниючий біль в поперековій області, артеріальну гіпертензію, гематурію. Ультразвукове дослідження дозволяє досить легко виявляти рідинні утворення в проекції ниркового синуса, але не дозволяє відрізнити ці рідинні утворення від розширення чашково-мискової системи. Для диференційної діагностики кіст та дилатації чашково-мискової системи застосовують екскреторну урографію. На екскреторних урограмах непрямим ознакою парапельвикальных кіст може бути деформація чашково-мискової системи.

Такі методи діагностики, як КТ та МРТ дозволяють без сумнівів встановити цей діагноз.

Лікування частіше не потрібно. Однак при збільшенні парапельвикальной кісти і виникненні порушення уро - та гемодинаміки необхідно її видалення такими ж способами, як і при солитарной кісті.

Вроджені зміни ниркових артерій поділяються на аномалії кількості, розташування, форми і структури артеріальних стовбурів.

Додаткова ниркова артерія є найбільш частим видом аномалії ниркових судин. Вона може відходити від аорти, ниркової, діафрагмальної, надниркової, чревной, клубових артерій і направлятися до верхнього або нижнього сегмента нирки.

Додаткові артерії до нижнього сегмента нирки дуже часто порушують відтік сечі з нирки. У місці перехрещення сечових шляхів і судини в стінці сечоводу виникають незворотні склеротичні зміни, що призводять до розвитку гідронефрозу, пієлонефриту, утворення каменів. Порушення уродинаміки більш виражено, якщо додатковий посудину розташований наперед від сечових шляхів. Лікування спрямоване на відновлення відтоку сечі з нирки і полягає в перетині додаткового судини і з-за виникнення зони ішемії - резекції нирки, а також резекції склеротичних зміненої зони сечових шляхів і уретероуретеро - або уретеропиелостомии. У разі якщо додатковий посудину живить велику частину нирки і резекція її неможлива, проводиться резекція звуженої частини сечових шляхів і антевазальная пластику.

Подвійна і множинні ниркові артерії - це такий вид аномалій, при яких нирка отримує кровопостачання з двох або більше рівноцінних за калібром стовбурів.

Множинні артерії можуть виявлятися і в нормальній нирці, але більш часто поєднуються з різними аномаліями нирок (диспластическая, подвоєна, дистопированная, підковоподібна нирка, полікістоз і т. д.).

Солітарна ниркова артерія, живить обидві нирки, - вкрай рідкісний вид аномалії.

Аномалії розташування (дистонія місця відходження ниркової артерії) - судинна аномалія, яка є основним критерієм у визначенні виду дистопії нирки: поперековій - при низькому відходженні ниркової артерії від аорти, клубової - при відходженні від загальної клубової артерії, тазової - при відходженні від внутрішньої клубової артерії.

Аневризма ниркової артерії - це розширення судини за рахунок відсутності в стінці артерії м'язових волокон і наявності тільки еластичних. Даний вид аномалії зазвичай односторонній. Аневризма може розташовуватися як экстраренально, так і интраренально. Клінічно може проявлятися артеріальною гіпертензією та тромбоемболією ниркових артерій з розвитком інфаркту нирки.

Фибромускулярный стеноз являє собою кілька почергових звужень у вигляді нитки бус в середній або дистальній третині ниркової артерії. Виникає внаслідок надлишкового розвитку фіброзної і м'язової тканин в стінці ниркової артерії. Може бути двостороннім. Проявляється у вигляді артеріальної гіпертензії бескризового течії, важко піддається корекції. Лікування оперативне. Вид операції залежить від поширеності та локалізації пороку.

Вроджені артеріовенозні фістули частіше локалізуються в дугоподібних і дольковых артеріях і можуть бути множинними. Проявляються симптомами венозної гіпертензії (гематурія, протеїнурія, варикоцеле).

Вроджене зміна ниркових вен можна поділити на аномалії кількості, форми і розташування, структури.

Аномалії правої ниркової вени в основному зводяться до подвоєння, утроению. Ліва ниркова вена крім збільшення кількості може мати аномалію форми і положення.

Додаткова ниркова вена і множинні вени нирок зустрічаються у 18-22% спостережень. Зазвичай додаткові ниркові вени не поєднуються з додатковими артеріями. Додаткові вени, так само як і артерії, можуть перехрещуватися е сечоводом, порушуючи уродинаміку і приводячи до розвитку гидронефротической трансформації. Із-за особливостей ембріогенезу аномалії розвитку лівої ниркової вени зустрічаються частіше. Права ниркова вена в процесі ембріогенезу практично не зазнає змін. Ліва ниркова вена може проходити спереду, позаду (ретроаортальное розташування) і навколо аорти (кільцеподібна), не впадати в нижню порожнисту вену (экстракавальное впадіння і вроджена відсутність прикавального відділу), що виявляється в 9, 6 % спостереженнях. До аномалій структури відноситься стеноз ниркової вени. Він може бути постійним або ортостатическим.

Клінічна значущість цих вад полягає в тому, що при них можливий розвиток венної гіпертензії і, як наслідок, гематурії, варикоцеле.

Для виявлення судинних аномалій ниркових застосовують оглядову аортографию, селективну ниркову артеріографію, кавографию і селективну ниркову венографию. У хворих з гіпертензією можливий селективний забір крові з ниркових судин на дослідження кількості реніну. В даний час діагностувати дані аномалії, а також порушення кровообігу можна за допомогою малоінвазивних методик, таких як ультразвукова ниркова доплерографія, МСКТ і МРТ.

Простатит - захворювання поширене майже як банальна застуда. За статистикою, близько 50% чоловіків хоч раз в житті перехворіло запаленням передміхурової залози. До того ж це захворювання досить "неприємне", одне з найбільш частих ускладнень простатиту - передчасна еякуляція і порушення потенції.

Що таке простатит?

Простатит, або просто кажучи, запалення простати - це найпоширеніше захворювання сечостатевої системи у чоловіків. Причин виникнення простатиту досить багато: це викликані бактеріями інфекції, перенесені венеричні хвороби, переохолодження, сидячий спосіб життя... Найчастіше простатит виникає від поєднання кількох причин. Однак, з чим був пов'язаний простатит, запалення передміхурової залози проявляється у відчутті важкості і тупий біль унизу живота і проблеми з сечовипусканням, особливо вранці. Якщо відразу після появи цих симптомів не звернутися до лікаря і не почати лікування, простатит може перейти в хронічну форму. Через деякий час симптоми вщухнуть "самі по собі", однак запушенный простатит буде періодично давати про себе знати загостреннями. Крім того, на цій стадії хвороби може розвинутися одне з найбільш неприємних ускладнень хвороби - еректильна дисфункція.

Простатит - перший крок до імпотенції

Найбільш часто еректильна дисфункція виникає при хронічному простатиті, викликаним бактеріальною інфекцією, однак подібне ускладнення може виникнути при будь-якому типі простатиту, незалежно від причини, що викликала хворобу. Згідно зі статистикою, від проблем з передчасною еякуляцією і порушеннями ерекції страждають до 30% чоловіків, страждаючих хронічним простатитом. При цьому еректильна дисфункція при простатиті наростає поступово, протягом багатьох років. Спочатку виникає передчасна еякуляція, потім до неї додаються власне проблеми з ерекцією, а потім виникає і зниження лібідо - тобто статевої активності. Можна виділити ряд причин, що сприяють розвитку проблем в статевого життя при простатиті. Перша - це так зване порушення нейрогуморальної регуляції. Як ерекція, так і діяльність передміхурової залози регулюється складним комплексом гормонів і нервових імпульсів, у яких задіяний як мозок, так і нерви, що ведуть до м'язів і судин органів малого тазу. Тому, порушення нейрогуморальної регуляції при запаленні передміхурової залози може "ударити рикошетом" і за ерекції.

Крім того, при хронічному простатиті у деяких випадках виникають порушення у роботі м'язів у нижній частині таза, одночасно беруть участь в ерекції.

Не варто забувати і про суто психічних факторах. Такі симптоми простатиту, як постійний біль в нижній частині живота і проблеми з сечовипусканням можуть викликати страх невдач на любовному фронті, почуття слабкості та старості (що особливо актуально для чоловіків, які переживають "кризу середнього віку"), а це, ясна річ, також позначається на потенції далеко не кращим чином.

Особливості лікування

Втім, чим би не була викликана еректильна дисфункція, треба пам'ятати, що незалежно від віку і причин, що призвели до проблем з потенцією, це стан можна вилікувати. Головне - не соромитися самому собі зізнатися в проблему і звернутися до лікаря.

Найчастіше лікування еректильної дисфункції пов'язаної з хронічним простатитом носить комплексний характер: це лікування основного захворювання, психотерапія і призначення так званих інгібіторів фосфодіестерази-5, препаратів, що викликають посилення припливу крові до статевих органів. Однак слід пам'ятати, що ці препарати мають ряд небезпечних побічних ефектів, тому їх можна приймати виключно за призначенням лікаря та у рекомендованих їм дозах! Дуже добре зарекомендували себе в якості комплексної терапії при еректильної дисфункції, пов'язаної з хронічним простатитом, і так звані біорегулятори передміхурової залози, наприклад, свічки Простатилен-Цинк. Головне достоїнство цього засобу полягає в тому, що основна діюча речовина препарату - Простатилен (це витяжка з простати бика) поєднується в комплексі з Цинком і вітаміном Е. Сам простатилен чинить органотропну дію на передміхурову залозу, поліпшує процеси мікроциркуляції, чинить протизапальну дію. Цинк - це мікроелемент, що є життєво важливим для підтримки потенції і нормальної якості сперми (не дарма при підозрі на чоловіче безпліддя одним з перших аналізів визначають концентрацію цинку в спермі). Цинк попереджує розвиток добро-та злоякісних процесів у передміхуровій залозі, сприяє зберіганню цілісності сперматозоїдів, підвищує статевий потяг, є фактором імунного захисту. Дефіцит цинку призводить до регресії чоловічих статевих залоз та яєчок, зниження кількості сперми та інших відхилень. Тому проблеми з потенцією часто бувають зв'язані саме з недостатністю цинку в раціоні.

А вітамін Е необхідний для нормального засвоєння цинку - без нього цинк просто не засвоїться. Крім того, вітамін Е підтримує біологічну активність сперматозоїдів.

Таким чином Простатилен-Цинк лікує еректильну дисфункцію в комплексі: як усуває причини, пов'язані з простатитом, так і сприяє поліпшенню потенції в цілому.

До речі, саме створення цього препарату пов'язана з легендою. Простатилен-Цинк був розроблений в кінці 80-х рр. в Ленінградської військово-медичної академії, науковій установі, в якому в ті часи були зібрані кращі медики країни. Виявилося, що комбінація витяжки з простати бика з цинком і вітаміном Е діє набагато краще, ніж одна тільки витяжка. В ті часи розвал країни не дозволив запустити у виробництво військову розробку, і тільки в наші дні виробництво Простатилен-Цинк було створено на Харківському заводі "Лекхім". Втім, що минули з часу розробки препарату роки не завадили Простатилен-Цинк стати одним з найбільш надійних і безпечних засобів для лікування еректильної дисфункції.

Аплазія (агенезія) сечоводу - вкрай рідкісна аномалія. Двобічна аномалія зазвичай поєднується з двостороннім агенезией нирок, рідше - з двостороннім мультикистозной ниркою. Цей порок розвитку несумісний з життям.

Подвоєння сечоводу - найбільш часто зустрічається вроджена аномалія сечових шляхів. При цьому один сечовід збирає сечу з верхньої, інший з нижньої половини нирки. Характерно, що верхня половина менший і в середньому складається лише з двох або трьох чашок. Подвоєння сечоводу може бути повним (ureter duplex) або неповним (ureter flssus). Частота ureter duplex становить 0, 2 %, ureter fissus - 0, 67 %. Неповне подвоєння сечоводу виникає у разі передчасного поділу протоки мезонефроса (до того як відбудеться злиття з метанефрогенной бластемой) на гілки. Цей розподіл може початися як в самих дистальних, так і в проксимальних відділах сечоводу. Формування повного подвоєння відбувається за рахунок утворення двох проток мезонефроса на одній стороні, спрямовуються до метанефрогенной бластеме. За законом Weigert-Meyer сечовід від верхньої половини увійде в міхур нижче і медиальней (ектопічний сечовід) щодо сечоводу, дренуючого нижню половину (ортотопический сечовід). При подвоєнні обидва сечоводу зазвичай проходять в одному фасциальном ложі. Більшість повних і неповних подвоєнь сечоводу пов'язано з нормальною функцією і виявляється як випадкова знахідка при виконанні урографії.

Основним методом діагностики подвоєння сечоводів є екскреторна урографія. При зниженні функції однієї з половин подвоєної нирки або цілком подвоєної нирки більшу інформацію можна отримати при магнітно-резонансної урографії або нативної МСКТ.

Гіпоплазія (рудиментарна, карликова нирка) - зменшення розмірів нирки. Причиною виникнення даного пороку є недостатня маса метанефрогенной бластемы, при нормальному вростання і индуцирующем впливі протоки метанефроса. Тому всі нефрони мають нормальну будову та функционапьно заможні, але загальна їх кількість менше нормального на 50 %. По суті вона є мініатюрною нормою. Цей порок не є рідкістю, зустрічаючись, за даними аутопсій, 0, 2 % випадків. Контралатеральная нирка має більшу кількість нефронів, тому сумарна функція зазвичай не страждає. Диференціальний діагноз гіпоплазії нирки проводиться між дисплазії нирки і зморщеною ниркою. Доказом гіпоплазії є нормальне будова ниркових судин, чашково-мискової системи, сечоводу, що раніше могло бути встановлено при екскреторній урографії, ретроградної уретеропиелографии, ниркової ангіографії, динамічної нефросцинтиграфии. В даний час достатньо проведення МСКТ або МРТ і динамічної нефросцинтиграфии. У клінічному плані при цьому пороці важливе значення має стан контралатеральної нирки, оскільки її захворювання або травма може призвести до розвитку ниркової недостатності.

Гіпоспадія - найбільш частий порок розвитку. Дана аномалія реєструється у 1 на 300-400 новонароджених хлопчиків. Цей порок характеризується недорозвиненням сечівника з заміщенням відсутньої відділу щільним соединительнотканным тяжем (хорда), що є причиною викривлення статевого члена. В основу численних класифікацій гіпоспадії покладена локалізація зовнішнього отвору сечовипускального каналу.

1. Гіпоспадія вінця статевого члена.
2. Окологоловчатая (околовенечная) гіпоспадія.
3. Гіпоспадія дистальної, середньої і проксимальної третини статевого члена.
4. Мошоночно-промежинна і промежностные форми гіпоспадії.

Жіноча гіпоспадія характеризується розщепленням задньої стінки уретри і передньої стінки піхви.

Епіспадія - вроджене розщеплення всієї або частини передньої стінки сечовипускального каналу. На дорсальній поверхні статевого члена виявляється отвір уретри.

1. Епіспадія головки статевого члена зустрічається вкрай рідко і не потребує хірургічної корекції.
2. Епіспадія статевого члена. Зовнішній отвір уретри розташований в області вінця на тильній поверхні статевого члена.
3. Повна (тотальна) епіспадія - найбільш важка форма, при якій зовнішній отвір уретри розташований біля кореня статевого члена. Отвір нагадує широку воронку.
4. Клиторная форма епіспадіі у дівчаток - незначне розщеплення термінального відділу уретри. Найчастіше ця форма залишається непоміченою.
5. Подлобковая епіспадія характеризується розщепленням сечівника до шийки сечового міхура і розщеплення клітора.
6. Повна (залобковая) епіспадія: передня стінка сечовипускального каналу і стінка переднього сегмента шийки сечового міхура відсутні.

Природжені клапани сечівника зустрічаються у хлопчиків у співвідношенні 1:50 000 новонароджених. Клапани являють собою перетинку, з обох сторін вони покриті слизовою оболонкою. Розташовуються в задній частині уретри вище або нижче сім'яного горбика. Порушення сечовипускання виникає внаслідок розкриття клапана потоком сечі, що йде в сечовипускальний канал із сечового міхура. Постійне порушення уродинаміки викликає підвищення внутрішньоміхурового тиску, що поступово призводить до розвитку ретенційних змін в сечовому міхурі і верхніх сечових шляхах.

Простатит - це запалення передміхурової залози. Критеріями для даного діагнозу є: наявність симптомів захворювання і/або відповідні результати мікроскопії та посіву трехстаканной проби сечі та секрету передміхурової залози. Простатит - це найбільш поширене урологічне захворювання серед чоловіків репродуктивного віку. За даними різних авторів, хронічним простатитом страждають від 8 до 35 % чоловіків у віці від 20 до 40 років.

Читайте також:

• Простатит - Огляд теми
• Эффетивное лікування простатиту

Класифікація

В даний час загальновизнаною у світі є клінічна класифікація простатиту за категоріями, розроблена в 1995 році Національним інститутом здоров'я (NIH) США:

• Категорія I - гострий бактеріальний простатит.
• Категорія II - хронічний бактеріальний простатит.
• Категорія III - хронічний абактериальный простатит:
  • а - синдром запальної хронічної тазової болі;
  • б - синдром незапального хронічного тазового болю (простатодінія).
• Категорія IV - безсимптомний запальний простатит.

Критерії класифікації простатиту за категоріями

За даними літератури, частота гострого та хронічного бактеріального простатиту становить 5-10%, а хронічного абактеріального простатиту - близько 90 %.

Етіологія і патогенез

Бактеріальний простатит (гострий і хронічний) в більшості випадків викликаний бактеріями родини Enterobacteriaceae, зокрема кишковою паличкою (Е. соli). Роль так званих атипових мікроорганізмів (хламідій, уреаплазм, мікоплазм) у розвитку простатиту на сьогоднішній день не може вважатися доведеною. У хворих вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ) етіологічними збудниками можуть також бути дріжджові гриби (Candida spp.) і мікобактерії туберкульозу.

Читайте також:

• Хто хворіє простатитом?

До появи антибіотиків велику роль у виникненні бактеріального простатиту, а в особливості абсцедуючої його форми, грали гонококи (Neisseria gonorrhoeae).

Найбільш часто виявляються збудники простатиту

Етіологія абактеріального простатиту до кінця не вивчена. Відомий ряд патогенетичних чинників, що грають роль у розвитку абактеріального простатиту, основними з яких є: интрапростатический рефлюкс сечі, аутоімунне асептичне запалення і порушення кровообігу передміхурової залози і органів малого тазу.

Симптоми простатиту

рі виникненні гострого простатиту (простатит I категорії) відзначається підвищення температури тіла до високих цифр (вище 38 °С) з ознобом, пітливістю, слабкістю, артралгіями і вираженим болем внизу живота, в промежині та/або в статевих органах. Характерні розлади сечовиділення: часте, болюче, утруднене, іноді - гостра затримка сечі.

Читайте також:

• Симптоми простатиту
• Що відбувається
• Коли слід звернутися до лікаря
• Захворювання зі схожими на простатит симптомами

До симптомів хронічного простатиту (простатит II і III категорій) відноситься тупий ниючий біль внизу живота, в промежині з іррадіацією в зовнішні статеві органи і в області крижів. Також хворих нерідко турбують хворобливе, прискорене сечовипускання, особливо в нічний час, імперативні позиви, погіршення ерекції та/або укорочення статевого акту, зниження гостроти оргазму. Ці симптоми можуть спостерігатися як всі разом, так і в різних поєднаннях. У ряду хворих, що страждають хронічним простатитом, відзначається зниження фертильності (олігоспермія, астенозооспермия).

З метою кількісної оцінки симптомів у ході первинного обстеження і визначення ефективності проведеного лікування при повторних візитах до лікаря Національним інститутом здоров'я США розроблена анкета "Індекс симптомів хронічного простатиту". Ця анкета заповнюється хворим самостійно до, в процесі і після лікування хронічного простатиту, дозволяючи встановити ступінь вираженості проявів захворювання по 3 основним категоріям: біль (питання 1-4), розлади сечовипускання (питання 5-6) і якість життя (питання 7-9).

Індекс симптомів хронічного простатиту (NIH-CPSI)