Артрозу колінного суглоба (гонартрозу) належить провідне місце в групі артрозних уражень суглобів кінцівок. Пацієнти з артрозом колінного суглоба постійно переважають серед хворих, які відвідують поліклініки, але, на жаль, їх мало серед тих, хто лікується в наших стаціонарах. лікування в стаціонарних умовах могло б дати значно більший ефект, ніж амбулаторна терапія "без відриву від виробництва". Відомий лікарям більше 100 років це захворювання в побуті носить назву "відкладення солей".

У дійсності при артрозі можуть зустрічатися звапнення (відкладення солей кальцію) в м'яких тканинах коліна - зв'язковому апараті, місцях прикріплення сухожиль тощо, але ці звапніння носять обмежений характер і не мають, як правило, самостійного клінічного значення. На перший план при гонартрозі виступає дегенеративно-дистрофічний процес в гиалиновом хрящі, що покриває виростки стегнової і великогомілкової кісток. А починається патологічний процес з порушення кровообігу в дрібних кісткових судинах, слідом за якими відбуваються зміни в хрящевом покриві суглоба.

Початкові зміни розвиваються на молекулярному рівні в хрящовій тканині, а підсумком їх поступово стають помітні зміни гіалінового хряща: він місцями каламутніє, стоншується, розшаровується і дає тріщини в різних напрямках. Нарешті, патологічний процес може завершитися повним зникненням хряща на більшому або меншому протязі, оголенням підлягає кістки. Остання реагує на загибель хрящового покриття ущільненням (склероз) субхондральної зони, надлишковим розростанням кістки по периферії (так звані "шипи"), деформацією і осьовим викривленням ноги; звідси йде повна назва захворювання - деформуючий артроз. Умовно артроз колінного суглоба можна розділити на первинний і вторинний.

Первинний артроз колінного суглоба розвивається на звичайному життєвому тлі. Страждають люди похилого віку, жінки частіше, ніж чоловіки. До розвитку артрозу колінного суглоба явно розташовані люди з підвищеною масою тіла, ожирінням. Вторинний артроз колінного суглоба має в своїй основі травму колінного суглоба (внутрішньосуглобовий перелом стегна і великогомілкової кістки, розрив зв'язок, пошкодження менісків, гемартороз) або перенесене захворювання (артрит різної етіології, хондроматоз суглобів, "суглобова миша" та ін). Своєчасне адекватне лікування перерахованих процесів може перешкоджати виникненню і розвитку гонартрозу. Скарги хворого з артрозом колінного суглоба спочатку зводяться до відчуття певної скутості в суглобі, "стягання" під коліном, болів в ньому після тривалої ходьби.

Більшість пацієнтів також скаржиться на утруднення при ходьбі вранці, після сну або після більш чи менш тривалого сидіння. "Розходишся, - стає легше", - відзначають вони. З плином часу захворювання прогресує, болі стають завзятими, постійними, інтенсивними; біль частіше локалізується на внутрішній стороні коліна. Багато хворі відчувають хрускіт при рухах в колінному суглобі. Поступово розвивається обмеження згинання та (або) розгинання. З часом прогресує кульгавість. У важких випадках хворі взагалі не можуть пересуватися без сторонньої допомоги або без опори на спинку стільця, милиці і т. п. В лежачому положенні біль вщухає, але іноді хворі страждають від болів і ночами.

Огляд колінного суглоба у початковій стадії захворювання не виявляє зовнішніх змін. Надалі можна відзначити деформацію коліна, грубі контури кісток, що утворюють суглоб, контрактуру (неповне розгинання або згинання) і викривлення осі гомілки, як правило, досередини. Якщо покласти долоню на передню поверхню коліна, то при згинально-розгинальних рухах досліджує відчує хрускіт в колінному суглобі різної інтенсивності і тривалості. Таке ж відчуття хрускоту можна отримати, зрушуючи надколінник назовні і усередину в поперечному напрямку (позитивний пателло-кондилярный симптом).

При пальпації суглоба виявляється болюча зона, частіше з внутрішньої сторони суглоба, на рівні виростків стегна, великого берця і суглобової щілини. Нерідко в порожнині колінного суглоба накопичується випіт, тобто приєднується синовіт. Цей стан визначається згладженню контурів колінного суглоба за рахунок вибухання, випинання тканин над надколіннику і збоку від нього і відчуттям флуктуації при обмацуванні випинання двома руками.

Синовіт колінного суглоба свідчить про ускладнення артрозу асептичним запальним процесом, і тоді ми маємо підставу позначати такий стан колінного суглоба як "артрозо-артрит". Температура при артрозо-артрит, як правило, не підвищується і аналізи крові не показують відхилень від норми.

Суб'єктивно хворі визначають приєднався синовіт як нове відчуття тяжкості в суглобі, що заважає згинання коліна. Як видно з наведених даних, клінічна діагностика гонартрозу нескладна, цілком доступна. Однак у будь-якому випадку необхідно рентгенологічне дослідження. Воно підтверджує і уточнює діагноз, встановлює ступінь артрозних змін, дозволяє стежити за динамікою процесу протягом часу й, нарешті, рентгенографія необхідна для виключення пухлинного або якого-небудь іншого процесу в кістках, що утворюють суглоб. У початковій стадії гонартрозу рентгенологічні зміни можуть або відсутні, або бути дуже незначними. У більш пізні терміни виявляється звуження суглобової щілини, склероз підхрящової зони, загострення країв виростків стегнової та великогомілкової кісток, іноді відкладення солей у навколишніх м'яких тканинах. Рентгенологічне обстеження літніх і старих людей у багатьох з них виявляє виражені зміни, описані вище.

Але далеко не всі обстежені мають симптоми гонартрозу. Звідси можна зробити висновок, що між артрозом і віковими змінами суглобів не можна ставити знаку рівності. Лише поєднання клінічних та рентгенологічних ознак має визначати поняття "артроз колінного суглоба". Лікування артрозу колінного суглоба представляє важку задачу. Воно може бути консервативним і оперативним. Основою консервативного лікування є спокій і розвантаження ураженого колінного суглоба. При невиконанні цієї умови будь-консервативне лікування виявиться малоефективним. В стаціонарних умовах використовують манжеточное витягування за гомілку для повноцінної розвантаження колінного суглоба.

У комплексі лікування артрозу колінного суглоба позитивну роль відіграє лікувальна гімнастика. Вона проводиться хворим з метою профілактики контрактур, поліпшення кровообігу в кінцівки, підвищення м'язового тонусу. Дуже важливо провести перший урок гімнастики вранці, перш ніж встати на ноги і почати ходити. Комплекс вправ слід отримати в кабінеті лікувальної фізкультури і виконувати його 3-4 рази в день; особливо це важливо при переході з горизонтального положення у вертикальне. Після роботи рекомендується відпочинок лежачи 30-45 хвилин. Напівспиртовий зігрівальні компреси й теплі (36-36оС) ванни (можна з хвоєю) перед сном завершують домашнє лікування. Проведення його цілком залежить від пацієнта, і потрібно переконати його у важливості пунктуального виконання рекомендацій.

Лікування гонартрозу доповнюють різні види фізіотерапії (діадинамічні струми, фонофорез з гідрокортизоном, електрофорез з новокаїном, ультрафіолетове опромінення, УВЧ), лазеро-, магнітотерапія, масаж ноги. Корисно санаторне лікування, яке можна проводити на будь-якому курорті, якщо в переліку показань до лікування є посилання на "захворювання органів руху".

Захоплення внутрішньосуглобовим введенням гідрокортизону та інших стероїдних гормонів поступилося місце виваженого підходу до лікування. З гормональною терапією конкурує, а в ряді випадків і доповнює її метод внутрішньосуглобової оксигенотерапії. Він полягає у введенні в порожнину колінного суглоба медичного газоподібного кисню. Правильне лікування внутрішньосуглобових переломів, видалення пошкоджених менісків, відновлення розірваних зв'язок, видалення "суглобової миші" є одночасно профілактикою гонартрозу. Однак і при розвиненому артрозі на ґрунті цих процесів оперативне лікування може призупинити розвиток артрозу і істотно полегшити стан хворого.

Медикаментозного лікування гонартрозу, незважаючи на повсюдне застосування, належить вельми скромна роль. Рішення проблеми артрозу колінного суглоба в певній мірі залежить від його профілактики. Розумне поєднання праці і відпочинку, заняття фізкультурою, дозволяють довгі роки зберігати тонус судинної і м'язової систем, недопущення збільшення маси тіла, своєчасне звернення за кваліфікованою допомогою - ось основні чинники профілактики деформуючого артрозу колінного суглоба.

Джерело інформації: http://hospital.playland.ru

Стаття опублікована на сайті http://www.rusmg.ru

Шептулін А. А.

Про кровотечі з нижніх відділів шлунково-кишкового тракту (ШКТ) прийнято говорити в тих випадках, коли джерело кровотечі розташований у кишечнику дистальніше зв'язки Трейтца. Кровотечі з нижніх відділів ШЛУНКОВО-кишкового тракту можуть бути явними (помірно вираженими або масивними) або прихованими (окультними).

Етіологія

Основні причини кровотеч з верхніх відділів ШКТ (їх порівняльна частота може варіювати залежно від віку) представлені наступним чином:

• ангиодисплазии тонкої і товстої кишки;
• дивертикулез кишечнику (у тому числі дивертикул Меккеля);
• пухлини і поліпи товстої кишки;
• пухлини тонкої кишки;
• хронічні запальні захворювання кишечника;
• інфекційні коліти;
• ішемічні ураження кишечника;
• радіаційний коліт;
• туберкульоз кишечнику;
• геморой і анальні тріщини;
• чужорідні тіла і травми кишечнику;
• аортокишечные свищі;
• гельмінтози.

Кавернозні гемангіоми і ангиодисплазии слизової оболонки тонкої і товстої кишок (артеріовенозні мальформації) виявляються причиною масивних кишкових кровотеч в 30% випадків. Виділяють три типи ангиодиспластических уражень кишечника.

Ангиодисплазии I типу виявляються "головним чином" у літніх людей і локалізуються в товстій кишці. Розміри уражених судин зазвичай не перевищують 5 мм, що ускладнює їх діагностику навіть при лапаратомии. Нерідким буває поєднання зазначених судинних змін зі стенозом устя аорти або пролапсом мітрального клапана.

Ангиодисплазии II типу носять, як правило, вроджений характер, виявляються у осіб молодше 50 років, локалізуються в тонкій кишці, мають більший розмір порівняно з ангиодисплазиями I типу і зазвичай добре видно на операції.

До ангиодисплазиям III типу, позначуваних зазвичай як синдром Вебера - Ослера - Рандю, відносяться телеангіоектазії, які можуть розташовуватися в будь-якому відділі ШЛУНКОВО-кишкового тракту і поєднуватися з телеангиоэктазией слизової оболонки порожнини рота, носоглотки, а також шкірних покривів. Цей синдром успадковується по аутосомно-домінантному типу, і його ознаки у родичів хворого часто вдається виявити при зборі сімейного анамнезу.

Дивертикулез кишечника як причина масивних кишкових кровотеч виявляється в 17% випадків. При цьому, незважаючи на більш часту локалізацію дивертикулів у лівій половині товстої кишки, джерелом кровотечі служать переважно дивертикули правої половини. Кровотечі частіше виникають за наявності дівертікуліта, але можуть спостерігатися і при відсутності запалення, розвиваючись внаслідок травматизації кровоносних судин. У більшості хворих з дивертикулами кишечника кровотечі виникають одноразово, однак у 20 - 25% пацієнтів відзначаються повторні геморагії.

Масивні кровотечі у дітей і осіб молодого віку в рідкісних випадках можуть бути викликані виразками слизової оболонки дивертикула клубової кишки (дивертикула Меккеля). Виразкові злоякісні пухлини та поліпи товстої кишки рідко виступають причиною масивних кишкових кровотеч, що частіше сприяючи розвитку помірно виражених або прихованих кровотеч.

Кровотечі можуть зустрічатися при запальних захворюваннях кишечника (неспецифічному виразковому коліті чи хворобі Крона), гострих інфекційних колітах (наприклад, псевдомембранозному коліті), пухлинах тонкої кишки (лімфоми), туберкульозі кишечника.

Іншими причинами кровотечі з нижніх відділів ШЛУНКОВО-кишкового тракту можуть бути гострі ішемічні ураження кишечника, що виникають в результаті тромбозу або емболії гілок мезентеріальних артерій (при атеросклерозі, васкулітах, травмі живота); радіаційний коліт, що розвивається у хворих, які отримували курси променевої терапії з приводу злоякісних новоутворень органів черевної порожнини і заочеревинного простору (включаючи пухлини гінекологічної та урологічної сфер); анальні тріщини; сторонні тіла у кишечнику і кишкові камені, які викликають утворення пролежнів і виразок стінки кишки; гельмінтози (наприклад, анкілостомідоз); в окремих випадках - амілоїдоз і сифіліс кишечника.

Профузна кишкова кровотеча може розвинутися в результаті розриву аневризми черевного відділу аорти у просвіт дванадцятипалої або тонкої кишок, яке виникає спонтанно або ж виявляється пізнім ускладненням реконструктивних операцій на аорті. Іноді кишкова кровотеча спостерігається у спортсменів під час бігу на марафонські дистанції.

У 5 - 10% хворих з кровотечами з верхніх відділів ШКТ, які поступають у стаціонар, причину геморагії виявити так і не вдалося, незважаючи на проведення комплексного інструментального обстеження.

Клінічна картина

У багатьох випадках явні кровотечі бувають помірно вираженими і часто не супроводжуються загальними симптомами (наприклад, падінням артеріального тиску). Іноді хворі повідомляють про періодично виникають у них кишкових кровотечах лише при ретельному розпиті. Рідше спостерігаються масивні кишкові кровотечі. Під ними розуміють такі випадки кровотеч, при яких спостерігаються гіповолемія, артеріальна гіпотонія, тахікардія, для стабілізації рівня гематокриту (на 30%) потрібно переливання не менше 2 доз крові.

Певне діагностичне значення має колір виділяється крові. Найчастіше при кишкових кровотечах відзначається поява незміненої крові (гематохезия). Вважається справедливим правило, яке свідчить, що чим світліше виділяється з прямої кишки кров, тим дистальніше розташоване джерело кровотечі. Справді, червона кров властива переважно кровотеч, пов'язаних з ураженням сигмовидної кишки, тоді як темно-червона кров (кольору бургундського вина") зазвичай вказує на локалізацію джерела кровотечі в більш проксимальних відділах товстої кишки. У той же час кровотечі, обумовлені ураженням тонкої кишки, можуть у ряді випадків манифестироваться у вигляді мелены, тоді як типова гематохезия може, навпаки, супроводжувати кровотечі з верхніх відділів ШКТ.

При кровотечах, пов'язаних з ураженням періанальної області (геморой, тріщини), виділяється кров (у вигляді слідів на туалетному папері або крапель, що потрапляють на стінки унітазу) зазвичай не змішана з калом, який у таких випадках зберігає властиву йому коричневе забарвлення. Якщо джерело кровотечі розташовується проксимальніше ректосигмоїдного відділу товстої кишки, то кров буває більш або менш рівномірно перемішана з калом, так що ідентифікувати його нормальну коричневе забарвлення, як правило, не вдається.

Наявність болю в животі, що передують епізоду кишкової кровотечі, свідчить на користь гострих або хронічних інфекційних запальних захворювань кишечника, гострих ішемічних уражень тонкої або товстої кишки. Раптові різкі болі в животі, що супроводжуються потім кишковою кровотечею, можуть бути зумовлені розривом аневризми аорти в просвіт дванадцятипалої кишки. Болі в області прямої кишки, що супроводжують акт дефекації або посилюються після неї, спостерігаються зазвичай при геморої чи тріщині заднього проходу. Безболевое масивне кишкова кровотеча може відзначатися при дивертикульозі кишечника, телеангіектазії, виразці дивертикула Меккеля.

Важливе діагностичне значення мають інші клінічні симптоми, супутні кишкових кровотеч. Гостро виникла лихоманка, болі в животі, тенезми і діарея властиві інфекційних захворювань товстої кишки. Тривала лихоманка, пітливість, схуднення, діарея часто присутні в клінічній картині туберкульозу кишечника. Наявність лихоманки, артриту, афтозного стоматиту, вузлуватої еритеми, первинного склерозуючого холангіту, уражень очей (іриту, іридоцикліту) характерно для хронічних запальних захворювань кишечника.

Поєднання гематохезии, болю у животі, діареї, лихоманки, геморагічних висипань на симетричних ділянках шкірних покривів, поліартриту, змін в аналізах сечі (гематурія, протеїнурія) може говорити про наявність у хворого геморагічного васкуліту (хвороби Шенлейна - Геноха). При радіаційному проктиті наявні симптоми (прискорений стілець, тенезми) нерідко поєднуються з клінічними проявами променевого ентериту (рясний водянистий стілець, стеаторея, ознаки синдрому мальабсорбції).

Діагностика

До діагностичних методів, що застосовуються для встановлення джерела кровотечі з нижніх відділів ШЛУНКОВО-кишкового тракту, відносяться:

• пальцеве ректальне дослідження;
• дослідження калу на приховану кров;
• аноскопия;
• ректороманоскопія;
• колоноскопія;
• ангіографія;
• сцинтиграфія;
• комп'ютерна томографія та ЯМР.

Встановлення можливого джерела кровотечі з нижніх відділів ШЛУНКОВО-кишкового тракту припускає ретельний збір анамнезу захворювання (наприклад, виявлення попередніх курсів променевої терапії з приводу раку простати або жіночих статевих органів, виявлення обтяженої спадковості щодо колоректального раку або наявності сімейного поліпозу товстої кишки тощо). Анкілостомідоз зустрічається у осіб, професія яких пов'язана з роботою в шахтах, тунелях, на плантаціях.

У ряді випадків цінні діагностичні дані можна отримати при загальному обстеженні хворого. Так, виявлення телеангіоектазій на шкірі та видимих слизових може свідчити про наявність таких же телеангіоектазій на слизовій оболонці кишечника. Виявлення синдрому портальної гіпертензії у хворого з цирозом печінки здатне пояснити причини наполегливих гемороїдальних кровотеч і т. д.

При підозрі на зв'язок гематохезии з ураженням прямої кишки причини кровотечі (гемороїдальні вузли, анальні тріщини, злоякісні пухлини та ворсинчасті аденоми) можуть бути встановлені вже при ректальному пальцевому дослідженні, а також при аноскопии (в умовах гарного освітлення). При цьому важливо мати на увазі, що виявлення гемороїдальних вузлів ще не виключає наявності будь-якої іншої причини кишкових кровотеч (зокрема, злоякісної пухлини).

Більш ніж у 90% хворих джерело кишкової кровотечі вдається виявити при ендоскопічному дослідженні товстої кишки (ректороманоскопія або висока колоноскопія. Сучасна ендоскопічна техніка дозволяє детально оглянути не тільки товсту кишку, але і різні відділи тонкої кишки на досить протяжному ділянці. Так, при неспецифічному виразковому коліті в процесі ендоскопічного дослідження вдається виявити гіперемію, набряк і зернистість слизової оболонки, її легку вразливість, точкові крововиливи, а в більш виражених стадіях захворювання - виразки з гнійним ексудатом і псевдополипы. Афтозні виразки, що змінюють рельєф слизової оболонки кишечнику по типу "бруківки", і кишкові фістули при хворобі Крона відзначаються рідше, ніж при неспецифічному виразковому коліті, супроводжується кишковими кровотечами. Діагноз підтверджується гістологічним дослідженням, при якому виявляються характерні абсцеси крипт (при неспецифічному виразковому коліті) і эпителиоидно-клітинні гранульоми (при хворобі Крона).

У хворих з ішемічним колітом при ендоскопічному дослідженні виявляються набряк і синюшне забарвлення слизової оболонки кишечника, підслизові геморагії, поверхневі виразки. При цьому у 85% випадків зміни локалізуються в області селезінкового вигину ободової кишки дистальніше його.

Для туберкульозу кишечника характерна ендоскопічна картина виразок і псевдополипов. Специфічна природа змін підтверджується при виявленні мікобактерій туберкульозу в кишковому вмісті і епітеліоїдних гранульом з багатоядерними клітинами Пирогова-Лангханса при гістологічному дослідженні. Радіаційний коліт характеризується гранульоматозним ураженням слизової оболонки товстої кишки, появою крововиливів, виразок, ділянок ішемічного некрозу.

При геморагіях, пов'язаних з дивертикульозом товстої кишки, ендоскопічне дослідження дозволяє виявити ознаки активного або відбувся кровотечі, подібні з такими при кровотечах з верхніх відділів ШКТ виразкової етіології (некровоточащие видимі кровоносні судини, свіжий тромб в дивертикулі та ін).

Якщо при використанні ендоскопічних методів джерело кишкової кровотечі встановити не вдається, застосовуються селективна ангіографія та сцинтиграфія.

При ангіографії з заповненням басейну верхньої та нижньої брижових артерій можна знайти вихід контрастної речовини з кровоносних судин (екстравазати) в просвіт кишечника. Метод виявляється корисним у діагностиці кишкових кровотеч, пов'язаних з дивертикульозом і ангиодисплазией, і дає позитивні результати в 40 - 85% випадках, якщо обсяг крововтрати перевищує 0, 5 мл в 1 хв.

Сцинтиграфія, яка проводиться з еритроцитами, міченими пертехнетатом технецію (99тТс) або тромбоцитами, міченими 111In, дозволяє виявити джерело кровотечі, якщо обсяг крововтрати перевищує 0, 05 - 0, 1 мл в 1 хв. Сцинтиграфія вважається більш чутливим методом діагностики кишкових кровотеч, ніж ангіографія, і до того ж відноситься до неінвазивних методів. Разом з тим сцинтиграфія вимагає більше часу для проведення і, крім того, супроводжується накопиченням радіоактивних ізотопів в печінці і селезінці, що може маскувати екстравазати даній області і, таким чином, ускладнювати інтерпретацію результатів дослідження.

Традиційні методи рентгенологічного дослідження (іригоскопія, в тому числі і з подвійним контрастуванням) не виявляють безпосередньо джерело кровотечі, однак можуть допомогти в діагностиці захворювань, здатних бути його причиною (наприклад, пухлин).

За показаннями можуть використовуватися і інші методи дослідження: ультрасонографія (включаючи ендоскопічну), визначення раково-ембріонального антигену, дослідження калу на патогенну мікрофлору, спеціальні серологічні дослідження. У діагностиці аортокишечных фістул може виявитися корисним застосування комп'ютерної томографії або магнітної резонансної томографії.

Якщо перераховані діагностичні методи не дозволяють виявити причину кровотечі, то при його продовженні і прогресування анемії ставиться питання про проведення діагностичної лапаротомії. При діагностичної лапаротомії також далеко не завжди вдається виявити джерело кровотечі, однак її ефективність можна підвищити при интраоперационном проведенні ендоскопічного дослідження кишечника.

Окультні кишкові кровотечі розпізнаються тільки при виявленні позитивної реакції калу на приховану кров. Тести для виявлення прихованої крові широко використовуються в даний час в скринінгових дослідженнях, що проводяться з метою раннього розпізнавання колоректального раку.

Лікування

У 80% випадків гострі кишкові кровотечі зупиняються спонтанно. При помірно виражених кровотечах проводять консервативну терапію, характер якої визначається захворюванням, що послужило причиною їх розвитку.

У тих випадках, коли кишкові кровотечі бувають обумовлені дивертикульоз, їх зупинка в 90% випадків досягається за допомогою інфузії вазопресину під час проведення ангіографії. При цьому катетер може бути залишений у місці введення для пролонгованої інфузійної терапії, оскільки протягом перших 48 год кровотеча нерідко рецидивує. В процесі ангіографії мезентеріальних судин для зупинки кровотечі застосовують також чрескатетерную емболізацію (наприклад, правою товстокишкової артерії). У хворих з дивертикульозом кишечника, у яких кровотечу зупинити не вдається або кровотеча виникає повторно протягом 48 год, супроводжується шоком і вимагає застосування в добу понад 6 доз крові, проводять хірургічне лікування (операція геміколектомії або субтотальної колектомії з накладенням илеоректального анастомозу).

Зупинка кровотеч, зумовлених ангиодисплазиями слизової оболонки кишечника, передбачає застосування електрокоагуляції (монополярной) або лазерної коагуляції.

При кровотечах, пов'язаних з гострими ішемічними ураженнями кишечника, в початковій стадії можна спробувати відновити кровотік за допомогою вазодилатирующих коштів або реваскуляризирующих операцій. При розвитку ускладнень (інфаркт кишки, перитоніт) проводиться операція резекції ураженої ділянки.

При кишкових кровотечах, причиною розвитку яких є геморой, призначають послабляющую дієту, прийом 10% розчину хлориду кальцію всередину, введення свічок з новокаїном, екстрактом беладони і епінефрином в пряму кишку. У завзятих випадках при кровоточить геморої (якщо немає випадіння вузлів) проводять ін'єкційне лікування з допомогою введення в область вузлів склерозуючих розчинів (наприклад, етилового спирту з новокаїном). При некупирующемся гемороїдальній кровотечі застосовують хірургічні способи лікування (операцію перев'язки вузлів або їх висічення).

Обов'язковим є проведення базисної терапії основного захворювання, що послужило причиною виникнення кишкових кровотеч.

Література
1. Jensen DM Current management of severe lower gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endoscop 1995, 41, 71-73.
2. Levine JS, Klloi H-U, Oehler G Gastroenterologische Differentialdiagnostik Stuttgart-New York, 1995.
3. Rosen AM, Fleischer DE Lower gastrointestmal bleeding updated diagnosis and management.Geriatrics 989.44, 49-60.
4. Sharma R, Gorbein M Angiodysplasia and lower gastrointestmal bleeding in elderly patients. Arch Intern Med 1995, 155, 807-812
5. Waye JD Diagnosis and treatment ol lower intestinal bleeding. Current topics in gastroenterology and hepatology (EdGNJTytgat, M van Blankenstein) Stuttgart-New York, 1990, 23-3.

Ю. С. Милованов, А. Ю. Миколаїв

Проблемна лабораторія нефрології ММА їм. І. М. Сєченова

Гостра ниркова недостатність (ОПН) - гостре, потенційно оборотне випадіння видільної функції нирок, що виявляється быстронарастающей азотемією і важкими водно-електролітними порушеннями.

Розрізняють три форми ОПН - преренальну (гемодинамічну), обумовлену гострим порушенням ниркового кровообігу, ренальну (паренхиматозную), викликану поразкою ниркової паренхіми, і постренальну (обструктивну), що розвивається внаслідок гострого порушення відтоку сечі.

Такий поділ ГНН має важливе практичне значення, так як дозволяє намітити конкретні заходи по попередженню і боротьбі з ГНН.

Серед пускових механізмів преренальній ГНН - зниження серцевого викиду, гостра судинна недостатність, гіповолемія і різке зниження об'єму циркулюючої крові. Порушення загальної гемодинаміки та циркуляції і різке збіднення ниркового кровообігу індукують ниркову афферентную вазоконстрикцію з перерозподілом (шунтуванням) ниркового кровотоку, ішемією коркового шару нирки і зниженням швидкості клубочкової фільтрації (СКФ). При збільшенні ниркової ішемії преренальная ГНН може перейти в ренальну за рахунок ішемічного некрозу епітелію звивистих ниркових канальців.

Ренальна ГНН у 75% випадків викликана гострим канальцевым некрозом (ГКН). Найчастіше це ішемічний ГКН, що ускладнює шок (кардіогенний, гіповолемічний, анафілактичний, септичний), коматозні стану, дегідратацію. Серед інших факторів, що ушкоджують епітелій звивистих ниркових канальців, важливе місце займають лікарські препарати та хімічні сполуки, що спричиняють нефротоксичний ГКН.

У 25% випадків ренальна ГНН обумовлена іншими причинами: запалення в нирковій паренхімі та інтерстиції (гострий і быстропрогрессирующий гломерулонефрит - ВОГНЮ і БПГН), інтерстиціальний нефрит, ураженням ниркових судин (тромбоз ниркових артерій, вен, аневризма, аневризма аорти, васкуліти, склеродермическая нирка, гемолітико-уремічний синдром, злоякісна гіпертонічна хвороба) та ін

Нефротоксичний ГКН діагностується в кожного 10-го хворого ОПН, що надійшов в центр гострого гемодіалізу (ГД). Серед більш ніж 100 відомих нефротоксинов одне з перших місць займають лікарські препарати, головним чином аміноглікозидні антибіотики, застосування яких в 10-15 % випадків призводить до помірної, а в 1-2% - до важкої ОПН. З промислових нефротоксинов найбільш небезпечними є солі важких металів (ртуті, міді, золота, свинцю, барію, миш'яку) і органічні розчинники (гліколі, дихлоретан, чотирихлористий вуглець).

Одна з частих причин ренальної ГНН - миоренальный синдром, пігментний миоглобинурийный нефроз, викликаний масивним рабдоміоліз. Поряд з травматичною рабдоміоліз (краш-синдром, судоми, надмірні фізичні навантаження) нерідко розвивається і нетравматичний рабдоміоліз внаслідок дії різних токсичних і фізичних факторів (отруєння СО, сполуками цинку, міді, ртуті, героїном, електротравма, відмороження), вірусних міозитів, ішемії м'язів і електролітних розладів (хронічний алкоголізм, коматозні стани, тяжка гіпокаліємія, гіпофосфатемія), а також тривалої лихоманки, еклампсії, пролонгованої астматичного статусу і пароксизмальної міоглобінурії.

Серед запальних захворювань ниркової паренхіми в останнє десятиліття істотно збільшилася питома вага лікарського (алергічного) гострого інтерстиціального нефриту в рамках геморагічної лихоманки з нирковим синдромом (ГГНС), а також інтерстиціального нефриту при лептоспірозі. Збільшення захворюваності гострим інтерстиціальним нефритом (ОИН) пояснюється зростаючою алергізацією населення і полипрагмазией.

Постренальна ГНН викликана гострою обструкцією (оклюзією) сечових шляхів: двосторонній обструкцією сечоводів, обструкцією шийки сечового міхура, аденомою, рак передміхурової залози, пухлини, шистосомозом сечового міхура, стриктурой уретри. Серед інших причин - некротичний папіліт, ретроперитонеальний фіброз і заочеревинні пухлини, захворювання і травми спинного мозку. Слід підкреслити, що для розвитку постренальної ГНН у хворого з хронічним захворюванням нирок нерідко досить однобічної обструкції сечоводу. Механізм розвитку постренальної ГНН пов'язаний з афферентной ниркової вазоконстрикцією, що розвивається у відповідь на різке підвищення внутриканальцевого тиску з викидом ангіотензину II і тромбоксану А2.

Особливо виділяють ОПН, розвивається в рамках поліорганної недостатності, зважаючи на велику тяжкості стану і складністю лікування. Синдром поліорганної недостатності проявляється поєднанням ГНН з дихальної, серцевої, печінкової, ендокринної (надниркової) недостатністю. Він зустрічається в практиці реаніматологів, хірургів, в клініці внутрішніх хвороб, ускладнює термінальні стани у кардіологічних, пульмонологічних, гастроентерологічних, геронтологических хворих, при гострому сепсисі, при множинній травмі.

Патогенез ОПН

Основний патогенетичний механізм розвитку ГНН - ішемія нирок. Шокова перебудова ниркового кровотоку - внутрипочечное шунтування крові через юкстагломерулярную систему зі зниженням тиску в гломерулярних аферентних артеріолах нижче 60-70 мм рт. ст. - є причиною ішемії коркового шару, індукує викид катехоламінів, активує ренін-альдостероновую систему з виробленням реніну, антидіуретичного гормону і тим самим викликає ниркову афферентную вазоконстрикцію з подальшим зниженням СКФ, ішемічним ушкодженням епітелію звивистих канальців з підвищенням концентрації кальцію і вільних радикалів у клітинах канальцевого епітелію. Ішемічне ураження ниркових канальців при ГНН часто посилюється їх одночасним прямим токсичним пошкодженням, зумовленим ендотоксинами. Слідом за некрозом (ішемічним, токсичною) епітелію звивистих канальців розвивається витік гломерулярного фільтрату в інтерстицій через пошкоджені канальці, які блокуються клітинним детритом, а також внаслідок інтерстиціального набряку ниркової тканини. Інтерстиціальний набряк посилює ішемію нирки і сприяє подальшому зниженню клубочкової фільтрації. Ступінь збільшення інтерстиціального об'єму нирки, а також ступінь зниження висоти щіткової облямівки і площі базальної мембрани епітелію звивистих канальців корелюють з тяжкістю ОПН.

В даний час накопичується все більше експериментальних і клінічних даних, що свідчать про те, що вплив констриктивных стимулів на судини при ГНН реалізується через зміни внутрішньоклітинної концентрації кальцію. Кальцій спочатку надходить у цитоплазму, а потім, за допомогою спеціального переносника, в мітохондрії. Енергія, використовувана переносником, необхідна і для початкового синтезу АТФ. Дефіцит енергії призводить до некрозу клітин, а що утворився клітинний детрит обтурує канальці, посилюючи анурію. Введення блокатора кальцієвих каналів веропамила одночасно з ішемією або безпосередньо після неї перешкоджає надходженню кальцію у клітини, що попереджає ОПН або полегшує її перебіг.

Крім універсальних, є і приватні механізми патогенезу окремих форм ренальної ГНН. Так, ДВЗ-синдром з билатеральным кортикальным некрозом характерний для акушерської ОПН, гострого сепсису, геморагічного і анафілактичного шоку, БПГН при системному червоному вовчаку. Внутриканальцевая блокада за рахунок зв'язування канальцевого білка Tamm-Horsfall з білком Бенс-Джонса, з вільним гемоглобіном, міоглобіном визначає патогенез гострої ниркової недостатності при мієломної хвороби, рабдоміолізі, гемолізі. Відкладення кристалів у просвіт ниркових канальців характерно для сечокислої блокади (первинна, вторинна подагра), отруєння етиленгліколем, передозування сульфаніламідів, метотрексату. При некротичному папиллите (некрозу ниркових сосочків) можливий розвиток як постренальної, так і ренальної ГНН. Частіше зустрічається постренальна ГНН, викликана обструкцією сечоводів некротизированными сосочками і згустками крові при хронічному некротичному папиллите (діабет, аналгетичний нефропатія, алкогольна нефропатія, серповидно-клітинна анемія). Ренальна ГНН за рахунок тотального некротичного папіліту розвивається при гнійному пієлонефриті і часто призводить до незворотної уремії. Ренальна ГНН може розвинутися при гострому пієлонефриті у результаті вираженого інтерстиціального набряку строми, інфільтрованою нейтрофілами, особливо при приєднанні апостематоза і бактериемического шоку. Виражені запальні зміни у вигляді дифузної інфільтрації інтерстиціальної тканини нирок еозинофілами і лімфоцитами - причина ОПН при лікарському ОИН. ОПН при ГЛПС може бути викликана гострим вірусним інтерстиціальним нефритом, так і іншими ускладненнями ГГНС: гіповолемічного шоком, геморагічним шоком і колапсом за рахунок подкапсульного розриву нирки, гострої надниркової недостатності. Важкі запальні зміни в ниркових клубочках з дифузною экстракапиллярной проліферацією, микротромбозами і фибриноидным некрозом судинних петель клубочків ведуть до ОПН при БПГН (первинному, вовчакового, при синдромі Гудпасчера) і рідше при гострому постстрептококковом нефриті. Нарешті, причиною ренальної ГНН можуть бути важкі запальні зміни ниркових артерій: некротичний артеріїт з множинними аневризмами дугоподібних і интерлобулярных артерій (вузликовий періартеріїт), тромботична окклюзирующая мікроангіопатія судин нирок, фібриноїдний артериолонекроз (злоякісна гіпертонічна хвороба, склеродермическая нирка, гемолітико-уремічний синдром та тромботична тромбоцитопенічна пурпура).

Клінічна картина гострої ниркової недостатності

Ранні клінічні ознаки (передвісники) ОПН часто мінімальні і нетривалі - ниркова коліка при постренальної ГНН, епізод гострої серцевої недостатності, циркуляторний колапс при преренальній ГНН. Нерідко клінічний дебют ОПН замаскований экстраренальными симптомами (гострий гастроентерит при отруєнні солями важких металів, місцеві та інфекційні прояви при множинній травмі, системні прояви при лікарському ОИН). Крім того, багато ранні симптоми гострої ниркової недостатності (слабкість, анорексія, нудота, сонливість) неспецифічні. Тому найбільшу цінність для ранньої діагностики мають лабораторні методи: визначення рівня креатиніну, сечовини і калію в крові.

Серед ознак клінічно розгорнутої ОПН - симптомів випадання гомеостатичної функції нирок - виділяють гострі порушення водно-електролітного обміну і кислотно-основного стану (КОС), наростаючу азотемію, ураження центральної нервової системи (уремічна інтоксикація), легень, шлунково-кишкового тракту, гострі бактеріальні та грибкові інфекції.

Олігурія (діурез менше 500 мл) виявляється у більшості хворих на ГНН. У 3-10% хворих розвивається анурическая ОПН (діурез менше 50 мл на добу). До олігурії і особливо анурії можуть швидко приєднатися симптоми гіпергідратації - спочатку позаклітинної (периферичні та порожнинні набряки), потім внутрішньоклітинної (набряк легень, гостра лівошлуночкова недостатність, набряк мозку). У той же час майже у 30% хворих розвивається неолигурическая ГНН у відсутність ознак гіпергідратації.

Азотемія - кардинальний ознака ОПН. Вираженість азотемії, як правило, відображає тяжкість ОПН. Для ОПН на відміну від хронічної ниркової недостатності характерні швидкі темпи наростання азотемії. При щодобовому прирості рівня сечовини крові на 10-20 мг%, а креатиніну-на 0, 5-1 мг% говорять про некатаболической формі ОПН. Гиперкатаболическая форма гострої ниркової недостатності (при гострому сепсисі, опікової хвороби, множинній травмі з краш-синдромом, хірургічних операціях на серці і великих судинах) відрізняється значно більш високими темпами щодобового приросту сечовини і креатиніну крові (відповідно 30-100 і 2-5 мг%), а також більш вираженими порушеннями обміну калію та КОС. При неолигурической ОПН висока азотемія, як правило, з'являється при приєднанні гіперкатаболізму.

Гіперкаліємія, підвищення концентрації калію в сироватці до рівня понад 5, 5 мекв/л - частіше виявляється при олигурической і анурической ГНН, особливо при гиперкатаболических формах, коли накопичення калію в організмі відбувається не тільки за рахунок зниження ниркової екскреції, але і внаслідок його надходження з некротизованих м'язів, гемолизированных еритроцитів. При цьому критична, небезпечна для життя гіперкаліємія (понад 7 мекв/л) може розвинутись у першу добу хвороби і визначити темп наростання уремії. Провідна роль у виявленні гіперкаліємії та контролі рівня калію належить біохімічному моніторингу та ЕКГ.

Метаболічний ацидоз зі зниженням рівня бікарбонатів у сироватці до 13 ммоль/л виявляється у більшості хворих на ГНН. При більш виражених порушеннях КОС з великим дефіцитом бікарбонатів і зниженням рН крові, що характерно для гиперкатаболических форм ОПН, приєднуються велике гучне дихання Куссмауля та інші ознаки ураження центральної нервової системи, посилюються порушення серцевого ритму, викликані гіперкаліємією.

Тяжке пригнічення функції імунної системи характерно для ОПН. При ГНН пригнічується фагоцитарна функція і хемотаксис лейкоцитів, пригнічується синтез антитіл, порушується клітинний імунітет (лімфопенія). Гострі інфекції - бактеріальні (частіше викликані умовно-патогенною грампозитивної і грамнегативної флорою) і грибкові (аж до кандидасепсиса) розвиваються у 30-70% хворих на ГНН і часто визначають прогноз хворого. Типові гостра пневмонія, стоматити, паротиту, інфекція сечових шляхів та ін

Серед легеневих уражень при ГНН одне з найбільш важких - абсцедуюча пневмонія. Однак часті та інші форми ураження легень, які доводиться диференціювати з пневмонією. Розвивається при важкій гіпергідратації уремічний набряк легень проявляється гострою дихальною недостатністю, рентгенологічно характеризується множинними облаковидными інфільтратами в обох легенях. Респіраторний дистрес-синдром, часто асоціюється з важкою ОПН, також проявляється гострою дихальною недостатністю з прогресуючим погіршенням легеневого газообміну і дифузними змінами в легенях (інтерстиціальний набряк, множинні ателектази) з ознаками гострої легеневої гіпертензії і наступним приєднанням бактеріальної пневмонії. Летальність від дистрес-синдрому дуже висока.

Для ОПН характерно циклічне, потенційно оборотне протягом. Виділяють короткочасну початкову стадію, олигурическую або анурическую (2-3 тиж) та відновлювальну полиурическую (5-10 днів). Про незворотне перебігу ГНН слід думати, коли тривалість анурії перевищила 4 тижні. Цей більш рідкісний варіант перебігу важкої ОПН спостерігається при білатеральному кортикальному некрозі, БПГН, важких запальних ураженнях ниркових судин (системні васкуліти, злоякісна гіпертонічна хвороба).

Діагноз ГНН

На першому етапі діагностики ГНН важливо розмежувати анурію від гострої затримки сечі. Слід переконатися у відсутності сечі в сечовому міхурі (перкуторно, ультразвуковим методом або за допомогою катетеризації) і терміново визначити рівень сечовини, креатиніну та калію сироватки крові. Наступний етап діагностики полягає у встановленні форми ОПН (преренальная, ренальна, постренальна). В першу чергу виключається обструкція сечових шляхів з допомогою ультразвукових, радіонуклідних, рентгенологічних та ендоскопічних методів. Має значення також дослідження сечі. При преренальній ГНН вміст у сечі натрію і хлору знижено, а ставлення креатинін сечі/ креатинін плазми підвищений, що свідчить про відносно збереженій концентраційної здатності нирок. Зворотне співвідношення спостерігається при ренальної ГНН. Показник экскретируемой фракції натрію при преренальній ГНН становить менше 1 ренальної ГНН дорівнює 2.

Після виключення преренальній ГНН необхідно встановити форму ренальної ГНН. Присутність в осаді еритроцитарних і білкових циліндрів свідчить про ураження клубочків (наприклад, при ОГН і БПГН), рясний клітинний детрит і тубулярні циліндри вказують на ГКН, наявність поліморфно-ядерних лейкоцитів та еозинофілів характерно для гострого тубулоинтерстициального нефриту (ОТІН), виявлення патологічних циліндрів (миоглобиновых, гемоглобиновых, мієломних), а також кристалурії типово для внутриканальцевой блокади.

Слід, однак, враховувати, що дослідження складу сечі в деяких випадках не має вирішального діагностичного значення. Наприклад, при призначенні діуретиків вміст натрію в сечі при преренальній ГНН може бути підвищений, а при хронічних нефропатіях преренальный компонент (зниження натрійурезу) може не виявлятися, оскільки навіть у початковій стадії хронічної ниркової недостатності (ХНН) у більшій мірі втрачається здатність нирок до консервації натрію і води. У дебюті гострого нефриту електролітний склад сечі може бути аналогічним такому при преренальній ГНН, а в подальшому - схожий з таким при ренальної ГНН. Гостра обструкція сечових шляхів призводить до змін складу сечі, характерним для преренальній ГНН, а хронічна викликає зміни, характерні для ренальної ГНН. Низьку экскретируемую фракцію натрію знаходять у хворих з гемоглобін - і миоглобинурической ОПН. На заключних етапах використовується біопсія нирки. Вона показана при тривалому перебігу анурического періоду ГНН, при ГНН неясної етіології, при підозрі на лікарський ОТІН, при ГНН, асоційованої з гломерулонефритом або системним васкулітом.

Лікування ГНН

Головне завдання лікування постренальної ГНН полягає в усуненні обструкції і відновлення нормального пасажу сечі. Після цього постренальна ГНН у більшості випадків швидко ліквідується. Диализные методи застосовують при постренальної ГНН в тих випадках, якщо, незважаючи на відновлення прохідності сечоводів, анурія зберігається. Це спостерігається при приєднанні апостематозного нефриту, уросепсису.

Якщо діагностовано преренальная ОПН, важливо направити зусилля на усунення факторів, що викликали гостру судинну недостатність або гіповолемію, відмінити ліки, що індукують преренальну ОПН (нестероїдні протизапальні препарати, інгібітори ангіотензин-конвертує ферменту, сандіммун). Для виведення з шоку і поповнення обсягу циркулюючої крові вдаються до внутрішньовенного введення великих доз стероїдів, великомолекулярних декстранів (поліглюкін, реополіглюкін), плазми, розчину альбуміну. При крововтраті переливають еритроцитну масу. При гіпонатріємії і дегідратації внутрішньовенно вводять сольові розчини. Всі види трансфузійної терапії повинні проводитися під контролем діурезу і рівня центрального венозного тиску. Тільки після стабілізації артеріального тиску і відновлення внутрішньосудинного русла рекомендується перейти на внутрішньовенне, тривале (6-24 год) введення фуросеміду з допаміном, що дозволяє зменшити ниркову афферентную вазоконстрикцію.

Лікування ренальної ГНН

При розвитку олігурії у хворих з мієломної хворобою, уратным кризом, рабдоміоліз, гемолізом рекомендується безперервна (до 60 год) інфузійна ощелачивающая терапія, що включає введення манітолу разом з ізотонічним розчином хлориду натрію, бікарбонату натрію і глюкози (в середньому 400-600 мл/год) і фуросемідом. Завдяки такій терапії діурез підтримується на рівні 200-300 мл/год, зберігається лужна реакція сечі (рН >6, 5), що запобігає внутриканальцевую преципітацію циліндрів і забезпечує виведення вільного міоглобіну, гемоглобіну, сечової кислоти.

На ранній стадії ренальної ГНН, в перші 2-3 доби розвитку ГКН, при відсутності повної анурії і гіперкатаболізму також виправдана спроба консервативної терапії (фуросемід, манітол, інфузії рідини). Про ефективність консервативної терапії свідчить збільшення діурезу з щоденним зниженням маси тіла на 0, 25-0, 5 кг. Втрата маси тіла більше 0, 8 кг/доб, часто поєднується з наростанням рівня калію в крові, - тривожна ознака гіпергідратації, що вимагає посилення водного режиму.

При деяких варіантах ренальної ГНН (БПГН, лікарський ОИН, гострий пієлонефрит) базисна консервативна терапія доповнюється імунодепресантами, антибіотиками, плазмаферезом. Останній рекомендується також хворим з краш-синдромом для видалення міоглобіну і купірування ДВС. При ГНН внаслідок сепсису і при отруєннях використовують гемосорбцію, яка забезпечує видалення з крові різних токсинів.

При відсутності ефекту консервативної терапії продовження цього лікування більше 2-3 діб безперспективно і небезпечно через збільшення ризику ускладнень від застосування великих доз фуросеміду (ураження слуху) і манітолу (гостра серцева недостатність, гіперосмолярність, гіперкаліємія).

Діалізне лікування

Діалізне лікування починають негайно, не вдаючись до консервативної терапії, в наступних випадках:

• при вираженому гиперкатаболизме (приріст рівня сечовини в крові більше 15-20 мг/добу з наростаючою гіперкаліємією, метаболічним ацидозом);

• при тяжкій внутрішньоклітинної гіпергідратації (загроза набряку легень, мозку);

• при повній ренальної анурії;

• при ГНН з необоротним течією (білатеральний кортикальний некроз, гемолітико-уремічний синдром, злоякісна гіпертонія).

Вибір діалізного лікування визначається особливостями ОПН. При некатаболической ГНН у відсутність тяжкої гіпергідратації (з залишковою функцією нирок) використовують гострий ГД. У той же час при некатаболической ГНН у дітей, пацієнтів старечого віку, при тяжкому атеросклерозі, лікарської ОПН (аминогликозидный ГКН) ефективний гострий перитонеальний діаліз.

Для лікування хворих з критичною гипергидратацией та метаболічними порушеннями з успіхом використовують гемофільтрацію (ГФ). У хворих на ГНН без залишкової функції нирок ГФ проводять безперервно протягом усього періоду анурії (постійна ГФ). При наявності мінімальної залишкової функції нирок проведення процедури можливо в интермиттирующем режимі (інтермітуюча ГФ). В залежності від виду судинного доступу постійна ГФ може бути артеріовенозної і вено-венозною. Неодмінна умова для проведення артеріовенозної ГФ - стабільність гемодинаміки. У хворих на ГНН з критичної гипергидратацией і нестабільною гемодинамікою (гіпотонія, падіння серцевого викиду) проводиться вено-венозна ГФ - з використанням венозного доступу. Перфузія крові через гемодиализатор здійснюється з допомогою насоса крові. Цей насос гарантує адекватний потік крові для підтримки необхідної швидкості ультрафільтрації.

Прогноз і наслідки

Незважаючи на вдосконалення методів лікування, летальність при ГНН залишається високою, досягаючи 20% при акушерсько-гінекологічних формах, 50% при лікарських ураженнях, 70% після травм і хірургічних втручань і 80-100% при поліорганної недостатності. У цілому прогноз преренальній та постренальної ГНН краще, ніж ренальної. Прогностично несприятливі олигурическая і особливо анурическая ренальна ГНН (порівняно з неолигурической), а також ОПН, з вираженим гиперкатаболизмом. Погіршують прогноз при ГНН приєднання інфекції (сепсису), похилий вік хворих.

Серед випадків ГНН найбільш частим є одужання: повне (в 35-40% випадків) або часткове - з дефектом (10-15%). Майже так само часто спостерігається летальний результат: у 40-45% випадків. Хронізація з переведенням хворого на хронічний ГД спостерігається рідко (1-3% випадків): при таких формах гострої ниркової недостатності, як білатеральний кортикальний некроз, синдром злоякісної гіпертонії, гемолітико-уремічний синдром, некротичні васкуліти. В останні роки спостерігається незвично високий відсоток хронізації (15-18) після ГНН, спричиненої рентгеноконтрастними речовинами.

Нерідким ускладненням перенесеної гострої ниркової недостатності є інфекція сечових шляхів та пієлонефрит, який в подальшому може призвести до ХНН.

Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу.