Баланіт - запалення голівки статевого члена. Найчастіше поєднується із запаленням крайньої плоті (поститом) і носить назву баланопостит. Захворювання зазвичай обумовлене недотриманням гігієни. Найбільш частий збудник - Candida albicans, хоча може приєднуватися і бактеріальна інфекція. Клінічні прояви - свербіж, печіння, болючість, почервоніння і набряк голівки і крайньої плоті. Внутрішній листок крайньої плоті і головка статевого члена гипереміровані з поверхневими ерозіями або виразками. З препуціального мішка виділяється гній.

При лікуванні баланопоститу необхідне проведення регулярного туалету голівки і крайньої плоті. Пацієнтам рекомендується відкривати і промивати головку водою з гігієнічним милом кілька разів на день, ретельно висушуючи її після кожної процедури. При гострому гнійному осумкованном процесі показана евакуація гною за допомогою кругового обведення головки пуговчатий зондом і звільнення її від спайок з крайньою плоттю (операція Шварца). Потім використовуються аплікації антибактеріальних і протигрибкових (бактробан, тридерм) кремів. При рецидивуючому баланопоститі після стихання гострого запального процесу рекомендується виконувати циркумцизио.

Травневі свята, мабуть, одні з найбільш довгоочікуваних весняних днів. Вони – як маленький відпустку для дорослих і маленькі канікули – для дітей. І вже багато років ми просто не уявляємо собі ці кілька днів без обов'язкової вилазки на шашлики або природу.

Для того, щоб культурний захід пройшло дійсно культурно і без неприємних наслідків, досвідчені любителі відпочинку на природі дають кілька корисних порад.

Насамперед треба визначитися з місцем проведення заходу. Ліс, парк, берег озера чи річки – у кожного, напевно, є улюблена і вже насиджене місце. Знаючи точно, куди саме ви підете відпочивати, вже можна складати список всього необхідного.

Найголовніше у виїзді на природу – це, звичайно ж, процес приготування і поїдання шашликів. Рецепти маринаду і особливості смаження у кожного господаря свої - не дарма ж кажуть, що шашлик жіночих рук не терпить. І поки чоловіки чаклують біля мангалу, жіноча половина компанії для того, щоб не занудьгувати, повинна заздалегідь подбати про розваги. Тут вам на допомогу прийдуть бадмінтон, волейбол, хованки, різні настільні ігри, карти.

Не забудьте також про лежаки або покривала, на яких можна сидіти. Адже якою б теплою і ранньою не була весна, все одно земля до початку травня не достатньо прогрівається, щоб можна було безбоязно на неї сідати. Наслідки тісного контакту з сирою землею можуть дати знати про себе негайно: частим сечовипусканням з сильною різзю приходить цистит, що тягнуть болями внизу спини – проблеми з нирками, а болем внизу живота – з сечовиділенням.

Але якщо трапилося так, що перші симптоми хвороби вже проявилися, то треба діяти негайно. Якого б прогресу не досягла сьогодні фармакологія і хімія, краще зупинити свій вибір на засобах натурального походження – так ви поєднаєте безпеку від прийому обраного засобу з його ефективною дією.

Так, наприклад, препарат Урохолум Житомирської фармацевтичної фабрики Vishpha має багатокомпонентний склад. Плоди моркви дикої, листя ортосифону тычиночного і м'яти, трава споришу, хвоща і звіробою, кукурудзи стовпчики з приймочками, квітки чорної бузини, шишки хмелю і березові бруньки, зібрані в одному флаконі, впораються з будь-якою проблемою урологічного профілю. Їм під силу здолати такі інфекції сечовивідних шляхів та нирок як уретрит, пієлонефрит і, звичайно ж, знайомий практично кожній дамі цистит. Але Урохолум стане помічником не тільки жінкам: також у складі комплексної терапії він успішно бореться з сечокам'яною і сечокам'яної хвороби, які за статистикою у чоловіків зустрічаються набагато частіше. Допоможе Урохолум і тим членам сім'ї, які страждають від хронічного холециститу та дискінезії жовчовивідних шляхів.

Використовувати краплі можна не тільки дорослим, але і дітям з 12 років. Прийнявши тричі на день по 10-20 крапель Урохолума, ви подаруєте своїм ниркам здоров'я – препарат легко і швидко всмоктується в кров, стимулює нирковий та печінковий кровообіг, сприяє виведенню піску і каменів з нирок і жовчного міхура. Тому, плануючи травневі шашлики, не забудьте внести в список покупок Урохолум.

Урохолум – сила природи для ваших нирок!

Артеріальна гіпертензія, яка виникає в результаті захворювань судин нирок або їх паренхіми, називається нефрогенної. Серед хворих з артеріальною гіпертензією у 30-35 % вона має нефрогенное походження.

Розрізняють дві форми нефрогенної гіпертензії: вазоренальную і паренхиматозную.

Класифікація вазоренальної гіпертензії:

Вроджені поразки

• Фибромускулярная дисплазія ниркової артерії
• Аневризма ниркової артерії
• Гіпоплазія ниркової артерії
• Артеріовенозна фістула
• Аномалії розвитку аорти

Набуті ураження

• Атеросклеротичний стеноз ниркової артерії
• Стеноз ниркової артерії та/або вени при нефроптозі
• Тромбоз чи емболія ниркової артерії
• Панартериит
• Аневризма ниркової артерії
• Здавлення ниркової артерії ззовні

У патогенезі вазоренальної гіпертензії провідну роль відіграє ренін-ангіотензин-альдостероновая система. У відповідь на недостатність артеріального притоку до нирці в юкстагломерулярному апараті клубочків відбувається підвищена секреція реніну. Вырабатываемыи в печінці ангиотензиноген під впливом реніну перетворюється на ангіотензин I, який переходить в ангіотензин II під впливом ангіотензинперетворюючого ферменту, що знаходиться в легенях, нирках та плазмі. Ангіотензин II - одне з найсильніших пресорних речовин - викликає системний і локальний нирковий спазм артеріол, посилення реабсорбції натрію нирками, посилення секреції альдостерону корою надниркових залоз. В результаті метаболізму ангіотензину II утворюється ангіотензин III - гормон зі слабовыраженным пресорну ефектом, але значно стимулює вироблення альдостерону. Підвищення артеріального тиску при цьому пов'язано як з вазоконстрикцією за рахунок впливу ангіотензину II, так і з вторинним гіперальдостеронізмом і затримкою натрію і води в організмі. Накопичення натрію призводить до гіперволемії і збільшенню серцевого викиду. Крім того, збільшується об'єм позаклітинної рідини, підвищується вміст натрію в судинній стінці, що призводить до її набухання, зменшення просвіту судин і підвищення їх чутливості до пресорні впливів вазоконстрикторных гормонів (ангіотензину, катехоламінів, вазопресину, судинозвужувальних гормонів ендотелію). Таким чином, створюється основа підвищення загального периферичного судинного опору та загального ниркового судинного опору.

Симптоматика. Захворювання може з'явитися в будь-якому віці. У чоловіків вазоренальная гіпертензія частіше виникає після 50 років, у жінок - до 30 років. Характерних для вазоренальної гіпертензії клінічних симптомів немає. Часто відсутні скарги на момент її виявлення. Захворювання характеризується раптовим початком, коли з'являється важка артеріальна гіпертензія, або була раніше гіпертензія різко ускладнюється і стає нечутливою до терапії. Як правило, захворювання характеризується злоякісним перебігом, рано виявляються ознаки збільшення лівого шлуночка, ангиоспастическая ретинопатія. Характерні високі цифри діастолічного тиску, рідкісне виникнення кризів. Розвиток гіпертензії після гострого болю в попереку може бути проявом окклюзивных поразок великих судин нирки. Біль в попереку разом з артеріальною гіпертензією, особливо у вертикальному положенні тіла, може бути проявом нефроптозу.

Діагностика. Вимірювання артеріального тиску дозволяє виявити значне підвищення діастолічного тиску (110 - 120 мм рт. ст. і вище). Важливо визначати артеріальний тиск у різних положеннях тіла хворого (стоячи, лежачи, в положенні Тренделенбурга), на різних кінцівках, до і після фізичного навантаження. Ортостатична гіпертензія часто зустрічається при нефроптозі. Асиметрія артеріального тиску на верхніх та нижніх кінцівках може спостерігатися при аортоартеріїт, коарктації аорти.

У половини хворих з вазоренальної гіпертензії при аускультації в мезогастральной області (проекція ниркових судин) визначається систолічний і діастолічний шум.

При дослідженні очного дна визначається ангиоспастическая ретинопатія.

Важливе значення в діагностиці мають порівняння розмірів нирок і виявлення зменшення нирки на стороні ураження при односторонньому процесі. Це досягається за допомогою УЗД, КТ або МРТ, радіоізотопних досліджень. При ультразвукової допплерографії можуть бути виявлені ознаки порушення ниркової гемодинаміки. Екскреторна урографія дозволяє відзначити запізнювання виділення контрастної речовини на боці ураження або повна відсутність контрастування сечових шляхів. При цьому також буде відсутній і нефрограмма. Динамічна нефросцинтиграфия дозволяє виявити порушення прохідності ниркових судин та зниження накопичення радіофармпрепарату паренхімою нирки на стороні поразки. Для остаточного діагнозу вазоренальної гіпертензії провідне значення має ниркова ангіографія, що дозволяє встановити характер стенозу, його локалізацію і ступінь ураження. На сучасному етапі розвитку діагностичної техніки зображення ниркових судин може бути отримано в результаті КТ або магнітно-резонансної ангіографії.

При вирішенні питання про встановлення залежності артеріальної гіпертензії від виявлених змін ниркової артерії використовують дослідження активності реніну плазми венозної крові роздільно з кожної ниркової вени. Підвищення активності реніну на стороні поразки в 1, 5 рази порівняно з такою на протилежній стороні доводить патогенетичну роль ураження ниркової артерії у розвитку артеріальної гіпертензії.

Диференціальну діагностику слід проводити з гіпертонічною хворобою та іншими видами симптоматичні гіпертензії.

Лікування. При вазоренальної гіпертензії консервативна терапія абсолютно безперспективна. Єдино можливий спосіб лікування - хірургічний, метою якого є відновлення нормального магістрального кровообігу в нирці. Залежно від характеру ураження застосовують:

внутрішньосудинні стенти, розширюють просвіт ниркової артерії та запобігають її звуження; балонну дилатацію звуженого відділу судини; реконструктивні операції на ниркової артерії: резекція звуженої ділянки судини з анастомозом кінець у кінець, протезування ниркової артерії, обхідні судинні анастомози.

Гідроцеле (водянка оболонок яєчка) - захворювання, що характеризується скупченням серозної рідини між вісцеральним і парієнтальних листками внутрішньої (власної) оболонки яєчка. Обсяг водянки зазвичай становить від 20 до 200 мл, а у виняткових випадках - до декількох літрів. Водяночная рідина прозора, світло-жовтого кольору.

В даний час прийнята наступна класифікація гідроцеле:

• Вроджене гідроцеле (як правило, у дітей):
  • Водянка виникає при незарощенні піхвового відростка очеревини, по якому черевна рідина може опускатися в мошонку. Має схожість з вродженою пахово-мошоночной грижі. Протягом першого року життя піхвовий відросток очеревини часто закривається, в результаті чого відбувається самовилікування або формування несообщающегося гідроцеле.
  • Несообщающееся гідроцеле.
• Придбане гідроцеле (частіше у дорослих):
  • Первинне (ідіопатичне) гідроцеле розвивається при виникненні дисбалансу між секретируемой і адсорбуються власною оболонкою яєчка рідиною.

Найбільш частими причинами вторинного гідроцеле є запальні і неопластические захворювання яєчка та його придатків, а також травми статевих органів.

Симптоматика. Захворювання проявляється збільшенням відповідної половини мошонки, відчуттям важкості в ній, іноді - помірною болючістю або дискомфортом при ходьбі.

Діагностика. При огляді-гіперемія калитки відсутня - колір шкіри не змінений, складки шкіри мошонки згладжені.

При пальпації визначається безболісне або злегка хворобливий мягкоэластическое освіта. Яєчко і придаток або не пальпуються, або визначаються кзади від освіти. При диафаноскопии (огляд освіти в світлі, що проходить) спостерігається рівномірне просвічування всього об'ємного утворення.

Ультразвукове дослідження дозволяє з точністю встановити діагноз гідроцеле - з боку збільшення мошонки візуалізується скупчення рідини. У разі вторинної природи водянки УЗД дозволяє встановити причину її виникнення (пухлина яєчка, епідидиміт, орхіт).

Диференціальна діагностика. Диференціальна діагностика гідроцеле проводиться з пахової або пахово-мошоночной грижі, варикоцеле, пухлиною яєчка, эпидидимоорхитом, кістою або пухлиною сім'яного канатика. Одним з найбільш інформативних і неінвазивних методів диференціальної діагностики цих захворювань є УЗД.

Ускладнення. Ускладненнями гідроцеле є пиоцеле (нагноєння водянкової порожнини) і гематоцеле - крововилив у порожнину водянки, яке є можливим наслідком травми (в тому числі і ятрогеннои - невдалою пункцією гідроцеле), а також буває при геморагічних діатезах, захворюваннях крові та інші

Лікування. Основний метод лікування гідроцеле - хірургічний. Дітям до 1 року з уродженою водянкою операція не проводиться. У разі збереження сполученої водянки після однорічного віку показана операція лігування піхвового відростка очеревини. Ліквідація водянки шляхом пункції зазвичай носить тимчасовий характер - у переважній більшості випадків захворювання рецидивує.

Найбільш широко для лікування гідроцеле використовуються операції але Бергману, Лордові і Винкельману.

Нетримання сечі - це мимовільне виділення сечі, яке може бути виявлено візуально.

Дані про частоту нетримання сечі у різних вікових групах вельми суперечливі, що, мабуть, залежить від вибору досліджуваної популяції. Частота нетримання сечі в жінок у різних вікових групах складає від 14 до 56%. Частота звернення за медичної допомогою з приводу нетримання сечі дуже низька. Превалювання нетримання сечі збільшується з віком.

Класифікація. Нетримання сечі підрозділяється на справжнє і хибне.

Помилкове нетримання сечі - мимовільне виділення сечі без позивів на сечовипускання - може бути обумовлено вродженими або набутими дефектами сечоводу, сечового міхура або сечівника, наприклад, при екстрофією сечового міхура, тотальної епіспадіі уретри, тотальної гіпоспадії, ектопії вічок сечоводів з незвичайним їх розташуванням (наприклад, в уретрі або піхву). Набуті дефекти, які ведуть до помилкового нетримання сечі, як правило, пов'язані з травмою, в результаті якої порушується цілісність сечовивідних шляхів з подальшим утворенням сечових нориць, що відкриваються на шкіру, у піхву або пряму кишку.

Істинним нетриманням сечі за визначенням Міжнародного товариства утримання сечі (International Continence Society - I. C. S.) є «мимовільна втрата сечі, об'єктивно доведена і викликає соціальні та гігієнічні проблеми».

В даний час справжнє нетримання сечі може бути класифікований наступним чином:

• Стресове нетримання сечі, або нетримання сечі при напрузі.
• Ургентне (імперативне) нетримання сечі - мимовільна втрата сечі з попереднім невідкладним позивом на сечовипускання.
• Змішане нетримання сечі - поєднання стресового і ургентного нетримання сечі.
• Енурез - будь-яка мимовільна втрата сечі.
• Нічний енурез - втрата сечі під час сну.
• Постійне нетримання сечі.
• Інші типи нетримання сечі - можуть бути ситуаційними (при статевому акті, сміху).

Справжнє нетримання сечі спостерігається при ушкодженнях спинного мозку, спинномозкової грижі, занедбаному циститі, ускладненому сморщиванием сечового міхура. Справжнє нетримання сечі при напрузі може з'являтися при зміні положення тіла, при фізичному навантаженні тій чи іншій мірі вираженості, т. е. при збільшенні внутрішньочеревного тиску Воно обумовлено зниженням тонусу м'язів тазового дна, ослабленням сфінктерів сечового міхура. У чоловіків справжнє нетримання сечі може бути ускладненням операцій на шийці сечового міхура, передміхурової залозі, насіннєвому горбку. В клімактеричному періоді у жінок справжнє нетримання сечі може бути пов'язано з порушенням тонусу детрузора і порушенням функції замикального апарату сечового міхура внаслідок розвитку естрогенного дефіциту. Механізми істинного нетримання сечі виявляються у хворих з парадоксальною затримкою сечовипускання на тлі переповнення сечового міхура, що супроводжується перерозтягання внутрішнього і збільшується недостатністю зовнішнього сфінктера сечового міхура і зниклих позивів на сечовипускання.

До істинного нетримання сечі при напрузі можуть приєднатися або розвинутися самостійно симптоми гіперактивного сечового міхура з ургентним нетриманням сечі або без нього. Гіперактивна функція детрузора характеризується мимовільними його скороченнями під час фази наповнення сечового міхура, які можуть бути як спонтанними, так і спровокованими (при швидкому наповненні, зміні положення тіла, кашлі, ходьбі, стрибках тощо), в той час як пацієнт намагається придушити ці скорочення. Стан діагностується при проведенні уродинамического дослідження. Крім поллакіурії для клінічного прояви гіперактивного сечового міхура характерно наявність імперативних (невідкладних) позивів на сечовипускання та/або неутримання сечі при такому позиві (ургентне або імперативне нетримання сечі). Нетримання сечі або, навіть, неутримання сечі може бути також наслідком нестабільності уретри.

Етіологія та патогенез. Нетримання сечі при напруг може бути двох основних видів: захворювання, пов'язане з дислокацією і ослабленням зв'язкового апарату, незміненого сечовипускального каналу і уретровезикального сегмента, що відноситься до анатомічній нетримання сечі, і захворювання, пов'язане з змінами в самому сечівнику і сфинктерном апараті, що призводять до порушення функції замикального апарату.

Утримання сечі забезпечується взаємодією уретральних і экстрауретральных факторів, а також правильним анатомічним положення внутрішніх статевих органів.

Умовами для утримання сечі є:

• повноцінне стан уротелия і наявність слизу в просвіті уретри;
• еластичність колагенових структур, що входять до складу сполучної тканини уретри;
• збережений тонус гладкої мускулатури уретральної стінки;
• повноцінна васкуляризація уретри

Серед безлічі факторів, що впливають на уродинаміку сечових шляхів, значна роль належить коливань співвідношення статевих і глюкокортикоїдних гормонів і їх опосередкованому впливу на а - і бета-адренергічні рецептори. Слід зазначити, що в жіночому організмі потенціювання ефектів симпатичної нервової системи на функцію сфінктерного апарату сечового міхура залежить від циклічних змін в яєчниках, які відбуваються протягом усього життя, так і протягом одного менструального циклу.

Етіологічні фактори розвитку ургентного нетримання сечі, що є одним із симптомів гіперактивного сечового міхура або нестабільності уретри, можуть бути нейрогенними (внаслідок неврологічного захворювання) і не нейрогенними.

Не нейрогенні причини:

• вік;
• інфравезікальна обструкція (ІВО);
• естрогенний дефіцит у жінок в клімактеричному періоді;
• порушення кровообігу;
• миогенные порушення (ультраструктурні зміни детрузора - порушення контакту між миоцитами і поява випинань клітинних мембран суміжних міоцитів);
• сенсорні порушення (порушення бар'єрних властивостей уроте-лія);
• анатомічні зміни положення уретри та сечового міхура;
• вплив простагландинів і серотоніну.

Діагностика. Складність діагностики в основному представляють різні ектопії устя сечоводу, особливо при подвоєння сечоводів. Эктопированное гирлі знаходять при інструментальному дослідженні (уретроцистоскопии, огляді піхви у дзеркалах, ректоскопии). Іноді доцільно одночасне застосування индигокарминовой проби. Внутрішньовенно вводять 5 мл 0, 4% розчину індигокарміну і спостерігають за його виділенням з сечею з эктопированного гирла.

У діагностиці нетримання сечі використовуються наступні методи дослідження.

Огляд на гінекологічному кріслі має важливе діагностичне значення. Визначається наявність і ступінь опущення стінок піхви, матки, цистоцеле. Визначення кашльового тесту виконується для візуального докази наявності нетримання сечі при напрузі. Відзначено, що при значному опущення передньої стінки піхви і матки тест може бути негативним, маючи на увазі можливість наявності так званої прихованої форми нетримання сечі.

Для більш точного виявлення втрати сечі при напрузі використовується прокладочний тест. Серед додаткових методів діагностики нетримання сечі при напрузі одним з перших з'явилися рентгенологічні методи дослідження, зокрема уретроцистография. Даний метод відіграв важливу роль у вивченні нормальної анатомії тазового дна. З його допомогою були описані форма сечового міхура, положення шийки сечового міхура і динаміка її змін стоячи в спокої і при напрузі.

Із появою ультразвукового методу дослідження рентгенологічний метод відійшов на другий план. Правильно виконане УЗД промежностным або піхвовим доступом дозволяє отримати ту ж саму інформацію, що і уретроцистография. Дані дослідження виключають необхідність виконання уретроцистографии і тим самим рятують хвору від променевого навантаження.

Адекватне уродинамічне дослідження, доповнене щоденник сечовипускань, - основа для вибору раціональної терапії порушень сечовипускання. Метою уродинамического дослідження є визначення та кількісне вимірювання параметрів накопичувальної та евакуаторної функцій сечового міхура. Даний метод дозволяє діагностувати гіперактивність детрузора, нестабільність уретри, детрузорно-сфинктерную диссинергию. При видеоуродинамическом дослідженні можна одночасно візуально спостерігати за станом шийки сечового міхура, бачити початок підтікання сечі і реєструвати функціональний стан нижніх сечових шляхів у цей період.

Останнім часом з'явилися роботи щодо застосування МРТ при обстеженні жінок з нетриманням сечі при напрузі.

Лікування. Нетримання сечі усувають консервативними і хірургічними методами.

Неоперативні методи лікування показано хворим з легким ступенем нетримання сечі при напрузі, ургентним нетриманням сечі, обумовленим гіперактивністю детрузора або уретри, при поєднанні стресового і ургентного нетримання сечі. Лікування нетримання сечі при напрузі ведеться за двома напрямками. Перше - це підвищення тонусу замикального апарату сечового міхура, тонусу детрузора, друге - гальмування активності детрузора при ургентній та комбінованої форми нетримання сечі.

Вважають, що у жінок в менопаузі стресовий та ургентне нетримання сечі є наслідком наростаючого естрогенного дефіциту. У жінок з нетриманням сечі в клімактеричному періоді призначення естрогенів супроводжується достовірним збільшенням внутрішньоуретрального тиску. Вважається, що незалежно від способу введення естрогенів (орального, вагінального, трансдермального, внутрішньом'язового) эстрогенотерапия призводить до позитивних результатів у лікуванні стресового нетримання сечі у жінок в періоді менопаузи.

Проводячи комплексну консервативну терапію нетримання сечі при напрузі, необхідно в тому числі збільшити фізичні навантаження, нормалізувати дієту, оскільки маса тіла у багатьох хворих перевищує норму приблизно на 30 %. Лікувальна фізкультура (ЛФК) покращує кровопостачання органів малого таза, зміцнює м'язово-зв'язковий апарат, підвищує компенсаторну функцію серцево-судинної і дихальної систем і покращує психічний статус хворих.

Рідко хворі з легким ступенем нетримання сечі використовують песарії різних конструкцій. Необхідність вилучення їх перед сечовипусканням, а потім зворотного установки спричиняє значні незручності хворим. Більш того, описані випадки утворення пролежнів при використанні песарію. Винятком є електронні песарії, дія яких заснована на механічної компресії сечовипускального каналу.

Задовільні результати отримані після електростимуляції органів і тканин тазу. При легкому ступені нетримання сечі ефективним є також голковколювання.

До малоінвазивних хірургічних методів лікування нетримання сечі при напрузі відноситься ін'єкційна терапія у жінок, у яких відсутня виражене опущення стінок піхви та сечового міхура, а також нейрогенні розлади сечовипускання. Для проведення ін'єкційної терапії використовуються різні субстанції - колаген, тефлонова паста, гомогенізований аутожир та ін.

Варикоцеле - варикозне розширення вен сім'яного канатика: гроздевидного сплетення (plexus pampiniformis) і внутрішньої насіннєвої (яїчкової) вени (v. spermatica interna). Варикоцеле зустрічається у 10-20% чоловіків. Серед хлопчиків шкільного віку частота захворювання становить від 2 до 10 %, у чоловіків призовного віку - від 2, 5 до 20 %. Варикозне розширення вен сім'яного канатика може негативно позначатися на фертильності чоловіків. Так, за даними аналізу еякуляту ознаки порушення сперматогенезу при варикоцеле спостерігаються у 20-70 % пацієнтів, а серед страждають безпліддям частота виявлення варикоцеле досягає 50 %. Встановлено залежність ступеня порушень сперматогенезу від тривалості варикоцеле.

Класифікація, етіопатогенез. Розрізняють ідіопатичне (первинне) і симптоматичне (вторинне) варикоцеле.

Виникнення ідіопатичного варикоцеле пов'язано з венозною гіпертензією в системі ниркової вени, що, як правило, обумовлено анатомічними особливостями. Високий тиск у нирковій вені призводить до неспроможності клапанів яїчкової вени і розвитку обхідного шляху із зворотним струмом венозної крові з ниркової вени по яїчкової в гроздевидное сплетіння. Причиною високого тиску можуть бути тривале напруження м'язів передньої черевної стінки, що призводить до підвищення внутрішньочеревного тиску, що утрудняє відтік крові в нижню порожнисту вену; тривале перебування у вертикальному положенні; утиск лівої почесною вени між аортою та верхньої брижової артерії, у так званому аортомезентериальном «пинцете» та ін.

Симптоматичне варикоцеле є ознакою компресії або обструкції нижньої порожнистої та/або яїчкової вени. Причиною компресії найчастіше є пухлина нирки, пухлина, гематома або запальний процес у заочеревинному просторі, обструкції - пухлинний або будь-який інший тромб.

Лівосторонній варикоцеле у переважній більшості випадків ідіопатичне, зустрічається в 80-98 % спостережень. Правосторонній і двостороннє варикоцеле має місце значно рідше і частіше буває симптоматичним.

Класифікація варикоцеле по стадіям на сьогоднішній день не має великого клінічного значення, так як не встановлено кореляції між ступенем вираженості розширення вен, клінічною симптоматикою і вираженістю порушень сперматогенезу. Тяжкість стану визначається не стільки вираженістю варикозу вен сім'яного канатика, скільки виявляються порушеннями сперматогенезу.

Симптоматика. Більшість хворих не пред'являють скарг, особливо на етапах доклінічного формування хвороби. Надалі вони відзначають опущення і збільшення лівої половини мошонки, помірну біль тягнучого характеру в яєчку, мошонці, в паху на боці ураження. Біль нерідко посилюється при ходьбі й фізичному навантаженні. Нерідко хворі відзначають на збільшення лівої половини мошонки при прийнятті теплої ванни і збільшення звитості вен у вигляді червоподібного грудки. У далеко зайшли стадіях хвороби біль може носити постійний характер, яєчко зменшується в розмірах. Головна скарга при зверненні до лікаря - неможливість зачати дитину.

Діагностика. При зборі анамнезу необхідно звернути увагу на давність та обставини виникнення варикоцеле.

При огляді звертають увагу на бік ураження, виявляють розширення вен гроздевидного сплетення. Пальпаторно визначається клубок м'яких, червеобразных, розширених вен гроздевидного сплетення, яєчко на стороні варикоцеле може бути в'ялим і зменшеним в розмірах. Пальпацію проводять в положенні лежачи і, обов'язково, стоячи, а також при пробі Вальсальви. Відсутність розширених вен у правій половині мошонки в ортостазе при напруженні свідчить про лівосторонньому і, швидше за все, ідіопатичному варикоцеле. При збереженні розширення вен в положенні лежачи при правосторонньому або двосторонньому варикоцеле слід запідозрити симптоматичне варикоцеле.

Лабораторна діагностика включає в себе аналіз еякуляту - спермограму. Найбільш часто виявляють зниження кількості (олігоспермія) і рухової активності (астенозооспермия) сперматозоїдів.

Останнім часом для діагностики субклінічних форм варикоцеле використовується кольорова эходопплерография, що дозволяє виявляти захворювання на стадії, коли порушення гемодинаміки в яєчковій вені вже є, а зовнішніх проявів у вигляді варикозно розширених вен ще немає.

Для виключення симптоматичного характеру варикоцеле обов'язково проведення УЗД нирок та заочеревинного простору. З метою виключення об'ємних утворень і тромбозу судин проводиться КТ або МРТ.

Лікування. Лікування симптоматичного варикоцеле полягає в терапії основного захворювання.

При виявленні ідіопатичного варикоцеле слід вдаватися до хірургічного лікування. Консервативні заходи (обмеження фізичного навантаження, обмеження тривалого стояння, виключення тривалого напруження передньої черевної стінки), як правило, бувають малоефективними, а ризик розвитку безпліддя не дозволяє використовувати вичікувальну тактику.

Перев'язку і висічення вен сім'яного канатика можна виконувати біля входу в паховий канал (субингвинальный доступ), безпосередньо в паховому каналі (ингвинальный доступ) або при виході із пахового каналу (ретроперитонеальний доступ). В останні роки, завдяки низьким відсотком рецидивів і ускладнень, широке поширення одержали лапароскопічні та мікрохірургічні операції лігування варикозно розширених вен, а також рентгеноэндоваскулярная оклюзія яїчкової вени при варикоцеле.

Попадання в сечовий міхур сторонніх предметів зустрічається досить рідко і буває обумовлено або зусиллями пацієнтів, або ятрогенними факторами, пов'язаними з операціями або маніпуляціями на сечовому міхурі або уретрі.

З метою мастурбації або як прояв психічних відхилень пацієнти вводять в сечовий міхур різні предмети. Серед хворих цієї групи переважну більшість становлять жінки, оскільки коротка і широка уретра дозволяє ввести в сечовий міхур навіть значні за розміром об'єкти. Термометри, в'язальні гачки, сірники, ручки та олівці - ось далеко не повний перелік всього, що извлекалось з сечового міхура. Незважаючи на те, що введення у власний сечовий міхур стороннього предмета чоловіком пов'язане зі значними технічними труднощами, необхідно пам'ятати про нескінченне терпіння душевно хворої людини.

Часто причиною попадання в сечовий міхур сторонніх тіл є ятрогенні фактори. Використання зношених цистоскопов або старих катетерів створює умови для попадання частин цих інструментів в сечовий міхур. Тому після маніпуляцій всі інструменти повинні оглядатися, а при виявленні їх дефектів необхідно без зволікання виключити потрапляння останніх в сечовий міхур.

Іншим джерелом попадання сторонніх предметів в сечовий міхур є оперативні втручання. Марлеві тампони, дренажні трубки, хірургічні голки, втрачені в тканинах, залишаються в міхурі і через кілька років є приводом для повторних хірургічних втручань. Таким чином, стійкі явища дизурії, поява піурії, в поєднанні з неадекватністю пацієнта або інформація про маніпуляції або операціях на сечовому міхурі повинні змусити лікаря запідозрити чужорідне тіло сечового міхура. Для точної діагностики необхідно виконати УЗД і рентгенографію в двох проекціях. При виявленні стороннього тіла необхідно вирішити питання, чи може воно бути фрагментоване і видалено допомогою трансуретральной операції або розмір і характеристики його роблять показаним виконання відкритого оперативного втручання.

Серед різних взаємопов'язаних патогенетичних ланок, що лежать в основі великого числа різних захворювань, важливе місце займають порушення електролітного балансу.

• Гіпокаліємія
• Гіперкаліємія
• Гіпонатріємія
• Гіпернатріємія
• Гіпохлоремія
• Гіперхлоремія
• Гіпомагніємія
• Гіпермагніємія
• Гіпокальціємія
• Гіперкальціємія
• Розлади кислотно-основного балансу, корекція
• Респіраторний ацидоз (гіперкапнія)
• Респіраторний алкалоз (гипокапния)
• Метаболічний ацидоз
• Метаболічний алкалоз

Гіпокаліємія

Дефіцит калію в плазмі визначають за спеціальною формулою. Для корекції гіпокаліємії застосовують 7, 5% розчин калію хлориду (1 мл такого розчину містить 1 ммоль калію). Його вводять обов'язково разом з глюкозою та інсуліном, внутрішньовенно, краплинно, не швидше 20-25 мл протягом години. Доцільно призначати також солі магнію.

Стандартний розчин для корекції дефіциту калію р-р глюкози 10% - 400 мл; р-н калію хлориду 7, 5% - 20 мл; р-н магнію сульфату 25% — 3 мл; інсуліну — 12 од. Вводити краплинно протягом 1 години. Потрібно пам'ятати, що швидке (струминно) введення 10-15 ммоль калію призведе до зупинки серця!

Гіперкаліємія

Гіперкаліємія: До + пл. > 5, 1 ммоль / л.

Це стан коригують введенням розчину кальцію глюконату або кальцію хлориду (10 мл 10% розчину внутрішньовенно), глюкозо-інсулінової суміші, салуретиків, ГКС, серцевих глікозидів, оксибутират натрію (по 10 мл 20% розчину внутрішньовенно); розчину натрію гідрокарбонату. Гіперкаліємія (До +> 7 ммоль / л) на тлі ниркової недостатності є абсолютним показанням до застосування гемодиализной терапії.

Гіпонатріємія

Гіпонатріємія: Па + плазми <135 ммоль / л.

Цей стан може бути обумовлено дефіцитом натрію або надлишком води в організмі.

Дефіцит натрію визначають за формулою:

Па + = (140 - Па хв.) х 0, 2 МТ,

де Па + - дефіцит натрію, ммоль;

Па + хв. — натрій плазми хворого, ммоль / л;

0, 2 МТ — об'єм позаклітинної води, л.

Для корекції дефіциту натрію застосовують ізотонічний, 0, 9% розчин натрію хлориду (1000 мл р-ра містить 154 ммоль Ца +), або 5, 8% розчин натрію хлориду (1 мл р-ра містить 1 ммоль Па +) — в залежності від осмолярності плазми.

Гіпернатріємія

Гіпернатріємія: Па + пл. > 144 ммоль / л.

Цей стан найчастіше є проявом гіпертонічної гипогидратации або гіпертонічною гіпергідратації. Проводять відповідну корекцію (див. Вище).

Гіпохлоремія

Гіпохлоремія: СІ пл. <96 ммоль / л.

Для визначення дефіциту хлору застосовують формулу:

СІ = (100 - СІ - хв.) х 0, 2 МТ,

де СІ — дефіцит хлору, ммоль;

СІ хв. — хлор плазми хворого, ммоль / л;

0, 2 МТ — об'єм позаклітинної води, л.

Корекцію дефіциту хлору здійснюють, переливаючи хворому 0, 9% розчин натрію хлориду (у 1000 мл р-ра знаходиться 154 ммоль хлору) або 5, 8% розчин натрію хлориду (в 1 мл р-ра знаходиться 1 моль хлору) — в залежності від осмолярності плазми.

Гіперхлоремія

Гіперхлоремія: СІ пл. > 104 ммоль / л.

Це стан коригують лікуванням основного захворювання (декомпенсовані вади серця, гиперхлоремическая форма нецукрового діабету, гломерулонефрит); введенням бессолевых розчинів (р-ри глюкози), альбуміну, проведенням гемодиализной терапії.

Гіпомагніємія

Гіпомагніємія: Мд ++ пл. <0, 8 ммоль / л.

Дефіцит магнію обчислюють за формулою:

Мд ++ = (1, 0 - Мд хв.) х 0, 6 МТ,

де Мд ++ - дефіцит магнію, ммоль;

Мд ++ хв. — магній плазми хворого, ммоль / л;

0, 6 МТ — об'єм загальної води в організмі, л.

Корекцію гіпомагніємії здійснюють 25% розчином магнію сульфату (1 мл р-ра містить 0, 5 ммоль магнію).

Гіпермагніємія

Гіпермагніємія: Мд ++ пл. > 1, 5 ммоль / л.

Такі стани, як правило, виникають у хворих при гіперкаліємії. Лікування аналогічне.

Гіпокальціємія

Гіпокальціємія: Са ++ пл. <2 ммоль / л

Дефіцит електроліту обчислюють за формулою:

Са ++ = (2, 5 - Са ++ хв.) х 0, 2 МТ,

де Са ++ — дефіцит кальцію, ммоль;

Са ++ хв. — кальцій плазми хворого, ммоль / л;

0, 2 МТ — об'єм позаклітинної води, л.

Для корекції застосовують 10% розчин кальцію хлориду (1 мл р-ра містить 1, 1 ммоль кальцію), ергокальциферол; при виникненні гипокальциемических судом — седативну терапію.

Гіперкальціємія

Гіперкальціємія: Са ++ пл. > 2, 7 ммоль / л.

Лікують основне захворювання, що спричинило патологію (первинний гіперпаратиреоз, злоякісні захворювання кісток і ін). З метою зменшення концентрації кальцію в крові проводять інфузійну терапію (р-р глюкози з інсуліном), призначають глюкокортикоїди, застосовують гемосорбцію і гемодіалізну терапію.

Розлади кислотно-основного балансу, корекція

Проявляються у вигляді ацидозу та алкалозу різного ступеня компенсації. Показник рН — (десятковий логарифм концентрації водневих іонів, взятий з протилежним знаком) — визначає ступінь закислення крові.

В нормі рН артеріальної крові становить 7, 36-7, 44. Його порушення:

• рН 7, 35 - 7, 21 — субкомпенсований ацидоз;
• рН <7, 2 — декомпенсований ацидоз;
• рН 7, 45 - 7, 55 — субкомпенсований алкалоз;
• рН> 7, 56 — декомпенсований алкалоз.

Показник РС02 характеризує респіраторний компонент балансу. У нормі РС02 артеріальної крові становить 36-44 мм рт.ст. Зростання його більш 45 мм рт.ст. (гіперкапнія) свідчить про респіраторний ацидоз, зниження більше 35 мм рт.ст. (гипокапния) — респіраторний алкалоз.

Показник ВЕ характеризує метаболічні процеси, що відбуваються в організмі. У нормі іони Н +, які утворюються в результаті метаболічних реакцій організму, нейтралізуються буферними системами. ВЕ артеріальної крові становить 0 ± 1, 5 ммоль.

ВЕ зі знаком (+) свідчить про надлишок підстав або нестача кислот у плазмі (так що про метаболічний алкалоз), ВЕ зі знаком (-) - про дефіцит цих основ, які витрачені на нейтралізацію кислот — (метаболічний ацидоз).

Респіраторний ацидоз (гіперкапнія)

Це зумовлено недостатнім виведенням вуглекислого газу з організму внаслідок гіповентиляції різного генезу. Показники:

• рН <7, 36,
• РС02> 46 мм рт.ст.,
• ВЕ — в межах норми;

Однак при тривалому перебігу респіраторного ацидозу внаслідок включення ниркової компенсації показник ВЕ поступово зростає з позитивним знаком.

Корекція. Лікування гострих і хронічних порушень зовнішнього дихання. При РС02> 60 мм рт.ст. слід обов'язково проводити штучну вентиляцію легенів (маскою, через інтубаційну трубку, при тривалому проведенні ШВЛ — більше трьох діб — через трахеостомічну трубку).

Респіраторний алкалоз (гипокапния)

Такий стан зумовлено гіпервентиляцією хворого. Причиною її може бути надмірна стимуляція дихального центру (при патології ЦНС, метаболічному ацидозі, підвищеному енергетичному обміні) або неправильний вибір параметрів тривалої штучної вентиляції легенів. Показники:

• рН> 7, 45,
• РС02 <33 мм рт.ст.,
• ВЕ <(+ 1, 5) ммоль / л.

Однак при тривалому алкалозі відбувається компенсаторна затримка іонів водню в організмі з поступовим зниженням ВЕ до негативних показників.

Принципи корекції. Ліквідація причини, яка призвела до гіпервентиляції: нормалізація параметрів зовнішнього дихання. При гіпервентиляції більше 40 дихань в хвилину (при нормальній температурі тіла) показана інтубація трахеї і штучна вентиляція легенів.

Метаболічний ацидоз

Визначається абсолютним і відносним підвищенням концентрації іонів водню в плазмі в результаті накопичення кислот (порушення метаболічних процесів, блокування шляхів виведення кислот з організму, надмірне надходження кислот в організм - наприклад, при отруєннях). Показники:

• рН <7, 35,
• ВЕ <(-3) ммоль / л,
• РС02 <35 мм рт.ст. (компенсаторного характеру).

Принципи корекції. Лікування основного захворювання (діабетичного кетоацидозу, ниркової недостатності, гострого отруєння тощо), терапія порушень водно-сольового обміну (гіпонатріємії, гиперхлоремии), нейтралізація рН переливанням 4% розчину натрію гідрокарбонату з розрахунку:

V = 0, 3 х ВІ х МТ, де V - об'єм розчину, мл;

ВЕ — показник дефіциту буферних основ (обов'язково - з від'ємним знаком), ммоль / л;

МТ — маса тіла, кг

При переважанні внутрішньоклітинного ацидозу доцільно переливати 0, 3 М розчин Трисамін, розраховуючи обсяг його за формулою:

V = ВЕ х МТ

Метаболічний алкалоз

Такий стан організму виникає при абсолютному і відносному зниженні в плазмі концентрації іонів водню (Н +). Показники:

• рН> 7, 45,
• ВЕ> (+3) ммоль / л,
• РС02 — в межах норми або дещо підвищений (компенсаторного характеру).

Принципи корекції: введення "кислих" розчинів, що містять хлориди (натрію хлорид калію), лікування гіпокаліємії; у випадках декомпенсації алкалозу — переливання внутрішньовенно 0, 1Н району соляної кислоти, розраховуючи його об'єм за формулою:

V = 0, 3 х ВІ х МТ

При декомпенсації основної патології у хворих, які потребують інтенсивної терапії, можуть спостерігатися поєднання респіраторного та метаболічного ацидозу або алкалозу, а також різноспрямовані їх зміщення, як наслідок включення компенсаторних реакцій інших органів і систем організму. Правильна інтерпретація порушень можлива при динамічному вимірі показників кислотно-основного балансу з урахуванням розладів інших видів обміну.