Декомпресійна (кесонна) хвороба є своєрідною професійною травмою, нерідко призводить до тяжких органічним ураженням нервової системи. В даний час загальновизнана газова теорія патогенезу декомпрессионной хвороби. Перебування під підвищеним тиском веде до надмірного насичення биосред і тканин газами, у тому числі інертними (азотом). При форсованої декомпресії розчинені в тканинах гази швидко вивільняються і надходять у кров, де формуються бульбашки. Перехід бульбашок з венозного русла в артеріальну систему відбувається в легенях при підвищеному внутрилегочном тиску (напруження, кашель, чхання), а також через артеріовенозні анастомози і незаращенное овальний отвір. При морфологічному дослідженні виявляються пухирці і важкі зміни нервових клітин, особливо виражені в спинному мозку.

Виділяють такі неврологічні синдроми ураження нервової системи декомпресійної природи:

• ураження периферичних відділів нервової системи (невропатії і невралгії);
• ураження спинного мозку;
• ураження головного мозку;
• множинні ураження нервової системи.

Декомпрессійне ураження нервів відносяться до легких форм кесонної хвороби зазвичай клінічно проявляються невралгіями. Ураження спинного мозку – найбільш важка форма декомпресійної хвороби, після якої, як правило, залишаються інвалідизуючих резидуальні явища. Латентний період короткий. В результаті аероемболії виникають спастичні паралічі нижніх кінцівок з розладами чутливості і порушеннями функцій тазових органів. Паралічі рук рідкісні. Розвитку паралічів передують продромальні явища у вигляді парестезій і опаясывающих болю; іноді виникає загальна адинамія. При несвоєчасній лікувальної рекомпресії симптоми ураження спинного мозку можуть швидко наростати і призвести до необоротної параплегії.

Газова емболія головного мозку часто зустрічається в поєднанні з ураженням інших структур. Латентний період триває кілька хвилин. З'являється головний біль, адинамія, нерідко занепокоєння, запаморочення, нудота, блювота, іноді розлади свідомості аж до його повної втрати. Масивна аэроэмболия головного мозку може призводити до різкого порушення кровообігу, несумісній з життям. Множинні ураження нервової системи спостерігаються в половині всіх випадків декомпрессионной хвороби. При цій формі неврологічні симптоми комбінуються в різних поєднаннях залежно від локалізації та вираженості ушкоджень.

Єдиним специфічним патогенетичним методом лікування декомпрессионной хвороби в гострій стадії є лікувальна рекомпрессия. Під впливом підвищення тиску бульбашки газу знову розчиняються і кровообіг відновлюється. Лікувальну рекомпрессию необхідно проводити негайно при виявленні ознак захворювання у суворій відповідності з «Інструкцією з лікування декомпрессионной хвороби і баротравми легенів».Після рекомпресії постраждалих з неврологічними розладами потрібно направляти на стаціонарне лікування навіть при слабо виражених симптомах. Подальше лікування повинно бути спрямоване на усунення реактивного запального процесу, парезів, паралічів, на поліпшення кровообігу і обмінних процесів, а також на відновлення тазових функцій.

Наслідки неврологічних форм декомпресійної хвороби різноманітні. Ураження периферичних нервів, як правило, скоропреходящи. Найбільш несприятливі спинальні варіанти уражень. Хоча смертельні випадки вкрай рідкісні, проте такі захворювання часто закінчуються стійкими паралічами, парезами, розладами сфінктерів тазових органів. Центральні ураження (якщо смерть настає в гострому періоді) в сенсі прогнозу більш сприятливі, вогнищеві ураження при них менш стійкі, так як скупчення газу в судинах головного мозку швидко елімінуються завдяки щедрому кровопостачанню.

Основу профілактики становлять:

• відбір для роботи в умовах стисненого повітря виключно здорових осіб;
• періодичні лікарські огляди;
• впорядкований спосіб життя, утримання від надмірностей (алкоголь, паління та ін);
• знання техніки і фізіологічних основ водолазного справи особами, які виконують роботи під впливом тиску.

Протипоказання до перебування в стислому повітрі осіб, які перенесли кесонну хвороба:

• наявність множинних, навіть незначних, залишкових дефектів;
• повне, але повільне клінічне одужання важко протікаючого захворювання;
• повторні випадки кесонної хвороби з неврологічними розладами навіть у легкій формі;
• наявність симптомів ураження нервової системи, що виявляються при контрольних лікарських оглядах у осіб, раніше не страждали кесонною хворобою або перенесли її без неврологічних порушень.

Терміном деменція в неврології зазвичай визначають клінічний синдром, який характеризується втратою пам'яті та інших функцій мислення і виникає при хронічних прогресуючих дегенеративних ураженнях головного мозку. Однак подібне визначення занадто вузько. Синдром деменції характеризується не тільки розладом процесів мислення, а й певним порушенням поведінкових реакцій і змінами особистості хворого. Більш того, нелогічно розділяти будь-яке поєднання симптомів, що свідчать про порушення функції мозку на підставі швидкості їх розвитку і тривалості. Оскільки існує безліч станів, що супроводжуються деменцією різної етіології, і механізмів виникнення, а також оскільки хронічна дегенерація нейронів тільки одна з причин цього, більш правильно говорити про деменциях, або захворюваннях, що призводять до деменції.

Уточнення потребує також думка про те, що деменція - це стан, при якому всі інтелектуальні функції (пам'ять, плавність мови і здатність звертатися з математичними знаками, відчувати візуально-просторові зв'язки, мислити абстрактно, вирішувати завдання) порушуються більш або менш рівномірно. При ретельному аналізі виявляється, що всі вони дещо різні, хоча і взаємопов'язані. Кожна з цих функцій (за винятком мислення) має певне морфологічне представництво в головному мозку і може, отже, пошкоджуватися по-різному в кожному окремому випадку. Наприклад, механізми утримує пам'яті розташовані з двох сторін в нижневнутренних відділах скроневих часток, а механізми мовлення - в утвореннях, що оточують сильвиеву борозну лівої (домінантної) півкулі. Отже, не дивно, що при захворюваннях, що призводять до деменції, можуть порушуватися деякі функції мислення окремо або в різних комбінаціях і послідовностях.

Встановлено також, що деменції частіше виникають у літніх і старих людей. Наприклад, при обстеженні 15000 чоловік у віці старше 60 років захворюваність деменцією помірної і вираженої ступеня діагностована у 4, 8% досліджуваних. Оскільки в західних країнах число літніх людей збільшується, охорона здоров'я відчуває певні труднощі. Необхідно підкреслити, що деменції у літніх людей слід вважати не просто неминучими наслідками старіння, а віковими захворюваннями, 15% з яких не піддаються лікуванню.

Клінічні ознаки. Найбільш характерні клінічні прояви хвороби Альцгеймера. Ранні ознаки деменції можуть бути настільки стертими, що їх не помічають навіть найдосвідченіші лікарі. Першими, кого насторожує зміна поведінки людини (деяка недостатність винахідливості, дратівливість, втрата інтересів, забудькуватість і нездатність виконувати роботу у відповідності з прийнятими нормами), часто бувають уважні родичі або керівник на роботі. Пізніше у хворих відзначають неуважність, нездатність мислити зі звичною легкістю, загальне зниження розуміння, персеверацию слів, рухів і мыслен, а також розлади пам'яті, особливо на поточні події. Стають очевидними зміни настрою, частіше в бік апатії, ніж депресії або ейфорії. При найменшому подразненні у хворих сміх легко змінюється сльозами. Виникають відхилення від прийнятих правил поведінки в суспільстві, знижується критика. У одних хворих це відбувається раніше, у інших пізніше. Можуть виникнути параноїдні і маревні ідеї, іноді галюцинації. Як правило, хворий слабо усвідомлює подібні зміни своєї поведінки або взагалі не помічає їх, втрачається адекватна самооцінка. Проте в ряді випадків вже на ранніх стадіях хвороби людина може усвідомлювати зниження своїх здібностей і це починає турбувати його.

Якщо зміни прогресують, особливо у разі дегенеративних захворювань, у хворих спостерігають втрату вшанувавши всіх розумових здібностей. Майже завжди відзначають розлад спонтанної мовленнєвої продукції і мови. Хворий не може підібрати потрібне слово або назву, слова вимовляє з помилками. Не може читати, розуміти звернену до нього мова. Пізніше приєднуються розлади функцій тазових органів, зниження реактивності і в кінцевому рахунку мутизм. У деяких випадках виникає вторинне фізичне виснаження. Споживання їжі, яка на початку захворювання може збільшуватися, зрештою зменшується з подальшим розвитком кахексії. Виникають локомоторні розлади, довільні рухи стають погано координованими. Будь-яке захворювання, що супроводжується фебрилитетом, або метаболічний розлад посилюють сплутаність свідомості і можуть викликати ступор йди кому. Велику частину часу хворий проводить у ліжку і помирає від пневмонії або інших інтеркурентних захворювань. Цей процес може тривати від декількох місяців до декількох років.

Більшість порушень поведінки - це прямий наслідок (первинні симптоми) ураження нервової системи. Інші порушення є вторинними, тобто це реакції у відповідь на втрату розуму. Наприклад, кажуть, що хворий з деменцією шукає усамітнення, щоб приховати свою недугу, і тому може здаватися асоціальною або апатичним. Спробою компенсувати порушення пам'яті також може бути надмірна педантичність. Погані передчуття, пригнічений настрій або дратівливість можуть відображати загальну незадоволеність необхідністю робити обмеження в своєму житті. Може здатися, що навіть при швидкому погіршенні стану хворий може реагувати на свою хворобу і на людей, які доглядають за ним.

Дегенеративні захворювання можуть приводити до практично повної декортикации. Хворий лежить з відкритими очима, проте не розуміє, що відбувається. Він не каже сам і не відповідає на запитання. Не виявляє інтересу до їжі, хоча ковтає, якщо її покласти йому в рот. М'язи обличчя і кінцівок напружені, сухожильні рефлекси підвищені, іноді відзначають двосторонній симптом Бабінського. Хапальний і смоктальний рефлекси загострені. Виникають розлади функцій тазових органів.

Патоморфологічні та патофізіологічні зміни. При деменції відзначають виражені органічні ураження великого і проміжного мозку. У деяких випадках, таких як поєднання хвороби Альцгеймера і сенільної деменції, а також хвороба Піка, основою є дегенеративний процес і загибель нервових клітин в асоціативних полях кори головного мозку з вторинними змінами подкоркового білої речовини. До деменції може також приводити обмежена дегенерація нейронів зорового бугра. При інших захворюваннях, таких як хорея Гентінгтона, спиноцеребральная дегенерація і деякі види дегенеративних змін в підкіркових ядрах і великих півкулях, деменція супроводжується дегенерацією нейронів шкаралупи і хвостатого ядра. Артериосклеротическое поразка може призвести до множинних інфарктів у зоровому горбі, базальних ядрах, стовбурі мозку і великих півкулях, які супроводжуються деменцією. Можуть уражатися рухові, чутливі і зорові проекційні поля, а також асоціативні поля. У тих випадках, коли в клінічній картині переважає розумова деградація, цей стан називають мультиинфарктной деменцією. До ступору, коми або деменції призводять травми, що викликають забій звивин головного мозку, особливо нижніх і передніх відділів лобової і скроневої часток, а також некрози і крововиливи в області середнього мозку. Більшість захворювань, що призводять до деменції, вражають досить велику область; лобові і тім'яні частки страждають частіше, ніж інші відділи головного мозку.

У деяких випадках можуть діяти й інші механізми. Так, наприклад, зниження розумової діяльності та порушення ходи відбуваються в результаті тривалого підвищення внутрішньочерепного тиску і хронічної гідроцефалії (при значному розширенні шлуночків мозку тиск не може перевищувати 180 мм рт. ст.). Основним чинником є компресія подкоркового білої речовини. До вираженого розладу коркових функцій може призводити здавлення одного або обох півкуль головного мозку хронічної субдуральної гематомою. При сифілісі і деяких вірусних інфекціях, наприклад герпетичному енцефаліті, однією з причин розвитку деменції є дифузний запальний процес. Деякі токсикози і хвороби обміну речовин можуть призводити до порушення діяльності нервової системи і створювати клінічну картину, схожу, якщо не ідентичну, такий при деменції. Слід пам'ятати, що біохімічні розлади також викликають порушення діяльності нервової системи.

Клінічна класифікація деменций

Хвороби, при яких деменція є єдиним проявом неврологічного або терапевтичного захворювання

• Хвороба Альцгеймера і сенильная деменція
• Хвороба Піка

Хвороби, при яких деменція супроводжується іншими неврологічними проявами, але немає явного наявності іншого захворювання

• Завжди в поєднанні з іншими неврологічними симптомами:
  • Хорея Гентінгтона (хореоатетоз)
  • Лейкодистрофії: хвороба Шильдера, адренолейкодистрофия, мета-хроматична лейкодистрофія і подібні демієлінізуючі захворювання (спастичний парез, псевдобульбарний параліч, сліпота, глухота)
  • Липофусциноз та інші хвороби накопичення ліпідів (міоклонічні напади, сліпота, спастичність, мозочкова атаксія)

Кисневе голодування може виникнути при недостатньому вмісті кисню в навколишній атмосфері, так і при деяких патологічних станах.

Етіологія

Гіпоксія головного мозку спостерігається при порушеннях мозкового кровообігу, шокових станах, гострій серцево-судинній недостатності, поперечної блокади серця, отруєння окисом вуглецю і при асфіксії різного походження. Гіпоксія головного мозку може виникати як ускладнення при операціях на серці та магістральних судинах, а також у ранньому післяопераційному періоді.

Патоморфологія

Мікроскопічно може спостерігатися набряк головного мозку. Ранньою ознакою гіпоксії є порушення мікроциркуляторного русла - стази, плазматическое просочування та некробіотичні зміни судинних стінок з порушенням їх проникності, виходом плазми в перикапиллярное простір. При важкій формі гострої гіпоксії рано виявляються різного ступеня ураження нейронів аж до необоротних. У клітинах головного мозку виявляють вакуолизацию, хроматоліз, гіперхроматоз, кристалічні включення, пікноз, гостре набухання, ішемічне і гомогенизирующее стан нейронів, клітини-тіні. Відзначаються грубі порушення ультраструктури ядра, його мембрани, деструкція мітохондрій, підвищена осмиофилия частини нервових клітин.

Вираженість змін клітин залежить від тяжкості гіпоксії. У випадках тяжкої гіпоксії може відбуватися поглиблення патології клітини після усунення причини, що викликала гіпоксію; в клітинах, які не мають ознак серйозних ушкоджень протягом декількох годин, через 1-3 діб. і пізніше можна виявити структурні зміни різної тяжкості. Надалі такі клітини піддаються розпаду і фагоцитозу, що призводить до утворення вогнищ розм'якшення; проте можливо і поступове відновлення нормальної структури клітин.

При хронічній гіпоксії морфологічні зміни нервових клітин зазвичай менш виражені; гліальні клітини мозку при хронічній гіпоксії активізуються і посилено проліферують.

Клінічна картина

При виникненні гострої кисневої недостатності часто розвивається збудження нервової системи, що переміняється гальмуванням і наростаючим пригніченням її функцій. Збудження супроводжується руховим неспокоєм, ейфорією, почастішанням серцебиття і дихання, блідість шкірних покривів, появою холодного поту на обличчі і кінцівках. Слідом за більш або менш тривалим періодом збудження розвиваються явища гноблення з виникненням потемніння в очах (після попереднього «мелькання» перед очима), запаморочення, сонливості, загальною загальмованість, оглушення, з поступовим розвитком потьмарення, а потім і втрати свідомості. Безладна рухова активність може поєднуватися з судорожними скороченнями м'язів, загальними тонічними і клонічними судомами. Цей період зазвичай буває короткочасним. Випадають спочатку шкірні рефлекси (черевні, підошовні, кремастерні), потім глибокі згасають спочатку на верхніх а потім на нижніх кінцівках. Далі випадають зрачковие і корнеальна рефлекси.

Рухові розлади характеризуються розвитком паралічу; спочатку спастичного з підвищенням тонусу м'язів, рефлексів, появою патологічних знаків, захисних рефлексів і сінкезі, що продовжується. При швидкому розвитку глибокого кисневого голодування вже через кілька секунд відбувається втрата свідомості, а через 1-2 хв - кома. Внаслідок гіпоксії мозку можуть розвиватися такі неврологічні синдроми:

• Коматозні стани (в залежності від поширеності пригнічення мозку і рівня регуляції збережених функцій):
  • стан декортикации (подкорковая кома);
  • переднестволовая (диэнцефально-мезэнцефальная), або «гіперактивна», кома;
  • заднестволовая, або «млява», кома;
  • термінальна (позамежна) кома.
• Стану часткового порушення свідомості:
  • сопор;
  • оглушення;
  • сомноленція.
• Синдроми дифузного органічного ураження:
  • важка постгипоксическая энцефалопатия (з мнестическими, зоровими, мозжечкові, стриарными розладами);
  • легка постгипоксическая энцефалопатия.
• Астенічні стани (постгипоксическая астенія з явищами гіпо - і гіперстеніі).

Перераховані синдроми можуть бути фазами прояву наслідків гіпоксії мозку.

В основі найбільш тяжкого ступеня коматозного стану (позамежна кома) лежить пригнічення функцій центральної нервової системи, що клінічно проявляється арефлексією, гіпотонією м'язів, відсутністю електричної активності мозку («мовчання»), розладами дихання. Зберігається діяльність серця, автоматична діяльність інших органів за рахунок периферичної вегетативної регуляції.

При відновленні функцій каудальних відділів стовбура відновлюється самостійне дихання (іноді відзначаються порушення його ритму), викликаються корнеальна рефлекси - це «млява», або заднестволовая, кома. Подальше відновлення функцій передніх відділів стовбура може проявлятися мезэнцефальными і диэнцефальными симптомами у формі тонічних судом, здригувань, виражених вегетативних симптомів - гіпертермії, мігруючої гіперемії, гіпергідрозу, різких коливань артеріального тиску. Така кома визначається як «гіперактивна», або переднестволовая.

З частковим відновленням функцій підкіркових вузлів пов'язані особливості підкіркової коми, або стану декортикации. Клінічна картина її характеризується вираженими симптомами орального автоматизму (іноді смоктальними і жувальними рухами), посиленням діяльності підкоркових рефлекторних рівнів - стовбурових, спінальних, периферичних, вегетативних. Глибокі рефлекси підвищені, шкірні - пригнічені, викликаються стопного і кистьові патологічні рефлекси. Явища подразнення проявляються хореіформние і атетоидными гіперкінезами, миоклоническими посмикуваннями в окремих м'язових групах. На ЕЕГ визначаються дифузні повільні хвилі.

По мірі відновлення свідомості у хворих виникає стан оглушення. Більш глибоке оглушення визначається як сопор, легкі ступеня оглушення поступово змінюються сомноленцией, що відповідає відновленню функцій кори головного мозку. При цьому симптоми відновлення поєднуються з симптомами випадіння та роздратування. Особливості клініки більшою мірою визначаються станом лімбіко-ретикулярного комплексу.

Лікування

В терапії та профілактики гіпоксії особливе значення має підтримку діяльності серцево-судинної системи, дихання, водно-сольового балансу і кислотно-лужного стану. У лікуванні наслідків циркуляторної гіпоксії певне значення мають нейролептики, загальна і церебральна гіпотермія, екстракорпоральне кровообіг, гіпербарична оксигенація. Доцільно застосування судинорозширювальних засобів, для попередження порушень мікроциркуляції - введення антикоагулянтів, реополіглюкіну. При набряку мозку, часто є наслідком гіпоксії, застосовуються протинабрякові засоби. Однак слід враховувати, що набряк мозку виникає іноді через багато годин після розвитку порушень кровообігу і тому може збігтися в часі з феноменом «віддачі» (підвищення осмотичного тиску внаслідок раніше застосованих дегідратувальних коштів). Застосовують антигіпоксантів, ноотропні та ангіопротекторні препарати.

Судинні захворювання у дітей часто зустрічаються тільки в перинатальному періоді. Пізніше церебральні інсульти у дітей спостерігаються при наявності судинних мальформацій, васкулітах або ендокардітах (ревматичних та ін).

Внутрішньочерепні крововиливи

Під час пологів внутрішньочерепні крововиливи виникають від розриву судин (частіше поверхневих вен і мозкових оболонок) і діляться на епідуральні, субдуральні, субарахноїдальні і паренхіматозні.

Епідуральний крововилив являє собою скупчення крові між твердою мозковою оболонкою і кістками черепа. Зустрічається у 2% новонароджених.

Патогенез

Джерелом крововиливу в епідуральний простір є гілки середньої менингеальной артерії, великі вени і венозні синуси. Нерідко епідуральний крововилив поєднується з кефалогематомой, особливо при лінійних переломах кісток черепа.

Клінічна картина

Розширення зіниці і відсутність його реакції на світло (на боці гематоми), судоми кінцівок на протилежному боці гематоми). З-за внутрішньочерепної гіпертензії вибухає велике тім'ячко. При підозрі на епідуральну гематому необхідно провести КТ, на якій виявляється чечевицеобразной форми зона підвищеної щільності.

Лікування

Проводиться хірургічна евакуація гематоми. При невеликих гематомах можливо їх спонтанне розсмоктування.

Субдуральное крововилив зустрічається у новонароджених порівняно рідко. Розвивається при розриві великих вен і венозних синусів.

Патогенез

Основним фактором патогенезу є травма черепа при невідповідності розмірів плода і родового каналу; при ригідності шийки матки (перші пологи або пізні пологи у жінок, що багато народжують); при занадто короткій тривалості пологів (коли не відбувається повного розкриття шийки матки) або великої тривалості пологів з тривалою компресією голівки плоду; при застосуванні вакуумної екстракції або прийомів з поворотом плода під час пологів; при зайвій податливості та м'якості кісток черепа (буває у недоношених); при аномальному передлежанні плода (тазове, ножне).

Клінічна картина

При розриві намету виявляються ознаки здавлення стовбура мозку: відхилення очних яблук в бік, анізокорія з відсутністю реакції зіниць на світло, сопор або кома. Першими симптомами при инфратенториальном крововиливі може бути ригідність потиличних м'язів, закидання голови або опістотонус, брадикардія.

Стан дитини тяжкий вже з перших хвилин після пологів, оцінка за шкалою Ангар низька. Летальний результат часто спостерігається в перші 2 доби.

Субдуральное крововилив на конвексительной поверхні мозку проявляється осередковими симптомами у вигляді геміпарезу з поворотом очей і голови в бік вогнища, парціальні судоми в паретичных кінцівках. Анізокорія з втратою реакції зіниці на світло на стороні гематоми вказує на дислокацію з вклиненням мисочной частки в вирізку намету мозочка.

Діагностичне значення мають КТ та МРТ виявляють гематому.

Прогноз при розриві намету або серпа несприятливий. При субдуральних гематомах на конвекситальной поверхні півкуль мозку відносно сприятливий, більш ніж у половини новонароджених вогнищеві неврологічні порушення регресують. У ряді випадків розвивається вторинна гідроцефалія.

Лікування

При великих субдуральних гематомах показано невідкладне нейрохиругическое втручання. При невеликих гематомах можливо її розсмоктування.

Внутримозжечковые крововиливи

Зустрічаються у 10-15% недоношених дітей і рідше у доношених. Виділяють 4 види внутримозжечковых крововиливів:

• первинне внутримозжечковое крововилив;
• венозний геморагічний інфаркт;
• поширення внутрішньошлуночкового або субарахноїдального крововиливу в мозочок;
• травматичне ураження з розривом мозочка, великих вен і потиличних синусів.

Патогенез

Основними причинами є внутрішньосудинні фактори (порушення коагуляції, зрив ауторегуляції кровотоку, підвищення венозного тиску), судинні (інволюція судин) і экстравазальные фактори (зовнішнє здавлення мозочка і судини).

Клінічна картина

Переважають симптоми здавлення стовбура мозку - брадикардія, апное, підвищення внутрішньочерепного тиску внаслідок обструкції шляхів відтоку цереброспінальної рідини з вибухне джерельця, розбіжністю швів черепа, помірною дилатацією шлуночків. Може розвинутися парез мімічної мускулатури, тетрапарез, опістотонус.

Діагноз підтверджується при ультрасонографії, КТ або МРТ.

Перивентрикулярно-интравентрикулярные крововиливи у новонароджених зустрічаються з частотою, обернено пропорційній залежності від гестаційного віку. Характерний «світлий» проміжок при гіпоксичних формах геморагії. У доношених новонароджених внутрішньошлуночкові крововиливи зустрічається рідко.

Етіологія і патогенез

Сприяють розвитку геморагічного процесу: недоношеність при масі тіла менше 1500 г; внутрішньоутробно або під час пологів наявність асфіксії або гіпоксії; пошкодження головного мозку при швидких або затяжних пологах з використанням вакуум-екстрактора, акушерських щипців; внутрішньоутробні інфекції; геморагічний синдром, введення великих доз гиперосмолярных розчинів; різке охолодження дітей з низькою масою тіла. За даними нейросонографії, майже у 90% недоношених дітей в перші 2-3 діб. життя розвивається внутрішньошлуночкові крововиливи. Цьому сприяє респіраторний дистрес-синдром з штучною вентиляцією легенів.

Патогенез перивентрикулярна крововиливів мультифакториальный і включає в себе наступне: интраваскулярные фактори (коливні зміни церебрального кровотоку з його підвищенням, системна гіпертензія, зниження гематокриту, підвищення венозного мозкового тиску, зниження рівня глюкози в крові), судинні фактори (незрілість структур капілярів, гіпоксично-ішемічне ураження мозку, судинні прикордонні зони, високий рівень окислювальних метаболічних процесів) і экстраваскулярные чинники (недостатня розвиток підтримують посудину структур, фібринолітична активність, зниження тиску в экстраваскулярной зоні після пологів). Обширність перивентрикулярна і внутрішньошлуночкових крововиливів коливається в великих межах - від дрібних ізольованих субэпендимальных геморагії до масивних крововиливів в порожнину шлуночків.

Клінічна картина

Можна виділити три варіанти розвитку клініки внутрішньошлуночкового крововиливів (ВШК).

• Апоплектиформное розвиток клінічних проявів: протягом кількох хвилин вимикається свідомість (сопор або кома), порушується ритм дихання (гіповентиляція, апное), які з'являються генералізовані тонічні судоми або децеребрационная ригідність. Брадикардія, артеріальна гіпотензія, вибухання тім'ячка. Очні яблука нерухомі, млявий тетрапарез. Результат часто несприятливий.

Ішемічний інсульт - інсульт, зумовлений припиненням або значним зменшенням кровопостачання ділянки мозку. Можна виділити дві фази розвитку інсульту: інсульт в ходу - збільшується у розмірах інфаркт мозку з наростанням неврологічного дефіциту протягом 24-48 год і завершився інсульт - сформувався інфаркт мозку, що проявляється стійким неврологічним дефіцитом різного ступеня.

Етіологія

Стеноз, тромбоз або емболія, пов'язані з атеросклерозом, васкулітами або артеріальною гіпертензією. Найчастіша причина емболічного інсульту - кардіогенний емболи при фібриляції передсердь, миготливої аритмії, дилатаційної кардіоміопатії, гострому інфаркті міокарда, протезі серцевого клапана, тромбоэндокардите (інфекційному, небактериальном), міксоме лівого передсердя, аневризми міжпередсердної перегородки, пролапсі мітрального клапана, изъязвленной атеросклеротичної бляшці дуги аорти і сонних артерій. Крім того, тромбози розвиваються при підвищенні згортання крові, порушення метаболізму гомоцистеїну, зловживанні наркотичними препаратами і т. п.

Патогенез

Зниження потрібного дебіту крові до мозку в результаті стенозування магістрального судини і зниження системного артеріального тиску різної природи (нетромботическое розм'якшення мозку). При тромбозі та емболії інфаркт мозку розвивається в тих випадках, коли не спрацьовує колатеральний кровообіг. Причини можуть бути вродженими (гіпоплазія і інші аномалії будови артерій виллизиева багатокутника) і набутими (атеросклероз, плазматическое просочування стінки посудини, її некроз, гіаліноз, васкуліт, падіння системного тиску крові при захворюваннях серця - так званий кардиоцеребральный синдром). Має значення множинність факторів, включаючи і порушення метаболізму. Відомо, що швидкість поглинання кисню в головному мозку найбільш висока і становить 3, 3 мл кисню на 100 г мозкової речовини в 1 хв (це 1/5 усього кисню, що поступає в організм за 1 хв). Ішемія всього головного мозку позначається як глобальна і зустрічається при зупинці серця, грубих порушеннях серцевого ритму, вираженої системної артеріальної гіпотензії або при масивній крововтраті. У клінічній практиці частіше зустрічається локальна (фокальна) ішемія мозку, що виникає при порушенні кровообігу в його окремому судинному басейні (транзиторна ішемія мозку, або ішемічний інсульт).

Таким чином, можна виділити чотири групи основних патогенетичних чинників, що призводять до гострої недостатності мозкового кровообігу:

• морфологічні зміни судин, що кровопостачають головний мозок (окклюзирующие поразки, аномалії великих судин мозку, порушення форми і конфігурації судин);
• розлади загальної та церебральної гемодинаміки, які сприяють зниження мозкового кровотоку до критичного рівня з формуванням судинно - мозкової недостатності;
• зміни фізико-хімічних властивостей крові, зокрема її згортання, агрегації формених елементів, в'язкості, інших реологічних властивостей, вмісту білкових фракцій, електролітів, недоокислених продуктів обміну;
• індивідуальні і вікові особливості метаболізму мозку, варіабельність яких обумовлює відмінності реакцій на локальне обмеження мозкового кровотоку.

При зниженні мозкового кровотоку до 70-80% (менше 54 мл крові на 100 г тканини мозку в 1 хв - перший критичний рівень) виникає перша реакція у вигляді гальмування білкового синтезу, що обумовлено розосередженням рибосом. Другий критичний рівень настає при зниженні локального кровотоку на 50% від потреби (до 35 мл/100 г за 1 хв) і характеризується активацією анаеробного гліколізу, збільшенням концентрації лактату, розвитком лактат-ацидозу і тканинного цитоксического набряку. Редукція кровотоку до 20 мл/100 г за 1 хв (третій критичний рівень) призводить до зниження синтезу аденозинтрифосфату, формування енергетичної недостатності і, як наслідок, до дисфункції каналів активного іонного транспорту, дестабілізації клітинних мембран і надмірного викиду збуджуючих аминоацидергических нейротрансмітерів.

Коли мозковий кровотік досягає 20% від норми (10-15 мл/100 г за 1 хв), нейрони починають втрачати іонні градієнти і розвивається аноксическая деполяризація мембран, яка вважається головним критерієм незворотного ураження клітин. Зменшення об'єму мозкового кровотоку тягне за собою значне обмеження надходження в тканину мозку кисню і глюкози. Встановлено, що метаболізм кисню і глюкози в найбільшій мірі страждає в центральній зоні ишемизированной території, в меншій - в демаркаційної зоні. Область мозку зі зниженням кровотоку менше 10 мл/100 г за 1 хв стає незворотнім пошкодженої дуже швидко - протягом 6-8 хв з моменту розвитку гострого порушення кровотоку (ядерна зона ішемії). Протягом декількох годин центральний інфаркт оточений ишемизированной, але живою тканиною (суровнем кровотоку 20 мл/10 г в 1 хв) - там званою " зоною ішемічної "напівтіні" (пенумбры.). У цій області енергетичний метаболізм в цілому збережено і є лише функціональні, але не структурні зміни. Нейрони цієї зони стають чутливими до будь-якого подальшого падіння перфузійного тиску, викликаному, наприклад, вторинної гіповолемією (після дегідратації), неадекватною гіпотензивної терапії, швидким вставанням хворого та ін. За рахунок зони пенумбры поступово збільшуються розміри інфаркту мозку. Зона ішемічної півтіні може бути врятована відновленням адекватної перфузії тканини мозку і застосуванням нейропротектівних коштів. Саме пенумбра є головною мішенню терапії в перші години і дні після розвитку інсульту ("терапевтичне вікно" при інсульті). В основі формування вогнищевого некрозу на тлі ішемії мозку лежать швидкі реакції глутамат-кальцієвого каскаду, що розгортається в перші хвилини і години після судинної катастрофи і є основним змістом періоду "терапевтичного вікна". У розвитку цього каскаду виділяють кілька етапів: запуск, посилення руйнівного потенціалу і кінцеві реакції каскаду, безпосередньо призводять до загибелі нейронів. Патоморфологически при цьому виявляються набряк мозку, зміна контрастності між білим і сірим речовиною головного мозку, ділянки некротичного розпаду речовини мозку - лакуни дезінтеграції, які нагадують "бджолині стільники".

Симптоми інсульту

У залежності від тривалості збереження ознак порушення функції будь-яких нейронів виділяють минущу ішемію головного мозку (повне відновлення протягом 24 год), малий інсульт (повне відновлення протягом 1 тиж.) і завершився інсульт (неврологічний дефіцит зберігається понад 1 тиж.).

Ішемічні інсульти частіше розвиваються в літньому (56-74 роки) і старечому (75-90 років) віці. Характерно наявність провісників у вигляді короткочасних неврологічних розладів. При тромботичних інсультах неврологічні симптоми розвиваються відносно поступово або східчасто у вигляді серії гострих епізодів протягом кількох годин до доби. Бувають періоди поліпшення і погіршення стану. При емболіях неврологічні розлади зазвичай розвиваються раптово і відразу досягають максимальної вираженості. Зазвичай у перші хвилини виникають клонічні судоми однієї кінцівки (частіше руки), яка невдовзі після такої судоми паралізується. Ознаки кардіогенного емболічного інсульту: гострий початок, патологічні зміни серця, відсутність виражених змін власних судин мозку, розвиток геморагічного інфаркту кори ишемизированной території.

Нерідко ішемічний інсульт розвивається під час сну. При появі перших ознак настає неврологічного дефіциту свідомість зазвичай не порушується, і на перший план виступають провідникові і вогнищеві симптоми. Для ішемічного інсульту характерна часта локалізація ішемії в зоні поверхневих (коркових) гілок артеріальної мережі - корково-подкорковая локалізація ішемії.

Клінічні прояви залежать від вимикаємо артеріального басейну. Зокрема, при порушенні кровообігу в середній мозковій артерії розвиваються контралатеральная геміплегія, гемианестезия і гомонімная геміанопсія з контралатеральным парезом погляду, розладами мови у вигляді моторної і сенсорної афазії (при ураженні домінантної півкулі). При ураженні недоминантного півкулі розвивається апраксія і синдром ігнорування половини простору.

Закупорка внутрішньої сонної артерії призводить до розвитку інфаркту в центрально-латеральній частині півкулі. При цьому виникають симптоми, схожі на ураження середньої мозкової артерії, з додаванням порушення зору на боці закупорки (перехресний оптико-пірамідне синдром).

Оклюзія передньої мозкової артерії проявляється паралічем контралатеральної ноги, контралатеральным хапальним рефлексом Янишевського-Бехтерева (мимовільне схоплювання і утримання предмета, яким проводиться штрихове подразнення шкіри долоні біля основи пальців), патологічним симптомом Кохановського (одностороннє примружування, що посилюється при пасивному підніманні вік хворого; спостерігається на стороні ураженої лобової частки).