Меню


При метаболічному синдромі збільшується ризик розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС), оскільки набирають чинності найбільш потужні фактори ризику — артеріальна гіпертензія і гіперхолестеринемія, гіперінсулінемія/гіперглікемія і надлишкова маса тіла. З іншого боку, однією з патогенетичних основ атеросклерозу та ІХС вважається гіперхолестеринемія. Більше того, серед відомих в даний час факторів ризику атеросклерозу найбільш значущими є порушення ліпідного спектру крові, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, куріння і вік. Тому, намагаючись знизити або нормалізувати порушення ліпідного спектру крові, ми апріорі проводимо як первинну, так і вторинну профілакти-ку атеросклерозу та ІХС [1].

Найбільш часто і ефектив - але застосовуваними гиполипидеми-тичними лікарськими препаратами є статини. Статини включені в сучасні рекомендації щодо лікування пацієнтів з ішемічною хворобою серця, цукровим діабетом, осіб, які перенесли мозковий катастрофи. У багатьох рандомізованих контрольованих дослідженнях (4S, HPS, GREACE та ін) показано, що при прийомі статинів знижується ризик розвитку гострого коронарного синдрому і значно підвищує - ся виживання. Область використання статинів з кожним роком розширюється.

Серед представників статинів симвастатин є одним з найбільш вивчених препаратів, ефективність якого доведена в багатьох дослідженнях [2, 3]. На ринку України симвастатин представлений багатьма компаніями, у тому числі препаратом Ваба - дін фірми «Берлін-Хемі».

Симвастатин не є інгібітором 3-гідрокси-3-метил-глютарил-коензим А (HMG-CoA) редуктази. Він показаний при несмешанной гіперхолестеринемії (тип ІІа) або змішаної гіперліпідемії (ти - пи IIb та III). За даними досліджень, симвастатин знижує концентрацію холестерину липопротеи-дов низької щільності (ХС ЛПНЩ). Разом з тим він незначно підвищує рівень холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ) і зменшує рівні тригліцеридів (ТГ) в плазмі крові. Діапазон доз становить 5-80 мг/добу при пероральному одноразовому прийомі у вечірній час. Для лікування гіперхолестеринемії звичайна початкова доза становить 10-20 мг/добу. Пацієнти, яким необхідне значне зниження ХС ЛПНЩ (більше ніж 45 %), можуть почати прийом з 20-40 мг/добу в якості одноразової дози у вечірній час. При високому ризику коронарної хвороби серця звичайна доза симвастатину становить від 20 до 40 мг/добу навіть при відсутності гіперліпідемії.

Згідно з рекомендаціями Робочої групи з проблем метаболічного синдрому, цукрового діабету, предіабету і серцево-судинних захворювань Української асоціації кардіологів та Української асоціації ендокринологів, статини є препаратами першого ряду для зниження підвищеного рівня ХС ЛПНЩ у пацієнтів з цукровим діабетом. Хворим на цукровий діабет при наявності супутньої ішемічної хвороби серця терапію статинами слід призначати незалежно від вихідного рівня ХС ЛПНЩ [4].

Частота призначення препара - тів цієї групи залежить від їх ефективності та безпеки. Не маловажне значення має вартість препарату. Ефективність і безпека застосування статинів доведені в багатьох великих рандомізованих дослідженнях (IDEAL, A to Z, 4S) [2, 3]. Багато в чому завдяки цим дослідженням частота призначення статинів збільшилася, хоча в Україні вона відстає - ся вкрай низькою, складаючи близько 1 % [5].

Показання до застосування ста - тінів у літніх зростають, оскільки при старінні збільшує - ся частота атеросклеротичних уражень. З іншого боку, фармакокінетика і фармакодинаміка препаратів мають вікові особливості, зумовлені віковими змінами функціонування організму.

Метою роботи була оцінка ефективності застосування Вабадина у пацієнтів літнього віку з метаболічним синдромом і цукровим діабетом 2-го типу.

Матеріал і методи

Обстежено 32 хворих похилого віку, які проходили амбу - латорное лікування в Інституті геронтології АМН України. Кри - териями включення в дослідження - ня були вік старше 60 років, діагностована дислипиде - мія і наявність у пацієнта метаболічного синдрому або цукрового діабету 2-го типу. Метаболічний синдром констатували при виявленні 3 або більше критеріїв, рекомендованих АТР ІІІ (2001): 1) окружність талії у чоловіків більше 102 см і у жінок понад 88 см; 2) рівень ТГ > 1, 7 ммоль/л; 3) рівень ХС ЛПВЩ у чоловіків менше 1, 03 ммоль/л і у жінок менше 1, 29 ммоль/л; 4) АТ > 130/> 85 мм рт.ст.; 5) рівень глюкози в плазмі натще > 6, 1 ммоль/л. Середній вік обстежених склав 68, 5 ± 1, 5 роки. У всіх хворим тов були такі фактори ризику, як ожиріння, дисліпідемія, артеріальна гіпертензія та порушення толерантності до глюкози. Цукровий діабет 2-го типу виявлено у 11 хворих. Обстежені приймали базисну терапію, яка включала антигіпертензивний препарат групи інгібіторів АПФ і ацетилсаліцилову кислоту 100 мг/добу. Хворі на цукровий діабет отримували цукрознижувальні препарати групи сульфонілсечовини. У дослідження не включали пацієнтів з відомою підвищеною чутливістю до симвастатину і з відомими активними захворювання-мі гепатобіліарної системи, нирковою недостатністю, гострим панкреатитом в анамнезі.

У більшості хворих (68 %) дисліпідемія була діагностована нами вперше. Інші пацієнти приймали гіполіпідемічні препарати епізодично і припинили їх прийом не пізніше ніж за півроку до дослідження.

Для вивчення гіполіпідемічної ефекту оцінювалася ді-намика показників липидограм-ми: загальний ХС (ЗХС), ХС ЛПНЩ, ХС ЛПДНЩ, ХС ЛПВЩ, ТГ, індекс атерогенності.

Для контролю безпеки пріе-ма Вабадина оцінювали активність креатинфосфокінази (КФК), аланінамінотрансферази, аспартат-амінотрансферази і рівень креатиніну у сироватці крові. До і після лікування вимірювали артеріальний тиск, масу тіла та окружність талії.

Пацієнти приймали Вабадин фірми «Берлін-Хемі» протягом 4 тижнів у дозі 20 мг у вечірній час. Якщо за цей період не був досягнутий цільовий рівень ХС ЛПНЩ (< 2, 6 ммоль/л), доза препарату подвоювалася і пацієнти ще 4 тижні приймали 40 мг Вабадина [6].

Отримані дані оброблені методом варіаційної статистики. Враховуючи нормальний розподіл показників, результати представлені у вигляді середньої (М) ± помилка середньої (m). Достовірність зраді - ня показників у кожній групі оце - нивали з використанням критерію t при рівні достовірності р < 0, 05.

Результати та їх обговорення

При прийомі Вабадина протягом 4 тижнів у дозі 20 мг/добу цільові значення ХС ЛПНЩ були досягнуті у 22 пацієнтів (64, 7 %). У решти 10 хворих у зв'язку з недостатньою ефективністю доза симвастатину збільшена до 40 мг/добу. Після 4 тижнів прийому цієї дози цільові значення ХС ЛПНЩ отримані ще у 7 пацієнтів. Таким чином, в цілому по групі зниження рівнів ХС ЛПНЩ до 2, 6 ммоль/л було досягнуто у 90, 6 % пацієнтів, що підтверджує високий гіполіпідемічний ефект препарату.

При аналізі вихідних значень показників липидограмммы виявлено, що рівні загального холесте-ріна, ХС ЛПНЩ і тригліцеридів значно перевищували нормальні рівні згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіо - логів (2003) [7] (табл. 1). На фо - не застосування Вабадина в дозі 20 мг/добу відмічено достовірне (р < 0, 01) зниження рівня загального ХС на 31 %, ХС ЛПНЩ — на 42 %. На тлі застосування Вабадина відзначено достовірне зниження рівня ТГ на 22 % (р < 0, 05) та незначне підвищення рівня ХС ЛПВЩ на 4 %.

Досвід застосування представника симвастатинов Вабадина фірми «Берлін-хемі» у пацієнтів літнього віку з метаболічним синдромом і цукровим діабетом 2-го типу

Збільшення дози препарату до 40 мг призводило до посилення гіпо-липидемического ефекту, в основному — до більш значного зниження загального ХС і ХС ЛПНЩ (табл. 2).

Досвід застосування представника симвастатинов Вабадина фірми «Берлін-хемі» у пацієнтів літнього віку з метаболічним синдромом і цукровим діабетом 2-го типу

Необхідно відзначити, що цільовий рівень ХС ЛПНЩ при 4-тижневому прийомі препарату в до - зе 20 мг/добу не було досягнуто у 7 з 11 хворих на цукровий діабет 2-го типу. У них зниження загального ХС і ХС ЛПНЩ було дещо менше, ніж по групі в цілому (на 25 та 35 % проти 31 і 42 % відповід-но) (табл. 3).

Досвід застосування представника симвастатинов Вабадина фірми «Берлін-хемі» у пацієнтів літнього віку з метаболічним синдромом і цукровим діабетом 2-го типу

Отримані нами результати узгоджуються з даними інших дослідників [8] і порівняти з даними, отриманими при лікуванні оригінальним симвастатином зокор (табл. 4). За нашими даними, Вабадин навіть кілька перевершував оригінальний препарат в плані зниження загального ХС і ХС ЛПНЩ. Проте в плані підвищення ХС ЛПВЩ Вабадин поступається зокору.

Досвід застосування представника симвастатинов Вабадина фірми «Берлін-хемі» у пацієнтів літнього віку з метаболічним синдромом і цукровим діабетом 2-го типу

Гиполипидемическая ефективність Вабадина порівнянна з такою при застосуванні іншої групи статинів — аторвастатинов.

Безпека Вабадина оцінювалася за змінами рівнів КФК, трансаміназ і креатиніну сироватки крові. Середні значення цих показників у процесі лікування істотно не змінилися. Тільки при використанні дози 40 мг/добу в одному випадку мало місце незначне (в межах, що не перевищують дворазову верхню межу норми) зростання рівнів трансаміназ сироватки крові. Хо - тя в усіх інструкціях до статинів (і симвастатину зокрема) серед побічних ефектів відзначаються явища гепатотоксичності, на думку деяких дослідників, підвищення трансаміназ на тлі прийому статинів є наслідком захоплення і метаболізму ХС ЛПНЩ гепатоцитами, зниженням рівнів нуклеарного фактора кВ, нитротирозина [9]. Ці питання дискутуються. Але при ретельному відборі хворих для лікування статинами можна зменшити ризик їх несприятливого впливу на функціональний стан печінки.

В результаті лікування достовірно знизилися цифри діастолічного артеріального тиску. Показники таких величин, як маса тіла й окружність талії, не змінилися.

Зниження артеріального тиску при прийомі статинів може бути пов'язано з поліпшенням реологічних властивостей крові, гіполіпідемічною дією, а також зі сприятливим впливом на функцію ендотелію, поліпшенням мікроциркуляції [10, 11].

Таким чином, генеричний симвастатин фірми «Берлін-Хе-мі» Вабадин продемонстрував високу ефективність і без-небезпека у пацієнтів літнього віку з метаболічним синдромом і цукровим діабетом 2-го типу.

Литература1. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendation of the second joint task force of European and other Societies of coronary prevention // Eur. Heart J. — 1998. — Vol. 19. — P. 1434-1503.2. Pedersen T.R., Faergeman O., Kastelein J.J. et al. High-dose atorvastatin vs usual-dose sim-vastatin for secondary prevention after myocardial infarction: the IDEAL stady: a randomized controlled trial // JAMA. — 2005. — 294 (19). — Р. 2537-2445.3. De Lemos J.A., Biazing M.A., Wiviott S.D. et al. Early intensive vs a delayed conservative simvastatin strategy in patients with acute coronary syndromes: phase Z of the A to Z trial // JAMA. — 2004. — 292 (11). — Р. 1307-1316.4. Діагностика і лікування метаболічного синдрому, цукрового діабету, предіабету і серцево-судинних захворювань: методичні рекомендації / Українська асоціація кардіологів і Українська асоціація ендокринологів; уклад.:.І. Мітченко,.В. Корпачев и др. — К., 2009. — 29 с.5. Мітченко Е.І. Актуальність метаболічного синдрому у профілактиці гострих серцево-судинних подій: перебільшення ризику або недооцінка очевидного? // Український кардіологічний журнал. — 2009. — Додаток 1. — С. 185-191.6. Grundy S.M., Cleeman J.I., Merz C., N.B., Brewer H.B., Jr, Clark L.T., Hunningha - D ke.B., Pasternak R.C., Smith S.C., Jr, Stone N.J., for the Coordinating Committee of the National Cholesterol Education Program, Endorsed by the National Heart, Lung, and Blood Institute, American College of Cardiology Foundation and American Heart Association. Implications of Recent Clinical Trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Guidelines. NCEP Report // Circulation. — 2004. — 110. — 227-239.7. Eur. Heart J. — 2003. — 24. — 1601-1610.8. Jones P.H., Davidsone M.H., Stein E.A. et al. and STELLAR Study Group. Comparison of the efficacy and safety of rosuvastatin versus atorvaststin, simvastatin and pravastatin across doses (STELLAR Trial) // Am. J. Cardiol. — 2003. — 92. — 152-160.9. Ilke Sipahi, E. Murat Tuzcu, Paul Schoenhagen, Katherine E. Wolski, Stephen J. Nicholls, Craig Balog, Timothy D. Crowe, Steven E. Nissen. Effects of Normal, Pre-Hypertensive, and Hypertensive Blood Pressure Levels on Progression of Coronary Atherosclerosis // J. Am. Coll. Cardiol. — 2006. — 48. — 833-838.10. Strey C.H., Young J.M., Lainchbury J.H., Frampton C.M., Nicholls M.G., Richards A.M., Scott R.S. Short-term statin treatment improves endothelial function and patients with non-ischemic heart failure // Heart. — 2006 Nov. — 92 (11). — 1603-9.11. örem C., Uydu H.A., Yilmaz R., Gökce M., Baykan M., Eminagaoglu S. and örem A. The Effects of Atorvastatin Treatment on the Fibrinolytic System in Dyslipidemic Patients // Jpn. Heart J. — 2004. — 45. — 977-987.

Прокоф'єва М. І.

Modern surgical approaches to treatment

of refractory glaucoma. (Literary review)

M. I. Prokof'eva

Moscow glaucoma center based on 15 Municipal Clinical Hospital named after O. M. Filatov, Moscow

Review is devoted to etiology, pathogenesis and methods of treatment of refractory glaucoma.

На сьогоднішній день актуальну проблему являє собою лікування так званої рефрактерної глаукоми (РГ), що об'єднала найбільш важкі нозологічні форми глаукоми; однією з відмінних особливостей захворювання є стійкість до проведеного лікування.

Етіопатогенез РГ різноманітний, проте в основі його лежать виражені анатомічні зміни дренажної системи ока, які значно ускладнюють або роблять неможливим відтік внутрішньоочної рідини. Сюди відносяться гониодисгенез II–III ступеня, груба дисперсія пігменту на структурах кута передньої камери, неоваскуляризація кореня райдужної оболонки, виражені гониосинехии, зрощення кореня райдужки з передньою стінкою Шлемового каналу[1, 5, 15, 33].

Виражена фибропластическая активність тканин ока, що призводить до швидкому рубцюванню і облітерації створених в ході стандартних фільтруючих операцій шляхів відтоку водянистої вологи, є відмінною особливістю РГ [3].

В силу того, що в основі розвитку РГ лежать анатомічні зміни дренажної системи ока, медикаментозне і лазерне лікування, незважаючи на їх широкі сучасні можливості у разі РГ займають далеко не лідируюче положення [33].

Пріоритетним напрямком в нормалізації і стабілізації офтальмотонуса при РГ є хірургічне лікування [5, 7, 120]. Однак незважаючи на радикальність оперативного втручання не завжди вдається домогтися бажаного результату, що веде до вдосконалення вже існуючих хірургічних методик та пошуку нових.

В даний час існує три основних хірургічних підходу до лікування хворих з РГ: циклодеструктивные втручання, стандартна фільтруюча хірургія з інтраопераційні застосуванням цитостатиків і дренажна хірургія[3, 12, 13, 60, 97, 126].

Циклодеструктивные втручання

Циклодеструктивные втручання спрямовані на зниження продукції внутрішньоочної рідини. Коли мова йде про РГ, вони, як правило, є другим етапом лікування, якщо фистулизирующие операції, навіть при неодноразовому виконання не призводять до стабільної нормалізації внутрішньоочного тиску (ВГД) [30, 113].

Вперше про деструкції циліарного тіла повідомив Weve H. в 1933 р. Для селективної абляції циліарного відростків він використовував методику непроникаюче діатермії, коли на циліарне тіло впливали змінним електричним струмом високої частоти і великої сили, що призводило до підвищення температури в тканинах. Із–за вираженої гіпотонії, у великому відсотку випадків веде до фтизису очного яблука, діатермокоагуляція не отримала широкого розповсюдження [13].

Циклокриодеструкция циліарного тіла вперше була запропонована Bietti G. у 1950 р. В результаті заморожування тканин відбувається значна дегідратація клітин з наступним механічним пошкодженням клітинних мембран, а також розвиток вогнища ішемічного некрозу в результаті облітерації мікросудин в замороженої тканини [75, 115, 137]. Циклокриотерапия також пов'язана з низкою ускладнень. До них відносять больовий синдром в першу добу після втручання, значний підйом ВОТ як в ході циклокриопексии, так і в ранньому післяопераційному періоді, інтенсивні запальні реакції, що супроводжуються випаданням фібрину в передню камеру, гифема, гіпотонія і фтизис очного яблука[41, 51, 52, 59, 78, 81, 82, 109, 130, 131].

Альтернативою циклокриотерапии є вплив на циліарне тіло лазерної енергії. У 1961 р. Weekers R. застосував транссклеральную ксеноно–фотокоагуляцію над областю циліарного тіла.

В даний час для транссклеральной циклофотокоагуляции використовують ІАГ–лазер, напівпровідниковий випрямний і ксеноновий лазери. Механізмами, що ведуть до зниження ВОТ при такому впливі, прийнято вважати селективну деструкцію циліарного епітелію і зниження судинної перфузії в циліарного судини, що веде до атрофії циліарного відростків [71, 80, 118], а також збільшення відтоку за рахунок транссклеральной фільтрації або посилення відтоку увеасклерального[45, 95, 117, 118].

Транссклеральная циклофотокоагуляция може проводитися як контактним, так і безконтактним способом. Ефективність транссклеральной фотодеструкції дуже варіабельна: Walland M. J. – 37, 5%; Signanavel V. – 44%; Quintyn J. C., Grenard N., Hellot M. F. – 25%; Autrata R., Rehurek J. – 41% і може значно знижуватися з часом: якщо в перший рік ефективність становить 54%, то в другій знижується до 27, 7% [46, 116, 122, 132].

Циклофотокоагуляция також пов'язана з низкою ускладнень. Так, при використанні ІАГ–лазера можливий больовий сидром, опіки і гіперемія кон'юнктиви, транзиторний підйом ВГД, запальні реакції з боку передньої камери, зниження гостроти зору, гіпотонія і фтизис у віддалені терміни спостереження [42, 68, 139]. В результаті використання діодного лазера до перерахованих вище ускладнень можна додати гифему, гемофтальм, розвиток фібринозного увеїту, випадки злоякісної глаукоми, стафиломы склери і склеральной перфорації після процедури[14, 48, 54, 56, 69, 124].

Транссклеральную фотоциклодеструкцию Pastor S. A., Singh K., Lee D. A. (2001) рекомендують проводити після невдалої шунтуючої операції, неможливості проведення хірургічної операції за станом здоров'я або як екстрену допомогу при загрозливих станах, таких як різка декомпенсація офтальмотонуса при неоваскулярній глаукомі.

Лазерне вплив на циліарне тіло може здійснюватися не тільки транссклерально, але транспупиллярно і ендоскопічно.

При транспупиллярной циклофотодеструкции застосовується аргоновий лазер, лазеркоагуляты наносяться безпосередньо на відростки циліарного тіла, які візуалізуються за допомогою лінзи Гольдмана. Використання даної методики передбачає дилатацію зіниці, що буває різко утруднене у разі тривалого застосування міотиків [88].

Проведення ендоскопічної циклофотодеструкции можливо під час ленсэктомии або вітректомії через pars plana з транспупиллярной візуалізацією[76, 112, 119, 140]. Ефективність ендоскопічної циклодеструкции становить від 17 до 43% [43, 44]. Серед ускладнень методики виділяють гемофтальм, гіпотонію, відшарування судинної оболонки, зниження зору [112, 132].

Непередбачуваність гіпотензивного ефекту і ряд серйозних ускладнень, як у ранньому, так і в пізньому післяопераційному періоді після циклодеструктивных втручань обмежують їх широке застосування в лікуванні РГ.

Стандартна фільтруюча хірургія з інтраопераційні застосуванням цитостатиків

Протягом останніх десятиліть найбільше поширення в хірургічному лікуванні глаукоми, незалежно від виду та стадії захворювання, отримали різні модифікації трабекулектомии, запропонованої в 1968 р. J. E. Cairns.

Однак частота рецидивів гіпертензії у пізньому післяопераційному періоді, пов'язана з рубцюванням і облітерацією сформованих в ході втручання шляхів відтоку водянистої вологи, послужили поштовхом для пошуків нових варіантів операційної техніки, що запобігають розвитку рубцевого процесу.

Найбільш значущим досягненням останніх 20 років стало широке застосування так званих антиметаболітів під час фільтруючої операції.

Першим антиметаболітів був 5–фторурацил, механізм дії якого базується на пригніченні синтезу дезоксирибонуклеїнової кислоти, через пригнічення ферменту тимидилатсинтетазы, що, в свою чергу, призводить до зниження проліферації эписклеральных фібробластів і, можливо, надає на них токсичну дію, зменшуючи рубцювання в області фільтраційної подушки. Початок застосування 5–фторурацилу були обнадійливими. Незабаром, однак, з'явилися повідомлення про серйозні ускладнення, пов'язаних з його використанням [86, 128]. Недоліки 5–фторурацилу змусили дослідників шукати нові антиметаболіти, серед яких найбільш поширеним став мітоміцин–З[60, 61, 63, 67, 89]. Він володіє здатністю інгібувати синтез ДНК незалежно від фази клітинного циклу, і для досягнення ефекту достатньо більш коротка інтраопераційна аплікація.

Трабекулэктомия при РГ забезпечує лише 20% успіху в перший рік після операції, в той час як застосування антиметаболітів підвищує ефективність до 56% [129].

Однак незважаючи на хороший гіпотензивний ефект, використання антиметаболітів може призводити до надмірної фільтрації водянистої вологи в післяопераційному періоді, будучи причиною зниження зорових функцій внаслідок гіпотонії та симптоматичної макулопатії, розвитку і прогресування катаракти. Кератопатия, формування кістозних фільтраційних подушок, неспроможність швів, геморагічна цилиохориоидальная відшарування, токсичний вплив на циліарне тіло – ускладнення, до яких може приводити інтраопераційне застосування цитостатиків [90]. А.П. Нестеров (1995) рекомендував утримуватися від застосування антиметаболітів при вираженому виснаженні кон'юнктиви у хворих з високою короткозорістю і на очах хворих старечого віку. Згідно Mandal A.K., Prasad K., Naduvilath T.J. (1999) застосування цитостатиків може збільшувати ризик розвитку гифемы – 21% і гіпертензії – 21%, що за даними дослідників, вище ризику при імплантації шунтів. Крім цього, використання антиметаболітів значно підвищує можливість розвитку інфекційних ускладнень у віддаленому періоді спостереження [129].

Абсолютним протипоказанням до застосування цитостатиків можна вважати значні кон'юнктивальні і роговичные дефекти. Відзначені випадки помутніння інтраокулярної лінзи (ІОЛ) після інтраопераційного використання мітоміцину – С, пов'язані зі зміною рН внутрішньоочної рідини і відкладення кристалів кальцію на ІОЛ (Moreno–Montanes J. 2007).

Дренажна хірургія

Практично єдиним способом підтримання струму камерної вологи в умовах вираженої фибробластической активності тканин ока, що призводить до грубого рубцювання і облітерації сформованих у ході операції шляхів відтоку внутрішньоочної рідини, є використання дренажних, шунтуючих або клапанних імплантів [96, 102].

Загальна ефективність хірургічного використання шунтових дренажів і перевагу іншим методикам не заперечується більшістю авторів і коливається від 35 до 100% [66, 70, 83, 129, 136].

У розвитку дренажної хірургії виділяють три етапи:

1. Транслимбальные дренажі – сетоны (лат. saeta, seta – щетина).

2. Шунти–трубочки.

3. Шунтовые пристрою.

Ера застосування транслимбальных дренажів (англ. «bristle» – стрижень, штифт, вставка) датується початком минулого століття, коли в 1912 р. А. Zorab застосував в якості глаукомного дренажу шовкову нитку [141]. Таким чином, дренажні операції, принцип яких був запропонований А.с Zorab, вже на початку минулого століття використовували в лікуванні РГ [125].

Дренаж – монолітний лінійний імплантат, запобігає адгезію поверхневого склерального клаптя до ложа і тим самим підтримує интрасклеральное щелевидное простір, по якому і здійснюється відтік внутрішньоочної рідини [4].

Згодом в якості сетонов використовувалися різні матеріали.

Так, в якості аутоимплантов, розташованих між шарами склери, використовували радужку, сумку кришталика, десцеметову оболонку, склеру, м'язову тканину[10, 11, 19, 20, 22, 50].

До алопластичним імплантатів відносять дренажі з біоматеріалу «Аллоплант» [18, 27, 28]. Заслуговує на увагу використання в якості аллоимпланта амніотична мембрана, що володіє антиангиоидными і протизапальними властивостями і гальмує надмірне рубцювання за рахунок інгібування активності тромбоцитарного трансформівного фактора росту [25, 77].

Серед дренажів з гетерогенних матеріалів найбільше поширення отримали глаукомні дренажі з ліофілізованого колагену свинячий склери [16]. Широке застосування колагеновим дренажам забезпечили висока біосумісність в сукупності з високою гидрофильностью. Після повної резорбції такого дренажу через 6-9 міс. з заміщенням його новоствореної рихлою сполучною тканиною, в склері зберігався тунель, по якому здійснювався струм камерної вологи [62, 67]. Згодом були розроблені модифікації колагенових дренажів з сополімеру колагену з мономерами акрилового ряду оскільки, як показала практика, повне розсмоктування вкладиша і його заміщення сполучною тканиною все ж небажано.

Прикладами гетерогенних дренажів з небіологічних матеріалів можуть служити капронові і м'які поліуретанові дренажі [10], эксплантодренажи з силікону [36, 40, 47], благородних металів [108], тефлонові дренажі [37], дренажі, виготовлені з лейкосапфіру [32], ванадієвої сталі [21].

З матеріалів, що з'явилися в останні роки, найбільш широко застосовується гідрогель на основі нерассасывающегося монолітного поліакриламіду з 90% вмістом води [23, 37]. Однак, інкапсуляція гідрогелевих вкладишів у ряді випадків може призводити до рубцювання фільтраційної зони [17]. Тому більш ефективним способам застосування гідрогелю відноситься поєднання його з антиметаболитами [6], дексазоном, глікозаміногліканами [38, 39], бетаметазоном [35].

Спроба надання клапанних властивостей дренажу з гідрогелю на основі полигидроксиэтилметакрилата з фіксованим вмістом води була зроблена Мороз З. В. (2002). Розташування пор діаметром 15-40 нм у вигляді сот на фільтруючій напівпроникною структурі створює певний опір току рідини по дренажу, і відтік камерної вологи починається при ВГД понад 10 мм рт.ст.

Основними достоїнствами глаукомных дренажів є простота конструкції, легкість імплантації, низький відсоток ускладнень, невисока вартість. Однак нерідко установка дренажу закінчується невдачею через фіброзу, що розвивається навколо його дистального краю [22, 102]. Проблеми, пов'язані з фиброзированием створеного каналу, міграція сетона і ерозія кон'юнктиви також обмежують їх застосування [97].

Ера використання глаукомных шунтів–трубочок, що забезпечують пасивний відтік водянистої вологи, дозволила домогтися досягнення більш тривалого і стійкого зниження офтальмотонуса. У 1959 р. Е. Epstein продемонстрував можливість імплантації капілярної трубочки, проксимальний просвіт якої залишався відкритим з боку передньої камери. Навколо дистального кінця, знаходився під кон'юнктивою, формувалася фільтраційна подушка, яка через кілька тижнів скорочувалася, а зовнішній просвіт трубочки закривався щільною сполучною тканиною.

Дренажі у вигляді шунтів–трубочок переважно з силікону [84, 111], забезпечуючи пасивний відтоку камерної вологи, неспроможними, однак, вплинути на його спрямованість і інтенсивність. Так само як і у випадку транслимбальных імплантатів, проблемою коротких шунтів стала облітерація дистального кінця трубочки [24, 50].

Приміщення дистального кінця глаукомного шунта в екваторіально розташований субтеноновый резервуар дозволило захистити його від облітерації субкон'юнктивальною рубцевою тканиною. Виражене і тривале зниження ВГД забезпечувалося великим розміром резервуара і накопиченням в ньому внутрішньоочної рідини[96, 98, 99, 103, 127]. Найбільш поширеними моделями екваторіальних эксплантодренажей стали дренажі A. C. Molteno [105, 106], G. Baerveldt [49] і S. S. Schocket [111, 138].

А. С. Molteno (1968) запропонував з'єднати дренажну трубку з акриловою «тарілкою» діаметром 13 мм Ідея полягала в тому, що водяниста волога має не тільки відтікати з передньої камери, але і всмоктуватися на досить великій площі. Наявність «тарілки» було гарантією того, що фільтраційна подушка не буде менше, ніж її площа. Використання імплантатів з довгими трубочками і фіксація резервуара вище місць прикріплення прямих м'язів в екваторіальній зоні, дозволило уникнути формування «гігантських» фільтраційних подушок, наползавших на рогівку, що було серйозною проблемою імплантів з короткими трубочками, епісклерального «тарілки», які підшивали в області хірургічного лімба.

Модифікованим варіантом шунта Molteno став імплантат G. Baerveldt, впроваджений в клінічну практику в 1990 р. [49]. Ця бесклапанная конструкція складається з силіконової трубочки, закінчується в гнучкому полидиметилсилоксановом резервуарі товщиною 1 мм, який імплантується через відносно невеликий розріз кон'юнктиви[71, 99, 121].

Найбільш сучасним з дренажів Molteno є імплант третього покоління Molteno–3. Пластина дренажу виконана з нееластичного матеріалу поліпропілену і з'єднана з еластичною трубочкою. Самих пластин у формі диска буває одна або дві послідовно з'єднаних, причому друга може бути ще й двокамерної. Двокамерна пластина розділена перегородками на меншу і більшу частину. При підвищенні тиску тенонова капсула над пластиною підводиться і волога перетікає в більшу частину.

Згідно з даними Tahčidi Х. П., Метаева С. А., Чеглакова П. Ю. (2008), клапан Molteno вимагає від хірурга «натягування» і підшивки теноновой оболонки над клапаном. Від правильності дотримання даного кроку під час операції залежить вираженість гіпотонії у ранньому післяопераційному періоді. Дана методика запобігає надлишкову фільтрацію, однак дослідниками наголошується, що багато чого залежить не від дренажу, а від досвіду хірурга.

Властива в цілому шунтам надмірна фільтрація в ранньому післяопераційному періоді, що призводить до тривалої гіпотонії, синдрому дрібної передньої камери, макулярному набряку [100, 110, 121], послужила поштовхом до створення глаукомных эксплантодренажей, забезпечених клапаном, що підтримує односпрямований струм внутрішньоочної рідини при певних значеннях офтальмотонуса.

Першим подібним пристроєм з'явився клапан Krupin–Denver (1980), що складається з внутрішньої (внутрішньокамерної) супрамидной трубочки, з'єднаної з зовнішньої (субкон'юнктивальною) силіконовою трубкою. Клапанний ефект обумовлений наявністю прорізів у запаяному дистальному кінці силіконової трубки. Тиск відкриття одно 11, 0-14, 0 мм рт.ст., закриття відбувається при зменшенні ВГД на 1, 0-3, 0 мм рт.ст. Оскільки прорізи нерідко заростали фіброзною тканиною, на зміну стандартного клапана Krupin–Denver прийшли його модифікації [91, 92]. Остання, запропонована T. Krupin в 1994 р., дуже нагадує імплант Molteno, з силіконовою трубочкою–клапаном.

У 1993 р. M. Ahmed розробив клапанне пристрій, що складалося з трубочки, з'єднаної з силіконовим клапаном, укладеним у поліпропіленовий корпус–резервуар. Клапанний механізм складається з двох мембран, що працюють на підставі ефекту Venturi. Тиск відкриття становить 8, 0 мм рт.ст.

Уже перший досвід використання клапана AhmedTM підтвердив його здатність запобігати надлишкову фільтрація водянистої вологи в ранньому післяопераційному періоді і істотно знизити частоту такого ускладнення, як синдром дрібної передньої камери[53, 60, 65, 72, 85, 127].

Аминулла А. А. (2008), Coleman A. L. (1997), Englert J. A. (1999) наводять дані про успішне застосування клапана AhmedTM в дитячій офтальмології для лікування вродженої та вторинної (травматичної) глаукоми.

Стабілізацію ВГД після імплантації клапана AhmedTM при увеальной глаукомі у 57% випадків протягом 2 років спостерігали Gil–Carrasco F. з співавторами (1998).

Практичні результати досліджень показують, що клапан AhmedTM функціонує більше як «зменшувач» потоку, а не справжній клапан, який повинен відкриватися і закриватися в залежності від тиску. Відкрившись спочатку від тиску 8-20 мм рт.ст. клапан продовжує функціонувати до припинення потоку рідини [114]. Таким чином, більш висока післяопераційний тиск у порівнянні з бесклапанными дренажами, за даними дослідження, є наслідком меншого просвіту дренажної трубочки частково перекритою еластичною мембраною.

Силіконовий клапан AhmedTM краще знижує тиск, ніж пропиленовый клапан AhmedTM, однак, на думку деяких авторів, йому властивий більш високий відсоток ускладнень (93). У той же час Ayyala R. S. (2000) в експерименті було доведено, що мінімальна запальна реакція при субкон'юнктивальною імплантації кроликам пластинок з силікону і поліпропілену відзначається саме у силікону.

За даними літератури, відсоток нормалізації ВГД після хірургічних втручань із застосуванням дренажів варіює в діапазоні від 20 до 75% [7, 37, 104].

До ускладнень дренажної хірургії можна віднести гіпотонію, що веде до цилиохориоидальной відшарування, супрахориоидальной геморагії, гіпотонічної макулопатії, корнеальной декомпенсації, а також обмеження рухливості очного яблука і диплопию, эндотелиально–епітеліальну дистрофію [110].

За даними Leuenberger E. U. (1999), в США щорічно встановлюється до 6000 шунтуючих і клапанних конструкцій, як правило, після двох закінчилися невдачею традиційних гіпотензивних операцій. Дренажна хірургія використовується не тільки в лікуванні РГ, а також у пацієнтів з поганим хірургічним прогнозом [92, 102, 123] – після кератопластики, з рубеозом райдужки.

Незважаючи на можливі ускладнення імплантація дренажів є ефективним методом лікування різних форм РГ. Подальше вдосконалення дизайну і матеріалів імплантів дозволить підвищити безпеку дренажної хірургії.

Література

1. Алексєєв В. Н., Добромислов А. Н. Ускладнення при антіглаукоматозних операцій // Проблеми офтальмології.– Київ, 1976.

2. Аминулла А. А. Оцінка ефективності клапана Ахмеда при рефрактерній глаукомі у дітей. // Вісник РГМУ, 2008. – №2. – /61/ – С. 181.

3. Астахов С. Ю., Астахов Ю. С., Брезель Ю. А. Хірургія рефрактерної глаукоми: що ми можемо запропонувати? // Глаукома: теорії, тенденції, технології HRT клуб Росія – 2006. – Сб. статей IV Міжнародної конференції.– М., 2006.– С. 24-29.

4. Астахов Ю. С., Ніколаєнко В. П., Дьяков Ст. Е. // Використання політетрафторетіленових імплантів в офтальмохірургії. Спб.: Фоліант, 2007. 255 с.

5. Бабушкін А. Е. Боротьба з рубцюванням в хірургії глаукоми // Вісник офтальмології 1990р.– № 6. – С. 66-70.

6. Балашова Л. М. Застосування субсклеральной лимбэктомии з імплантацією гідрогелевого дренажу та аплікацією цитостатика – антиметаболита мітоміцину–С для лікування хворих з вторинної неоваскулярної глаукомою // VII з'їзд офтальмологв Росії: Тез. докл. – М. : Издат. центр «Федоров», 2000.– Ч. 1. – С. 102.

7. Безсмертний А. М., Черв'яків А. Ю. Застосування імплантатів лікування рефрактерної глаукоми // Глаукома. – 2001. – №1. – С. 44-47.

8. Безсмертний А. М. Черв'яків А. Ю.. Лобикіна Л. Б.// Всеросійський з'їзд офтальмологів, 7–й: Тези доповідей. – М., 2000. – Т. 1 – С. 105.

9. Безсмертний А. М., Робустова О. В. Клінічна оцінка ефективності комбінованого методу лікування неоваскулярної глаукоми // Глаукома: проблеми і рішення: Всерос. навч.–практич. конф.: Матеріали. – М., 2004. – С. 273-275.

10. Волков Ст. Ст., Бржевский Ст. Ст., Ушаков Н.А. Офтальмохирургия з використанням полімерів. – СПб.: Гіппократ, 2003. – 415 с.

11. Єрічев В. П. Рефрактерна глаукома: особливості лікування // Вестн. офтальмології. – 2000.–Т. 116, № 5.– С. 8-10.

12. Касимов Е. М., Керімов К. Т. Профілактика надмірного рубцювання склери у пацієнтів з відкритокутовою глаукомою // Сучасні аспекти діагностики та лікування захворювань органу зору: Сб. тр., Баку, 2001. С. 115-122.

13. Касимов Е. М., Ефендієва М. Е., Джалілова Ц. Р. «Навчально–методичний посібник з глаукомі» Баку «Чинар–Пап», 66545, 2007, с. 176-205.

14. Качанов А. Б. Диодлазерная транссклеральная ціклокоагуляція в лікуванні різних форм глаукоми і офтальмогипертензий: Автореф. дис.... канд. мед. наук – М, 1995.

15. Кашинцева К. Т., Темощенко Ст. Д., Мельник Л. С., Самыко С. В. Основні ускладнення при хірургічному лікуванні відкритокутової глаукоми // Офтальмол. журн. – 1996.– № 5-6. – С. 257-261.

16. Козлов В. І., Багров С. Н., Анісімов С. Ю. Непроникна глибока склерэктомия з коллагенопластикой // Офтальмохирургия.– 1990.– № 3.– С. 44-46.

17. Козлова Т. В., Шапошникова Н. Ф., Скобелєва В. Б., Соколовська В. Б. Непроникна хірургія глаукоми: эволюцияметода та перспективи розвитку: (Огляд літ.) // Офтальмохирургия. – 2000. – №3. – с. 39-53.

18. Корнилаева Р. Р. Комбінований циклодиализ з використанням аллотрансплантатов – дренажів в лікуванні вторинної глаукоми //Офтальмохирургия. – 2002. –№1. – С. 13-16.

19. Краснов М. М. Мікрохірургія глаукоми. – М: Медицина, 1980.– 248 с.

20. Краснов М. М., Каспаров А. А., Мусаєв П. І. Про результати интрасклеральной капсулопластики в лікуванні глаукоми//Вестн. офтальмол. 1984 № 4, С. 12-14.

21. Кумар Ст., Душин Н.В., Фролов М. А., Сачкова О. Ю., Исуфай Е., Маковецька В. Е. Варіант гіпотензивної операції із застосуванням дренажу, виготовленого з м'якої тонкої нитки ванадієвої сталі // Глаукома: теорії, тенденції, технології: зб. наук. ст. VI Міжна. конф. науково-практ. конф.– М., 2008. – С. 335-343.

22. Лапочкіна в. І., Свірін А. В., Корчуганова Е. А. Нова операція лікування рефрактерних глаукоми – лимбосклерэктомия з клапанним дренуванням супрацилиарного простору // Вестн. офтальмології. – 2001.–Т. 117. № 1.– С. 9-11.

23. Ліпатова Т. Е., Пхакадзе Р. А. Полімери в ендопротезуванні. – Київ: Наук. думка, 1983. – 158 с.

24. Маложен С. А. Десятирічний досвід використання микродренажей при реконструктивної кератопластике і резистентних до хірургії формах глаукоми // VII з'їзд офтальмологв Росії: Тез. докл. – М –: Издат. центр «Федоров», 2000.– Ч. 1. – с. 166-167.

25. Момозе А., Ксяо–Хонг К., Джунсуке А., Використання ліофілізованої амніотичної оболонки людини для лікування уражень поверхні очного яблука // Офтальмохирургия.– 2001.– №3.– С. 12-14.

26. Мороз З. В., Ізмайлова С. Б., Ситов Р. А. Новий вид клапанного эксплантодренажа для лікування вторинної глаукоми і його дослідження в експерименті // Офтальмохирургия. – 2001.– № 3. – с. 12-14.

27. Мулдашев Е. Р., Корнилаева Р. Р. Галімова В. У. Ускладнена глаукома: СПб.: Видавничий будинок «Нева», 2005. – 192 с.

28. Мулдашев Е. Р., Корнилаева Р. Р., Муслимов С. А. Реконструктивно–регенеративний підхід в лікуванні вторинної глаукоми // IV Російський симпозіум з рефракційної та пластичної хірургії ока: Сб. наук. ст. – М, 2002. – С. 235-237.

29. Нестеров А. П. Глаукома. – М: Медицина, 1995. – 255 с.

30. Робустова О. В., Безсмертний А. М., Черв'яків А. Ю. Цоклодеструктивные втручання в лікуванні глаукоми // Глаукома. – 2003.– №1.– С. 40-46

31. Сомов Е. Е. Склеропластика. – СПб.: ППМИ, 1995.– 145с.

32. Tahčidi Х. П., Балашевич Л. В., Науменко Ст. Ст., Качурін А. Е. Дренування передньої камери эксплантодренажом з лейкосапфіру в хірургії рефрактерних глаукоми // Глаукома: реальність і перспективи: науково-практ. конф.: зб. наукових ст., частина 2., М., 2008. – с. 70-74.

33. Tahčidi Х. П., Іванов Д. І., Бардасов Б. Д. Віддалені результати мікроінвазивній непроникаюче глибокої склерэктомии// Євро–Азіатська конф. за мікрохірургії 3–я Матеріали// Екатеринбрг 2003 с. 90–91.

34. Tahčidi Х. П., Метаев С. А., Чеглаков П. Ю. Порівняльна оцінка шунтових дренажів, доступних в Росії, лікування рефрактерної глаукоми // Глаукома. – 2008. – № 1. – с. 52 – 54.

35. Tahčidi Х. П., Чеглаков В. Ю. Результати лікування пацієнтів з рефрактерної відкритокутовою глаукомою з використанням гідрогелевого дренажу, оснащеного бетаметазоном // Глаукома: теорії, тенденції, технології: зб. наук. ст. VI Міжна. конф. нау науково–практ. конф.– М., 2008. – с. 593-597.

36. Ушаков Н.А., Сухініна Л. Б., Сімакова В. Л., Юмагулова А. Ф. Посттравматична офтальмогипертензия і глаукома // Сучасна офтальмологія: Рук. для лікарів. – СПб.: Пітер, 2000. – с. 436-459.

37. Чеглаков Ю. А. Ефективність глибокої склерэктомии з эксплантодренированием в лікуванні поствоспалітельная і посттравматичної глукомы // Офтальмохирургия. – 1989.– №3.– с. 41-43.

38. Чеглаков Ю. А., Маклакова І. А., Чеглаков В. Ю. Модифікація непроникаюче глибокої склерэктомии із застосуванням биодеструктирующего гелеобразного дренажу, оснащеного гикозаминогликанами і дексазоном // Ерошевские читання: Тр. Всеросс. Конф. – Самара, 2002. – с. 148-149.

39. Чеглаков Ю. А., Хермасси Ш. Модифікація глибокої склерэктомии із застосуванням биодеструктирующего дренажу, оснащеного дексазоном//Офтальмохирургия.– 1995.– №1.– с. 48-50.

40. Юмагулова А. Ф. Дренування порожнин ока при послеожоговой та деяких інших вторинних глаукомах: (Клинич. дослідж.): Автореф. дис. ... канд. мед. наук. –Л., 1981. – 13 с.

41. Al Faran M. F., Tomey K. F., Al Mutlog F. A. Cyclocryotherapy in selected cases of congenital glaucoma // Ophthalmic. Surg. – 1990.– Vol. 21.– P. 794 – 798.

42. Al Ghamdi S., Al Obeidon S., Tomey K. E., Al Jodoon I. Transscleral neodymium YAG cyclophotocoagulation for end stage glaucoma and painful blind eyes // Ophthalmic Surg. – 1993.– Vol. 24. – № 8.– P. 835.

43. A–Haddad C. E., Freedman S. E. Endoscopic laser cyclophotocoagulation in pediatric glaucoma with corneal opacities // AAPOS.– 2007. – Vol. 11.– № 1.– P. 23 – 28.

Anand N., Atherley C. Deep sclerectomy augmented with mitomycin C // Eye.– 2005.– № 4.– P. 442 – 450.

44. Ansari E., Gandhewar J. Long–term efticacy and visual acuity following transscleral diode laser photocoagulation in cases of refractory and non– refractory glaucoma // Eye. – 2007. – Vol. 21.– № 7. – P. 936 – 940.

45. Ataullah S., Biswas S., Artes P. H. Long term results of diode laser cycloablation in complex glaucoma using the Zeiss Visulac II system // Br. J. Ophthalmol. – 2002.– Vol. 86. – № 1. – P. 39 – 42.

46. Autrata R., Rehurek J. Long–term results of transscleral cyclophotocoagulation in refractory pediatric glaucoma patients // Ophthalmologica.– 2003.– Vol. 217. –№ 6.– P. 393 – 400.

47. Ayyala R. S., Harman L. E., Michelini–Norris B. Compration of different biomaterials for glaucoma drainage devices // Arch. Ophthalmol. – 1999.– Vol. 117, №2.– P. 233-236.

48. Azuara–Blanco A., Dua H. S. Malignant glaucoma after diode laser cyclophotocoagulation // Amer. J. Ophthalmol. – 1999.– Vol.127.– № 4.– P. 467 – 469.

49. Baerveldt G., Minckler D. S., Mills R. P. Implantation of drainage devices. Glaucoma surgical techniques. // Ophthalmol. Monographs. – 1991. – Vol. 4. – P. 180.

50. Belcher C. D. Filtering operations – an overview // Glaucoma surgery / Ed by J. V. Thomas et. al.– St. Louis etc. : Mosby, 1992.– P. 17-25.

51. Bellows A. R. Cyclocryotherapy : Its role the treatment of glaucoma // Perspect. Ophthalmol.. – 1980.– Vol. 4. – P. 139.

52. Benson M. T., Nelson M. E. Cyclocryotherapy: a review of cases over a 10 year period // Br. J. Ophthalmol. – 1990.– Vol. 74.– № 2.– P. 103-105.

53. Bhatia L. S., Chen T. C. New Ahmed valve design // Int. Ophthalmol. Clin. – 2004.– Vol. 44.– № 1.– P. 123-138.

54. Bhola R. M., Prasad S., McCormic A. G. Pupillary distorsion and staphyloma following transscleral contact diode laser cyclophotocoagulation: a clinicopathological study of three patients // Eye.– 2001.– Vol. 15.– No. 4.– P. 453-457.

55. Bietti G., Surgical intervention on the ciliary body. New trend for the relief of glaucoma // JAMA. – 1950.– Vol. 142.– P. 889.

56. Bloom P. A., Tsai J. C., Sharma K. «Cyclodiode». Transscleral diode laser cyclophotocoagulation in the treatment of advanced refractory glaucoma // Ophthalmology.– 1997.– Vol. 104.– No. 9.– P. 1508-1519.

57. Cairns J. Trabeculoectomy. //Amer. J. Ophthalmol.– 1968.– Vol.66.– P. 673-679.

58. Caprioli J., Seors M. Regulation of intraocular pressure during cyclocryotherapy for advanced glaucoma. // Amer. J. Ophthalmol. – 1986.– Vol.101.– P. 542.

59. Chee C. R., Snead M. P., Scott J. D. Cyclocryotherapy for chronic glaucoma after vitreretinal surgery // Eye. – 1994.– Vol. 8.– P. 414 – 418.

60. Chen C. W., Huang H. T., Bair J., Lee C. Trabeculectomy with simultaneous topical application of mitomycin–C in refractory glaucoma // J. Ocul. Pharmacol.– 1990.–Vol.6.–P. 175-182.

61. Chen C. W., Huang H. T., Sheu M. M. Enhancement of IOP control effect of trabeculectomy by local application of anticancer drug // Acta Ophthalmol. Scand. – 1986. – Vol. 25. – P. 1487-1491.

62. Chiou A. G.–Y., Mermoud A., Underdahl J. P., Schnyder C. C. An ultrasound biomicroscopic study of eyes after deep sclerectomy with collagen implant // Ophthalmology.– 1998.–Vol. 105, №4.–P. 746-750.

63. Cohen J. S. Cataract, IOL and filtering surgery with intraoperative application of mitomycin C, a preliminary study // ARVO Abstract. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 1992. – Vol. 34, № 4, Suppl. – p. 1391.

64. Coleman A. L. Hill R., Wilson M. R. Initial clinical experience with the Ahmed Glaucoma Valve implant // Am. J. Ophthalmol. – 1995.– Vol.120.– № 1.– P. 23-31.

65. Coleman A. L. Smyth R., Wilson M. R., Tam M. Initial clinical experience with the Ahmed glaucoma valve implant in pediatric patients // Arch. Ophthalmol. – 1997.– Vol. 115.– № 2.– P. 186 – 191.

66. de Guzman M. H., Valencia A., Farinelli A. C. Pars plana insertion of glaucoma drainage devices for refractory glaucoma // Clin. Experiment. Ophthalmol. – 2006. – Vol. 34. –№ 2. – P. 102 – 107.

67. Demailly P., Jeanteur–Lunel M. N. Berkani M. La sclerectomie profonde non perforante associee a la pose dyun implant de collagene dans le glaucoma primitive a angle ouvert. Resultats retrospectives a moyen terme // J. Fr. Ophthalmol.– 1996.– Vol. 19, № 11.– P. 659-666.

68. Dickens C. L., Nguyen N., Moro J. S. Long–term results of noncontact transscleral neodymium YAG cyclophotocoagulation // Ophthalmology. – 1995. – Vol. 102.– № 2.– P. 1777 – 1781.

69. Egbert P. R., Fiadoyor S., Budenz D. L. Diode laser transscleral cyclophotocoagulation as a primary surgical treatment for primary open–angle glaucoma // Arch. Ophthalmol.– 2001.– Vol. 119.– No. 3.– P. 345-350.

70. Eid T. E., Katz L. J., Spaeth G. L. Auqsburger J. J. Tube–shunt surgery YAG cyclophotocoagulation in the management of neovascular glaucoma // Ophthalmology.– 1997.– Vol. 104. – № 10 – P. 1692 – 1700.

71. England C., van der Zypen E., Frankhouser F., Kwosniewska S. Ultrastructure of the rabbit ciliary body following transscleral cyclophotocoagulation with the free–running Nd:YAG laser Preliminary findings // Laser Ophthalmol.– 1986.– Vol. 1.– P. 61.

72. Englert J. A., Freedman S. F., Cox T. A. // Am. J. Ophthalmol. – 1999. – Vol.127, N 1. – P. 34-42.

73. Epstein E. Fibrosing response to aqueous: its relation to glaucoma // Br. J. Ophthalmol. – 1959. – Vol. 43. – P. 641.

74. Fechter H. P., Parrish R. K. Preventing and treating complications of Baerveldt glaucoma drainage device surgery // Int. Ophthalmol. Clin. – 2004. – Vol. 44, № 2. – P. 107-136.

75. Ferry A. P. Histopathologic on human eyes following cyclocryotherapy for glaucoma // Trans. Am. Acad. Ophthalmol. – 1977. – Vol. 83. – P. 90.

76. Fleishman J. A., M. Schwartz, Dixon J. A. Argonlaser endophotocoagulation. An intraoperative trans–pars plana technique // Arch. Ophthalmol.– 1981.– Vol. 99.– P. 1610.

77. Fujishima H., Shimazaki J., Shinozaki N., Tsubota K. Trabeculectomy with the use of amniotic membrane for uncontrollable glaucoma // Ophthalmic Surg. Lasers.– 1998.– Vol. 29, № 5.– P. 428–431.

78. Geyer O., Michaeli–Cohen A., Silver D. M. The mechanism of intraocular pressure rise during cyclocryotherapy // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 1997. – Vol. 38. –№ 5. – P. 1012 – 1017.

79. Gil–Carrasco F., Salinas–VanOrman E., Recillas–Gispert C. Ahmed valve implant for uncontrolled uveitic glaucoma // Ocul. Immunol. Inflamm. – 1998. – Vol. 6.– № 1. – P. 27-37.

80. Hampton C., Shilds M. B., Miler K. N., Blasini M. Evaluation of a photocoll. for transscleral neodymium: cyclophotocoagulation in one hundred patients // Ophthalmology. – 1990. – Vol. 97. – P. 910.

81. Herde J. Zur relevanz der langzeitkontrolle der zyclokryokoagulation // Ophthalmologe.– 1999.– Bd. 96.– № 11.– P. 772 – 776.

82. Heuring A. H., Hutz W. W., Haffman P. C., Eckhardt H. B. Zyclokryokoagulation bei neovaskularisierun gs glaucomen and nicht– neovaskularisierun gs glaucomen // Klin. Monatsbl. Augenheilkd.– 1998.– Bd. 213.– № 4.– S. 213-219.

83. Ho C. L., Wong Y. E., Chew P. T. Effect diode laser contact transscleral pars plana photocoagulation of intraocular pressure in glaucoma // Clin. Experiment. Ophthalmol. – 2002. – Vol. 30. –№ 5. – P. 343 – 347.

84. Honrubia F. M., Gomez M. L., Grijalbo M. P. Long–term results of silicone tube filtering in surgery for eyes with neovascular glaucoma // Amer. J. Ophthalmol.– 1984.– Vol. 97. –№ 4.– P. 501-504.

85. Huang M. C., Netland P. A., Coleman A. L. Intermediate–term clinical experience the Ahmed glaucoma valve implant // Am. J. Ophthalmol. – 1999.– Vol.127.– № 1.– P. 27-33.

86. Hurvitz L. M. Corneal opacification after 5–fluorouracil injections // Ophthalmic. Surg. – 1994. – Vol 25, № 2. – P. 130.

87. Jenning B. J., Mathews D. E. Complications of neodymium:YAG cyclophotocoagulation in the treatment of open–angle glaucoma // Optom. Vis. Sci. – 1999.– Vol. 76.– № 10. – P. 686 – 691.

88. Kim D. D., Moster M. R. Transpupillary argon laser cyclophotocoagulation in the treatment of traumatic glaucoma // Glaucoma. – 1999. –Vol. 8. – № 5. – P. 340 – 341.

89. Kitazawa Y., Suemori–Matsushita H., Yamamoto T., Kawase K. Low–dose and high–dose mitomycin trabeculectomy as an initial surgery in primary open–angle glaucoma // Ophthalmology. – 1993. – Vol. 100, № 11. – P 1624-1628.

90. Khaw P. T., Chang L. Worg T. T. Modulation of Wound healing after glaucoma // Curr. Opin. Ophthalmol. – 2001. –Vol. 12.– № 2. – P. 143-148.

91. Krupin T., Kaufman P., Mandell A. et al. Filtering valve implant surgery for eyes with neovascular glaucoma // Am. J. Ophthalmol. – 1980. – Vol. 89, № 3. – P. 338-343.

92. Krupin T., Ritch R., Camras C. B. A long Krupin–Denver valve implant attached to a 1800 scleral explant for glaucoma surgery // Ophthalmology.– 1988.– Vol. 95. –№ 9.– P. 1174 – 1180.

93. Law S. K., Nguyen A., Coleman A. L., Caprioli J. Comparison of safety and efficacy between silicone and polypropy lene Ahmed glaucoma in valves refractory glaucoma // Ophthalmology.– 2005.– Vol. 112.– No. 9.– P. 1514-1520.

94. Leuenberger E. U., Grosskreutz C. L., Walton D. S., Pascuale L. R. Advances in aqueous shunting procedures // Int. Ophthalmol. Clin. – 1999.– Vol. 39.– № 1.– P. 139-153.

95. Lie G. J., Mizukawa A., Okisaka S. Mechanism of intraocular pressure decrease after contact transscleral continuous wave Nd:YAG laser cyclophotocoagulation // Ophtalmic Res. – 1994. – Vol. 26.– P. 65.

96. Lieberman M. F., Ewing R. H. Drainage implant surgery for refractory glaucoma // Int. Ophthalmol. Clin.– 1990.–Vol. 30, №3.–P. 198-208.

97. L. Jay Katz, Tube Shunts for Refractory Glaucomas, Duane, s Clinical Ophthalmology, 2003, Vol. 6., Розділ 17.

98. Lloyd M., Baeveldt G., Fellenbaum P., et al Intermidiate–term results of a randomized clinical trial of the 350–versus 5000 mm Baeveldt implant.//Ophthalmology–1994–v.101–p.1456-1463.

99. Lloyd M. A., Baerveldt G., Heur D. K. et al. Initial clinical experience with Baerveldt implant in complicated glaucomas // Ophthalmology. – 1994. Vol. 101, № 4. – P. 640-650.

100. Lotufo D. G. Postoperative complications and visual loss following Molteno implantation // Ophthalmolmic Surg. – 1991.– Vol. 70, № 2-3.– P. 145 – 154.

101. Mandal A. K., Prasad K., Naduvilath T. J. Surgical result and complication of mitomycin C–augmented trabeculectomy in developmental refractory glaucoma // Ophthalmolic. Surg. Lasers – 1999. – Vol. 30. –№ 6. – P. 473 – 480

102. Melamed S. Aqueous drainage implants // Glaucoma surgery / Ed by J. V. Thomas et. Al.– St. Louis etc. : Mosby, 1992.– P. 83-95.

103. Mermoud A., Salmon J. F., Alexander P. Molteno tube implantation for neovascular glaucoma. Long–term results and factors influencing the outcome // Ophthalmology.– 1993.– Vol. 100. –№ 6.– P. 897 – 902.

104. Milles R., Reynolds A., Emond M., et al. Long–term survival of Molteno glaucoma drainage devices.//Ophthalmology–1996–v.103–p.299-305.

105. Molteno A. C. New implant for drainage in glaucoma. Clinical trial. // Br. J. Ophthalmol. – 1969. – Vol. 53.–№ 3. – P. 606–615.

106. Molteno A. C., Bevin T. H., Herbison P., Houliston M. J. Otago glaucoma surgery outcome study: long–term follow–up of cases of primary glaucoma with additional risk factors drained by Molteno implants // Ophthalmology.– 2001.– Vol. 108.– № 12.– P. 2193-2200.

107. Moreno–Montanes J., Palop J. A., Garcia–Gomez P. Intraocular lens opacification after nonpenetrating glaucoma surgery with mitomicin – C // J. Cataract Refract. Surg. – 2007.– Vol. 33. – № 1.– P. 139 – 144.

108. Muldoon W. E., Ripple P. H., Wilder H. C.: Platinum implant in glaucoma surgery. // Arch. Ophthalmol – 1951.– Vol. 45.– P. 666.

109. Nicoeus T., Derse M., Schlote T. Die Zuklokryokoagulation in der Behandlung therapie refracter glaucoma: eine retrospective analyse von 185 zyklokryokoagulationen // Klin. Monatsbl. Augenheilkd.– 1999.– Bd. 214.– № 4.– S. 224-230.

110. Nguyen Q. H., Budenz D. L. Parrish R. K. – 2nd. Complications of baerveldt glaucoma drainage implants // Arch. Ophthalmol. – 1998.– Vol. 116.– P. 571 – 575.

111. Omi C. A., De–Almeida G. V., Cohen R. Modified Schocket implant for refractory glaucoma. Experience of 55 cases // Ophthalmology.– 1991.– Vol. 98.– №2.– P. 211-214.

112. A. Patel, Thompson J. T., Michels R. G., Quigley H. A. Endolaser treatment of the ciliary body for uncontrolled glaucoma // Ophthalmology.– 1986.– Vol. 93.– P. 825.

113. Pastor S. A., Singh K., Lee D. A. Cyclophotocoagulation: a report by the American Academy of. Ophthalmology // Ophthalmology.– 2001.– Vol. 108. – № 11 – P. 2130 – 2138.

114. Prata J. A., Mermoud A., LaBree L., Minckler D. S. In vitro and in vivo flow characteristics of glaucoma drainage implants // Ophthalmology.– 1995.– Vol. 102. – № 6.– P. 894 – 904.

115. Quigley H. A. Histological and physiological studies of cyclocryotherapy in primate and human eyes// // Am. J. Ophthalmol.– 1976.– Vol. 82.– P. 722.

116. Quintyn J. C., Grenard N., Hellot M. F. Intraocular pressure results of contact transscleral cyclophotocoagulation with Neodymium YAG laser refractory glaucoma // Fr. Ophthalmol. – 2003. – Vol. 26. –№ 8. – P. 808 – 812.

117. Schubert H. D., Aganwala A. Quantitative CW Nd:YAG pars plana transscleral photocoagulation in postmortem eyes // Ophthalmic Surg. – 1990.– Vol. 21.– P. 835.

118. Schubert H. D., Agarwala A., Arbizo V. Changer in aqueous outflow after in vitro neodymiumyttrium aluminum garnet laser cyclophotocoagulation // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.– 1990.– Vol. 31.– № 6.– P. 1834.

119. Sears J. E., Capone A. J., Aaberg T. M., January B. Ciliary body endophotocoagulation during pars plana vitrectomy for pediatric patients with vitreoretinal disoders and glaucoma // Am. J. Ophthalmol.– 1998.– Vol. 126.– No. 5.– P. 723-725.

120. Shields V., Scroggs M., Sloop C. at al. Clinical and histopathologic observations concerning hypotony after trabeculectomy with mitomycin–C // Am. J. Ophthalmol. 1993 Vol.116 P. 673-683.

121. Sidoti P. A., Dunphy T. R., Baerveldt G. et al. Experience with the baerveldt glaucoma implant in treating neovascular glaucoma // Ophthalmology. – 1995. – vol. 102, № 7. – P. 1107-1118.

122. Signanavel V. Diode laser transscleral cyclophotocoagulation in the management of glaucoma in patients with intravitrial silicone oil // Eye. – 2005. – Vol. 19.– № 3. – P. 253 – 257.

123. Sofinski S. J., Tomas J. V., Simmons R. J. Filtering bleb revision techniques // Glaucoma surgery / Ed. By J. V. Tomas et al. – St. Louis etc.: Mosby, 1992.– P. 75 – 82.

124. Spencer A. F., Vernon S. A. «Cyclodiode»: results of a standard protocol // Br. J. Ophthalmol.– 1999.– Vol. 83.– No. 3.– P. 311-316.

125. Stefanson J. An operation for glaucoma // Am. J. Ophthalmol.– 1925.– Vol. 8. P. 681-693.

126. Stewart WC, Brindley GO, Shields MB. Cyclodestructive procedures. In: Ritch R, Shields MB, Krupin T, eds. The Glaucomas, 2nd ed.St.Louis:Mosby, 1996;Vol. 3, Chap.79

127. Taglia D. P., Perkins T. W., Gangnon R. et al. Comparison of the Ahmed glaucoma valve, the Krupin eye valve disc with and the double–plate Molteno implant //J. Glaucoma. – 2002. – Vol. 11, № 4. – P. 347-353.

128. Ticho U., Ophir A. Late complications after glaucoma filtering surgery with adjunctive 5–fluorouracil // Am. J. Ophthalmol. – 1993. – Vol. 115, № 4. – P. 506-510.

129. Tonimoto S. A., Brandt J. D. Options in pediatric glaucoma after angle surgery has failed // Curr. Ophthalmol. – 2006. – Vol. 17. –№ 2. – P. 132– 137.

130. Vest E., Rong–Guong W., Raitto C. Transillumination guided cyclocryotherapy of secondary glaucoma // Eur. J. Ophthalmol. – 1992. – Vol. 2. –№ 4. – P. 190 – 195.

131. Wagle N. S., Freedman S. F., Buckley E. G. Long–term outcome of cyclocryotherapy for refractory pediatric glaucoma // Ophthalmology. – 1998. – Vol. 105.– №10.– P. 1921 – 1926.

132. Walland M. J. Diode laser cyclophotocoagulation longer term follow up of standardized treatment protocol // Experiment. Ophthalmol. – 2000. – Vol. 28. –№ 4. – P. 263 – 267.

133. Walltan D. S., Grant W. M. Penetrating cyclodiathermy for filtration // Arch. Ophthalmol. – 1970.– Vol. 83. – P. 47.

134. Weekers R., Lovergne G., Watillon M. Effect of photocoagulation of ciliary body ocular tension Amer. J. Ophthalmol.– 1961.– Vol.52.– P. 156.

135. Weve H. Die Zyklodiatermie das Corpus ciliare bei Glaucom // Zentralbl. Ophthalmol. – 1933. – Bd. 29. – s. 562.

136. White T. C. Aqueous shunt implant surgery for refractory glaucoma // Ophthalmic. Nurs. Technol.– 1996.– Vol. 15. – № 1 – P. 7 – 13.

137. Wilkes T. D., Fraunfelder F. T. Principles of cryosurgery // Ophthalmic. Surg. – 1979.– Vol. 10.– –P. 21.

138. Wilson R. P., Cantor L., Katz J., Schmidt C. M., Steinman W. C., Allee S. Aqueous shunts : Molteno versus Schocket // Ophthalmology.– 1992.– Vol. 99. – P. 672 – 678.

139. Wright M. M., Grajewsky A. L., Feuer W. J. Nd:YAG cyclophotocoagulation: come out of treatment for uncontrolled glaucoma // Ophthalmic Surg. – 1991. – Vol. 22.– № 5.– P. 279 – 283.

140. Zarbin M. A., Michels R. G., de Bustros S. Endolaser treatment of the ciliary body for severe glaucoma // Ophthalmology.– 1988.– Vol. 95.– P. 1639.

141. Zorab A. The reduction of tension in chronic gkaucoma // Ophthalmoscope. – 1912.– Vol. 10.– P. 258-261.