Тому для встановлення істини слід повторно досліджувати кал через 7-10 днів, виключивши на цей час з харчового раціону обстежуваного печінка, паштети, ліверні ковбаси і т. д., а також повторити зондування.

Епідеміологія, профілактика фасциолеза.

Фасціольоз - біогельмінтози, зооноз. Остаточними господарями збудника є тварини - велика і дрібна рогата худоба, коні, верблюди, гризуни, рідко людина. У людини реєструється у вигляді спорадичних випадків майже у всіх країнах світу. До 1992 року в світі було зареєстровано 15 тисяч випадків фасциолеза людей, що проживають в 40 країнах світу, в тому числі в 19 країнах Європи (А. М. Сазанів, 1994). Це далеко не повне відображення істинної ситуації. У Франції, на Кубі, в Чилі зареєстровані спалахи фасциолеза. В деяких селах Перу 4, 5 - 34% дітей молодше 15 років, в одному з районів Малаві 2, 4% з 3900 жителів виділяли яйця фасціол.

Спорадичні випадки фасциолеза постійно реєструються в Закавказзі, Середній Азії, Україні.

Фасціольоз - один з найбільш небезпечних і широко розповсюджених гельмінтозів сільськогосподарських тварин. Він реєструється на всіх континентах земної кулі і приносить великий збиток тваринницьким господарствам із-за масової загибелі тварин при епізоотіях, значної втрати живої ваги, зниження надоїв молока, зменшення настригу вовни у овець, вибракування ураженої печінки та ін.

При фасциолезе великої рогатої худоби кожна тварина втрачає від 24 до 41 кг живої ваги, за рік - 223 кг молока від корови.

Извазированность травоїдних тварин - великої рогатої худоби та овець у країнах Закавказзя, Середньої Азії, Молдові, Білорусії обчислюється 50 - 80%. У лісостеповій зоні України фасціольоз реєструється у 70 - 83% тварин.

Аналіз літератури свідчить про значному поширенні фасциолеза у тварин на території країн тропічного і субтропічного клімату. Наприклад, в Ефіопії від 47 до 100% корів, овець і кіз в деяких провінціях інвазовано фасциолами.

Тварини заражаються фасциолезом при поїданні трави на випасі, свіжоскошеного сіна з заболочених ділянок і при заковтуванні адолескариев з водою з біотопів молюсків.

Джерелом інфекції при фасциолезе людини служать инвазированные тварини. Факторами зараження є забруднені адолескариями салатні трави, водяний крес, кок-сагыз, щавель, городня зелень. Людина заражається при вживанні в немытом вигляді салатних трав, при питті ставкової води, використанні її для миття зелені, фруктів, овочів, ягід, проглаты вання адолескарий під час купання. Адолескарии у воді, влаж ної грунті зберігають життєстійкість до 2-х років.

Боротьба з фасциолезом - важлива проблема здрвоохранен та ветеринарної медицини. По лінії ветеринарної служби при оздоровленні пасовищ застосовують моллюскоцідние препарати для боротьби з проміжними господарями, антигельмінтики, для лікування тварин та хіміопрофілактики - вальбазен, ивомеколь плюс, фазинекс, вермитан, ацемидофен та ін. Зміна пасовищ, силосування кормів та інші заходи лежать в основі профілактики фасциолеза у тварин.

Виявлення та лікування хворих фасциолезом людей - основне завдання медицини - залежить від рівня спеціальних знань лікарів - терапевтів, гастроентерологів, інфекціоністів та ін.

Основа особистої профілактики фасциолеза: пити з ставків (в особливих умовах перебування людей) тільки профільтровану через тканину (якщо не можна прокип'ятити) воду; зелень, салатні трави ретельно промивати або обдавати окропом.

« Попередня 1 2

Тільки деякі професійні захворювання шкіри мають виражену клінічну картину, що дозволяє поставити діагноз професійного дерматозу. До таких захворювань відносять, наприклад, масляні фолікуліт, професійні виразки. Більшість професійних дерматозів клінічно мало або взагалі не відрізняється від аналогічних дерматозів непрофесійного характеру.

Діагноз професійного захворювання шкіри встановлює дерматолог або дерматолог-профпатолог, використовуючи додаткові дані і методи дослідження.

Більшість професійних дерматозів виникає в період від кількох місяців (алергічні дерматози) до року після початку роботи з виробничим подразником або у робітників з багаторічним стажем роботи, якщо в технологічному процесі стали застосовувати нову хімічну речовину сенсибілізуючої дії. Професійні захворювання шкіри неалергічного характеру (токсична меланодермія, професійний рак шкіри та ін.), як правило, виникають при багаторічному контакті (5-10-15 років) з відповідними професійними шкідливостями. Слід враховувати, що первинні осередки ураження при профдерматозах розташовуються переважно на шкірі кистей, передпліч, обличчя, шиї, т. е. на відкритих ділянках шкіри, дотичних з виробничим подразником. Правильно зібраний анамнез також сприяє діагностиці. Професійний характер захворювання підтверджується наявністю масових однакових захворювань шкіри у працівників однотипних професій або одного виробництва.

Наявність у хворого професійних прийме (стигми) полегшує діагностику професійного дерматозу, але не є вирішальним, так як не виключена можливість стигм і шкірного захворювання непрофесійного характеру або професійного дерматозу (особливо гостро розвинувся) без професійних прийме.

Відсутність виробничого контакту з алергеном і наявність контакту з побутовими алергенами (пральні порошки, лаки, клей, фарби, хром, нікель, скипидар, що міститься в мастиці для підлог і гуталін, антибіотики, формалін, що входить до складу засобів проти пітливості, косметичні засоби та ін), виключають професійний характер захворювання шкіри. Контакт з різними виробничими шкідливостями повинен бути підтверджений у санітарно-гігієнічній характеристиці умов праці, яку видає хворому прикріплений до промисловому підприємству промислово-санітарний лікар.

Для діагностики алергічних захворювань шкіри, у тому числі професійного характеру, широке застосування отримали так звані шкірні проби або тести, які часто допомагають виявити хімічний алерген. Розрізняють краплинні, компресорні і скарификационные проби. Остання включає два різновиди - скарифікаційно-крапельну і скарифікаційно-компресний проби.

Найбільш прості краплинні проби, коли алерген у вигляді краплі наносять на внутрішню поверхню шкіри передпліччя. Зазвичай результат проби читають через 24 год. Позитивний результат виражається в різній інтенсивності запальної реакції (легка або сильна гіперемія, різна ступінь набряклості, поява на цьому фоні вузликів і пухирців). При негативному результаті ніяких змін на місці нанесення проби не відзначають. Мала чутливість (порівняно з іншими методами) - головний недолік крапельних проб.

Компресорні проби значно чутливіші, але їх застосування дещо складніше. Алерген наносять у вигляді розчину на шматок марлі, (1x1 см), покривають компресним папером і прибинтовують до шкірі внутрішньої поверхні передпліччя. Пов'язку знімають через добу, а ще через добу читають результат проби. Негативні разультаты крапельної і компресним проб служать підставою для постановки скаріфікаціонние проби і її модифікацій, коли випробовуваний речовину наносять на попередньо травмовану скарифікатором або скальпелем шкіру. В останні роки все шкірні алергологічні тести виконуються в спеціально випускається тестопласте.

Всі зазначені проби мають допоміжне значення в розпізнаванні професійних дерматозів, так як можуть бути позитивними в гострому періоді непрофесійних алергічних дерматозів і негативними при всіх неалергічних професійних дерматозах.

Застосовуються також тести in vitro: РТМЛ-реакція гальмування міграції лімфоцитів, РСАЛ-реакція специфічної агломерації лейкоцитів, тест Шеллі-реакції базофильной дегрануляції, НСТ-тест з нітро-синім тетразолием нейтрофілів.

Розроблено комплекс інформативних клініко-лабораторних показників ранньої діагностики профдерматозов на основі дослідження активності кислої, лужної фосфатази, мієлопероксидази нейтрофілів, рН-метрії, фонових грибкових захворювань.

Лікування передбачає насамперед припинення контакту хворого з дратівливими факторами, в тому числі промисловим (виробничим) алергеном, що вже саме по собі сприяє поліпшенню стану шкіри або одужання. Професійні прикмети не вимагають проведення спеціальних лікувальних заходів. Лікування професійних дерматозів (алергічних і неалергічних) і професійних екзем проводять за тими ж принципами, що й лікування цих дерматозів непрофесійної природи.

Диспанзеризация включає обов'язкові періодичні медичні обстеження дерматологом і фахівцями суміжних спеціальностей робітників, що мають виробничий контакт з небезпечними і шкідливими виробничими факторами, заходи з реабілітації хворих та оздоровленню умов праці. Найважливіше значення набувають дерматологічні засоби індивідуального захисту шкіри.

Н. В. Тумольская

Доктор медичних наук, зав. поліклінічним відділенням НДІ медичної паразитології і тропічної медицини ім. Е. В. Марциновського, Москва

Токсокароз — паразитарне захворювання, що викликається міграцією личинок аскарид тварин родини псових (T. canis ). Характеризується тривалим рецидивуючим перебігом і полиорганными ураженнями імунологічної природи. Збудниками токсокарозу можуть бути також личинки інших аскарид — кішки (T. mystax), корови, буйвола, (T. vitulorum). Однак роль цих збудників у патології людини практично не вивчена

Біологія збудника

Статевозрілі форми T. canis — великі роздільностатеві хробаки довжиною 4 — 18 см локалізуються в шлунку і тонкому кишечнику тварин (собак). Інтенсивність інвазії у собак може бути дуже високою, особливо у молодих тварин. Середня тривалість життя статевозрілих особин становить 4 місяці, максимальна — 6 місяців. Самка паразита за добу відкладає понад 200 тис. яєць. В 1 г фекалій може міститися 10 000-15 000 яєць, так що в ґрунт потрапляють мільйони яєць, обумовлюючи тим самим високий ризик зараження токсокарозом.

Яйця токсокар округлої форми, крупніше яєць аскариди (65-75 мкм). Зовнішня оболонка яйця товста, щільна, мелкобугристая. Всередині яйця розташовується темний бластомер.

Цикл розвитку збудника наступний. Виділилися яйця токсокар потрапляють в грунт, де, в залежності від вологості і температури грунту, дозрівають за 5-36 доби, стаючи інвазійними. Інвазійних яєць зберігається в ґрунті тривалий час, в компості — кілька років.

Життєвий цикл токсокари складний. Виділяють основний цикл і два варіанти допоміжних. Основний цикл відбувається за схемою: остаточний хазяїн (псячі) — ґрунт — остаточний хазяїн (псячі). Передача інфекції здійснюється геооральным шляхом. Допоміжний цикл (варіант 1) йде трансплацентарно, в цьому випадку паразит в личинкової стадії переходить від вагітної самки до плоду, в організмі якого здійснює повну міграцію, досягаючи в кишечнику цуценя статевозрілої стадії. Інвазірованний щеня стає функціонально повноцінним остаточним господарем, джерелом інвазії.

Допоміжний цикл (варіант 2) здійснюється по ланцюгу: остаточний хазяїн (псячі) — ґрунт — паратенический господар. Паратеническим (резервуарним) господарем можуть бути гризуни, свині, вівці, птахи, земляні хробаки. Людина також виступає в ролі паратенического господаря, але не включається в цикл передачі інвазії, будучи для паразита біологічним тупиком. Подальший розвиток збудника відбувається за умови, що паратенический господар буде з'їдений собакою чи іншим остаточним господарем. Механізм передачі інвазії при цьому варіанті — геооральный — ксенотрофный.

В залежності від віку господаря реалізуються різні шляхи міграції личинок токсокар. У молодих тварин (щенят до 5 тижнів) майже всі личинки здійснюють повну міграцію з досягненням статевозрілих форм в кишечнику і виділенням яєць у зовнішнє середовище. В організмі дорослих тварин більша частина личинок мігрує в соматичні тканини, де зберігає життєздатність кілька років. В період вагітності і лактації у вагітних сук поновлюється міграція личинок. Мігруючі личинки через плаценту потрапляють в організм плоду. Личинки залишаються в печінці пренатально інвазованих цуценят до народження, а після народження личинки з печінки мігрують в легені, трахею, глотку, стравохід і потрапляють в шлунково-кишковий тракт, де через 3-4 тижні досягають статевозрілої стадії і починають виділяти в зовнішнє середовище яйця. Годують суки можуть передавати цуценятам інвазію також через молоко.

У людини цикл розвитку збудника, його міграція здійснюється наступним чином. З яєць токсокар, що потрапили в рот, потім у шлунок і тонкий кишечник виходять личинки, які проникають через слизову оболонку в кровоносні судини і через систему ворітної вени мігрують в печінку, де частина з них осідає, інцістіруются або оточується запальними інфільтратами, утворюючи гранульоми. Частина личинок за системою печінкових вен проходить фільтр печінки, потрапляє у праве серце і через легеневу артерію в капілярну мережу легень. У легенях частина личинок також затримується, а частина, пройшовши фільтр легенів, по великому колу кровообігу заноситься в різні органи, осідаючи в них. Личинки токсокар можуть локалізуватися в різних органах і тканинах — нирках, м'язах, щитовидній залозі, головному мозку та ін. У тканинах личинки зберігають життєздатність багато років і періодично, під впливом різних факторів, відновлюють міграцію, обумовлюючи рецидиви захворювання.

Географічне поширення та епідеміологія

Токсокароз — широко поширена інвазія, вона реєструється у багатьох країнах. Показники ураженості м'ясоїдних є високими у всіх країнах світу. Середня ураженість собак кишковим токсокарозом, обстежених на різних континентах, становить понад 15%, але в деяких регіонах у частини тварин досягає 93%. За даними сероепідеміологічних досліджень, від 2 до 14% обстежених практично здорових осіб в різних осередках токсокарозу мають позитивні імунологічні реакції на токсокароз. Поширеність інвазії в різних регіонах точно невідома, оскільки токсокароз не підлягає обов'язковій реєстрації. Цілком очевидно, що токсокароз має широку геграфию поширення, і число хворих значно вище офіційно реєструються.

Токсокароз широко поширений і реєструється у багатьох країнах. Середня ураженість кишковим токсокарозом собак, обстежених на різних континентах, становить понад 15%, але в деяких регіонах досягає 93%. За даними сероепідеміологічних досліджень, від 2 до 14% обстежених практично здорових осіб в різних осередках токсокарозу мають позитивні імунологічні реакції на токсокароз

Основним джерелом інвазії для людини є собаки, особливо цуценята. Зараження відбувається при безпосередньому контакті з инвазированным тварин, вовна якого забруднена інвазійними яйцями, або при попаданні в рот землі, в якій були яйця токсокар. Особливо схильні до зараження діти під час гри в піску чи з собакою. Найбільший ризик зараження у дітей, які страждають геофагией. Дорослі заражаються при побутовому контакті з інвазованими тваринами або в процесі професійної діяльності (ветеринари, собаківники, працівники комунальної служби, шофери, землекопи і ін). У людини можливе також зараження при поїданні сирої або погано термічно обробленого м'яса паратенических господарів. Описані випадки зараження токсокарозом при вживанні в їжу печінки ягняти. Не виключається можливість трансплацентарною і трансмаммарной передачі інвазії і у людини.

Патогенез і патологічна анатомія

Патогенез токсокарозу складний і визначається комплексом механізмів у системі паразит — хазяїн. В період міграції личинки травмують кровоносні судини і тканини, викликаючи геморагії, некроз, запальні зміни. Провідна роль належить імунологічним реакцій організму у відповідь на інвазію. Екскреторно-секреторні антигени личинок виявляють сенсибілізуючу дію з розвитком реакцій негайного та уповільненого типів. При руйнуванні личинок в організм людини потрапляють соматичні антигени личинок. Алергічні реакції проявляються набряками, шкірної еритемою, збільшенням резистентності дихальних шляхів до вдыхаемому повітрю, що клінічно виражається розвитком нападів задухи. В алергічних реакціях беруть участь огрядні клітини, базофіли, нейтрофіли, але основну роль відіграють еозинофіли. Проліферація еозинофілів регулюється Т-лімфоцитами за участю медіаторів запальних реакцій, що виділяються сенсибілізованими лімфоцитами, нейтрофілами, базофілами. Утворюються імунні комплекси привертають у вогнище ураження еозинофіли. Навколо личинок токсокар кумулюються сенсибілізовані Т-лімфоцити, залучаються макрофаги та інші клітини — формується паразитарна гранульома.

Патоморфологическим субстратом токсокарозу є виражене в різній мірі гранульоматозне ураження тканин. При інтенсивній інвазії розвиваються важкі гранульоматозні ураження багатьох органів і систем, які при повторних зараження можуть стати хронічними. При токсокарозе знаходять численні гранульоми в печінці, легенях, підшлунковій залозі, міокарді, лімфатичних вузлах, головному мозку та інших органах.

Клінічна картина токсокарозу

Клінічні прояви визначаються інтенсивністю інвазії, розподілом личинок в органах і тканинах, частотою реінвазії і особливостями імунної відповіді людини. Симптоматика токсокарозу малоспецифична і має схожість з клінічними симптомами гострої фази інших гельмінтозів. Захворювання зазвичай розвивається раптово і гостро або після короткої продромы проявляється у вигляді легкого нездужання. З'являється температура субфебрильна у легких випадках та висока до 39°С і вище, іноді ознобом, — у важких випадках інвазії. Можуть спостерігатися шкірні висипання у вигляді кропивниці або поліморфної висипки, іноді набряк типу Квінке. У гострому періоді спостерігається легеневий синдром різного ступеня тяжкості: від легких катаральних явищ до гострого бронхіту, пневмонії, тяжких нападів ядухи. Особливо важко легеневий синдром протікає у дітей раннього віку. Рентгенологічно виявляється посилення легеневого малюнка, «летючі» інфільтрати, картина пневмонії. Поряд з цим у частини хворих відзначається збільшення печінки, іноді і селезінки. Лімфаденопатія більш виражена у дітей. Іноді має місце абдомінальний синдром у вигляді нападів болю в животі, симптомів диспепсії. Можливий розвиток міокардиту, панкреатиту. Відомі випадки ураження щитовидної залози, що проявляються симптомами пухлини. Можливе ураження м'язової тканини з розвитком болючих інфільтратів по ходу м'язів. При міграції личинок в головний мозок розвиваються симптоми ураження ЦНС: наполегливі головні болі, епілептиформні напади, парези, паралічі. У дітей захворювання супроводжується слабістю, легкою збудливістю, порушенням сну.

Найбільш характерним лабораторним показником є підвищений вміст еозинофілів у периферичній крові. Відносний рівень еозинофілії може коливатися в широких межах, досягаючи в ряді випадків 70 — 80% і більше. Підвищується вміст лейкоцитів (від 20х109 до 30х109 на 1 л). При дослідженні пунктату кісткового мозку виявляється гіперплазія зрілих еозинофілів. У дітей нерідко відзначається помірна анемія. Деякі дослідники відзначають пряму кореляцію між тяжкістю клінічних проявів інвазії і рівнем еозинофілії і гіперлейкоцитоз периферичної крові. Характерним лабораторним ознакою є також прискорення ШОЕ, гіпергаммаглобулінемія. У випадках ураження печінки спостерігається підвищення білірубіну, гіперферментемії.

У хронічній стадії хвороби гострі клінічні і лабораторні ознаки загасають. Найбільш стабільним лабораторним показником залишається гиперэозинофилия периферичної крові.

Виділяють субклінічний, легкий, середньотяжкий і тяжкий перебіг токсокарозу. Можлива так звана безсимптомна еозинофілія крові, коли явні клінічні прояви інвазії відсутні, але поряд з гиперэозинофилией виявляються антитіла до антигенів T. canis.

Однією з найбільш серйозних проблем, пов'язаних з токсокарозом, є його взаємозв'язок із бронхіальною астмою. При сероепідеміологічних досліджень встановлено, що у хворих на бронхіальну астму нерідко виявляються антитіла до антигенів T. canis класів Ig G та Ig E. В залежності від гостроти паразитарного процесу, його тривалості та тривалості клінічних проявів бронхіальної астми переважає той чи інший клас імуноглобулінів. Є клінічні спостереження, що свідчать про поліпшення перебігу бронхіальної астми або одужання після ліквідації токсокарозной інвазії.

Діагностика

Паразитологічний діагноз встановлюється рідко і лише за наявності в тканинах характерних гранульом і личинок і їх ідентифікації при дослідженні біопсійного та секційного матеріалу. Це можливо при пункційної біопсії печінки, легенів, оперативному втручанні. Зазвичай діагноз токсокарозу встановлюється на підставі даних епідеміологічного анамнезу, клінічної симптоматики та гематологічних проявів. Використовують також імунологічні реакції, що дозволяють виявляти антитіла до антигенів токсокар. Зазвичай застосовують ІФА з секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар другого віку. В даний час в Росії випускається комерційний діагностикум. Діагностичним титром вважають титр антитіл 1:400 і вище (ІФА). Титр антитіл 1:400 свідчить про инвазированности, але не хвороби. Титр антитіл 1:800 і вище свідчить про захворювання токсокарозом. Практика показує, що пряма кореляція між рівнем антитіл і тяжкістю клінічних проявів токсокарозу існує не завжди. Не завжди є кореляція між рівнем антитіл і гіпереозинофілії крові.

При постановці діагнозу і визначенні показань до специфічної терапії слід враховувати, що токсокароз протікає циклічно з рецидивами та ремісіями, у зв'язку з чим можливі значні коливання клінічних, гематологічних і імунологічних показників у одного і того ж хворого.

М. В. Алексєєва і співавт. (1984) розробили алгоритм діагностики токсокарозу, заснований на оцінках в балах значущості клінічних симптомів і зіставленні клініко-епідеміологічних та лабораторних показників. Цей метод може бути перспективним при проведенні масових обстежень населення.

Диференціальний діагноз проводять з міграційної стадією інших гельмінтозів (аскаридоз, опісторхоз), стронгилоидозом, еозинофільної гранульоми, лімфогранулематозом, эозинофильным васкулітом, метастазуючої аденомою підшлункової залози, гипернефромой та іншими захворюваннями, що супроводжуються підвищеним вмістом еозинофілів у периферичній крові. Слід мати на увазі, що у хворих з системними лімфопроліферативними захворюваннями та серйозними порушеннями в системі імунітету імунологічні реакції можуть бути хибно позитивними. У цих випадках необхідний ретельний аналіз клінічної картини захворювання.

При інтенсивній інвазії розвиваються важкі гранульоматозні ураження багатьох органів і систем, які при повторних зараження можуть стати хронічними

Очної токсокароз. Патогенез цієї форми токсокарозу до кінця не ясний. Існує гіпотеза про виборчому ураженні очей у осіб з інвазією низької інтенсивності, при якій не розвивається достатньо виражена імунна реакція організму із-за слабкого антигенного впливу невеликого числа надійшли в організм личинок токсокар.

Ця форма токсокарозу частіше спостерігається у дітей і підлітків, хоча описані випадки захворювання у дорослих.

Для токсокарозу характерно одностороннє ураження очей. Патологічний процес розвивається в сітківці, уражається кришталик, іноді параорбитальная клітковина. В тканинах ока формується запальна реакція гранульоматозного характеру. Патологічний процес часто приймають за ретинобластому, проводять энуклеацию очі. При морфологічному дослідженні виявляють еозинофільні гранульоми, іноді — личинки токсокар.

Клінічно ураження очей протікає як хронічний ендофтальміт, хоріоретиніт, іридоцикліт, кератит, папіліт. Очної токсокароз — одна з частих причин втрати зору.

Діагностика очного токсокарозу складна. Кількість еозинофілів зазвичай нормальний або незначно підвищений. Специфічні антитіла не виявляються або виявляються в низьких титрах.

Лікування токсокарозу

Розроблено недостатньо. Застосовують противонематодозные препарати — тіабендазол (мінтезол), мебендазол (вермокс), медамін, діетілкарбамазін. Ці препарати ефективні у відношенні мігруючих личинок і недостатньо ефективні відносно тканинних форм, що знаходяться в гранулемах внутрішніх органів.

Мінтезол (тіабендазол) призначають у дозах 25-50 мг/кг маси тіла на добу в три прийоми протягом 5-10 днів. Побічні явища часто виникають і проявляються нудотою, головним болем, болями в животі, відчуттям огиди до препарату (в даний час препарат в аптечну мережу Росії не надходить).

Вермокс (мебендазол) призначають по 200 -300 мг на добу протягом 1-4 тижнів. Побічні реакції зазвичай не спостерігаються.

Медамін застосовують у дозі 10 мг/кг маси тіла на добу повторними циклами по 10 — 14 днів.

Діетілкарбамазін призначають у дозах 2 — 6 мг/кг маси тіла на добу протягом 2 — 4 тижнів. (В даний час препарат в Росії не проводиться, не закуповується за кордоном. — Прим. ред.)

Альбендазол призначають в дозі 10 мг/кг маси тіла на добу в два прийоми (ранок — вечір) протягом 7 — 14 днів. У процесі лікування потрібен контроль аналізу крові (можливість розвитку агранулоцитозу) і рівня амінотрансфераз (гепатотоксична дія препарату). Невелике підвищення рівня амінотрансфераз не є показанням до відміни препарату. У разі наростаючою гіперферментемії і загрози розвитку токсичного гепатиту потрібна відміна препарату.

Критерії ефективності лікування: поліпшення загального стану, поступова регресія клінічних симптомів, зниження рівня еозинофілії і титрів специфічних антитіл. Слід зазначити, що клінічний ефект лікування випереджає позитивну динаміку гематологічних та імунологічних змін. При рецидивах клінічної симптоматики, стійкою еозинофілії і позитивних імунологічних реакціях проводять повторні курси лікування.

Прогноз для життя сприятливий, проте при масивній інвазії і важких полиорганных ураженнях, особливо у осіб з порушеннями імунітету, можливий летальний результат.

Профілактика

Включає дотримання особистої гігієни, навчання дітей санітарним навичкам.

Важливим профілактичним заходом є своєчасне обстеження і дегельмінтизація собак. Найбільш ефективно преимагинальное лікування цуценят у віці 4 — 5 тижнів, а також вагітних сук. Для лікування собак використовують противонематодозные препарати. Необхідно обмеження чисельності безпритульних собак, обладнання спеціальних майданчиків для вигулу собак.

Слід поліпшити санітарно-просвітницьку роботу серед населення, давати інформацію про можливі джерела інфекції та шляхи її передачі. Особливої уваги вимагають особи, за родом діяльності мають контакти з джерелами інвазії (ветеринарні працівники, собаківники, землекопи і інші).

Стаття опублікована в журналі Лікуючий Лікар

Етіологія. Захворювання викликається антропофильным грибом - Trichophyton Schonleinii, який знаходиться усередині волоса у вигляді булавовидных суперечка, розташованих по прямій лінії. Інкубаційний період точно не встановлений. За даними різних авторів, варіює від 2-3 тижнів. до 6-12 міс.

Епідеміологія. Зараження відбувається при прямому контакті з хворими або опосередковано через інфіковані предмети. На відміну від мікроспорії - надзвичайно контагіозного захворювання - для зараження фавусом необхідний тривалий контакт. Збудник вражає гладку шкіру, волосяну частину голови, нігті і внутрішні органи.

Патогенез. Визначальне значення при зустрічі грибів фавуса (парші) з мікроорганізмом має стан людини, його імунологічна реактивність. Хворіють особи, які хворіють хронічними, астенизирующими захворюваннями (цукровий діабет, гіпотрофія, коліти, виразкова хвороба, хронічний гепатохолецистит та ін). Важливою обставиною, що сприяє інфікуванню, є відсутність звичайних елементарних гігієнічних умов побуту, нераціональний санітарно-гігієнічний режим.

Клінічна картина. Згідно з клінічними проявами захворювання поділяють на типову (скутулярную), атипову (сквамозную) і импетигинозную різновиди.

При скутулярной формі хвороби основним елементом є скутула (фавозный щиток), що представляє собою чисту культуру гриба в епідермісі. Ураження волосистої частини голови проявляється еритематозно-инфильтративными осередками, в яких поряд з лусочками розташовуються фавозные щитки - скутула у вигляді жовтувато-сірих округлих утворень з центральним втисненням (зразок підстави ріпи). Волосся, уражені грибом Tr. Schonleinii, тьмяні, атрофічні, мляві, ламкі, схожі на волосся старих занедбаних перук. Для скутулярной форми характерний специфічний «амбарний», чи «мишачий» запах, який залежить від присутності в скутулах додаткових, супутніх мікроорганізмів. На місці отторгающихся скутула завжди утворюється рубцева атрофія. На гладкій шкірі також виникають типові скутулярные елементи, розташовані сгруппированно, з рештою атрофічними рубцями після одужання. Одночасно з гладкою шкірою уражаються і пушкове волосся.

Сквамозна (питириоидная) форма має плямисті висипання, що нагадують себорейний екзему. При локалізації на волосистій шкірі голови волосся набувають характерний зовнішній вигляд, типовий для скутулярной різновиди, а на місці себореевидных плям після зникнення інфекції утворюються атрофічні рубчики. Такі ж симптоми спостерігаються при ураженні гладкої шкіри з втягненням у процес пушкового волосся.

Импетигинозная форма відрізняється утворенням пустул замість скутула, схожих на вульгарне імпетиго. Пустули навіть при поверхневому розташуванні вирішуються рубцевої атрофії. Ураження гладкої шкіри в ізольованому вигляді практично не спостерігається, а якщо трапляється, то тільки в осіб з тяжкими виснажують хронічними захворюваннями, які перебувають у поганих санітарно-гігієнічних умовах.

Фавус нігтів спостерігається частіше в області кистей. Нігті стоп уражаються рідко і лише при генералізованих формах хвороби. Скутула фор мируются в товщині нігтьової пластинки, тому раннім симптомом ураження є зміна забарвлення нігтя з поступовим розвитком деформації і освітою піднігтьового гіперкератозу.

Вісцеральні ураження фавозного характеру можливі в будь-якому віці в результаті гематогенного метастазування збудника. Описані фавозные пневмонії, менінгіти, ураження шлунково-кишкового тракту, кісток. У період гострого прогресуючого фавуса можлива поява вторинних алергічних висипань (фавидов), які морфологічно дуже різноманітні. Вони можуть бути псориазиформными, уртикарными, еритематозно-сквамозными, ліхеноїднимі і навіть везикулопустулезными.

Діагноз. При типовій, скутулярной формі фавуса нескладна і грунтується на зовнішньому вигляді скутула і характер ураження волосся. При атипових формах фавуса діагноз набагато складніше. У таких випадках про фавусе змушує думати характер ураження волосся тьмяне, як би запилені, позбавлені природного блиску, витончення, але не зламані). На відміну від сквамозной форми фавуса при себорейної екземі відзначаються яскраве забарвлення вогнищ, їх значна набряклість і наявність серозних кірок. При вульгарному імпетиго і остіофоллікулітах на відміну від импетигинозной форми фавуса вогнища оточені островоспалительным набряковим віночком і немає такого тривалого хронічного перебігу, яке характерно для фавуса. Остаточно питання вирішують на підставі мікроскопічного, а при необхідності і культурального дослідження.

Профілактика. Речі, що були у вжитку у хворих, дезінфікують. При захворюванні мікроспорія оглядають усіх членів родини хворого, а також наявних в будинку тварин 1 раз на тиждень за допомогою люмінесцентної лампи протягом 11/2-2 міс. Регулярно оглядають дитячі колективи (карантин 3-6 тиж.), проводяться всі необхідні заходи по санітарній освіті. Показана дворазова санітарно-епідеміологічна обробка приміщень (первинна і заключна). При виявленні інфільтративно-нагноительной трихофітії, мікроспорії ветеринарна служба повинна здійснювати ізоляцію і лікування хворих тварин. Проводиться дезинфекція постільних речей, одягу.

Створена вакцина «Тримивак» для профілактики та лікування мікроспорії та трихофітії у кішок і собак.

Етіологія та патогенез. Традиційно эритразму розглядають у групі кератомикозов, хоча в даний час встановлено, що збудник захворювання Corynebacterium minutissimum не має ніякого відношення до грибів, а саме захворювання - псевдомикоз. Коринебактерії знаходяться тільки в роговому шарі епідермісу, волосся і нігті не вражають. При мікроскопічному дослідженні лусочок з уражених ділянок шкіри можна виявити тонкі звивисті нитки різної довжини, які нагадують міцелій і кокковидные клітини (у вигляді купок або ланцюжків круглих спір). У патогенезі захворювання мають значення індивідуальні особливості організму, підвищене потовиділення, вологість та висока температура повітря, зміна рН шкіри в лужну сторону, мацерація, тертя. У звичайних умовах будучи сапрофитом і володіючи невеликою вірулентністю, збудник виявляється на неураженої шкіри і у здорових осіб. Можлива передача інфекції через білизну, ванну, при статевих зносинах.

Клініка і перебіг. Виникають незапального характеру вогнища світло-коричневого або цегляно-червоного кольору, які, зливаючись, утворюють великі вогнища з чіткими, іноді фестончатими або дугоподібними контурами. Поверхня плями гладка або покрита ніжними висівкоподібними лусочками. Іноді по краю вогнищ видно злегка підноситься валик, а в центрі відбувається збліднення вогнища або утворюється бура пігментація. Як правило, суб'єктивні розлади відсутні, але інколи захворювання супроводжується легким свербінням. Він може з'явитися і в літню пору року, коли при підвищеній пітливості і відсутності належного догляду на поверхні вогнищ розвиваються явища запалення. Еритразма локалізується у великих складках шкіри. Для чоловіків найбільш характерна локалізація в пахово-стегново-мошоночной області, для жінок - в пахвових западинах, в складках під молочними залозами, навколо пупка. У дітей еритразма зустрічається вкрай рідко. Перебіг захворювання хронічний з частими рецидивами, особливо у пітніння, ситих, неохайних осіб. Відсутність суб'єктивних порушень часто призводить до того, що захворювання залишається непоміченим, і його виявляють лише при лікарському огляді.

У хворих з наявністю діабету, ожиріння, підвищеної пітливості еритразма може ускладнюватися екзематизації, опрілістю. У цих випадках виникають суб'єктивні відчуття свербежу, печіння, які при неускладненій эритразме відсутні.

Діагноз. Діагностика заснована на клінічній симптоматиці і характерної локалізації. Підтверджується мікроскопічним дослідженням, при якому виявляються тонкі, звивисті, септированные нитки і кокковидные клітини, розташовані сгруппированно або ланцюжками.

Широко використовують люмінесцентну діагностику: ртутно-кварцову лампу з фільтром Вуда, в променях якої вогнища флуоресціюють коралово-червоними або цегляно-червоним світлом, так як збудник хвороби в процесі життєдіяльності виділяє водорозчинні порфірини. При паховій епідермофітії спостерігаються валікообразние краю, бордюр мацерірованного епідермісу по периферії вогнищ, бульбашки, запальні явища, свербіж. Від рубромикоза з локалізацією в пахово-бедерных складках эритразму відрізняє наявність суцільного краю вогнища, тоді як при рубромикозе є переривчастий запальний валик вогнищ, як правило, ураження шкіри стоп і нігтів, а також різного ступеня інтенсивності свербіж. Від різнобарвного лишаю еритразма відрізняється локалізацією і кольором вогнищ, а також характером світіння під люмінесцентною лампою. При попрілості виражені островоспалітельние явища і контури вогнищ.