Дорослим поєднують пеніцилін G (бензилпеніциліну натрієва сіль) 18 - 24 млн ОД/добу. кожні 4-6 годин або ампіциліну 12-18 г/добу. кожні 4-6 годин або цефтріаксону 4 г/добу. кожні 12 годин. Курс лікування - 10 днів.

При менінгітах колибациллярной етіології призначають морфоціклін, левоміцетину гемісукцінат (хлорамфенікол), канаміцин. При інфікуванні синьо-гнійною паличкою застосовують поліміксин-М У випадках инфлюэнц-менінгіту препаратом вибору є левоміцетину гемісукцінат (хлорамфенікол). При стафілококових менінгітах ендолюмбально вводять цепорін (цефалоридин), олеандоміцин, олеморфоціклін.

Відома висока ефективність сульфаніламідів пролонгованої дії (сульфамонометоксін, сульфапиридазин, сульфадиметоксин). Ці препарати призначають всередину за схемою: у 1-е добу по 2 г 2 рази, в наступні дні - по 2 г 1 раз на добу. Однак вони можуть застосовуватися тільки при відсутності порушень свідомості та блювання.

Внутрішньом'язове введення пеніциліну при блискавичних і важких формах гнійних менінгітів повинно бути доповнено внутрішньовенними введеннями антибіотиків. Внутрішньом'язові введення неефективні в гострій стадії інфекційно-токсичного шоку, при низькому АТ і уповільнення кровотоку. У цих випадках необхідні внутрішньовенні вливання антибіотика для створення умов максимальної його дифузії в уражені тканини.

Старт-терапією гнійного менінгіту невстановленої етіології є внутрішньом'язове введення антибіотиків групи аміноглікозидів (канаміцин, гентаміцин) у дозі від 2 до 4 мг/кг або в добовій дозі 0, 5 мг/кг або ампіциліну в поєднанні з канаміцином. Показано застосування пеніциліну разом з антибіотика-мисинергистами бактерицидної дії (гентаміцин і канаміцин).

Якщо хворий неспокійний або спостерігається безсоння, слід призначити транквілізатори. При головному болю застосовують анальгетики. Сибазон, реланіум слід використовувати для попередження судом, які при менінгітах рідко спостерігаються у дорослих, але часто зустрічаються у дітей.

Застосування кортикостероїдів показано при важких формах менінгіту в дозі 0, 5-1 мг/кг. Важливо стежити за адекватним водним балансом, функціями кишечника і сечового міхура, запобігати утворенню пролежнів. Гіпонатріємія може привертати як до судом, так і до зниження реакції на лікування.

У тих випадках, коли гнійний менінгіт розвивається внаслідок переходу процесу із сусіднього гнійного осередку, необхідно хірургічне втручання.

Лікування наслідків гнійного менінгіту передбачає усунення судом, відновні заходи і хірургічне втручання при гідроцефалії, субдуральних гематомах. Підвищений внутрішньочерепний тиск спостерігається майже у всіх випадках гнійного менінгіту. Воно являє собою ранній симптом і зменшується при адекватної терапії. Важливий фактор зниження внутрішньочерепного тиску - забезпечення прохідності дихальних шляхів. Необхідні правильне положення хворого і часте відсмоктування слизу і мокротиння з дихальних шляхів у що знаходяться у важкому стані. Трахеостомію не слід відкладати в надії на те, що антимікробна терапія зменшить дихальні розлади. Моніторування газів крові дає ранню інформацію про кисневому голодуванні, що забезпечує необхідне лікування. Хворим, які перебувають у стані глибокої коми, треба вставляти назогастральний зонд.

При гіповолемії необхідно крапельне внутрішньовенне введення ізотонічних глюкозосолевих розчинів (хлорид натрію, 5% розчин глюкози, розчин Рінгера). Для корекції КОС, з метою боротьби з ацидозом внутрішньовенно вводять 4-5% розчин гідрокарбонату натрію (до 800 мл). З метою дезінтоксикації внутрішньовенно крапельно вводять плазмозамінні розчини, що зв'язують токсини, що циркулюють у крові. Гемодез підігрівають до 35°С і вводять 300-500 мл зі швидкістю 40-80 крапель за 1 хв (на одне введення 250-500 мл), реополіглюкін - до 1000 мл Таку інфузійно-дезінтоксикаційну терапію необхідно проводити в поєднанні з форсуванням діурезу. Слід вводити не менше 3 м хлориду калію на добу. (в крапельницю додають 100 мл 3% розчину хлориду калію, 400 мл 10% розчину глюкози і 15 ОД інсуліну).

Для купірування судом і психомоторного збудження застосовують внутрішньовенне введення седуксену (4-6 мл 0, 5% розчину), внутрішньом'язове введення літичних сумішей (2 мл 2, 5% розчину аміназину, 1 мл 1% розчину промедолу, 1 мл 1 % розчину димедролу) до 3-4 раз на добу.

При інфекційно-токсичному шоці з явищами гострої надниркової недостатності проводять внутрішньовенне вливання рідин (суміш ізотонічного розчину хлориду натрію з 10% розчином глюкози, поліглюкін, плазма крові). В першу порцію рідини (500-1000 мл) додають 125-500 мг гідрокортизону, або 30-50 мг преднізолону, або 5-10 мг кортіна, а також 500-1000 мг аскорбінової кислоти, кордіамін, строфантин.

Після того, як мине гостра фаза менінгіту, показано полівітаміни, розсмоктуючі (лидаза, алое), ноотропні, нейропротекторну препарати, включаючи кортексин, глиатилин та ін. Таке лікування призначають і при наявності астенічного синдрому.

Прогноз

Смертність від менінгіту в останні десятиліття значно знизилась і становить близько 14%, багато хворі залишаються непрацездатними, оскільки діагностика і лікування запізнюються. Летальний результат чаші настає при пневмококовій інфекції. Тому необхідні своєчасна діагностика зі строкової люмбальної пункцією та інтенсивна терапія. У визначенні прогнозу важливі наступні фактори: варіант мікроорганізму, вік (неонатальний і літній вік), час року, вираженість захворювання до моменту госпіталізації, наявність небезпечних і супутніх захворювань. При менінгококової, пневмококової і инфлюэнц-менінгіті можна скористатися також визначенням антигену в сироватці та цереброспінальної рідини. Антиген зазвичай зникає з неї в терміни від 24 до 48 год; більш тривала персистенція антигену вказує на поганий прогноз.

Однак таким характеристикам може відповідати різний патоморфологічної субстрат: серозна рідина, гній, билома, уринома, лимфоцеле, лизированная кров, колликвационный некроз в пухлинах, миксоидные пухлини та ін Диференціювати їх методами візуалізації важко і часто неможливо. Гній, кров, рідина, що містить детрит, краще відрізняються від серозної рідини при УЗД завдяки наявності в них слабкого внутрішнього луни, а від солідних утворень - відсутністю допплерівських сигналів. При підвищеному вмісті білка в рідині щільність проміжна між серозною рідиною і солідними утвореннями. У таких випадках МРТ уточнює їх рідинну природу краще, ніж КТ.

Крововиливи набувають специфічний MP-сигнал за рахунок продуктів перетворень гемоглобіну не раніше 3-го дня. МРТ - найбільш точний метод розпізнавання підгострих крововиливів і надійно засвідчує колишнє крововилив протягом місяців. Свіжі крововиливи добре розпізнаються при КТ завдяки високій щільності (60-90 од.), характерною для згорнулася крові. Цей симптом найяскравіше проявляється і найдовше зберігається при внутрішньочерепних крововиливах, але не настільки виражений, менш постійний і більш короткочасний в інших анатомічних областях.

Неускладнені кісти проявляються в пошарових зображень характерною картиною в різних органах (гомогенно рідинна щільність, правильна форма, чіткі контури, не визуализирующаяся або дуже тонка стінка, відсутність контрастного підсилення стінки порожнини кісти і допплерівських сигналів). Атипові кістозні утворення - ускладнені крововиливом кісти і кістозні пухлини відрізняються неоднорідною внутрішньої ехогенністю, проміжними щільністю і MP-сигналом, більш значною і нерівномірною товщиною стінки і її контрастним посиленням, наявністю по ходу стінки солідних вузликів, виростів від неї в кістозну порожнину і септ. Більшість цих ознак може спостерігатися також при нагноівшіеся кістах і абсцесах.

Рентгенодіагностика абсцесів заснована на виявленні горизонтального Рівня між рідиною і газом. Послойными методами абсцес візуалізується як скупчення рідини незалежно від наявності газу в порожнині. Однак картина неспецифічна: гній може мати різну КТ-щільність і різний МР-сигнал і внаслідок цього не відрізняється від пухлинного детриту. Значне контрастне посилення багато васкуляризованной грануляційної тканини капсули, характерне для абсцесу, також не завжди дозволяє відрізнити його від розпадається пухлини. Іноді капсула абсцесу має більш специфічний сигнал при МРТ. На користь гнійного процесу часто свідчать поширена перифокальна запальна реакція в навколишньому жирової тканини - набряк і гіперемія, які виявляються при КТ і ще краще - при МРТ, і ексудат в прилеглих відділах суміжних серозних порожнин. В силу недостатньої специфічності роль візуалізації зводиться головним чином до підтвердження клінічно підозрюваного абсцесу. Найбільш специфічна радіонуклідна візуалізація з лейкоцитами, міченими ¹¹¹In, і иммуносцинтиграфия.

Чутливість методів візуалізації при відображенні деяких тканин і середовищ та їх тканинні характеристики

Метод іс-слідові-ня	Газ	Жид-кістки	Жид- кость з висо- кім содер-жа- ням білка (гній, детрит)	Излив- шаяся кров	Жир	З- звістка
Рентге-нография	+++ темний контраст	Неот-личима від м'яких тканин	Неот-личима від м'яких тканин	Неот-личима від м'яких тканин	++ темніше м'яких тканин	+++ світлий контраст
УЗД	++ Ехогенний	+++ Ане хогенна	++++ Гіпо эхогенна	Неотли- чіма від інших жид-кісток з білком	++ різна эхоген ність	++ эхоген ва
КТ	++++ D поблизу -1000	+++ D = 0 або поблизу 0	++ D = +15+30	++++ в ранній стадії згорнувши-шаяся кров	++++ D= -70-100	++++ D >+70 (до +2-3 тис.)
МРТ	Відсутність МР-сигналу**	++++ характер ний МР-сигнал***	+++	++++ з 3-го дня**** характер ний МР- сигнал	++++ характер ний МР-сигнал*****	Відсутність про-ствие МР-сигналу*

При солідних патологічних утвореннях важлива структура, яка пошарових изобралсениях може бути гомогенною або гетерогенною. Неоднорідність обумовлена змішаним тканинним складом або вторинними змінами - некрозом (розпадом), крововиливами, формуванням кіст (кістозно-солідні освіти), обызвествлениями. В силу виняткової чутливості до обызвествлениям КТ слід використовувати в тих випадках, коли їх виявлення може сприяти діагностиці та диференційній діагностиці. МРТ, крім демонстрації підгострих крововиливів, дозволяє розпізнати зрілу фіброзну тканину по характерному низького сигналу незалежно від технічного режиму.

Коло диференціальної діагностики солідних утворень звужується при наявності в них жирової тканини (про чутливості до неї методів візуалізації. Вона характеризується більш низькою але порівняно з м'якими тканинами щільністю при КТ і специфічним MP-сигналом (відрізнити геморагічні ураження з подібним сигналом допомагає спеціальний режим МРТ). У розглянутий коло входять ліпома (типові гомогенні характеристики жиру на всьому протязі), ліпосаркома (характеристики жиру поєднуються з мягкотканными), ангиомиолипома нирок (таке ж поєднання), дермоїдна кіста. Тканинні характеристики при аденомах надниркових залоз і шванномах часто проміжні між жирової і мягкотканной і близькі до рідинним за рахунок високого вмісту в них ліпідів.

Включення жиру спостерігаються в гамартомах легенів. Для тератоми характерна строката картина - поєднання жирових, рідинних і м'якотканинних характеристик (іноді горизонтальний рівень між рідиною і спливаючим над нею жиром) з скорлупообразными і органоидными (зуби, кістки) обызвествлениями.

Контрастне посилення патологічних утворень при КТ і МРТ залежить від їх васкуляризації:

• кісти та інші рідинні утворення не посилюються;
• солідні доброякісні утворення частіше характеризуються слабким посиленням, злоякісні - значним і нерівномірним;
• можна розмежувати активну пухлинну тканину від девитализированной і некрозу (важливо для вибору місця біопсії, оцінки результатів терапії і розпізнавання рецидивів);
• для інфарктів деяких органів (нирки, селезінки, головного мозку) при контрастуванні характерний симптом крайового обідка, обумовлений контрастуванням периферії органу за рахунок колатеральною циркуляції через капсулярные або оболонкові судини.

Однак при парасагиттальных локалізаціях в результаті розвитку порушення кровообігу (особливо венозного) нерідко розвиваються і симптоми випадіння на віддалі. Наявність вдавленого перелому є показанням до хірургічного лікування, так як кісткові відламки викликають локальне подразнення кори головного мозку і його компресію. Крім того, при відкритих вдавлених переломах на рану потрапляють чужорідні тіла, волосся, що може призвести до розвитку гнійно-септичних ускладнень. Тому операцію слід проводити в терміновому порядку, навіть при відсутності симптомів компресії головного мозку. При наявності великих уламків без пошкодження твердої мозкової оболонки можна зробити спробу їх репозиції через фрезевое отвір (збереження окістя забезпечує хорошу приживлость уламків). В інших випадках проводять резекцію вдавленого перелому з фрезьового отвори. Особливу обережність необхідно проявляти при обробці переломів у проекції синусів і парасагиттальной області у зв'язку з частим пошкодженням відламками синусів і великих вен. При ушкодженні твердої мозкової оболонки проводять ревізію субдурального простору, видаляють сторонні тіла, кісткові фрагменти, волосся, розтрощені ділянки мозку. Операційну рану рясно промивають розчином фурациліну, після чого вводять антибіотики (1 г канаміцину або левоміцетину сукцинату). Питання про краниопластике вирішується індивідуально. Первинну краниопластику гомокостью або полиакрилатами проводять при закритих вдавлених переломах без грубих мозкових ушкоджень. У багатьох хворих з вдавленим переломом відзначається гарне функціональне відновлення.

Субдуральна гігрома - відмежоване скупчення ліквору в субдуральному просторі в результаті розриву субарахноїдальних цистерн, викликає здавлення головного мозку. Субдуральні гігроми можуть розвиватися як ізольовано при черепно-мозковій травмі, так і в поєднанні із внутрішньочерепними гематомами, очима розтрощення, що обумовлює поліморфність клінічної картини. Клінічні прояви ізольованих субдуральних гифом схожі з такими при субдуральної гематоми, тільки гіпертензійного-дислокаційної синдром розвивається повільніше з відсутністю грубих стовбурових розладів. ЭхоЭС часто виявляє зміщення серединного еха в протилежну сторону. КТ-дослідження дозволяє верифікувати субдуральну гігро за характерною гиподенсной зоні. Ізольовані субдуральні гігроми, що призводять до компресії головного мозку, підлягають хірургічному лікуванню. Часто буває достатньо евакуювати гігро через фрезевое отвір і для профілактики рецидиву дренувати субдуральное простір на 2-3 добу. При поєднанні субдуральних гифом з внутрішньочерепними гематомами, вогнищами розтрощення вдаються до кістково-пластичної трепанації. Летальні випадки обумовлені в основному супутнім тяжким ураженням мозку або соматичними обтяженнями.

Пневмоцефалия - проникнення повітря в порожнину черепа, що виникає найчастіше в результаті клапанного механізму при пошкодженні решітчастої кістки. Діагноз уточнюється на краниограммах (профільний знімок) і при КТ-дослідженні. Як правило, невелика кількість повітря в субдуральному просторі розсмоктується, але рідко розвивається синдром компресії головного мозку. У цих випадках вдаються до кістково-пластичної трепанації та закриття дефекту твердої мозкової оболонки. Основну небезпеку при пневмоцефалии представляють запальні ускладнення у вигляді менінгіту та менінгоенцефаліту, тому з перших діб необхідне призначення антибіотиків. Прогноз зазвичай сприятливий.

В післяопераційному періоді пацієнти до стабілізації стану знаходяться в реанімаційному відділенні, де проводиться комплексна терапія, як і при забоях головного мозку важкого ступеня без компресії; доцільно піднесене положення головного кінця (положення Фовлера), забезпечення адекватного дихання та оксигенації (аж до продовженої ШВЛ). У випадках швидкого регресу неврологічних симптомів показана рання аутокраниопластика в період до 3 тижнів. після первинної операції. Наслідки при субдуральних гематомах багато в чому залежать від термінів проведення та адекватності оперативного втручання, вираженості пошкодження мозкової речовини, віку та наявності супутньої патології. При несприятливому перебігу, запізнілому хірургічному втручанні летальність досягає 50-60% і є великий відсоток глибокої інвалідизації вижили. В клінічному перебігу субдуральних гематом досить часто (у порівнянні з епідуральними) зустрічаються підгострі і хронічні форми. Для підгострих субдуральних гематом характерно відносно благополучний стан хворих протягом 2 тижнів. Основною скаргою буде наполеглива головний біль, на перший план виходять вогнищеві неврологічні симптоми, і лише при пригніченні компенсаторних реакцій головного мозку з'являються дислокаційні стовбурові та симптоми. Постраждалі з хронічної субдуральної гематомою зазвичай після незначної травми голови залишаються працездатними. Проте їх турбує періодичний головний біль, слабкість, стомлюваність. Через 1 міс. і більше можуть з'явитися вогнищеві симптоми, що часто розцінюється як порушення кровообігу за ішемічним типом (так як хронічні гематоми частіше зустрічаються в осіб старше 50 років). Хворим проводять патогенетичне лікування, яке, як правило, безуспішно. Тільки після проведення додаткових методів дослідження (КТ, МРТ, ЭхоЭС та ін.) може бути встановлений правильний діагноз. При виявленні підгострій або хронічної субдуральної гематоми показано хірургічне лікування. В даний час крім класичної кістково-пластичної трепанації існує і ендоскопічне видалення гематом через фрезевое отвір, що значно зменшує операційну травму при хороших результатах лікування.

Внутрішньомозкові гематоми зустрічаються приблизно в 0, 5% випадків ЧМТ і характеризуються травматичною крововиливом в речовині мозку з утворенням порожнини, заповненої кров'ю (можливо, з мозковим детритом). Найчастіше відбувається формування внутрішньомозкових гематом при стражданні мозку за типом противоудара за рахунок розриву внутрішньомозкових судин. Гематоми локалізуються переважно в скроневої і лобової частки, нерідко на їх стику з тім'яної часток. У потиличній частці вони майже не зустрічаються, що анатомічно пояснюється амортизуючою роллю тенторіум. Обсяг внутрішньомозкових гематом коливається від 30 до 150 мл, порожнину гематоми має округлу кулясту форму. Травматичні гематоми розташовані в білій речовині півкуль, зазвичай субкортикально (на відміну від внутрішньомозкових гематом судинного генезу, які часто мають центральне розташування). Можливе формування внутрішньомозкової гематоми при несприятливому розвитку зливного вогнища розтрощення. Неврологічні прояви внутрішньомозкових гематом різні і залежать від їх локалізації, об'єму, темпу розвитку гіпертензійного-дислокационного синдрому і вираженості супутніх мозкових ушкоджень. Основною особливістю можна вважати наявність грубих неврологічних симптомів (парези і паралічі, в основному в руці, афазія, іноді таламические болі в протилежних кінцівках) навіть в «світлий» проміжок, який зазвичай стертий. Часто зустрічається психомоторне збудження, парез мімічної мускулатури, геміанопсія, гемигипестезия. При локалізації гематоми в полюсі лобової частки вогнищеві симптоми мінімальні, і при наростанні синдрому компресії (зазвичай аксіальної) на перший план виходять стовбурові симптоми і швидко прогресуюче пригнічення свідомості до коми. Інформативним методом діагностики при локалізації внутрішньомозкової гематоми в скроневій частці буде ЭхоЭС, при якій виявляється бічне зміщення серединних структур, іноді візуалізується сигнал від гематоми. Проте в даний час провідним методом є КТ-дослідження. На томограмах визначається зона гомогенно підвищеної щільності округлої форми з рівними краями і зоною перифокального набряку. При розвитку гематоми в зоні вогнища розтрощення її краю мають нерівні контури. Нерідко у хворих є поєднання внутрішньомозкових і оболонкових гематом, вогнищ розтрощення. Основним методом лікування внутрішньомозкових гематом є кістково-пластична трепанація з подальшою энцефалотомией над гематомою та її евакуацією аспірацією і відмиванням. Консервативне лікування можливо при діаметрі гематоми менше 3 см, відсутності грубих гіпертензійного-дислокаційних симптомів, можливості динамічного КТ-дослідження. При цьому на тлі проведення медикаментозної терапії відзначається регрес в першу чергу загальномозкових і менінгеальних симптомів, а на комп'ютерних томограмах - поява изоденсной зони на місці гематоми і зменшення компресії шлуночків мозку. Найбільш грізним ускладненням у клінічному перебігу внутрішньомозкових гематом є прорив останньої в шлуночкову систему.

Прогноз при цій формі ЧМТ залежить від багатьох факторів (розмір і локалізація гематоми, вираженість ураження стовбурових відділів, вік хворих, наявність супутніх оболонкових гематом і вогнищ розтрощення та ін). Однак у ряду хворих є хороше соціально-побутове відновлення при ізольованих внутрішньомозкових гематомах.

Осередки розтрощення головного мозку характеризуються порушенням структури мозкової речовини і цілісності м'якої мозкової оболонки з формуванням детриту. Рідко зустрічаються ізольовані вогнища розтрощення за типом противоудара і локалізуються переважно в полюсно-базальний відділах лобових і скроневих часток (що обумовлено анатомічними особливостями будови кісток основи черепа). У перші години і добу після травми клінічні прояви вогнищ розтрощення обумовлені обсягом внутрішньочерепної гематоми і характеризуються в основному загальномозкових і дислокационными симптомами. У таких випадках вогнища розтрощення виявляються нейрохірургом в ході операції після видалення гематоми, якщо останні розташовані в зоні трепанаційного дефекту. При формуванні вогнищ розтрощення в протилежному гематомі півкулі їх виявлення утруднено. Непрямою ознакою наявності вогнищ розтрощення в іншій півкулі може служити збереження набряку і пролабирования мозку в трепанационный дефект після видалення гематоми і ревізії мозку в зоні операції. Нерідко вогнища розтрощення проявляють себе осередковими симптомами у вигляді геміпарезу, афазії, інтелектуально-мнестичних порушень в перші 5-10 діб. з вступникам наростанням загальномозкових і дислокаційних симптомів. Це обумовлено патофизиологическими процесами, що призводять до розширення зони ураження мозку. В першу чергу відбуваються значні порушення гемодинаміки у вигляді вазоспазм, микротромбозов, приєднуються порушення гемодинаміки, ендогенна інтоксикація, що викликає некроз мозкової речовини з геморагічним просочуванням.

Найбільш інформативним і доступним методом діагностики вогнищ розтрощення є КТ-дослідження, при якому виявляються зони чергування геморагії і набряку, які мають «мозаїчний» малюнок. При несприятливому перебігу вогнища розтрощення трансформуються у внутрішньомозкові гематоми.

Проведені в останні роки дослідження показали необхідність радикального видалення вогнищ розтрощення в ході оперативного втручання з метою запобігання подальшого розширення зони ураження мозкової речовини. Перевагу віддають декомпресивної кістковопластичної трепанації з консервацією кісткового клаптя. При наявності вогнищ розтрощення і внутрішньочерепних гематом в обох півкулях виконують двосторонні трепанації черепа. В післяопераційному періоді крім введення судинних препаратів, ноотропів показано гіпербарична оксигенація, интракаротидная інфузія лікарських препаратів з метою профілактики вторинних судинних порушень в головному мозку. Слід зазначити, що оперативне втручання при ізольованих осередках розтрощення (супутня субдуральна гематома до 40 мл) слід проводити при відсутності ефекту від медикаментозної терапії, появі і наростанні дислокационного синдрому, трансформації вогнища розтрощення під внутримозговую гематому.

У хворих з множинними великими вогнищами розтрощення спостерігається високий відсоток летальних результатів та інвалідності. Проте при своєчасній операції, виконаної в належному обсязі до розвитку грубого дислокационного синдрому, і при позитивному клінічному ефекті медикаментозної терапії у постраждалих відзначається хороше і задовільною функціональне відновлення. За даними КТ-дослідження, у віддаленому періоді на місці вогнищ розтрощення виявляються кістозні зміни. Для профілактики розвитку посттравматичної епілепсії таким хворим призначають тривалий протисудомну лікування під электрофизиологическим контролем (ЕЕГ). Зазвичай краниопластику проводять в терміни від 3 міс. і більше з часу настання травми.

Вдавлені переломи черепа - переломи, при яких кісткові фрагменти зміщуються нижче поверхні прилеглій частині склепіння черепа. Розрізняють импрессионные (кісткові відламки мають зв'язок з збереженими ділянками склепіння черепа і розташовані під кутом до поверхні цих ділянок) і депрессионные переломи (краю кісткових відламків розташовані нижче поверхні неушкодженої кістки і втрачають зв'язок з ними). Вдавлені переломи виникають при нанесенні удару по голові предметом з обмеженою поверхнею (сокира, молоток, палиця тощо).

Діагностика вдавленого перелому не викликає труднощів при наявності рани під час її ревізії і первинної хірургічної обробки. У всіх інших випадках допомагає краніографія. Неврологічні симптоми частіше відповідають локалізації вдавлення.

У разі потрапляння крові в субарахноїдальний простір ліквор стає рожевим або ксантохромным (жовтим). При люмбальної пункції необхідна обережність, оскільки із-за коливання тиску цереброспінальної рідини в момент її вилучення можна спровокувати транстенторіальное або мозжечковое вклинення. При появі ознак вклинення (порушення дихання, брадикардія, анізокорія) потрібно терміново через цю ж пункційну голку ввести ендолюмбально 10-20 мл фізіологічного розчину або повітря, кисню. У клінічному аналізі крові виявляються лейкоцитоз понад 9-10⁹/л, збільшена ШОЕ.

Клінічно часто буває важко відрізнити невеликий крововилив у мозок від ішемічного інсульту, коли мало виражені або відсутні загальномозкові симптоми. У таких випадках методом вибору є комп'ютерна томографія, так як зона гематоми при цьому легко розпізнається як область підвищеної щільності. Магнітно-резонансна томографія також допомагає відрізнити геморагічну зону від ішемічної. Практичне значення цих методик обмежується тільки недостатньою їх доступністю з-за відсутності цих томографів у багатьох лікувальних установах країни. Осередки свіжого крововиливу в мозок можна виявити і за допомогою ультразвукових методів. Щоб визначити причину геморагічного інсульту, необхідно провести дослідження судинної системи головного мозку (церебральну ангіографію, транскраніальну доплерографію, дуплексне сканування) з метою візуалізацій можливої аневризми, стенозування, патологічної звитості або аномальної будови судин мозку. Корисну інформацію можна отримати при офтальмоскопії, ЕЕГ, ЕКГ, РЕГ, ехоенцефалоскопіі.

Лікування

Невідкладна допомога хворому і коматозному стані включає підтримання прохідності дихальних шляхів, адекватне постачання киснем, введення необхідної кількості рідини і поживних речовин (внутрішньовенно крапельно або через зонд у шлунок), контроль за функцією сечового міхура і кишечника, заходи по профілактиці пролежнів.

Проводиться лікування серцевої недостатності, аритмій, вираженій артеріальній гіпертензії, інтеркуррентною респіраторної інфекції. При злоякісної артеріальної гіпертензії краще використовувати вазодилататори (нітропрусид натрію, нікардипін, еналаприл, есмолол тощо). При артеріальній гіпотензії вводять допамін, фенілефрин, норепінефріну та ін. Барбітурати та інші седативосновні засоби протипоказані, так як вони збільшують ризик пригнічення дихання і подальшої пневмонії. Вводяться ноотропні препарати, глиатилин (добре відновлює функцію ретикулярної формації стовбура мозку, що сприяє пробудженню свідомості), протинабрякові та знижують внутрічерепну гіпертензію засоби (лазикс, манітол). В цілях профілактики судомних нападів призначають фенітоїн, вальпроати.

Пасивні рухи, особливо в паралізованих кінцівках, і дихальні вправи слід починати по можливості раніше (вже з перших діб з моменту інсульту).

Для полегшення головного болю можна застосовувати кодеїн по 60 мг кожні 4 год, ненаркотичні анальгетики, для усунення психомоторного збудження - діазепам, нудоти і блювоти - прохлорперазин.

При підтвердженні наявності внутрішньочерепної гематоми нейровизуализационными методиками завжди обговорюється можливість оперативного лікування.

Хірургічна евакуація великих крововиливів, що викликають зміщення мозкових структур, часто рятує життя хворим з гематомами півкуль мозочка завбільшки більше 3 см в діаметрі. Рання евакуація латеральних гематом півкулі головного мозку нерідко призводить до дивно гарному регресу провідникових симптомів. Разом з тим видалення великих глибинних гематом півкулі мозку (більше 20 мл), що руйнують внутрішню капсулу, не призводить до регресу геміплегії та має високу операційну смертність. Рання евакуація гематом лобових полюсів може запобігти летальний результат, проте у літніх хворих з амілоїдної ангіопатією при цьому часто виникають повторні кровотечі, що може призвести до наростання неврологічного дефіциту.

Реабілітація та догляд за хворими

Надання лікувально-реабілітаційної допомоги хворим з мозковими інсультами доцільно здійснювати у спеціалізованих відділеннях, що працюють по системі мультидисциплінарних бригад (Unite Stroke), і застосуванням ранньої рухової активності пацієнта. Програма реабілітації будується з урахуванням вихідного стану хворого та його зміни в процесі лікування, що оцінюється лікарем, фахівцями з лікувальної фізкультури та іншими членами мультидисциплінарної бригади (кардіолог, логопед, ерготерапевт, медсестри, психолог). Можливості реабілітації ширше у пацієнтів більш молодого віку - при обмеженому руховому і сенсорному дефект, при схоронності психічних (пізнавальних) функцій і сприятливою домашній обстановці. Важливе значення має ранній початок лікування і постійна емоційна підтримка хворого; слід намагатися, щоб хворий не замикався в собі. Сам пацієнт, його родичі і друзі повинні розуміти природу захворювання і знати, що поліпшення можливе, але лише через певний час і при належному терпінні і наполегливому намаганні. Психічні зміни можуть бути як наслідком локалізації патологічного вогнища (особливо лобової частки і лімбічної кори мозку), так і реакцією на пов'язану з ним ситуацію, їх слід передбачати і своєчасно реагувати на них, намагаючись заспокоїти хворого і прагнучи до розуміння його проблем. Певну допомогу приносить застосування антидепресантів (ципралекс, феварін та ін.) і транквілізаторів.

В процесі трудової терапії та лікувальної фізкультури особливий акцент необхідно робити на використанні уражених кінцівок та відновленні здатності самостійно їсти, одягатися, користуватися туалетом і т. п. Часто виникає потреба в спеціальних пристосуваннях (ходунки, поручні в коридорі, туалеті, ванній; коляска і наявність пандуса в під'їзді будинку).

Оптимальна система реабілітаційних заходів для перенесли мозковий інсульт повинна включати реабілітаційний стаціонар лікарні, реабілітаційний місцевий санаторій та реабілітаційне відділення поліклініки, яка надає допомогу нужденним в ній і на дому.

Патоморфологічні та патофізіологічні зміни. Стани сплутаності свідомості дуже різноманітні, супроводжують багато захворювань, тому важко знайти схожість патоморфологічних і патофізіологічних змін. Проте частіше буває уражена праве (субдоминантное) півкуля, особливо його задні відділи. При великих ішемічних та інших гострих ураженнях тім'яної частки хворі, як правило, недостатньо акгивны, апатичні і не усвідомлюють свою неврологічну недієздатність. Часто у них порушується орієнтація і відзначається неуважність. Тільки й тих випадках, коли поразка буває досить значним, щоб викликати геміплегію, гемигипестезию і гомонимную гемианопсию, говорять про осередковому характер ураження. Інфаркт в області зорового бугра, особливо в доминантном півкулі, зазвичай супроводжуються сплутаністю свідомості і порушенням короткочасної пам'яті, триваючими протягом декількох днів або тижнів потім регрессирующими.

Найбільш часто в основі сплутаності свідомості лежить порушення метаболічних процесів і в ряді випадків це може супроводжуватися двосторонніми дифузними морфологічними змінами. Крім того, частими причинами сплутаності свідомості, які легко підтверджуються відповідними біохімічними аналізами крові, сечі та спинномозковій рідині, є гіпоксія, гіперглікемія, уремія, метаболічні ацидоз і алкалоз, печінкова кома, гинонатриемия і отруєння деякими лікарськими препаратами. Про біохімічних розладах такого роду зазвичай свідчать порушення дихання, астериксиз, міоклонус і тремор на тлі збереження зрачкових реакцій. Виправлення біохімічних порушень може призвести до швидкому поліпшенню стану хворого.

Основні причини, що викликають делірій і сплутаність свідомості

Делірій

• Терапевтичні або хірургічні захворювання (ознак очаговости або латералізації немає, спинномозкова рідина без змін):
  • Післяопераційні (гіпоксія) і посткоммоцнонные стану.
  • Хвороби, що супроводжуються підвищенням температури тіла: пневмонія, черевний тиф, малярія, стрептококова септицемія, ревматизм.
  • Тиреотоксикоз і отруєння АКТГ (рідко).
• Неврологічні захворювання, що призводять до появи симптомів очаговости або латералізації або змін у спинномозковій рідині:
  • Судинні, пухлинні або травматичні ураження, особливо скроневих часток і верхніх відділів стовбура мозку.
  • Гострий бактеріальний або туберкульозний менінгіт.
  • Субарахноїдальний крововилив.
  • Вірусний енцефаліт або мепингоэнцефалит, особливо герпетичний.
• Абстинентні стани, екзогенні інтоксикації і послеприпадочные стану (ознаки інших терапевтичних, хірургічних і неврологічних захворювань відсутні або спостерігаються випадково):
  • Абстинентний алкогольний синдром (біла гарячка), синдром відміни барбитурагов, а також інших седативних засобів після їх тривалого прийому.
  • Лікарські інтоксикації (фенаміном, камфорою, кофеїном, алкалоїдами ріжків, скополаміном, атропіном і т. д.).
  • Послеприпадочный делірій.

Гостра сплутаність свідомості в поєднанні з недостатньою психомоторною активністю

• У поєднанні з терансьтичсским чли хірургічним захворюванням (ознак очаговости і латералізації немає, спинномозкова рідина без змін):
  • Метаболічні розлади (печінкова кома, уремія, гіпоксія, гіперкапнія, гіпоглікемія, порфірія, порушення балансу електролітів).
  • Хвороби, що супроводжуються підвищенням температури тіла.
  • Застійна серцева недостатність з гіпоксією.
  • Післяопераційні та посттравматичні стани.
• У поєднанні з лікарською інтоксикацією (ознак очаговости або латералізації немає, спинномозкова рідина без редагування): препарати віспи, барбітурати та інші седативні засоби, циклодол та ін
• У поєднання з ураженням нервової системи (в этнх випадках частіше, ніж при делірії, зустрічаються ознаки очаговости і латералізації, а також зміни спинномозкової рідини):
  • Судинні ураження головного мозку, пухлина, абсцес.
  • Субдуральна гематома.
  • Менінгіт.
  • Енцефаліт.
  • Старечі та інші ураження головного мозку в поєднанні з інфекційними хворобами, що супроводжуються підвищенням температури тіла, алергічними реакціями на лікарські препарати, серцевою недостатністю або іншими терапевтичними та хірургічними захворюваннями.

Моріс Віктор, Реймонд Д. Адамі (Maurice Victor, Raymond D. Adams)