Клінічні прояви інфекційного мононуклеозу у дорослих хворих відрізняються рядом особливостей. Захворювання часто починається з поступового розвитку продромальних явищ, лихоманка часто збережуться більше 2 тижнів, вираженість лімфаденопатії і гіперплазії мигдалин менше, ніж у дітей. Разом з тим у дорослих частіше спостерігають прояви захворювання, пов'язані з залученням в процес печінки та розвитком жовтяничного синдрому.

Диференціальна діагностика

Захворювання слід відрізняти від лімфогранулематозу і лімфолейкозу, ангін кокової та іншої етіології, дифтерії ротоглотки, а також вірусних гепатитів, псевдотуберкульозу, краснухи, токсоплазмозу, хламідійних пневмоній і орни-тоза, деяких форм аденовірусної інфекції, ЦМВ-інфекції, первинних проявів ВІЛ-інфекції. Інфекційний мононуклеоз відрізняє поєднання п'яти основних клінічних синдромів: общетоксических явищ, двосторонній ангіни, полиаденопатии (особливо з ураженням лімфатичних вузлів по ходу грудино-ключично-соскоподібних м'язів з обох сторін), гепатолиенального синдрому, специфічних змін гемограми. В деяких випадках можливі жовтяниця та (або) висип плямисто-папульозного характеру.

Лабораторна діагностика

Найбільш характерна ознака - зміни клітинного складу крові. В гемограмі виявляють помірний лейкоцитоз, відносну нейтропенію зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, значне збільшення кількості лімфоцитів і моноцитів (сумарно понад 60%). У крові присутні атипові мононуклеари - клітини з широкою базофильной цитоплазмою, мають різну форму. Їх наявність в крові визначило сучасну назву хвороби. Діагностичне значення має збільшення кількості атипових мононуклеарів з широкою цитоплазмою не менш ніж до 10-12%, хоча кількість цих клітин може досягати 80-90%. Слід зауважити, що відсутність атипових мононуклеарів при характерних клінічних проявах захворювання не суперечить ймовірного діагнозу, оскільки їх поява в периферичній крові може затримуватися до кінця 2-3-го тижня хвороби.

У період реконвалесценції кількість нейтрофілів, лімфоцитів і моноцитів поступово нормалізується, однак досить часто тривало зберігаються атипові мононуклеари.

Вірусологічні методи діагностики (виділення вірусу з ротоглотки) на практиці не застосовують. Методом ПЛР можна виявити вірусну ДНК у цільній крові і сироватці.

Розроблені серологічні методи визначення антитіл різних класів до капсидным (VCA) антигенів. Сироваткові IgM до VCA-антигенів можна виявити вже в інкубаційний період; в подальшому їх виявляють у всіх хворих (це є достовірним підтвердженням діагнозу). Зникають IgM до VCA-антигенів лише через 2-3 міс після одужання. Після перенесеного захворювання довічно зберігаються IgG до VCA-антигенів.

При відсутності можливості визначення анти-VCA-IgM досі застосовують серологічні методи виявлення гетерофільних антитіл. Вони утворюються в результаті поліклональної активації В-лімфоцитів. Найбільш популярні реакція Пауля-Буннеля з еритроцитами барана (діагностичний титр 1:32) і більш чутлива реакція Гоффа-Бауера з еритроцитами коня. Недостатня специфічність реакцій знижує їх діагностичну цінність.

Всім хворим з інфекційним мононуклеозом або при підозрі на нього потрібно проводити 3-кратне (в гострий період, потім через 3 і 6 міс) лабораторне обстеження на антитіла до антигенів ВІЛ, оскільки в стадії первинних проявів ВІЛ-інфекції також можливий мононуклеозоподібний синдром.

Ускладнення

Найбільш часте ускладнення - приєднання бактеріальних інфекцій, викликаних золотистим стафілококом, стрептококом та ін. Також можливі менінгоенцефаліт, обструкція верхніх відділів респіраторного тракту збільшеними мигдалинами. В окремих випадках відзначають двосторонню інтерстиціальну інфільтрацію легенів з важкою гіпоксією, важкий гепатит (у дітей), тромбоцитопенію, розриви селезінки. У більшості випадків прогноз захворювання сприятливий.

Лікування

Хворих легкими та середньотяжкими формами інфекційного мононуклеозу можна лікувати вдома. Необхідність постільної режиму визначається вираженістю інтоксикації. У випадках захворювання з проявами гепатиту рекомендують дієту (стіл №5).

Специфічна терапія не розроблена. Проводять дезінтоксикаційну терапію, десенсибілізуючу, симптоматичне і загальнозміцнюючу лікування, полоскання ротової порожнини розчинами антисептиків. Антибіотики при відсутності бактеріальних ускладнень не призначають. При гипертоксическом перебігу захворювання, а також при загрозі асфіксії, обумовленої набряком глотки і вираженим збільшенням мигдаликів, призначають короткий курс лікування глюкокортикоїдами (преднізолон всередину в добовій дозі 1-1, 5 мг/кг протягом 3-4 днів).

Епідеміологічний нагляд

Основні заходи спрямовані на вдосконалення виявлення і реєстрації хворих, які включають проведення аналізу захворюваності з урахуванням клінічних форм та епідеміологічних проявів інфекції.

Профілактичні заходи

Загальні заходи профілактики аналогічні таким при ГРВІ. Заходи специфічної профілактики не розроблено. Неспецифічну профілактику здійснюють підвищенням загальної та імунологічної резистентності організму.

Заходи в епідемічному осередку

Хворих госпіталізують за клінічними показаннями. За особами, які спілкувалися з хворим, встановлюють медичне спостереження протягом 20 днів з останнього дня контакту. Для екстреної профілактики інфекції дітям, спілкувавшимся з хворим, можна вводити специфічний імуноглобулін. Враховуючи можливість передачі інфекції через контаміновані предмети зовнішнього середовища, велике значення відіграє вологе прибирання з застосуванням дезінфікуючих засобів. Предмети особистої гігієни (носові хустки та ін) підлягають дезінфекції.

Джерело: "Інфекційні хвороби і епідеміологія" В. І Покровський, 2007

Хірургічні методи лікування хворих на туберкульоз легень поділяються на радикальні, колапсохирургические і проміжні операції.До радикальних відносяться різні види резекції легенів: пневмонектомія, лобектомія сегментэктомия, комбінована резекція. Одужання хворого на туберкульоз після резекції легенів можливо після наступної специфічної терапії.

• Показання до хірургічного лікування хворих на туберкульоз
• Пневмонектомія
• Лобектомия
• Кавернотомия і кавернопластика
• Торакопластика
• Экстраплевральный пневмоторакс
• Реабілітація хворих на туберкульоз

При колапсохирургических операціях каверну як основний осередок інтоксикації не видаляють, а створюють умови для її падіння і загоєння. До колапсохирургическим операцій відносяться:

• штучний пневмоторакс,
• пневмоперитонеум,
• торакопластика.

У минулому застосовували экстраплевральный пневмолиз з подальшим экстраплевральным пневмотораксом чи олеотораксом. До проміжних операцій належать кавернотомия і кавернопластика, дренаж каверни, перев'язки бронхів, легеневої артерії.

Показання до хірургічного лікування хворих на туберкульоз

Можуть бути невідкладними, терміновими (вимушеними) і в плановому порядку. Невідкладні показання до хірургічного лікування виникають у хворих на фіброзно-кавернозну форму туберкульозу, ускладнилася легеневим кровотечею, яке не вдається припинити гемостатичними засобами. Хірургічне втручання за невідкладними показаннями можливо у хворих віком до 6 років при односторонньому або обмеженому двосторонньому фіброзно-кавернозному процесі, задовільною функції серця, печінки, нирок.

Невідкладні показання, хоча і рідко, можуть виникати у хворого у випадках спонтанного пневмотораксу. Термінове хірургічне лікування показане хворим казеозную пневмонію, хронічний прогресуючий фіброзно-кавернозний туберкульоз легенів, а також у випадках емпієми плеври. Цей метод відрізняється від невідкладного. Якщо за невідкладними показаннями хірургічне втручання проводять у тих випадках, коли існує безпосередня загроза для життя хворого, то при строкових (вимушених) показаннях прагнуть полегшити страждання хворого.

За терміновими показаннями хірургічне втручання можливе у хворих віком до 60 років, якщо життєва ємність легенів перевищує або не менше 50% від належного, коефіцієнт резерву дихання — не менше 4, проба Штанге 20-25 с, проба Генча-Сабразе — 15-20 с.

Всі інші хірургічні втручання у хворих на туберкульоз проводять у плановому порядку. Для вирішення питання про доцільність і можливість операції у цієї групи хворих завжди є час для детального обстеження і передопераційної підготовки. Планові показання визначаються характером патологічних змін в легенях, давністю захворювання тривалістю антибактеріальної терапії та загальним станом хворого. Вони можуть Бутру прямі (абсолютні) і відносні.

Прямі (абсолютні) показання до хірургічного втручання у хворих, у яких після тривалої антибактеріальної терапії в легенях визначається каверна чи туберкулема. Тривалою вважається антибактеріальна терапія, тривала безперервно про протягом року. Якщо під час лікування каверна чи туберкулема не знижуються, мс питання про хірургічне лікування слід вирішувати через 5-6 місяців. Оперативному втручанню підлягають хворі на фіброзно-кавернозний туберкульоз з наявністю великих і гігантських, бухтоподобных і товстостінних, а також численних каверн.

Відносні показання до хірургічного лікування мають місце при поширених формах туберкульозу або порушення життєво важливих функцій організму. До поширених форм туберкульозу належить дисемінований або двосторонній фіброзно-кавернозний процес, якщо в однієї або кожної легені уражено більше 2-х частин.

Хірургічні методи лікування хворих на туберкульоз легень не показані, якщо ємність легень становить <50% належної величини, коефіцієнт резерву дихання — менше 4, пауза при вдиху <20 з, а під час видиху <15 с.

Протипоказання до хірургічного лікування:

• інфаркт міокарда,
• вади серця з недостатністю кровообігу ІІА ступеня,
• туберкульоз нирок з їх недостатністю,
• гіпертонічна хвороба,
• захворювання крові,
• амілоїдоз внутрішніх органів з порушенням видільної функції.

Хірургічне лікування в поєднанні з антибактеріальною забезпечує лікування 85-90% хворих з тяжкими формами туберкульозу.

Пневмонектомія

Пневмонектомія (резекція легені) — це видалення легені. Показання до пневмонектомії: односторонній цирротический туберкульоз легенів, поликавернозный процес, якщо в другій легені немає активних специфічних змін, казеозна пневмонія, гігантська каверна поликавернозных змін в одній частині при наявності емфіземи, вогнищевого ураження іншої частки легені, поєднання туберкульозу з нагноїтельних захворюваннями легенів.

Складним є питання про пневмонектомії у випадках двостороннього ураження, тобто коли одне легке уражено тотально, а в другій є вогнищеві або деструктивні зміни. У таких випадках пневмонектомія можлива тільки після тривалої антибактеріальної терапії, в результаті чого досягається загасання туберкульозного процесу в легенях, яка повинна залишитися. При деструкції в ній пневмонэктомию можна виконувати лише за відносним і терміновими показаннями.

Зменшення плевральної порожнини після пневмонектомії досягається за рахунок підняття купола діафрагми іноді до рівня III ребра спереду, звуження міжреберних проміжків, зміщення в оперовану бік органів межистенные. Залишилася плевральна порожнина заповнюється ексудатом до кінця 3-4 тижня. Надалі відбувається фіброз цього ексудату. Повне спадання колишньої порожнини плеври відбувається протягом 4-8 місяців.

Різке зміщення органів середостіння несприятливо впливає на функції дихання і кровообігу, особливо в осіб літнього віку. Більшість хворих після пневмонектомії почувають себе задовільно і частково зберігають працездатність.

Лобектомия

Видалення частки легені — лобектомия — показана хворим фіброзно-кавернозним туберкульозом, у яких процес локалізований в межах частки легені. При цьому невеликі вогнища можуть бути і в інших частках легені. Верхня лобектомія показана у випадках ураження верхівкові-заднього і переднього сегментів лівого легкого. Залишати язичкові сегменти недоцільно, оскільки вони рідко уражаються.

Нижня лобектомія як справа, так і зліва показана у випадках великий каверни в шостому сегменті і осередковому обсіменіння базальних сегментів або коли каверна безпосередньо переходить на ці сегменти. Нижня лобектомія котла при ураженні трьох або чотирьох базальних сегментів. Заповнення плевральної порожнини, яка залишається після лобектомії, відбувається рахунок розправлення частки легені, що залишилася і підняття діафрагми. Цей процес у перші та післяопераційного періоду, а іноді розтягується на 2-3 тижні і більше.

Показання:

• туберкулема або казеома легенях з ознаками прогресування (розпад туберкулемы або казеозного вогнища);

• обмежений фіброзно-кавернозний туберкульоз легенів, якщо патологічні вогнища локалізовані в одному або двох сегментах;

• вогнищевий і обмежений дисемінований туберкульоз легенів, коли великі вогнища викликають періодичне загострення процесу

Комбінована резекція відноситься операції видалення сегментів з різних часток легенів, а також окремих сегментів. Комбінована резекція складніше і зазвичай тривала, ніж сегментарна. При її виконанні більше травмується легенева тканина, залишається багато шовного матеріалу. Все це ускладнює перебіг післяопераційного періоду.

Після резекції легенів хворі знаходяться в стаціонарі протягом 1, 5-2 місяців, після чого їм рекомендується оздоровлення в санаторії. Антибактеріальна терапія триває 4 місяці, потім протягом 2 років проводять профілактичні курси антибактеріальної терапії тривалістю 2-3 місяці. Працездатність хворих після лоб - і сегментэктомии відновлюється через 6 місяців.

Кавернотомия і кавернопластика

Кавернотомия — це розкриття і подальше відкрите лікування каверни. Показана хворим з великими і гігантськими кавернами без значного вогнищевого обсіменіння, коли через важкий загальний стан хворого не рекомендується резекція легенів. До цієї категорії хворих відносяться особи похилого віку, в легенях яких, крім каверни, виявляються эмфизематозные зміни, а також низькі показники функціональних проб дихання.

Кавернотомия протипоказана ослабленим або виснаженим хворим з низькими функціональними показниками дихання, а також у випадках великого бронхогенного поширення процесу і глибокого залягання каверни в легеневої тканини. В післяопераційному періоді іноді розвивається аспіраційна пневмонія або загострення туберкульозного процесу. Профілактика і лікування при цих ускладненнях полягають у призначенні протитуберкульозних препаратів, відхаркувальних і серцевих засобів. Одужання після кавернотомия відбувається у 50% хворих.

Торакопластика

Для лікування хворих на фіброзно-кавернозну форму туберкульозу легенів застосовують экстрагилевральную торакопластику. Ця операція ефективна з усіх колапс хірургічних методів лікування хворих на туберкульоз легень. Торакопластику виконують тоді, коли резекція легенів протипоказана у зв'язку з низькими показниками функції дихання і кровообігу або через поширеність туберкульозного процесу. Наприклад, якщо є каверна в одній частці легені і осередкове обсіменіння в інший, а також активні туберкульозні зміни в інший легкі, то в таких випадках краще зробити торакопластики.

Торакопластика не показана, коли каверна має щільні фіброзні стінки або розміщена в нижній частині, у випадках туберкульозу бронхів і загального важкого стану хворого, обумовленого ураженням інших органів і систем організму.

Экстраплевральный пневмоторакс

Экстраплевральный пневмоторакс — операція малотравматична. Позитивний ефект після экстраплеврального пневмотораксу спостерігається у 80-90% хворих зі свіжими деструктивними формами туберкульозу. Але іноді виникають труднощі у процесі экстраплеврального пневмотораксу. Часто він стає ригідним, може з'являтися ексудат в экстраплевральной порожнини.

Экстраплевральный пневмолиз (освіта внеплевральной порожнини над ураженою легенею) застосовують рідко, тільки для припинення легеневого кровотечі у випадках поширеного фіброзно-кавернозного туберкульозу легенів, якщо немає циротичних змін, і резекція легені або торакопластика не показано з-за низьких функціональних показників дихання. Через 7-10 днів склалася в порожнину вводять 300-400 мл повітря або заповнюють її стерильним вазеліновим маслом (олеоторакс). Ускладненнями пізнього періоду є емпієма экстраплевральной порожнини і освіти бронхіальних нориць. Частіше це відбувається у віддалені строки у випадках олсоторакса, тому через рік потрібно повністю евакуювати масло з экстраплевральной порожнини і розправляти легке.

Інші методи хірургічного лікування

Дренаж каверни застосовують для оздоровлення її стінки розчином антибактеріальних препаратів. Найчастіше виконують микродренирование (микроиригатор, діаметр трубки 1-2 мм). Дренаж каверни рекомендується хворим з великими і гігантськими кавернами, коли неможливі інші види хірургічного втручання. Операція протипоказана у випадках поликавернозного процесу в обох легенях.

Застосовують також перев'язки бронха за К. К. Богушем і М. І. Герасименко. Ця операція показана при рецидивах бронхіальних нориць після їх м'язової або шкірної пластики. Плеврэктомию і декортикацию легенів застосовують у випадках емпієми плеври.

Реабілітація хворих на туберкульоз

Реабілітація в медицині (лат. — відновлення) — це комплекс медичних, професійних та юридичних заходів, спрямованих на відновлення порушень функцій організму, працездатності хворих і інвалідів. Індивідуальна програма реабілітації інваліда розробляється медико-соціальною експертною комісією. У медицині термін "реабілітація" вперше був застосований офіційно до хворих на туберкульоз в 1946 році, коли у Вашингтоні проходив конгрес з реабілітації цих хворих.

Метою реабілітації є оздоровлення хворого і надання йому допомоги у відновленні або розвитку професійних навичок з урахуванням специфіки перенесеної їм травми або хвороби. Основними видами реабілітаційної допомоги є медична, психологічна, професійна, соціальна, трудова і т.

Медична реабілітація — це перший етап повної реабілітації хворих на туберкульоз, який полягає у відновленні після лікування втрачених або ослаблених функцій організму. З цієї помстою застосовуються медикаментозне, хірургічне, санаторно-курортне лікування, фізіотерапія.

Медична реабілітація хворих на туберкульоз наступає при клінічному лікуванні, що характеризується відсутністю активності процесу, стабілізацією залишкових змін. При лікуванні значна увага приділяється функціональній реабілітації хворих на туберкульоз. Сучасні методи комплексного лікування хворих на туберкульозу дозволяють досягти медичної реабілітації в більшості випадків.

Психологічна реабілітація — тісно пов'язана з медичною реабілітацією, так як ще в період лікування сприяє психологічній підготовці хворого до належної адаптації або перекваліфікації при неповному відновленні його професійних навичок.

Соціально-трудова, у тому числі професійна реабілітація хворих на туберкульоз — це повернення їх до трудової діяльності. Якість професійної реабілітації значною мірою залежить від медичної реабілітації. Однак повної відповідності між ними немає, тому що не у всіх клінічно очікувань від туберкульозу осіб відновлюється працездатність. Деяким з них встановлюють інвалідність.

Певна частина хворих, у яких процес залишився активним, але стабілізувався, повертаються до трудової діяльності, у тому числі професійної. У таких випадках соціально-трудова реабілітація випереджає медичну реабілітацію. Соціально-трудова реабілітація залежить також від віку хворого, його освіти, професії, характеру роботи, яку він виконує, і умов праці. Людини, хворого у пенсійному віці, рідше повертаються після хвороби до праці. Частіше реабілітація досягається в осіб, зайнятих розумовою працею.

Соціально-трудова реабілітація осіб, що виконують фізичну роботу, настає рідше і не в повному обсязі. Нерідко при поверненні їх після хвороби на роботу потрібно змінювати умови праці, її характер. Таким чином, соціально-трудова реабілітація таких осіб не включає професійну реабілітацію. Професійна реабілітація також неможлива і в осіб, не допускаються до попередньої роботи у зв'язку з епідеміологічними протипоказаннями.

Для хворих туберкульозом велике значення має соціально-трудова реабілітація і в широкому сенсі, тобто повернення до нормального життя, взаємовідносин у суспільстві, до праці, відповідає стану їх здоров'я.

Відновлення працездатності — важливий соціальний і психологічний фактор. Для інвалідів, які не можуть працювати у звичайних виробничих умовах, створюють спеціалізовані цехи і дільниці, де вони працюють у спеціальних умовах (скорочений робочий день, індивідуальні норми роботи) під постійним контролем. З цією метою організується і надомна праця інвалідів. Професійна реабілітація закінчується працевлаштуванням інвалідів.

Соціальна реабілітація — відновлення нормальних відносин у суспільстві, насамперед у сфері праці.

Аденовірусна інфекція частіше вражає дітей та осіб середнього віку. Захворювання в середньому триває від декількох днів до 1 тижня, але при тривалій затримці вірусу в організмі можливо рецидивуючий перебіг, при цьому інфекція затягується на 2-3 тиж.

По переважанню тих або інших симптомів і їх поєднанню виділяють кілька форм хвороби:

• ГРВІ;
• ринофарингіт;
• ринофаринготонзиллит;
• ринофарингобронхит;
• фарингоконъюнктивит (фарингоконъюнктивальная лихоманка);
• кон'юнктивіт та кератокон'юнктивіт;
• пневмонія та ін

Диференціальна діагностика

В залежності від клінічної форми аденовірусної інфекції проводять диференціальну діагностику з грипом, групою ГРВІ, кон'юнктивіту і керато-кон'юнктивітами різної етіології (у тому числі дифтерійної), пневмонією, туберкульозом.

Для аденовірусної інфекції характерні слабка або помірна інтоксикація і поліморфізм клінічних проявів у динаміці захворювання: симптоми ураження дихальних шляхів (фарингіт, ларингіт, бронхіт), очей (кон'юнктивіт, ірит), регіонарна або поширена лімфаденопатія, іноді висип, порушення з боку ШКТ, гепатолієнальний синдром.

Лабораторна діагностика

Гемограма при аденовірусних інфекціях не має істотних змін, за винятком деякого підвищення ШОЕ. Вірусологічні дослідження, засновані на виділенні вірусу з носоглоткових змивів, виділень очей при кон'юнктивітах (рідше з випорожнень), складні і тривалі, у широкій практиці їх не застосовують. Виявлення сироваткових антитіл проводять з допомогою группоспецифичной РСК і типоспецифичных РГГА і РН. При постановці цих реакцій з парними сироватками, взятими в гострий період захворювання та в період реконвалесценції, діагностично значущим вважають наростання титрів антитіл не менш ніж у 4 рази. Також застосовують ІФА з груповим антигеном. Для орієнтовної експрес-діагностики можна використати РИФ і метод імунної електронної мікроскопії.

Ускладнення

Найбільш типові отити і гнійні синусити, обструкція євстахієвої труби у дітей внаслідок тривалої гіпертрофії лімфоїдної тканини в глотці, ларингоспазм (помилковий круп), вторинні бактеріальні пневмонії, ураження нирок. Прогноз захворювання зазвичай сприятливий.

Лікування

При неускладненому перебігу захворювання зазвичай обмежуються проведенням місцевих заходів: призначають очні краплі (0, 05% розчин дезоксирибонуклеази або 20-30% розчин сульфацила натрію). При гнійному або пленчатом кон'юнктивіт та кератокон'юнктивіт (виключаючи випадки з виразками рогівки! ) за повіку закладають 1% гідрокортизонову або преднизолоновую мазь. Рекомендовані вітаміни, антигістамінні препарати, симптоматичні засоби.

Важко протікає аденовірусна інфекція потребує підсилення дезінтоксикаційної терапії з внутрішньовенним введенням полііонних кристалоїдних і колоїдних розчинів. Етіотропні препарати (антибіотики широкого спектру дії) призначають при ускладненнях, викликаних вторинною бактеріальною флорою, а також особам похилого віку, які страждають хронічними захворюваннями дихальної системи, та хворим з проявами імуносупресії.

Епідеміологічний нагляд

Епідеміологічний нагляд включає в себе аналіз захворюваності різними клінічними формами аденовірусної інфекції, стеження за типовою структурою збудника.

Профілактичні заходи

У ряді країн для профілактики у дорослих організованих колективах застосовують живу вакцину з аденовірусів. В Україні імунопрофілактика не розроблена. Широке використання живих вакцин обмежує сформовану думку про здібності аденовірусів викликати злоякісні трансформації клітин у людини. Рекомендовані загальні санітарно-гігієнічні заходи, хлорування води в плавальних басейнах. В передепідемічний період рекомендовано обмежити спілкування, ослабленим дітям ясельного віку, які зазнали ризику зараження, показано введення специфічного імуноглобуліну та лейкоцитарного інтерферону.

Заходи в епідемічному осередку

Госпіталізацію хворих здійснюють за клінічними показаннями. У вогнищі інфекції рекомендовано проведення вологого прибирання та знезараження білизни та посуду замочуванням в 0, 2-0, 3% розчині хлораміну. В дитячих колективах проводять роз'єднання на 10 днів після ізоляції хворого. В цілях індивідуального захисту особам з оточення хворого показано носіння марлевих пов'язок. Диспансерне спостереження за перехворіли не регламентовано.

Джерело: "Інфекційні хвороби і епідеміологія" В. І Покровський, 2007

Диференціальна діагностика

Гострий бруцельоз диференціюють від захворювань, що супроводжуються тривалою лихоманкою (тифо-паратіфозние захворювання, малярія, туберкульоз, неспецифічні системні захворювання, ВІЛ-інфекція, сепсис, лімфогранулематоз та ін.). При гострому бруцельозі відзначають неправильний характер температурної кривої, поява микрополиаденопатии, ознобом, пітливістю, збільшення розмірів печінки та селезінки. У ряді випадків у цей період хвороби виявляють фіброзіти і целюліти. Характерна вираженість клінічних симптомів (особливо високої температури тіла) при досить задовільному самопочутті. При підгострому і хронічному бруцельозі необхідно виключити ревматизм і ревматоїдний артрит, туберкульозні вогнищеві ураження, сифілітичні і гонорейні артрити. При цих формах бруцельозу періоди підвищеної температури тіла змінюють епізоди апірексіі, скарги хворих численні і різноманітні (болі в суглобах, м'язах, кістках, парестезії та ін.); характерні вогнищеві полиорганные прояви та алергічні реакції, фіброзіти і целюліти.

Лабораторна діагностика

Для виділення збудника проводять посіви крові, пунктатів лімфатичних вузлів, спинномозкової рідини, кісткового мозку. У зв'язку з високою контагіозністю бруцел бактеріологічну діагностику можна проводити тільки в спеціально обладнаних («режимних») лабораторіях. Виділення збудників проводять рідко із-за тривалості і складності культивування збудника, а також щодо низької высеваемости.

Останнім часом у практику впроваджують реакцію агрегатгемагглютинации, РКА і РЛА, ІФА, виявляють антигени бруцел в біологічних середовищах (в першу чергу в крові).

Широко застосовують серологічні реакції (РА Райта, РСК, РНГА, РІФ), що виявляють наростання титрів специфічних антитіл у парних сироватках, цінність яких підвищується при наявності клінічних ознак хвороби. При хронічному бруцельозі виявляють неповні антитіла в реакції Кумбса. Реакція Райта найбільш інформативна при гострому бруцельозі. Останнім часом з успіхом застосовують реакцію лізису бруцел під впливом сироватки крові хворого.

Для отримання адекватних результатів рекомендовано одночасне застосування 3-4 серологічних методів дослідження (комплексна серодиагностика).

Широко поширена внутрішньошкірна алергічна проба Бюрне з введенням бруцеллина (білковий екстракт бульонной культури бруцел). Враховуючи час, необхідний для наростання специфічної сенсибілізації організму до антигенів бруцел, її постановку рекомендують не раніше 20-25 днів від початку хвороби. Проба вважається позитивною при діаметрі набряку більше 3 см; розвиток гіперемії і болючість у місці введення бруцеллина при цьому необов'язкові. Позитивну пробу Бюрне спостерігають при всіх формах бруцельозу, включаючи латентний перебіг інфекційного процесу; вона роками зберігається після реконвалесценції. Проба може бути позитивною також у осіб, щеплених живою противобруцеллезнои вакциною, і у співробітників лабораторій, які тривалий час контактували з антигенами бруцел.

При введенні бруцеллина відбувається додаткова сенсибілізація організму, і може виникнути виражена місцева реакція (некроз). Щоб уникнути цих явищ у практику впроваджують реакції пошкодження нейтрофілів і лейкоцитолиза. Їх ставлять з кров'ю хворого в пробірці без введення алергену в організм.

Лікування

Амбулаторний Режим у легенях і стаціонарний у важких випадках захворювання. Етіотропна терапія ефективна при гострому бруцельозі; менший ефект спостерігають при активації процесу у хворих підгострими і хронічними формами. Оптимальним вважають призначення двох антибіотиків, один з яких повинен проникати через клітинну мембрану. Застосовують одне з наступних сполучень з урахуванням протипоказань (діти до 15 років, вагітність, лактація, епілепсія).

• Рифампіцин (по 600-900 мг/добу) і доксициклін (по 200 мг/добу) внутрішньо безперервним курсом, тривалістю не менше 6 тижнів. При рецидивах курс лікування повторюють.
• Доксициклін (по 100 мг 2 рази на добу) курсом на 3-6 тижнів і стрептоміцин (по 1 г внутрішньом'язово 2 рази на добу) протягом 2 тижнів. Це поєднання ефективніше попереднього, особливо при спондиліті, але застосовувані препарати проявляють високу токсичність.
• Офлаксацин (по 200-300 мг 2 рази на добу) внутрішньо і рифампіцин у вищевказаних дозах.

Тривалість застосування препаратів пояснює доцільність контролю над їх прийомом хворими.

В комплексній терапії бруцельозу застосовують дезінтоксикаційні засоби за загальними принципами їх застосування, АТФ, метіонін, м'які імуностимулятори (дибазол, пентоксил, тималін та ін). Широко застосовують протизапальні засоби - нестероїдні протизапальні препарати (індометацин, бруфен та ін). При болях (неврити, невралгії, болю вегетативного характеру) проводять симптоматичну терапію у вигляді новокаїнових блокад 1% розчином новокаїну, внутрішньовенні введення 0, 25% розчину новокаїну в зростаючих дозах.

Застосування глюкокортикоїдів слід проводити з великою обережністю. Їх призначення вимушено при ураженнях ЦНС (менінгіт, мо-нингоэнцефалит), а так само при виражених запальних змінах (орхіти, неврити та ін) і відсутності ефекту інших протизапальних засобів.

Лікувальну (вбиту) бруцеллезную вакцину в останні роки для лікування хворих застосовують все рідше з-за її здатності викликати пригнічення імунітету, збільшувати можливість рецидивів, викликати аутоімунні реакції та реакції на містяться в ній баластні речовини.

У період стійкої ремісії при хронічній формі і резидуальному бруцельозі призначають лікувальну фізкультуру, фізіотерапевтичне та санаторно-курортне лікування (УВЧ, кварц, парафінові аплікації, радонові ванни).

Епідеміологічний нагляд

Заснований на результатах оцінки епізоотичної та епідемічної обстановки. У зв'язку з цим в організації та проведенні противобруцеллезных заходів важливу роль відіграють своєчасний обмін інформацією і спільна діяльність ветеринарної та санітарно-епідеміологічної служб з виявлення захворювань серед тварин і людей і оцінки факторів ризику їх виникнення.

Профілактика

Профілактика і боротьба з бруцельозом засновані на проведення комплексу ветеринарно-санітарних і медико-санітарних заходів, спрямованих на зниження і ліквідацію захворюваності бруцельозом сільськогосподарських тварин. Поголів'я тварин у неблагополучних зонах необхідно систематично обстежувати на бруцельоз з допомогою серологічних та алергологічних тестів для своєчасного виявлення і ліквідації хворих тварин. В якості допоміжної заходи в ендемічних по бруцельозу регіонах проводять активну імунопрофілактику бруцельозу тварин введенням живої вакцини. Щеплень підлягають також постійні і тимчасові працівники тваринництва, а також працівники м'ясокомбінатів. Велике значення мають знешкодження сировини і продуктів тваринництва, кип'ятіння і пастеризація молока і молочних продуктів, інші заходи. Особливої уваги потребують приміщення, де утримується худоба. Після вивезення гною або видалення абортованих плодів і посліду приміщення слід знезаразити 20% розчином хлорного вапна, 2% розчином формальдегіду або 5% розчином мильно-креозоловой суміші. До роботи по догляду за тваринами не допускають підлітків, вагітних та осіб, які страждають хронічними захворюваннями. Всі особи, допущені до роботи з тваринами, повинні бути забезпечені спецодягом, також нообходимо вміння користуватися дезінфікуючими засобами. Велике значення має неухильне дотримання правил особистої гігієни. При цьому проводять систематичне профілактичне обстеження персоналу, зайнятого роботою з тваринами (не рідше 1 рази в рік). Важливу роль відіграє роз'яснювальна робота про небезпеку вживання в їжу сирого молока і невитриманих сирів і бринзи, використання шерсті тварин з неблагополучних по бруцельозу господарств.

Заходи в епідемічному осередку

Госпіталізацію хворих здійснюють тільки за клінічними показаннями, так як хвора людина епідеміологічної небезпеки не представляє. Диспансерне спостереження за переболевшим проводять протягом 2 років після клінічного одужання. Особи, соприкасавшиеся з хворими тваринами, підлягають клініко-лабораторному обстеженню, повторюваного через 3 міс. В якості екстреної профілактики призначають всередину протягом 10 днів рифампіцин (по 0, 3 г 2 рази в день), доксициклін (по 0, 2 г 1 раз на день), тетрациклін (по 0, 5 г 3 рази в день).

Джерело: "Інфекційні хвороби і епідеміологія" В. І Покровський, 2007.

Обстеження хворого на туберкульоз проводять за загальним планом. Разом з тим для фтизіатрії, як і для інших медичних галузей, характерні деякі специфічні особливості. Насамперед, потрібно більше уваги приділяти вивченню симптомів, властивих туберкульозу, а також фізичних методів обстеження. При визначенні форми процесу та його поширення, а в деяких випадках при проведенні диференціальної діагностики з іншими захворюваннями, використовують низку спеціальних методів дослідження (торакоскопия, бронхоскопію та інші).

• Анамнез хвороби
• Фізикальні методи обстеження
  
  • Аускультація
• Дослідження крові
• Біохімічні методи дослідження

Важливим моментом є розмежування методів діагностики на обов'язкові і додаткові.

1. Обов'язкові методи обстеження:

• збір скарг, анамнезу, фізикальне обстеження;
• рентгенографія грудної клітки в двох проекціях;
• томографія уражених часток легенів або трахеобронхіального дерева (серединна);
• туберкулінова проба Манту з 2 то ППД-Л (РРО-Л);
• бактеріоскопія мазка мокротиння та діагностичного матеріалу в залежності від локалізації процесу;
• триразова (3 дні поспіль до початку застосування протитуберкульозних препаратів) бактеріоскопія мокротиння на кислотостійкі бактерії (КСБ) по Цилю-Нільсену;
• триразовий посів мокротиння на мікобактерії туберкульозу (3 дні поспіль до початку застосування специфічної протитуберкульозної терапії) з наступним визначенням чутливості мікобактерій туберкульозу до протитуберкульозних препаратів;
• загальний аналіз крові;
• біохімічний аналіз крові;
• загальний аналіз сечі.

2. Додаткові методи обстеження:

• комп'ютерна томографія;
• рентгенологічне дослідження в інших проекціях;
• контрольне рентгенологічне обстеження через 3 тижні (якщо у хворого не було бактеріовиділення);
• ендоскопічні дослідження, біопсія;
• трансторакальна біопсія;
• імунологічне дослідження;
• прискорені культуральні методи виявлення мікобактерій туберкульозу: ВАСТЕК;
• електрокардіографія;
• дослідження функції зовнішнього дихання;
• дослідження функції уражених органів і систем.

Анамнез хвороби

Збір анамнезу починається з уточнення паспортних даних: прізвища, імені та по батькові, віку, місця проживання і роботи. Після цього лікар повинен уважно вивчити виписку з історії хвороби (історії хвороби), якщо вона є, а потім переходить до з'ясування скарг хворого.

Ранніми та частими скаргами хворих на туберкульоз є слабкість, швидка стомлюваність і знижена працездатність. Крім цього, хворий часто може помічати погіршення апетиту, схуднення, підвищення температури тіла, підвищену пітливість вночі, порушення сну. Ці скарги відображають наявність симптомів інтоксикації і властиві легеневого і позалегеневого туберкульозу.

Причиною цих скарг є туберкульозна інтоксикація, яка виникає внаслідок життєдіяльності мікобактерій туберкульозу, а також накопичення продуктів білкового розпаду. Тому в залежності від ступеня туберкульозної інтоксикації при одних і тих же формах туберкульозу загальні скарги хворого виражені по-різному.

Особливо різноманітно підвищення температури тіла. У більшості хворих туберкульозом легенів вона нормальна або субфебрильна. У разі загострення туберкульозного процесу або гострого початку температура тіла підвищується до 38-39 ° С. Тільки у випадках дисемінованого туберкульозу, казеозної пневмонії, гострого плевриту або пневмоплеврітах температура тіла досягає іноді 40 ° С. Отже, у хворих на туберкульоз фебрильна температура тіла мало характерна. Температурна крива мас неправильний характер, в основному температура тіла підвищується ввечері, а вранці нормалізується. Рідше підвищена температура у хворого може тривати весь день і знижуватися тільки після сну.

При поширених формах фіброзно-кавернозного туберкульозу температура тіла може мати інвертований характер. Це пояснюється скупченням великої кількості мокротиння в легенях під час сну, токсичні продукти якого частково всмоктуються і викликають підвищення температури вранці. Після відкашлювання харкотиння температура тіла поступово знижується. У деяких випадках інвертований характер температурної кривої може бути при наявності казеозних вогнищ в легенях або лімфатичних вузлах. Гектіческая температура спостерігається у хворих на міліарний туберкульоз і у випадках емпієми плеври.

У важких хворих сон поверхневий, що пов'язано з гіпоксією і інтоксикацією. Крім цього, хворий на туберкульоз може скаржитися на кашель з виділенням харкотиння, кровохаркання, задишку, біль у грудній клітці. Такі скарги свідчать про ураження бронхів, легенів і плеври (бронхо-легенево-плевральний синдром) і залежать від форми та локалізації туберкульозного процесу. Так, на початку захворювання тихий кашель (покашлювання), мало помітний для самого хворого і турбує його рідко.

З прогресуванням хвороби кашель поступово посилюється, а у випадках фіброзно - кавернозного туберкульозу стає стомлюючим і нерідко не дозволяє хворому заснути. Гучний кашель характерний для хворих бронхоаденіт, туберкульоз бронхів. На початку захворювання туберкульозом органів дихання мокротиння часто немає. З прогресуванням туберкульозного процесу і особливо після утворення порожнин розпаду кількість мокротиння збільшується і поступово може досягати 200 мл на добу і більше. Воно має слизовий характер, потім слизово-гнійний і може бути гнійним. Відкашлюється легко, і хворий навіть не помічає. Це пояснюється тим, що функція миготливого епітелію слизової оболонки бронхів тривало зберігається, мокротиння під час сну просувається до біфуркації трахеї, а вранці відкашлюється легко.

Поступово розвивається ендо - і перибронхит, а в легенях розростається фіброзна тканина. Порушується структура бронхів. Кашель стає важким, тому харкотиння відкашлюється з великим трудом. При цьому велика кількість харкотиння відкашлюється вранці, а потім протягом доби воно вирізняється рівномірно.

Кровохаркання і легенева кровотеча спостерігаються в основному у випадках деструктивних форм туберкульозного процесу і особливо часто — цирозу легень. При кровохарканні і легеневій кровотечі кров яскраво-червоного кольору, піниста. При кровотечах з носа, горла кров також яскраво-червоного кольору і може містити бульбашки повітря, але хворий їх не викашлює, а відхаркує і спльовує. При кровотечах із стравоходу кров виділяється під час блювоти, а коли до неї домішується шлунковий вміст, вона стає темного кольору. У разі кровотечі з верхніх відділів стравоходу кров має темно-червоний колір.

Кровохаркання, кровотеча найчастіше виникають при виражених морфологічних змінах в легенях, але можуть бути також у випадках прикореневих склерозу легень та бронхоектази, які важко розпізнати. Побічним діагностичною ознакою легеневої кровотечі і кровохаркання є те, що при цьому загальний гемоглобін крові або не знижується, або знижується повільно і не так сильно, як це буває в основному у випадках шлункової і кишкової кровотечі. Це пояснюється тим, що початок легеневого кровотечі хворий помічає відразу, а тому вживає заходів до її припинення. За інтенсивністю виділення крові розрізняють кровохаркання, кровотеча, крововилив.

Задишка на початку захворювання також не надто виражена і проявляється тільки під час фізичного навантаження. Згодом вона різко посилюється і не залишає хворого навіть у стані спокою. Оскільки легені мають великі компенсаторні можливості при порушенні дихання, можна припустити, що на початку захворювання причиною задишки є головним чином туберкульозна інтоксикація, яка впливає на функцію центральної нервової та серцево-судинної систем. Згодом задишка визначається поширеністю процесу та розвитком легенево-серцевої недостатності. Задишка може бути різко вираженою на початку захворювання тільки у випадках міліарного туберкульозу і плевриту, казеозної пневмонії.

На відміну від перерахованих скарг, біль у грудях часто виникає вже на початку захворювання. Він зумовлений поширенням процесу на плевру, а далі — сморщиванием легенів і звуженням грудної клітки. Біль також може бути обумовлена атрофією м'язів грудей, що розвивається при цьому, а також невралгією. Плевральний біль має колючий характер і пов'язана з актом дихання, а біль, що виникає внаслідок зморщування легкого, — тупий або ниючий.

В анамнезі захворювання перш з'ясовуємо тривалість і особливості його перебігу. При цьому слід прагнути встановити першого виявлення деструктивних змін і бактеріовиділення.

Туберкульоз може починатися гостро під маскою іншого інфекційного захворювання, або поступово, тобто з повільним наростанням нездужання, появою субфебрильної температури тіла, схудненням і кашлем з мокротою. Також туберкульоз може починатися непомітно для хворого (инаперцептно). У таких випадках туберкульозна інфекція викликає певні функціональні зміни, але людина може бути неуважним до себе або зануритися в роботу, сімейні чи інші обставини і не помічати або не надавати значення виникнення ознак хвороби. Тому початок захворювання на туберкульоз не завжди вдається з'ясувати при ретельному зборі анамнезу.

Малі форми туберкульозу (вогнищеві, інфільтративні, обмежені дисеміновані без розпаду легеневої тканини) більш ніж у половині випадків починається непомітно. При цьому суб'єктивно хворий відчуває себе добре, і тільки патологічні зміни під час рентгенологічного обстеження є єдиною ознакою туберкульозного процесу.

Слід підкреслити, що різні форми туберкульозу не мають своєї патогномонической і нічного картини, і непомічене його початок може протікати під маскою інших захворювань (грипу, пневмонії, раку, черевного тифу, малярії, хронічного бронхіту, хронічного кератокон'юнктивіт, плекситу, радикуліту та порушень з боку серця з больовим синдромом). Якщо ознаки перерахованих захворювань, і особливо їх перебіг, мають незвичайний характер, хворого слід обстежити на туберкульоз.

Давність захворювання і особливо тривалість виділення МБТ мають надзвичайно важливе значення для характеристики туберкульозного процесу. Виявлені в мокроті МБТ, як правило, свідчать про появу в осередках туберкульозного запалення казеозного некрозу і порожнин розпаду легеневої тканини. Іншими словами, наявність МБТ у мокротинні завжди свідчить про активність та прогресування туберкульозного процесу. Чим триваліший хворий виділяє МБТ, тим значнішими будуть морфологічні зміни в легенях.

Перебіг туберкульозного процесу багато в чому залежить від ефективності лікування, чутливості МБТ до антимікобактеріальних препаратів, а також від соціально-побутових умов хворого. До появи етіотропних препаратів туберкульоз мав хвилеподібний перебіг — періоди загострення процесу (спалаху) змінювалися періодами затихання. Чим вище була резистентність організму, і чим краще хворий дотримувався гігієнічної-дієтичний режим, тим довший був період клінічного благополуччя. Штучний пневмоторакс, кліматотерапія, раціональний режим сприяли підвищенню резистентності організму та подовження інтервалів між загостреннями туберкульозного процесу.

Зараз одужання наступає після проведення антимикобактериальной терапії. В окремих випадках антимикобактериальную терапію поєднують, за показаннями, з хірургічним втручанням. Тому при зборі анамнезу захворювання слід уточнювати, що проводилося специфічне і неспецифічне лікування, застосовувалися операції і які. Дуже важливо з'ясувати, якими антимікобактеріальними препаратами і як довго лікувався хворий, оскільки застосування протитуберкульозних препаратів може призвести до розвитку лікарської стійкості мікобактерій туберкульозу.

В анамнезі життя з'ясовуємо наявність цукрового діабету, виразкової хвороби шлунка або дванадцятипалої кишки, а також операції з приводу виразки. Вагітність, пологи особливо штучне переривання вагітності викликають ендокринні зміни в організмі і можуть спровокувати загострення туберкульозного процесу.

Важливо також з'ясувати умови побуту, наявність шкідливих звичок (куріння, зловживання алкоголем, вживання наркотиків). Як вже зазначалося, ці фактори негативно впливають на організм людини і можуть сприяти виникненню туберкульозу або обтяжувати його перебіг.

Фізикальні методи обстеження

Стан хворого туберкульозом частіше активне. Тільки у разі поширеного хронічного туберкульозу або тяжких гострих форм хворий знаходиться в пасивному стані (наприклад, туберкульозний менінгіт).

При зовнішньому огляді в більшості хворих на туберкульоз виявляються "сліди" туберкульозної інтоксикації. Так як в результаті туберкульозної інтоксикації переважно дратується симпатичний відділ нервової системи, у хворих спостерігається підвищений блиск очей, можуть бути розширені зіниці, подовжені вії і гектичний рум'янець на щоках. При цьому шкіра інших ділянок бліда. Рум'янець на щоках частіше буває у фазі загострення туберкульозного процесу і у випадках тривалого перебігу захворювання.

Дермографізм у хворих на туберкульоз червоний стійкий. Крім цього, під час обстеження хворого можуть з'явитися червоні плями на обличчі, шиї, передньої частини грудей (плями Труссо) як наслідок порушень функції симпатичної і парасимпатичної нервової системи.

У хворих хронічними формами туберкульозу змінюється не тільки колір шкіри, але і уражається їх трофіка. Тому порушується ріст волосся, змінюється форма нігтів, на обличчі та спині відмічається надмірний ріст волосся. У разі ускладнення туберкульозу амілоїдозом або тривалого перебігу захворювання нігті набувають форму "годинникового скла" або розвивається симптом "барабанних паличок".

Хоча шкіра у хворого туберкульоз частіше блідо-рожевого кольору, проте часто спостерігається дифузний ціаноз, особливо у випадках поширених форм процесу. В області остистих відростків VI-VII шийних і I-II грудних хребців, а також над остю лопатки можуть бути розширені капіляри (симптом Франка), збільшені лімфовузли при бронхоаденіте можуть тиснути на верхню порожнисту вену і тому в області грудей у таких дітей розширюються підшкірні вени (симптом Видергоффера). Перенесений у минулому туберкульоз лімфатичних вузлів шиї може залишати рубці, головним чином, в області зовнішнього трикутника шиї.

Слід звертати увагу на форму грудної клітки, її рухливість при диханні і на локалізацію видимої пульсації. Внаслідок фіброзно-циротичних змін легке зморщується відповідна половина або частину грудної клітки звужується. Тому уражена сторона часто відстає при диханні і вона вже, ніж здорова. З цієї причини можуть бути виражені над - і підключичні ямки, зміщення пульсації, серцевого поштовху в бік ураженої легені, а також поява пульсації легеневої артерії біля краю грудини зліва.

Пальпацією досліджуємо лімфатичні вузли шиї і пахвових западин, які найчастіше уражаються туберкульозним процесом. В дитячому віці може спостерігатися микрополиадения. В області шиї частіше уражаються лімфовузли в задньому трикутнику. У випадках туберкульозного лімфаденіту вузли збільшуються, часто спаюються з шкірою потім казеозний некроз може прориватися назовні і утворювати свищі, тривало не загоюються і, врешті-решт, залишають зірчасті рубці. З таких свищів виділяється невелика кількість гною з домішкою казеозних некротичних мас. Коли туберкульозний процес у лімфовузлах зазнає зворотний розвиток, особливо після відповідного лікування, під час пальпації виявляються численні дрібні, щільні, безболісні вузли.

Далі слід звертати увагу на вологість шкіри. У більшості хворих з хронічною туберкульозною інтоксикацією долоні холодні, вологі. Однак у випадках поширеного туберкульозу легень, який супроводжується гіпоксією, рука хворого може бути сухою, теплою і синюшного.

Пітливість у випадках помірної туберкульозної інтоксикації хворих турбує більше вночі, під час сну. При цьому піт має неприємний запах "прілого сіна" (Яновський Ф. Р.). При поширених процесах або у випадках казеозної спалахи можуть спостерігатися профузні поти, що значно погіршує самопочуття хворих.

Методом пальпації визначаємо тургор шкіри, товщину підшкірної клітковини і тонус м'язів. Тургор шкіри при початкових формах туберкульозу змінюється мало. Тільки в разі різкого виснаження, тривалої туберкульозної інтоксикації тургор шкіри значно знижується. Крім цього, підшкірна клітковина стає тонкою і її може зовсім не бути. М'язова система у хворих на туберкульоз з тривалою інтоксикацією також може піддаватися значним змінам. Якщо туберкульозна інтоксикація була тривалою в дитячому віці, м'язова система може бути слабо розвиненою.

При захворюванні на туберкульоз дорослих людей поступово атрофуються м'язи, тонус їх знижується, а пальпація супроводжується відчуттям болю. Це особливо помітно при пальпації верхнього краю трапецієподібного м'яза, причому на стороні ураженої легені зміни більш виражені (симптом Поттенджера). У виснажених і ослаблених хворих можна спостерігати клавішний симптом, який полягає в послідовному скороченні волокон великий грудної м'язи при проведенні пальцем по шкірі вздовж парастернальній лінії.

Проте найбільше значення метод пальпації мас при визначенні голосового тремтіння. Голосове тремтіння грудної клітки виникає і добре проводиться при проголошенні слів, що містять звук "р". У осіб з підвищеною масою тіла воно ослаблене і, навпаки, кілька посилене — у худих хворих. Голосове тремтіння ослаблене або зовсім його не чути у випадках емфіземи легенів, ателектазу, ексудативного плевриту, пневмотораксу та посилене при інфільтрації та фіброзних змінах легенів. Нарешті, при односторонньому цирозі легенів може наголошуватися вилочний симптом (описаний Р. Рубінштейном) — зміщення трахеї вбік ураження внаслідок зморщування легені. Зміщення трахеї в таких випадках визначають двома пальцями над рукояткою грудини.

Перкусію проводять за загальноприйнятою методикою: спочатку порівняльну, потім топографічну. Тиха перкусія дозволяє виявити незначні морфологічні зміни в легенях і плеврі. За допомогою топографічної перкусії визначають межі легень і органів середостіння, а також межі поширення патологічного процесу.

Над здоровим легким перкуторний звук ясний легеневий, що обумовлено його еластичністю і легкістю. Порушення еластичності легеневої тканини часто супроводжується підвищеною насиченістю легенів повітрям, тому при перкусії визначається тимпанічний звук. Це спостерігається у хворих з емфіземою легенів, яка часто є наслідком дисемінованого туберкульозу легень, але може також бути в нижніх відділах легень у випадках фіброзно-кавернозного та міліарного туберкульозу.

Тимпанічний звук виникає також при перкусії над гігантськими або великими кавернами, якщо їх діаметр не менше 4 див. Отже, перкусія не є досконалим методом діагностики каверн. Навпаки, над каверною частіше визначається вкорочення перкуторного тону або його тупість. Це пояснюється тим, що легенева тканина навколо каверни безповітряному внаслідок розвитку в ній фіброзних і інфільтративних змін.

Укорочений і тупий перкуторний звук визначається над безповітряного легким або в області зниженій його пневматизацію при інфільтратах, ателектазу, осередково-фіброзних змінах, а також у випадках ексудативного плевриту. При цьому має значення поширеність і локалізація цих змін. Легше виявляються патологічні вогнища, розташовані субплеврально, і розміри яких не менш 4x4 див.

У більшості випадків патологічні зміни при вторинних формах туберкульозу локалізуються у верхніх відділах легень. Внаслідок цього верхівки зморщуються, так і висота їх стояння над ключицями може бути менше 4 см, тобто менше, ніж у нормі. При цьому зменшується також і ширина полів Креніга. Визначаючи перкуторно нижню межу легень на вдиху і видиху, можна вимірювати активну екскурсію легень і діафрагми. Однак екскурсію діафрагми краще визначати при рентгеноскопическом дослідженні.

Туберкульоз є інфекційним захворюванням, тому при аускультації лікар повинен стояти збоку перпендикулярно до хворого. Хворий повинен дихати через напіввідкритий рот і на прохання лікаря тихо покашляти в кінці видиху.

Аускультація

Для легких, так само як і для серця, є певні точки выслушиваний. Так як при більшості форм туберкульозу уражаються верхні відділи легень, каверни часто локалізуються в підключичної області або у верхівці легені, особливо уважно слід проводити аускультацію в над - і підключичних ділянках. Крапки над верхнім кутом лопатки, а також під ключицею називають "тривожної зоною". Вислуховування зміненого дихання і фокуса вологих хрипів в цих зонах, як правило, свідчить про наявність деструктивного процесу. Крім верхівок легень, точки вислуховування містяться в IV міжребер'ї спереду, у ІІ та VI міжребер'ї пахвовій області, ззаду біля нижнього кута лопатки і в паравертебральной області на рівні середини лопатки.

Над здоровим легким вислуховується везикулярне дихання, для якого характерно вдих, який чути як вимовляння звуку "ф", і початкова фаза видиху. Коли розвиваються патологічні процеси в легенях, дихання змінюється і, крім того, часто вислуховуються хрипи.

Ослаблене дихання вислуховується над ділянками ателектатического легені при емфіземі, а також при ексудативному плевриті, потовщеною плеврі та підвищеною масою тіла. При вогнищево-фіброзних змінах дихання в легені стає жорстким, а у випадках утворення великих порожнин розпаду і особливо при наявності старих каверн, які мають фіброзну капсулу, дихання стає бронхіальним або амфорическим. Хрипи вислуховуються тільки над патологічно измененым легким і, як правило, є ознакою активності туберкульозного процесу. У випадках ексудації, інфільтрації легеневої тканини і особливо казеозного некрозу виникають різнокаліберні вологі хрипи. Сухі хрипи частіше вислуховуються при ураженні бронхів.

При багатьох формах туберкульозу і особливо під час проведення антимикобактериальной терапії дихання може бути малоизмененным, а хрипи зовсім не вислуховуються, Це так звані анаускультативные форми туберкульозу. Далі, хрипи часто можуть вислуховуватися тільки на висоті вдиху при покашлюванні хворого. Для більшості форм туберкульозу легень характерні локальні або фокусні хрипи, тобто на обмеженій ділянці.

Туберкульозний осередок може локалізуватися в різних ділянках легень, проте свіжий вогнище локалізується переважно у верхніх відділах. Тому наявність вологих хрипів у нижніх відділах легень частіше всього свідчить про аспіраційних явища або вогнища бронхогенного обсіменіння або приєднання неспецифічного запалення. У разі фібринозного запалення плеври при аускультації визначається шум тертя її листя.

З особливостей фізичного дослідження інших органів слід зазначити наступне. У більшості хворих на туберкульоз легень межі серця не змінені, але часто вислуховується розщеплення другого тону, акцент другого тону над легеневим стовбуром, нерідко слабо виражений систолічний шум і тахікардія, тобто ознаки правошлуночкової недостатності. Пульс прискорений, лабільний.

Органи черевної порожнини уражаються туберкульозним процесом або безпосередньо, або в результаті ускладнення. У зв'язку з цим з'ясовуємо, чи немає диспептичних явищ, болі в животі і т. д. Потім проводиться пальпація кишечника, який може бути змінений у випадках амілоїдозу, туберкульозу, зокрема туберкульозного мезаденіта. Потім пальпують печінку, селезінку, нирки. З'ясовуємо, чи немає дизуричних явищ, а також гематурії, піурії. Далі досліджуємо кістково-м'язову, нервову систему, органи чуттів.

На закінчення слід підкреслити, що різні форми туберкульозу можуть супроводжуватися супутніми захворюваннями легень та інших органів, слід мати на увазі при обстеженні хворого.

Дослідження крові

Порушення процесів обміну в організмі хворого на туберкульоз є причиною змін в крові. Основними безпосередніми причинами порушення обміну речовин в організмі хворого на туберкульоз є інтоксикація і гіпоксія. Транспорт кисню здійснюється головним чином гемоглобіном, який міститься в еритроцитах, а лейкоцитам властиві захисні функції. Тому зміни з боку еритроцитів менш характерні для початкових форм туберкульозу та їх немає, коли ще не порушені процеси газообміну. Зазвичай у таких хворих в крові міститься нормальна кількість еритроцитів і гемоглобіну.

По мірі прогресування туберкульозного процесу порушується газообмін, внаслідок чого може розвиватися гіперхромні анемія (збільшення рівня гемоглобіну при зменшеній кількості еритроцитів). У разі різкого схуднення хворого може розвиватися гіпохромна анемія, яка характеризується зниженим кількістю еритроцитів і гемоглобіну.

З боку лейкоцитів у хворих на туберкульоз виражені більше. При інфільтративному туберкульозі, загостренні вогнищевого, хронічного дисемінованого процесу, а також при казеозної пневмонії може бути незначний лейкоцитоз, який зазвичай не перевищує 10-14х109 / л. При всіх формах туберкульозу, якщо немає супутніх захворювань, кількість лейкоцитів рідко перевищує норму. Характерним є нейтрофільний зсув лейкоцитарної формули вліво, що спостерігається під час загострення туберкульозного процесу. При цьому з'являються паличкоядерні і навіть юні нейтрофіли.

При важких формах туберкульозу спостерігається еозинопенія і лімфопенія. При антибактеріальному лікуванні, а також у разі супутніх алергічних захворювань збільшується кількість еозинофілів. Лімфопенія характерна для важких форм туберкульозу. При малих і свіжих формах туберкульозу зазвичай спостерігається лімфоцитоз.

Особливо характерною для туберкульозу є підвищена ШОЕ. В поясненні механізму цієї реакції немає єдиної думки. Найімовірніше, що при запальних процесах, в тому числі і при туберкульозі, в кров поступають продукти білкового розпаду і відбувається адсорбція їх на поверхні еритроцитів. Еритроцити при цьому втрачають однойменний заряд, склеюються і швидше осідають. Цьому також сприяє кілька зменшена в'язкість крові. Тільки у хворих туберкульозним менінгітом, а також при поширеному хронічному фіброзно-кавернозному туберкульозі, коли відбувається різке зниження захисних сил організму, ШОЕ може бути в межах норми внаслідок порушення процесів всмоктування в кров продуктів розпаду. Зазвичай відзначається пряма залежність між активністю туберкульозного процесу і підвищенням ШОЕ.

Важливе значення в клінічній практиці має дослідження білкових фракцій плазми крові, яке проводиться методом електрофорезу. Альбуміни змінюються мало. Загальна кількість протеїнів у хворих на туберкульоз залишається в межах норми. Тільки у разі амілоїдозу нирок, емпієми плеври і в термінальних стадіях перебігу хронічних розповсюджених форм туберкульозу може спостерігатися гіпопротеїнемія.

Біохімічні методи дослідження

Методами біохімічного дослідження належить суттєва роль у виборі оптимальної специфічної та патогенетичної терапії, в контролі за переносимість протитуберкульозних препаратів.

Біохімічні порушення при розвитку запалення будь-якого генезу за своєю природою є неспецифічними, переважна більшість біохімічних тестів не може бути абсолютним діагностичним критерієм. Час запалення, в тому числі і туберкульозне, супроводжується посиленням процесів вільнорадикального окиснення, що супроводжується пошкодженням клітинних мембран, утворенням біологічно активних речовин з властивостями медіаторів запалення (гістамін, серотонін, кініни, простагландини, лейкотрієни), звільнення великої кількості бактеріальних, лейкоцитарних і макрофагальных протеолітичних ферментів, які обумовлюють деструктивні зміни у вогнищі туберкульозного запалення.

Від ушкоджувального впливу цих факторів організм захищається підвищеним утворенням системи білків, які пригнічують звільнення біологічно активних сполук або блокують їх дію. Ці білки переважно синтезуються в печінці і отримали назву білків гострої фази. До них належать С-реактивний білок, фібриноген Б і т. д. Оскільки більшість білків гострої фази є глікопротеїнами, одночасно в крові зростає вміст вуглецевих сполук, які є їх структурними компонентами (сіалові кислоти, гексозы, пов'язані з білком).

У печінці відбувається біотрансформація більшості білків. Ці процеси проходять у гепатоцитах і супроводжуються накопиченням в них вільних форм ліків, в результаті чого можуть виникати токсичні пошкодження паренхіми печінки. На функцію печінки негативно впливає лікування ізоніазидом, рифампіцином, пиразинамидом, особливо у разі зловживання алкоголем. Про пошкодження гепатоцитів свідчить підвищення аланінамінотрансферази (АЛТ) та аспартатамінотрансферази (АСТ). Зростання активності трансаміназ у межах подвоєної норми — про розгорнутій картині паренхіматозного гепатиту.

Про порушення жовчовидільної функції печінки (холестаз) свідчить підвищення в крові сполук, які є нормальними компонентами жовчі (прямий білірубін, основна фосфатаза, у-глутаміл-транспептидаза, (3-ліпопротеїди). Якщо в крові вміст цих речовин підвищується, а рівень транспептидаз залишається в межах норми, то це свідчить про холестазе, в разі одночасного підвищення і тих і інших — про паренхиматозном гепатиті. Паренхіматозні зміни частіше виникають внаслідок призначення гепатотоксичних препаратів, а холестаз — внаслідок розвитку токсико-алергічних реакцій на ліки. У випадку порушення функції печінки може виявлятися збільшення фруктозо-1-фосфатальдолазы, орнитинкарбамаилтрансферазы, сорбитдегидрогеназы та інших ферментів.

Іншим органом, який визначає переносимість специфічної терапії, є нирки, через які виділяється переважна більшість ліків. Деякі протитуберкульозні препарати володіють специфічним нефротоксичну впливом:

• стрептоміцин,
• канаміцин,
• амікацин,
• флоримицин,
• капреоміцин.

Для вивчення функціонального стану нирок визначають рівень клубочкової фільтрації та показники концентраційної здатності нирок. Рівень клубочкової фільтрації у здорових людей в кожній нирці становить (55, 8 ± 1, 9) мл / хв. Зменшення її рівня свідчить про зниження функціонування ниркової паренхіми і розвиток ниркової недостатності, яка пізніше призведе до азотемії. Підвищений рівень сечовини, креатиніну, залишкового азоту спостерігається пізніше — при вираженій нирковій недостатності.

Концентраційну здатність нирок оцінюють за результатами проби С. С. Зимницьким, яка ґрунтується на коливаннях питомої ваги сечі протягом доби. Про порушення функції нирок свідчать мікрогематурія, циліндрурія, протеїнурія.

Суттєво впливає на стан реактивності посилення процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ). Інтенсивність процесів перекисного окислення ліпідів визначається за рівнем дієнових кон'югат, малонового діальдегіду, а ступінь ендогенного антиоксидантного захисту — антиокиснювальної активності, вмісту в крові альфа-токоферолу.

Тривалий перебіг туберкульозу та виражена інтоксикація супроводжується виснаженням функціональних резервів кори надниркових залоз. Діагностика хронічної недостатності кори надниркових залоз ґрунтується на визначенні в біологічних рідинах її гормонів і впливу кортикостероїдів на різні види обміну речовин. Для недостатності надниркових залоз характерне зниження в крові і сечі вмісту глюкокортикоїдів, 17-оксикортикостероїдів та альдостерону.

У формуванні характеру зворотної реакції організму на проникнення збудника туберкульозу суттєве значення відіграє універсальна биорегуляторных система ейкозаноїдів. Система ейкозаноїдів тісно пов'язана з внутрішньоклітинними посередниками впливу на клітини гормонів і біологічно активних нуклеотидів (цАМФ і цГМФ). Ейкозаноїди різних класів — простагландини, тромбоксаны і лейкотрієни —впливають на функціональний стан судин і бронхів, проникність судин, хемотаксис фагоцитирующих клітин, реакції клітинного і гуморального імунітету (Петренко в. І.).

При розвитку або прогресуванні туберкульозу активуються процеси метаболізму ейкозаноїдів, порушується динамічна рівновага між основними класами лейкотрієнів простациклін-тромбоксанів системою, простагландинами груп Е і Е2б і циклічними нуклеотидами.

Біохімічні методи дослідження дозволяють оцінити функціональний стан внутрішніх органів і систем, окремих ланок процесів обміну, активність туберкульозного процесу.