Корекція дихальних розладів

Завданням інтенсивної терапії є ефективне і своєчасне вплив на ланки вторинного ураження головного мозку. В наданні першої допомоги постраждалим пріоритетне значення має відновлення та підтримка адекватної вентиляції (відновлення прохідності дихальних шляхів, усунення гіпоксемії і гіперкапнії). Може знадобитися інтубація трахеї, після якої можливе проведення санації трахео-бронхіального дерева. При відсутності ознак внутрішньочерепної гіпертензії слід уникати тривалої гіпервентиляції, так як зниження РаСО₂ може призвести до розвитку або погіршення вторинних ішемічних розладів у результаті вазоспазму.

Корекція системної гемодинаміки

Не менш важливим компонентом інтенсивної терапії ЧМТ поряд із забезпеченням адекватного газообміну є контроль і підтримка на необхідному рівні системної гемодинаміки.

Проводиться комплекс інфузійної терапії бажано починати з катетеризації центральних вен. У більшості хворих з ізольованою ЧМТ ПЕКЛО в найближчі години, як правило, підвищений, незважаючи на дефіцит загальної циркулюючої крові приблизно на 25-30%. Необхідно контролювати систолічний АТ в межах 100-140 мм рт.ст, щоб уникнути зниження перфузії мозку, особливо це актуально у хворих з вираженою внутрішньочерепної гіпертензією. При більш високих цифрах артеріального тиску існує небезпека наростання вазогенного набряку мозку. Тенденція до зниження артеріального тиску (нижче 90 мм рт.ст.) у хворих з ЧМТ вказує на грубі порушення центральних механізмів системного кровообігу. При низькому АТ, явищах шоку, який при ізольованою ЧМТ зустрічається у 1% спостережень, інфузія проводиться в 2-3 судини, перевага віддається колоїдним розчинам (поліглюкін, макродекс, желатіноль, плазма та ін.) в кількості 400-800 мл в поєднанні з глюкокортикоїдними гормонами (гідрокортизон 250 мг або дексазон 12 мг). Надалі інфузія триває кристалоїдами (розчин Рінгера, Рінгера-Локка). Співвідношення колоїдів/кристалоїдів - 1:3, у важких випадках 1:2. Якщо ці заходи є недостатніми для підйому і стабизации АТ на необхідному рівні, проводиться інотропна підтримка перевага віддається допамину (3-8 мкг/кг в 1 хв). Профілактика гострої серцево-судинної недостатності здійснюється введенням серцевих глікозидів (корглікону, строфантину 0, 5-1 мл), кокарбоксилази (50-100 мг), рибоксину (200-400 мг), призначають вітаміни групи В, С.

Обсяг введеної рідини здійснюється з урахуванням фізіологічних та патологічних втрат і становить приблизно 50-60 мл/кг на добу. При стабілізації АТ темп введеної рідини строго контролюється діурезом, щоб уникнути гіперволемії, яка може посилити набряк мозку. Необхідно не тільки враховувати кількість введеної рідини, але і підтримувати правильне співвідношення білкових, жирових та вуглеводних розчинів.

У хворих з тяжкою ЧМТ доцільно дотримуватися принципу помірної гемоделюции: НВ - 100-120 г/л, НТ-30-35%.

Лікування внутрішньочерепної гіпертензії (ВЧГ)

Для вибору адекватної лікувальної тактики слід розмежовувати всередині - і внечерепные причини ВЧГ. До перших належать внутрішньочерепні гематоми, контузионные вогнища, набряк мозку, ішемія мозку, епілептичні припадки, менінгіт. До других - гипокапния, гіперкапнія, гіпонатріємія, неадекватна седація та вентиляція.

Лікування внутрішньочерепної гіпертензії повинно бути строго послідовним і починається після нормалізації вітальних функцій.

• Головний кінець ліжка хворого піднімають на 10-15°, що сприяє збільшенню венозного дренажу.
• Осмотерапия і діуретики. Манітол - препарат вибору при лікуванні неконтрольованої внутрішньочерепної гіпертензії. Забезпечує перехід води з тканини мозку у венозне русло. Застосування манітолу можливо тільки до верхньої межі осмолярності (320 мосм/л). Хворі повинні перебувати в стані нормоволемії.

Найбільш ефективно поєднання манітолу і фуросеміду, що забезпечує тривалий і виражений ефект. Щоб уникнути феномена «віддачі» введення манітолу повторюють кожні 6-8 год. При не усуненою гематоми або крововиливі слід дотримуватися обережності, так як зниження внутрішньочерепного тиску може спровокувати подальше кровотеча.

Приблизна схема (за умови РаСО₂ 3, 5-4 кПа; РВ₂ більше 16 кПа, відсутність судомної активності): манітол 20% 0, 5 г/кг ваги, 4 інфузії через 20 хв + паралельно 20 мг фуросеміду + 200 мл колоїдів.

Манітол у великих дозах (1 г/кг) використовують при критичному стані перед операцією, до 3 м - при розвитку вклинення. При відсутності манітолу допустимо в/в введення 100 мл 10% розчину хлориду натрію. Доведено, що ВЧТ при цьому знижується протягом 1 год на 15 мм рт.ст.

Якщо, незважаючи на інтенсивну терапію, зберігаються ознаки внутрішньочерепної гіпертензії, слід запідозрити внутрічерепну гематому; якщо на операції вона не виявлена, показана широка двостороння декомпрессивная трепанація черепа.

При ЧМТ середньої тяжкості для корекції ВЧГ достатньо застосування салуретиків. Салуретики (лазикс) гальмують активну реабсорбцію N3 в петлі Генле та канальцях, призводять до загального зниження вмісту води в тканинах і в судинному руслі. Протинабряковий ефект помітний лише при застосуванні салуретиків у великих дозах - 100-140 мг/добу. Салуретики доцільно використовувати в дозі 40-60 мг/сут. під контролем гемодинаміки, діурезу та ЦВТ, так як їх високі дози призводять до зневоднення, гіповолемії та погіршення загального стану постраждалих.

• Хворим в комі проводиться ШВЛ в режимі помірної гіпервентиляції (рСО₂ = 30-33 мм рт.ст.). Необхідна хороша синхронізація хворих з апаратом ШВЛ. Для цієї мети можуть бути використані міорелаксанти тривалої дії або гіпнотики.
• Якщо зазначені вище заходи не ефективні, застосовується лікувальний наркоз оксибутиратом натрію. Початкова доза складає 40-50 мг/кг маси тіла, в подальшому ГОМК вводять по 2 г через кожні 1, 5 ч. Широко використовується наркоз тіопенталом натрію в дозі 2-2, 5 мг/кг/год. При зниженні АТ одночасно призначають допамін у зазначеному дозуванні. Також можливий контроль ВЧТ дипривановой анестезією. Диприван (від 1.5 до 2, 5 мг/кг/год) виявляє дозозалежний ефект на ВЧТ, однак препарат значно пригнічує системну гемодинаміку, тому потрібна обережність при його застосуванні у хворих з гіповолемією.
• Для лікування внутрішньочерепної гіпертензії і захисту від вторинних ушкоджень мозку використовується краниоцеребральмая гіпотермія, яка також регулює мозковий кровотік. Досить проводити помірну краніоцеребральної гіпотермії (t = 30-ЗГС).
• Якщо зберігаються ознаки внутрішньочерепної гіпертензії, при відсутності даних за компремірующій субстрат (гематома, вогнище розтрощення та ін) показана двостороння підскронева декомпрессивная трепанація черепа.

Відновлення мікроциркуляції

З метою поліпшення мікроциркуляції використовують середньомолекулярні декстрани, поліпшують реологію крові, типу реополіглюкіну - до 400 мл/добу. Для профілактики тромбозів рекомендується з перших діб призначати гепарин у малих дозах (10-15 тис. ОД/добу.). З судинних препаратів відразу після травми призначають трентал в дозі 5-10 мл на добу або 10 мл 2, 4% розчину еуфіліну. Кавінтон або серміон - препарати виборчої дії на спазм судин головного мозку - призначаються тільки після дозволу набряку мозку (8-9-ту добу), оскільки вони здатні значно збільшити його кровонаповнення.

Терапія вторинної травми мозку

Потенційні механізми переривання перекисного окиснення ліпідів, індукованого вільними радикалами.

• Інгібітори продукції вільних радикалів і простагландинів (ібупрофен, індометацин, алопуринол).
• «Сміттярі» вільних радикалів(α-токоферол, або вітамін Е).
• Зв'язування вільного заліза (десфераль по 1, 5-4 г/добу. в/в протягом 12 год).
• Стабілізація клітинних мембран (метилпреднізолон 30 мг/кг ваги – не пізніше 8 год з моменту травми, через добу - 5, 4 мг/кг).
• Інгібітори протеолізу (контрикал 50 тис. ОД на добу).

Аномалії кількості зустрічаються досить часто й становлять близько 30 % всіх ниркових вад.

Аплазія (агенезія) нирки - це повна відсутність нирки і ниркових судин. Дана аномалія виникає, коли протока метанефроса не доростає до метанефрогенной бластемы. Частота цієї вади становить 0, 05-0, 1 %, у жінок в 3 рази рідше, ніж у чоловіків. При цьому сечовід може бути нормальним, укороченим або повністю відсутнім. Повна відсутність сечоводу поєднується у чоловіків з відсутністю сім'явивідної протоки, кістозними змінами сім'яного пухирця, гіпоплазією або відсутністю яєчка на цій же стороні, гипоспадією, що пов'язано з особливостями ембріонального морфогенезу. У жінок аплазія нирки може поєднуватися з одно - або дворогою маткою, відсутністю або гіпоплазією матки і відсутністю або недорозвиненням піхви (синдром Rokitansky-Kuster-Hauser). Відсутність ипсилатерального наднирника супроводжує нирковий агенез в 8-10 % спостережень. Компенсаційна гіпертрофія контралатеральної нирки майже завжди спостерігається при нирковій аплазії. Двостороння аплазія несумісна з життям. Достовірно встановити діагноз можна тільки за допомогою рентгенологічної ниркової ангіографії, а також спіральної або МСКТ та магнітно-резонансної ангіографії. Всі інші методи діагностики не слід розглядати як достовірні.

Подвоєння нирки - одна з найбільш поширених аномалій. Поданим секційних статистик, вона зустрічається у 1 випадку на 150 аутопсій. У жінок в 2 рази частіше. Може бути як одностороннім - 89 %, так і двосторонній - 11 %. Подвоєння нирки відбувається, коли в метанефрогенной бластеме утворюються два вогнища індукції диференціації. При цьому формуються дві чашково-лоханочные системи, але повного поділу бластем не відбувається, і тому нирка покрита загальної фіброзною капсулою. Кожна з половин подвоєної нирки має своє кровопостачання. Ниркові судини можуть відходити окремо від аорти або загальним стовбуром, розділяючись у ниркового синуса або поруч. Деякі внутрипочечные артерії переходять з однієї половини на іншу, що може мати важливе значення при виконанні резекції нирки. Загальне в подвоєній нирці - фіброзна капсула. Частіше недорозвиненою буває верхня половина, дуже рідко обидві половини функціонально однакові або недорозвинена нижня половина. Недорозвинена половина за своєю морфологічною будовою нагадує дисплазію нирки. Наявність паренхіматозної ниркової дисплазії в поєднанні з порушеннями уродинаміки, за рахунок розщеплення сечоводу, створює закономірні передумови для виникнення захворювань в аномальній нирці. Найбільш часто при подвоєнні нирки виникають такі захворювання, як хронічний (53, 3 %) і гострий (19, 8 %) пієлонефрит, сечокам'яна хвороба (30, 8 %), гідронефроз однієї з половин (19, 7%).

Додаткова (третя) нирка - одна з найбільш рідкісних аномалій нирок. Цей порок практично завжди односторонній. Генез походження цього пороку схожий з генезом подвоєння нирки, проте занадто швидка диференціація призводить до повного розділення двох метанефрогенных бластем і формуванням двох нирок. Додаткова нирка завжди має власну фіброзну капсулу, систему кровопостачання, чашково-мискову систему і сечовід. Сечовід частіше відкривається додатковим третім гирлом в сечовий міхур, при цьому нижче і медіальніше двох основних гирл, але може і зливатися з сечоводом основний нирки за типом ureter fissus (розщеплений сечовід). З розвитком високоінформативних методів діагностики (УЗД, СКТ, МРТ) кількість спостережень додаткової нирки збільшується. Найбільш частими захворюваннями додаткової третьої нирки є гідронефроз. При розвитку патологічного процесу в додатковою нирці вона зазвичай видаляється.

Практично у кожної жінки бувають у житті періоди, коли відображення в дзеркалі не радує. Особливо часто докучають прекрасній половині людства набряки.

Причому з віком проблема ускладнюється: якщо в молодості набряки на обличчі можна було виявити після рясного вживання спиртного або солоненького, то чим старше стає жінка, тим більша ймовірність появи набряків від недосипу і загального незадовільного стану організму.

З'являються вони найчастіше внаслідок проблем з серцево-судинною системою або нирками. Розрізнити їх досить просто: набряки, супутні серцевим захворюванням, що розвиваються по мірі прогресування хвороби і розміщуються, в основному, на нижніх кінцівках. А ось «ниркові» набряки виникають і швидко поширюються по всьому тілу досить рівномірно.

В першу чергу припухлості, пов'язані із захворюваннями нирок, з'являються на обличчі, зачіпаючи м'які тканини в ділянці повік. Особливо це помітно по ранках. Але підступність хвороб нирок в тому, що вони здатні створювати рухомі набряки. Так, якщо хвора людина довгий час лежить на одному боці, то можна простежити асиметрію його тіла, яка викликана набряком тієї частини тіла, на якій він лежить. Можуть ниркові захворювання ускладнюватися і набряками внутрішніх органів. Тому нерідко прояви блювоти, проносу, судом можуть бути симптомами не, наприклад, отруєння, а набряку органів травної системи.

Загалом, з хворобами нирок жарти погані і якщо є хоч найменші підозри, краще відразу звернутися до лікаря. Але оскільки для нашого менталітету поняття «відразу» дуже розтягнуте в часі, то підтримати роботу нирок поки ви будете «дозрівати» для походу в поліклініку можна за допомогою природних засобів. Добре для цієї мети підійдуть краплі Урохолум Фармацевтичної фабрики Vishpha.

Цей препарат має виражену діуретичну дію, тому він допоможе вашому організму легко вивести зайву рідину. Крім того компоненти Урохолума мають спазмолітичну, жовчогінну, протизапальну дії. Натуральність препарату дозволяє застосовувати його навіть дітям від 12 років.

У складі крапель Урохолум – 10 трав, поєднання яких дозволяє охоплювати лікуванням самий широкий спектр нефрологічних проблем, які супроводжуються набряками, від пієлонефриту до сечокам'яної хвороби. Справляється він з циститом. Всі складові Урохолума підібрані таким чином, що при комплексному застосуванні вони взаємодоповнюють один одного для досягнення максимального ефекту не лише лікування, а й профілактики хвороб нирок.

Приймаючи по 20 крапель Урохолума тричі на добу протягом місяця, ви дозволите вашим ниркам оздоровитися і запрацювати на повну силу.

Урохолум – сила природи для ваших нирок!

З аномаліями яєчок народжуються від 5 до 7 % дітей. Серед аномалій кількості виділяють анорхізм, монорхізм і полиорхизм.

• Анорхізм - природжена відсутність обох яєчок. Дана аномалія спостерігається вкрай рідко.
• Монорхізм - вроджена відсутність одного яєчка. Діагноз встановлюється після ревізії пахового каналу і лапаротомії.
• Полиорхизм - наявність трьох і більше яєчок. Додаткове яєчко зазвичай розташовується поблизу від основного і, як правило, недорозвинене, у нього відсутня придаток і сім'явивідна протока. У зв'язку з підвищеною схильністю до злоякісного росту і відсутністю функції додаткового яєчка необхідно його видалення.
• Крипторхізм - найбільш частий порок розвитку яєчок, при якому одне або обидва яєчка у внутрішньоутробному періоді не опустилися в мошонку, а затрималися на місці нижнього сегмента первинної нирки, в черевній порожнині або паховому каналі.
• Псевдокрипторхизм - виникає в результаті скорочення м'яза, що піднімає яєчко (кремастера).
• Ектопія яєчка - характеризується його розташуванням на передній черевній стінці спереду від апоневрозу зовнішньої косою м'язи живота, на стегні або промежині, в області лобка або кореня статевого члена.
• Гіпоплазія яєчка - його вроджене недорозвинення. Пальпують сім'яні залози розміром кілька міліметрів. Клінічно, як і при анорхизме, відзначаються природжена відсутність обох яєчок, різко виражені гипогенитализм і евнухоидизм.

Серед аномалій статевого члена у дітей частіше діагностується природжений фімоз, для якого характерне звуження отвору крайньої плоті, що не дозволяє повністю відкрити голівку статевого члена.

Вкрай рідко зустрічаються інші аномалії статевого члена (вроджена відсутність статевого члена або його головки, прихований статевий член, ектопія статевого члена, подвоєний і перетинчастий статевий член).

• Ектопія статевого члена - вкрай рідкісна аномалія статевого члена, який визначається позаду мошонки і має невеликий розмір.
• Подвоєний статевий член - виявляється повне або часткове подвоєння з наявністю двох головок. Іноді поєднується з іншими аномаліями: гипоспадією, эписпадией і т. п.

Гіпоплазія сечоводу зазвичай поєднується з гіпоплазією відповідної нирки або її половини при подвоєнні з мультикистозной дисплазії нирки. Сечовід являє собою тонку трубку з зменшеним діаметром. Він може бути облитерирован на деяких ділянках.

Стеноз сечоводу відзначається в 0, 7 % дітей. Найчастіше стеноз локалізується в міхурово-мочеточниковом сегменті, потім в мисково-мочеточниковом і може бути на будь-якій ділянці сечоводу. Ні клінічно, ні гістологічно зазвичай неможливо диференціювати вроджені і набуті стриктури.

Клапани сечоводу являють собою дупликатуру уротелиальной оболонки. Іноді клапанообразные складки складаються з усіх шарів стінки сечоводу. Зазвичай локалізуються в окололоханочном, тазовому і околопузырном відділах сечоводу. Зустрічається це захворювання порівняно рідко.

Нейром'язова дисплазія сечоводу або вроджена атонія сечоводу - одна з найбільш частих і важких аномалій верхніх сечових шляхів, яка виникає в результаті недорозвинення або відсутність м'язового шару сечоводу, що характеризується різким його розширенням на всьому протязі (на початкових стадіях без розширення чашково-мискової системи). Порушення уродинаміки може пояснюватися двома причинами: відсутність скорочень сечоводу і збереженням тонусу детрузора, що перешкоджає вільному проникненню сечі в сечовий міхур. Клінічно нейром'язова дисплазія сечоводу дуже часто протікає в прихованій формі. Загальний стан дитини залишається задовільним. Урологічне дослідження проводиться в зв'язку зі стійкою піурією. У прихованій або компенсованій стадії захворювання відсутня характерна клінічна картина, що призводить до значних діагностичних труднощів і помилковою лікувальної тактики.

Діагностика нейром'язової дисплазії сечоводу не представляє труднощів. Виконання екскреторної урографії при збереженій функції нирок дозволяє встановити діагноз. При зниженні функції нирок слід виконувати відстрочені рентгенівські знімки або магнітно-резонансну урографію. При дисплазії стінки сечового міхура з атонією сечоводу виникає міхурово-сечовідний рефлюкс, що можна виявити при ретроградної або микционной цистографії. На рентгенограмах видно дилатированные верхні сечові шляхи.

Ахалазія сечоводу характеризується наявністю в околопузырной частини сечоводу некоординированной зони підвищеної скорочувальної активності, що приводить до виникнення динамічної суправезикальной обструкції і, як наслідок, уретерогидронефроза з вторинним ураженням м'язового шару. Найбільш цінним методом діагностики, що дозволяє виявляти даний порок і проводити диференціальний діагноз з атонією сечоводу, є екскреторна уроскопия з відеозаписом, а також МСКТ.

Дивертикул сечоводу являє собою порожнистий освіта, з'єднане з просвітом сечоводу, майже завжди розташований в нижній третині, відноситься до рідкісних аномалій. Стінка дивертикула лише віддалено містить ті ж верстви, що і сечовід. Діагностика дивертикула сечоводу базується на даних екскреторних урограмм, на яких у тазовому відділі сечоводу виявляється куляста або мешкообразная тінь.

Уретероцеле - кистовидное розширення внутрішньоміхурового сегмента сечоводу. Являє собою порок розвитку стінок дистального відділу сечоводу у вигляді розширення внутрішньоміхурового ділянки, кистовидно виступає в порожнину сечового міхура і перешкоджає проходженню сечі. Причиною уретероцеле є вроджений порок розвитку термінального відділу сечоводу - різке звуження отвору сечоводу і подовження інтрамурального його сегмента. Стінка уретероцеле покрита слизовою оболонкою сечового міхура і складається з усіх шарів стінки сечоводу. Зсередини кістозне утворення вистилає слизистою оболонкою сечоводу. Уретероцеле - частий порок розвитку. Уретероцеле може бути одно - або двостороннім. Дуже часто зустрічається уретероцеле одного з подвоєних сечоводів. Діагностика уретероцеле порівняно проста. Дослідження починають з ультразвукового сканування.

Надалі виконують екскреторну урографію з низхідній цистографией. На рентгенограмах округлої форми посилення контрастування в сечовому міхурі в місці впадання лівого сечоводу. При МСКТ чітко визначається округла порожнину, впадаюча в просвіт сечового міхура.

Про поширеність будь-якого захворювання можна поверхнево судити по тому, наскільки знайоме його назва людям.

У випадку з простатитом не виникає жодних сумнівів - ця хвороба відома населенню давно і назва її завжди на слуху. Простатит це виключно чоловіча патологія, а оскільки чоловіки зовсім не вміють вболівати, і дуже страждають від будь-якого нездужання, то вирішення питання про лікування простатиту стає дуже терміновим і необхідним!

Простатит: основні поняття

Простатитом називається запалення передміхурової залози. Небезпека цього захворювання обумовлена тим, що при запальному процесі в простаті порушується реалізація основних її функцій: може виникнути безпліддя, порушення сечовипускання, проблеми в статевому житті (порушення ерекції і сім'явивергання), а також зростає ризик розвитку аденоми. На жаль, через вплив різноманітних чинників (зростання свободи статевого спілкування, погіршення екології, підвищена агресія збудників) частота ураження простатитом сучасних чоловіків неухильно зростає.

Які чоловіки знаходяться в групі ризику по виникненню простатиту? Перш за все, чоловіки, що ведуть сидячий спосіб життя (офісні працівники, водії), а також, які мають безладні статеві зв'язки і шкідливі звички. Погодьтеся, адже виходить, що більша частина чоловіків потрапляє в групу ризику, як їх вберегти?

Лікуємо простатит дієтою

Простатит приносить чоловікові безліч неприємностей, адже при постійних ниючих болях внизу живота, порушення сечовипускання і проблем в сфері статевого життя, може розвинутися депресія або неврастенія. І тоді, працездатного і активного, чоловік може перетворитися в втомленого і роздратованого. Тому не можна відкладати лікування запалення простати, і уникати візиту до лікаря!

На сьогоднішній день існує безліч методів лікування простатиту. Але ніякі ліки не зможуть повноцінно позбавити від будь-якого захворювання, якщо не дотримується режим і дієта. Це основа всіх основ.

Так, при простатиті, потрібно провести корекцію способу життя: при сидячій роботі обов'язково давати організму регулярні фізичні навантаження, берегти організм від перепадів температур, а особливо від переохолодження.

Що ж стосується дієти, то у випадку з простатитом, перш за все, потрібно виключити вплив на передміхурову залозу шкідливих речовин, що потрапляють з шлунково-кишкового тракту в кров, а з неї - в сечу. В першу чергу, це продукти розпаду алкоголю - альдегіди, які згубно впливають на слизову оболонку уретри, сприяючи розвитку запалення в ній, і в подальшому, в простаті. Підвищений вміст алкоголю в крові теж не проходить безслідно для передміхурової залози, провокуючи запалення. Отже, вживання алкоголю, слід повністю виключити на тривалий час.

Застосування в їжу гострих приправ, що містять ефірні масла (часник, цибуля, хрін, гірчиця та ін) теж потрібно обмежити, щоб уникнути подразнюючого впливу на простату.

Важливим є той факт, що хронічні запори можуть провокувати розвиток простатиту, тому чоловік повинен вживати в їжу продукти, багаті клітковиною для нормалізації роботи кишечника.

У меню чоловіки, які страждають простатитом, потрібно включати продукти, багаті цинком. Це пояснюється тим, що однією з функцій простати є вироблення секрету, що бере участь в пересуванні сперматозоїдів. Основні компоненти цього секрету: фруктоза і цитрат цинку. Саме цинк забезпечує сприятливі умови для сперміїв, а також має основне значення у опірності простати до інфекційних агентів. Тому, виходячи з добової норми споживання цинку для чоловіків (15 мг), в раціон чоловіка обов'язково потрібно додати такі цинксодержащие продукти: насіння гарбуза, бобові (сочевиця, горох, квасоля), морепродукти. Вживання перерахованих продуктів допоможе підтримувати нормальне функціонування простати, і знизить ризик виникнення в ній запальних процесів.

Обов'язково потрібно стежити за вітамінізацією організму, оскільки важливим в лікуванні простатиту є вживання рослинних жирів, багатих жиророзчинними вітамінами: А, Е, D. Цими речовинами багаті соняшникова, кукурудзяне і арахісове олії, печінка тріски і риб'ячий жир. Для захисту простати також необхідний каротин, його багато в моркві, буряках, гарбуза, аличі, абрикосах.

Лікування простатиту: нові можливості

Фармацевтична промисловість йде вперед семимильними кроками, допомагаючи боротися з різноманітними захворюваннями. Цікавою і дуже корисною розробкою виявилося відкриття вченими можливості використовувати тканини з організму тварин для відновлення таких тканин людини. Лікувальний ефект при введенні в організм тканин тваринного реалізується завдяки здатності тканин людини "згадувати" правильне будова своїх клітин. Це допомагає уражених тканин пройти повне відновлення.

Тому з безлічі методів лікування простатиту одне з провідних місць займає інноваційний препарат Простатилен-Цинк. Основний його компонент - простатилен, що являє собою комплекс водорозчинних пептидів, отриманих з тканини передміхурової залози здорового молодого бичка, і гліцину. Препарат був розроблений на початку 90-х років минулого століття, і спочатку був орієнтований лише на військовослужбовців. Однак, на щастя, трохи пізніше він був дозволений для використання лікарями в широкій практиці.

Головними лікувальними ефектами простатилену є: противовспалительное дія, зменшення набряклості тканин простати, поліпшення мікроциркуляції в тканини органу, підвищення тонусу м'язів сечового міхура, стимуляція захисних сил організму. Простатилен також підвищує активність сперматозоїдів, що дуже важливо при супутньому чоловічому безплідді.

Крім простатилену до складу Простатилен-Цинк входять ще два активних компоненти: сульфат цинку і токоферолу ацетат (вітамін Е). Цинк бере на себе функцію запобігання виникнення новоутворень у простаті, покращує якість сперми, чинить стимулюючий вплив на імунний захист. Вітамін Е позитивно впливає на циркуляцію крові у простаті, підтримує біологічну активність сперматозоїдів.

Зручна Форма випуску Простатилен-Цинк (супозиторії) дозволяє використовувати його самостійно, а також найбільш ефективна так як локалізує всі діючі речовини препарату безпосередньо у вогнищі запалення, при цьому не впливаючи на шлунково-кишковий тракт, печінка, нирки, що зводить ризики побічних ефектів до мінімуму. Лікарі рекомендують приймати препарат не тільки при лікуванні простатиту, але і для його профілактики, а також при доброякісній гіперплазії простати (аденома), порушення статевого потягу, чоловічому безплідді.

Простатит здатний значно знижувати якість життя чоловіка, однак за допомогою лікувального харчування, гімнастики і грамотно призначених лікувальних препаратів, можна вилікуватися від цієї недуги і повернутися до повноцінного життя.

В кінці 4-го десятиліття життя чоловіка в передміхурової залози виникають микрофокусы гіперплазії стромальних клітин, які поступово розростаються і зливаються разом, формуючи «доброякісну пухлину». Повільно збільшуючись в розмірах, вона починає здавлювати і відтісняти сечовипускальний канал кпереди, а тканина істинної передміхурової залози назовні.

Між розростається гіперплазованої та справжньою тканиною передміхурової залози формується сполучнотканинна фіброзна межа - так звана хірургічна капсула. У разі, коли гіперплазія передміхурової залози досягає значного обсягу, вона практично повністю заміщує справжню тканину передміхурової залози, залишаючи лише її здавлену смужку на периферії залози.

Епідеміологічні дослідження показали, що гіперплазія передміхурової залози - одне з найпоширеніших захворювань чоловіків похилого та старечого віку. У віці близько 50 років воно має місце у 50% чоловіків віком старше 60 - у 60 %, старше 70 років аденома передміхурової залози діагностується в 70-80 % випадків.

Етіологія та патогенез. Серед факторів ризику розвитку захворювання достовірно доведеними є літній вік та наявність функціонуючих яєчок. Їх видалення в силу тих чи інших причин призводить до недорозвинення передміхурової залози або зворотному розвитку гіперплазованої передміхурової залози.

У патогенезі гіперплазії передміхурової залози найбільш доведена важлива роль посилення метаболізму андрогенів у клітинах передміхурової залози. Підвищення активності 5-а-редуктази в епітелії простатических залоз призводить до інтенсифікації шляхів внутрішньоклітинного метаболізму тестостерону в 5-а-дигідротестостерон. Останній, впливаючи через андрогенні рецептори і ДНК ядер клітин передміхурової залози, визначає активізацію функціонування тканинних факторів росту (фібробластичного, інсуліноподібний, трансформівного А вони, в свою чергу, стимулюють проліферацію стромальних клітин передміхурової залози, приводячи до розвитку її гіперплазії.

Що лежить в основі підвищення активності 5-а-редуктази, достовірно поки невідомо. Але, вважають, що це зумовлено посиленням впливу естрогенів, відносний вміст яких у міру старіння чоловіки зростає.

Важливе значення в розвитку гіперплазії передміхурової залози останнім часом приділяють генетичним і спадковим чинникам. Їх роль у патогенезі захворювання, особливо у пацієнтів відносно молодого віку, активно вивчається.

Цікавим, з точки зору профілактики розвитку гіперплазії передміхурової залози, є значення харчування чоловічого населення. Сприятливий вплив сої та соєвих продуктів, вітамінів Е і А, лікопенів, що містяться в томатах, бета-ситостеринов гарбузів і кабачків, зеленого чаю доводиться достовірно меншою захворюваністю гіперплазією передміхурової залози в країнах Південно-Східної Азії порівняно з країнами Європи та США.

Природний розвиток гіперплазії передміхурової залози. Ускладнення захворювання. У 80-90 % чоловіків гіперплазія передміхурової залози схильна до прогресуючого зростання, і лише у 10-20 % вона залишається в стабільному стані. Прогрес захворювання поступово приводить до появи симптомів. Їх виникнення зумовлено як розвитком патологічного процесу, так і приєднанням різних ускладнень.

Одним з перших виникає інфравезікальна обструкція, тобто обструкція нижче сечового міхура. Розростання гіперплазованої тканини передміхурової залози призводить до механічного здавлення сечівника - механічний компонент інфравезікальной обструкції. Крім того, розвиток гіперплазії сприяє збільшенню кількості та функціональної активності а_1А-адренорецепторів передміхурової залози, шийки сечового міхура і простатичного відділу уретри.

Стимуляція а_1А-адренорецепторів лежить в основі стійкого спазму гладкої мускулатури цих органів, їх скорочення - в основі динамічного компонента інфравезікальной обструкції. Розвиток інфравезікальной обструкції приводить до порушення сечовипускання.

У більшості випадків гіперплазія передміхурової залози - постійно прогресуюче і аж ніяк не невинне захворювання, яке може приводити до розвитку важких ускладнень і навіть смерті пацієнта. Своєчасна діагностика і надання адекватного лікування дозволяють запобігти їх виникненню.

Діагностика

Фізикальне обстеження. Характерних симптомів гіперплазії передміхурової залози не існує. Будь-який патологічний процес, що приводить до інфравезікальной обструкції (рак передміхурової залози, склероз або рубцева деформація шийки сечового міхура, стриктура сечівника і навіть, фімоз), може викликати скарги схожі з симптомами у хворих на гіперплазію передміхурової залози.

Симптоми при гіперплазії передміхурової залози поділяють на дві групи: обструктивні - утруднене, млявою струменем, з напруженням сечовипускання, відчуття неповного спорожнення сечового міхура і ірритативні - прискорені позиви на сечовипускання в денний (полакіурія) і нічний (ніктурія) час, імперативні позиви на сечовипускання, які можуть супроводжуватися неутриманням сечі.

Огляд пацієнта може не дати ніякої специфічної інформації. Лише при крайньому переповненні сечового міхура, він може визначатися у вигляді набухання (globus urinaricus) над лоном. Перкусія і пальпація внизу живота при наявності значної кількості залишкової сечі може дозволити діагностувати неопорожненный сечовий міхур.

У діагностиці гіперплазії передміхурової залози і диференціальної діагностики з іншими захворюваннями передміхурової залози обов'язково необхідно проводити пальцеве ректальне дослідження передміхурової залози і насінних бульбашок.

При пальпації оцінюють:

1. Розмір передміхурової залози. Нормальна передміхурова залоза має розмір волоського горіха або каштана. При гіперплазії і раку передміхурової залози вона збільшена. Передміхурова залоза може бути дещо збільшена при розвитку в ній гнійно-запального процесу (простатит, абсцес).
2. Поверхню передміхурової залози. Пальпаторно при різних захворюваннях поверхню передміхурової залози гладка і лише при раку горбиста.
3. Консистенцію передміхурової залози. При гіперплазії передміхурова залоза має однорідну, плотноэластиче-ську консистенцію; при раку - неоднорідну, з ділянками дерев'янистої, кам'янистій, хрящевидной щільності.
4. Болючість передміхурової залози. Зазвичай при гіперплазії і раку передміхурової залози пальпація безболісна. Наявність виразної хворобливості передміхурової залози в більшості випадків є ознакою гнійно-запального процесу.
5. Рухливість слизової оболонки прямої кишки над передміхурової залозою. При розвитку ракової інфільтрації параректальної клітковини рухливість слизової прямої кишки щодо передміхурової залози обмежується або зникає. Насіннєві бульбашки пальпують в положенні хворого на корточках, що дозволяє зробити їх доступними для пальпації при розвитку в них патологічного процесу.

Пальцеве ректальне дослідження дозволяє лише орієнтовно діагностувати гіперплазію передміхурової залози.

Для прогнозу перебігу захворювання та вибору адекватного лікування хворого необхідно об'єктивно оцінити істинний розмір гіперплазованої передміхурової залози, напрямок її зростання, наявність ускладнень, кількість залишкової сечі, вираженість порушення сечовипускання. Для цього проводять трансабдомінальне і трансректальне УЗД передміхурової залози і сечового міхура, а з метою оцінки порушень сечовипускання - урофлоуметрію.

Для виконання трансабдоминальной ультрасонографії передміхурової залози і сечового міхура сечовий міхур повинен бути наповнений. Дослідження виконується в положенні хворого на спині. Датчик встановлюється над сечовим міхуром і через нього сканується передміхурова залоза. Трансабдомінальне ультразвукове сканування дозволяє визначити розмір гіперплазованої передміхурової залози і напрям її зростання. Розміри передміхурової залози понад 3, 8-4, 0 см або її обсяг більше 20-25 см³ вважається збільшеним.

Трансабдомінальне ультразвукове сканування сечового міхура дає можливість оцінити гіпертрофію його стінки, що підтверджує наявність інфравезікальной обструкції, діагностувати камені і дивертикули сечового міхура, а після сечовипускання - визначити кількість залишкової сечі.

Кількість залишкової сечі, тобто сечі, що залишається в сечовому міхурі після сечовипускання, може побічно вказувати на вираженість порушення функцій сечових шляхів. Згідно класифікації Guyon, при I стадії (компенсації) гіперплазії передміхурової залози наявність залишкової сечі становить не більше 50 мл, при ІІ стадії (субкомпенсації) - більше 50 мл, а для III стадії (декомпенсації) характерний розвиток хронічної ниркової недостатності та парадоксальної ишурии. Парадоксальна ішурія - це стан хронічно перерастянутого сечового міхура, який не може скоротитися для повного або навіть часткового спорожнення, а розкрита шийка міхура не в силах утримувати сечу, і вона виділяється по краплях з сечовипускального каналу.

В даний час класифікація перебігу гіперплазії передміхурової залози Guyon не має визначального значення у виборі лікувальної тактики. Проте значна кількість залишкової сечі (100-150 мл), безумовно, є важливим негативною прогностичною ознакою перебігу захворювання.

Трансректальне ультразвукове дослідження передміхурової залози можна виконати і при спорожненні сечового міхура. Ультрасонографія із застосуванням датчика вводиться в пряму кишку дозволяє більш точно оцінити розмір і вивчити структуру передміхурової залози.

Внутрипузырное напрямок росту гіперплазованої передміхурової залози або її розвиток за рахунок середньої частки є несприятливою прогностичною ознакою перебігу захворювання.

У цих хворих ймовірність виражених порушень сечовипускання і ризик оперативного втручання з приводу гіперплазії передміхурової залози помітно вище.

У разі необхідності при трансректальному скануванні можна використовувати режим кольорового допплерівського картування для оцінки порушень кровообігу в тканині передміхурової залози. Це особливо важливо в діагностуванні підозрілих на рак передміхурової залози гіпоехогенних і гиперваскуляризованных ділянок в периферичній зоні залози.

Ультразвукове дослідження нирок, чашково-лоханочных систем і сечоводів дозволяє діагностувати патологічні зміни цих органів у хворих гіперплазією передміхурової залози.

Застосування рентгенологічного дослідження (екскреторної урографії, низхідній або висхідній цистографії, микционной або ретроградної уретрографии) в даний час обмежений.

Серед лабораторних показників немає характерних для гіперплазії передміхурової залози. Важлива оцінка рівня змісту простатспецифічного антигену (ПСА) в сироватці крові, який є маркером раку передміхурової залози. Підвищення рівня ПСА 4 нг/мл є вельми підозрілим щодо можливого злоякісного ураження передміхурової залози. У цій ситуації показана біопсія передміхурової залози під ультразвуковим контролем з метою підтвердження або виключення раку.

Визначення креатиніну сироватки крові є тестом, при підвищенні якого можна припустити наявність хронічної ниркової недостатності. Розвиток і прогресування хронічної ниркової недостатності вимагає негайного відновлення порушеного відтоку сечі із сечових шляхів.

Цистоскопія не застосовується для діагностики гіперплазії передміхурової залози. Однак ендоскопічне дослідження обов'язково показано при гематурії для виключення наявності поєднаної пухлини сечового міхура або уретри. При гіперплазії передміхурової залози макрогематурія може виникати з варикозно розширених вен слизової оболонки шийки сечового міхура. Гиперплазированная передміхурова залоза визначається у вигляді часток, вкритих слизовою оболонкою сечовипускального каналу, вдаються в його просвіт і викликають здавлення і деформацію уретри.