Приділяється увага виявленню факторів, що ослаблюють організм дитини і знижують його опірність.

Попередження розвитку вогнищ інфекції та інтоксикації в дитячому організмі, а при виявленні яких-небудь захворювань загальної патології і, при необхідності, своєчасне цілеспрямоване лікування у фахівців інших профілів (педіатра, невропатолога, отоларинголога ендокринолога та ін) - важлива ланка в комплексі патогенетичної терапії дітей, які страждають гострим карієсом зубів.

Велику роль у підвищенні резистентності організму, регуляції обміну речовин, відновлення функцій систем організму, поліпшення процесів мінералізації зубів відіграє раціональне збалансоване харчування, яке передбачає оптимальні кількісні та якісні взаємозв'язки основних харчових і біологічно активних речовин - білків, жирів, вуглеводів, вітамінів і мінеральних речовин.

Повноцінне харчування передбачає споживання людиною в день в середньому 80-100 г білків, 400-500 г вуглеводів, 80-100 г жирів (з них 10 % за рахунок рослинних олій), до 0, 1 г вітамінів, до 20 г солей (в тому числі 10 г кухонної солі).

Для підвищення резистентності зубів до карієсу призначається раціональне харчування з великим вмістом солей кальцію, фосфору, вітамінів A, B1, D, С. При низькому вмісті фтору у питній воді його необхідно призначати внутрішньо у вигляді таблеток або розчинів в наступних дозах: дітям до 2 років щодня по 0, 25 мг фтористого натрію у 2-4 роки - по 0, 5 мг, понад 4 років - по 1 мг. Кращі результати отримані при одночасному призначенні фториду натрію всередину і місцевої обробці зубів фтористим лаком, гелем, фтордиском «Фторгликофоскаль» або аплікації 0, 5-2% розчину фтористого натрію. Місцева обробка зубів препаратами фтору проводиться не рідше 1 разу на місяць до 16-річного віку.

Вже було зазначено, що найгостріше перебіг карієсу зубів зазвичай розвивається на тлі вираженого пригнічення природної опірності організму. Тому доцільно призначити засоби, що підвищують імунобіологічний стан організму дитини. Так, Н. З. Уразова (1986) при декомпенсованій формі карієсу рекомендує вітаміни В1, С протягом 1 міс, витафтор - 180 днів на рік і нуклеінат натрію протягом 10 днів. При призначенні цих препаратів необхідно консультуватися з педіатром.

При активно протікає карієсі зубів рекомендується дітям нуклеінат натрію за схемою:

• до 1 року - 0, 005-0, 01 г;
• 2-5 років - 0, 015-0, 05 г;
• 6-14 років - 0, 05-0, 1 г;
• 3-4 рази в день протягом 20 днів.

Оротат калію по 0, 25 г 3 рази в день протягом 20 днів, а також метіонін 1-2 рази в день за схемою:

• до 1 року - 0, 1 г;
• 2 роки - 0, 2 г;
• 3-4 роки - 0, 25 г;
• 5-6 років - 0, 3 г;
• 7 років і старше - 0, 5 г 2-3 рази в день.

Таблетки приймають за годину до їжі. Курс лікування 10-30 днів 1-2 рази в рік.

При вирішенні питання про повторне комплексному нехірургічного лікування визначають стан неспецифічної резистентності організму. При сприятливих змін показників опірності організму лікування може бути обмежена лише минерализующими засобами.

Накопичений досвід показав, що при гострих формах карієсу, які, як правило, розвиваються у дітей зі зниженою опірністю організму, консервативне лікування в значній мірі менш ефективно, ніж у дітей з високою природною міцністю. Лікування карієсу без пломбування можливо лише в стадії білого, сірого або жовтого плям, при яких анатомічна цілісність емалі не порушена. Було встановлено, що в демінералізованої емалі можуть відбуватися процеси ремінералізації при нанесенні на її поверхню препаратів фтору, кальцію, фосфору. Каріозні плями обробляють фтористим лаком, гелем, фтордиском. Для ремінералізації емалі в області каріозної плями необхідно призначати 6 процедур з інтервалом 1-2 дні.

Реминерализующая терапія проводиться по одній з наступних методик:

1. Е. В. Борівського та П. А. Леуса (1972) - аплікації 10% розчину глюконату кальцію протягом 15 хв, потім 2% розчину фтористого натрію - 5 хв протягом 10 днів.
2. Е. В. Боровського і Р. Н.Пахомова (1974) - аплікація 10% розчину ремодент на 5-10 хв 1-2 рази в тиждень, на курс лікування 10-20 процедур.

Лікування шляхом пломбування є основним при поверхневому, середньому і глибокому карієсі. Лише у дітей з поверхневим карієсом тимчасових зубів допускається пришліфування ураженої ділянки з наступним покриттям цієї поверхні фтористим лаком, гелем, обробка фтордиском або проведення аплікаційної реминерализующей терапії.

Для отримання сприятливих віддалених результатів при місцевому лікуванні карієсу необхідно виконувати наступні вимоги:

1. повне видалення уражених твердих тканин зуба;
2. створення умов для міцної фіксації пломби;
3. антисептична обробка і висушування препарованої каріозної порожнини;
4. правильний підбір пломбувального матеріалу, дотримання правил замішування і методики пломбування;
5. шліфування і полірування пломби.

«Квітучий» карієс може також вражати постійні зуби із-за схильності дітей до частого вживання карієсогенних сніданків і солодких напоїв в проміжках між прийомами їжі. Типовий ЦК у підлітків характеризується каріозним поразкою щічної і язичної поверхонь молярів (щічний та язиковий карієс), проксимальних і губних поверхонь нижньощелепних різців (проксимальний і губної карієс).

Специфічна форма ЦК може розвинутися у дітей і підлітків, у яких значно зменшилася відділення слини під дією рентгенотерапії, розпочатої для лікування раку в області голови і шиї, або внаслідок хірургічного видалення новоутворень в порожнині рота.

У таких хворих пломби випадають незабаром після проведення лікування, зуби часто покриті нальотом, слина в'язка, убога. В анамнезі дітей, що страждають гострим карієсом зубів, перенесені гострі інфекційні захворювання, хронічні супутні - ревматизм, хронічний тонзиліт та ін, схильність до простудних захворювань.

При стоматологічному обстеженні виявляється ураження карієсом великої кількості зубів, нерідко перевищує 12-14. Уражаються всі групи зубів, у тому числі ікла і нижні різці, зазвичай стійкі до карієсу. Як і при гострому перебігу карієсу, досить часто уражаються симетричні зуби.

Для гострого («квітучої») карієсу характерна множинність каріозних дефектів (до 3-4 дефектів на коронці кожного ураженого зуба).

Так званий «пляшковий» карієс швидко розвивається у групи дітей при їх підгодівлі з пляшечки вночі. Зазвичай зустрічається у 2, 5 - 15 % дітей. Для нього характерно швидке ураження передніх зубів верхньої щелепи, пізніше воно поширюється і на жувальні зуби обох щелеп. З-за пізнього прорізування ікла уражаються менше, ніж перші моляри. «Пляшковий» карієс зубів характерним для всіх соціально-економічних груп населення і часто є показником рівня соціального сім'ї. Така ж система виникнення карієсу при безладному і тривалому грудному вигодовуванні.

Причиною виникнення даної патології є тривалий вплив кариесогенного субстрату, який стикається з вестибулярної поверхнею верхніх передніх зубів протягом 8 год. Крім того, вночі відзначаються низький рівень слинотечі і знижена буферна ємність слини.

Своєрідність перебігу гострого карієсу проявляється при різній глибині дефекту.

Так, для початкового карієсу при гострому перебігу характерне утворення брудно-сірого плями (плям) або ділянки (ділянок) помутніння емалі з нечіткими контурами. Такі вогнища зазвичай виявляють за хворобливої реакції при дії механічних, температурних і хімічних подразників.

При поверхневому карієсі, коли дефект локалізована в емалі або досягає емалево-дентинного з'єднання, емаль представляється неоднорідною, тендітною, ламкої; такі дефекти зазвичай великі, з нерівними краями, так як процес швидко поширюється вшир, по площині. Така картина особливо часто спостерігається у тимчасових зубах, з характерною пришийковій локалізацією, оперізуючи шийку зуба.

У таких випадках говорять про «циркулярному» карієсі. При гострому перебігу поверхневого карієсу можуть бути скарги на больові відчуття, пов'язані з прийомом солодкої, кислої, солоної їжі. При локалізації такого дефекту на апроксимальної поверхні, як і при інших формах карієсу, на перший план виступають скарги на застрявання їжі.

При гострому перебігу середнього карієсу виявляється порожнина (порожнини) з нерівними контурами, підритими краями, утвореними ламкої емаллю білястого кольору. Зазвичай пред'являються скарги на біль від хімічних, температурних подразників, а при локалізації на апроксимальної поверхні - на застрявання їжі. При гострому перебігу середнього карієсу можуть бути скарги не тільки на дію холоду. Інколи виникає біль від гарячого, що може бути пов'язано з втягненням у хронічний запальний процес пульпи.

Глибоке поразка тимчасових зубів при гострому перебігу карієсу доводиться діагностувати вкрай рідко, так як прогрессирова-ня процесу відносно рано ускладнюється запаленням пульпи.

Розгорнутий діагноз, що відображає як глибину ураження, так і характер перебігу карієсу, є підставою для проведення комплексного лікування і має величезне значення для практичного використання засобів профілактики.

Низькі температури викликають глибоке переохолодження тканин порожнини рота у випадку дитячих необережних ігор в холодну пору року (дотрагивание губами і язиком до переохолоджених металевих предметів або льоду) або використання низьких температур (кріотерапія) при лікуванні деяких стоматологічних захворювань. На слизовій оболонці рота після охолодження виникає поверхневий некроз, дистрофічні зміни тканин, крововилив, в подальшому (через 6-12 днів) настає регенерація тканини.

Лікування відморожень включає застосування протизапальних препаратів, антисептиків, анестетиків і індиферентних мазей.

Променеві ушкодження слизової оболонки рота у дитячому віці виникають найчастіше як ускладнення після променевої терапії новоутворень щелепно-лицевої області. Реакція слизової оболонки називається радиомукозитом. Спочатку пошкодження виникають на ділянках слизової оболонки, що не піддаються ороговіння (щоки, губи, перехідна складка). При цьому виникає гіперемія і набряк, епітелій каламутніє, зморщується, втрачає блиск, настає ороговіння. Надалі епітеліальний шар може пошкоджуватися, виникають ерозії і виразки з некротичним нальотом (вогнищевий плівчатий радиомукозит). Ураження великих ділянок називають зливним плівчастим радиомукозитом. Подібні явища супроводжуються хворобливими відчуттями, утрудненим прийомом їжі і ковтанням, сухістю в роті через реакцію слинних залоз, явищами парестезії та порушення смаку.

Лікування постпроменевих реакцій включає використання препаратів, що підвищують реактивність організму (призначення вітаміну В12, аевіт, рутина, нікотинової кислоти, кортикостероїдів). Рекомендуються полоскання і зрошення порожнини рота слабкими антисептичними розчинами (фурацилін, борна кислота, рослинні відвари), аплікації кератопластиков. Лікування тривале.

За реакції на хіміопрепарати пухлинні клітини умовно можна підрозділити на три класу.

• Перший клас - це клітини з активним ростом, вони найбільш чутливі до дії хіміотерапії.
• Другий- популяція клітин, які в даний момент не ділиться, але здатна до поділу, тобто знаходиться у фазі G₁ G₀ клітинного циклу. Ця популяція менш чутлива, ніж перша, до протипухлинних засобів, особливо впливає на клітинне розмноження метаболітів. Разом з тим слід пам'ятати, що цей тип резистентності нерідко носить тимчасовий характер.
• І, нарешті, третій клас клітин, нездатних до поділу, але є невід'ємною частиною маси пухлини аж до своєї загибелі.

Криві тест-дози токсичності та терапевтичного ефекту при раку за формою є крутими. У ході деяких експериментів на гризунах зниження дози на 20% вело до зменшення лікувального ефекту на 50%. Ці дані отримані в результаті вивчення дії дозування препарату при складанні ефективної комбінації лікарських засобів. У більшості варіантів комбінацій ефективних хіміопрепаратів, складених з метою зменшити токсичний вплив кожного з них, спостерігається також зменшення лікувального впливу. Дозовий ефект хіміотерапії вимагає введення необхідної кількості препарату протягом певного відрізка часу. Так як більшість хіміотерапевтичних засобів чинить токсичну дію на діляться клітини, між курсами повинні дотримуватися інтервали, достатні для відновлення популяції нормальних клітин органів і тканин. Найчастіше це стосується клітин кісткового мозку, для відновлення яких у людини необхідно від 18 до 28 днів. Тривалі перерви між курсами хіміотерапії, навіть якщо препарати вводяться в повній дозі, зменшують дозовий ефект регресії пухлини і можуть викликати розвиток постійної лікарської стійкості. Це було доведено на експериментальних моделях і в умовах клінічної практики у випадках гострого мієлолейкозу, хвороби Ходжкіна та мелкоклеточного раку легені.

З тих пір як ефект впливу більшості програм лікарського лікування реєструється на основі певного рівня фіксованої дози, бажано зменшити ad hoc ушкодження при використанні специфічних режимів введення лікарських засобів у клініці з метою успішного застосування у всіх типових випадках ефективної лікувальної програми.

Анамнез. При зборі анамнезу необхідно з'ясувати і обов'язково внести в історію хвороби відповіді на наступні питання: коли сталася травма, була різка біль, до якого фахівця дитина вже звертався, чи була надана йому допомогу, якщо була, то яка саме: загальномедична або стоматологічна, а також які суб'єктивні скарги пред'явлені хворим. Друга група питань не має значення для результату лікування, а частіше стосується юридичної сторони справи (хто вдарив, чим завдано удар, або травма сталася самостійно, в який час вона відбулася). Незважаючи на те, що дана група питань не впливає на якість лікування, вона дуже важлива, і лікар зобов'язаний ретельно записати всі ці дані в історію хвороби. Це необхідно для заповнення страхових документів, а в деяких випадках і для слідчих органів.

Третя група питань відноситься до загально-медичної тематики. В ній необхідно визначити переносимість лікарських препаратів та оцінити загальний стан дитини. Зокрема, слід з'ясувати, чи не потрапив уламок зуба в дихальні шляхи. При підозрі на це потрібне термінове рентгенологічне дослідження грудної клітини.

Клінічні методи дослідження. Клінічна картина травми зубів досить різноманітна. Це пояснюється характером травматичного пошкодження, особливостями вікового будови зубів у дітей (несформировавшиеся коріння, наявність паросткової зони і т. д.), наявністю або відсутністю аномалії прикусу. Кожній дитині з травмою зубів необхідно виконати низку клінічних і додаткових методів дослідження.

При клінічному огляді лікар повинен визначити рівень відламу, зміщення зуба, перелом альвеоли, наявність фарбування зуба, порушення оклюзії, пошкодження навколишніх тканин. Колір зуба може бути рожевий або темний. Це відбувається в результаті розриву судинно-нервового пучка і проникнення еритроцитів у дентинні канальці, їх окислення, а також при некрозі пульпи зуба.

У клініці усунення фарбування коронки зуба досягають відбілюванням за спеціальною методикою.

Порушення оклюзії внаслідок травми передніх зубів може відбуватися при зміщенні одного або декількох зубів, отломе альвеолярного відростка або переломі щелепи.

При травмі зубів пальпація дає можливість визначити рухливість зуба або його частини, припухлість, вибухання, яке може виникнути при переломі альвеолярного відростка або зміщення зуба. Оцінка ступеня рухливості травмованих зубів визначається за допомогою пінцета за загальноприйнятою методикою трьох ступенів:

• I ступінь рухливості (вестибулооральная), зазвичай не вимагає шинування, однак при несформованість коренів зубів можливі випадки шинування.
• II ступінь рухливості (вестибулооральная і медиодистальная) частіше вимагає стабілізації зуба з допомогою різних видів шин.
• III ступінь рухливості (вестибулооральная, медиодистальная і вертикальна) частіше вимагає термінового шинування, а при майже повному вивиху і реплантації зуба.

При травмі, коли в наявності перелом тільки одного зуба, обов'язкова перевірка перкусією поруч стоять зубів, так як вони можуть бути в зоні травми. Вертикальна перкусія вказує на ступінь пошкодження періапікальних тканин, наприклад частковий розрив тканин періодонта або неповний вивих зуба. Горизонтальна перкусія проводиться особливо обережно і частіше діагностує розрив періодонту в вестибулооральном напрямку, крововилив в пульпу, набряк пульпи. Рекомендується звукова перкусія. При набряку періодонта, розрив судинно-нервового пучка, крововиливі за верхівкою кореня зуба звук при перкусії може змінюватися від ясного до тупого. Перкусія дуже часто є клінічним тестом, зумовлюючим результат лікування в позитивну або отріцатель бік.

В перше відвідування хворого лікар зобов'язаний виконати інструментальні дослідження. При цьому рентгенологічне дослідження травмі зубів у дітей строго обов'язково. З допомогою рентгенограм лікар визначає напраление вивиху, наявність вколачивания зуба, периапикальные зміни, ширину пульпової заходи, стадію формування кореневої системи, товщину прошарку дентину (при переломі коронки) між лінією перелому і порожниною зуба, стан всього періодонта, паросткової зони, а також присутність сторонніх тел. Рентгенологічне дослідження дає исчерпываю інформацію про травму передніх зубів у дітей. Правильна оцінка даних рентгенограми, докладна запис в історії хвороби - запорука успіху лікування даної патології.

На друге місце з додаткових методів обстеження необхідно поставити электроодонтометрическое дослідження (EDI). При першому відвідуванні можливі випадки, коли дані EDI можуть бути неточні, що зменшує їх діагностичну цінність, проте надалі ці дослідження набувають важливого значення і виходять на перший план, так як це єдиний спосіб визначення життєздатності пульпи.

При несформировавшихся коренях постійних зубів у дітей такі дослідження ускладнені через те, що нервові волокна пульпи не сформувалися. Крім того, в перше відвідування при наявності набряку пульпи, період струсі судинно-нервового пучка, періодонту дані EDI можуть бути різко зниженими. У цих ситуаціях є сенс не поспішати з активними лікувальними втручаннями, якщо вони не показані щодо невідкладного стану.

З успіхом застосовується новий вид дослідження при діагностиці та лікуванні травм зубів у дітей - трансиллюминационный метод з допомогою гнучких волоконно-оптичних світловодів. Застосовуючи метод підсвічування, можна легко визначити саме незначне порушення в структурі твердих тканин зуба (тріщини, надломи), а саме всі ті зміни, які візуально важко виявити. Особливе значення цей вид дослідження має при коронко-кореневих поздовжніх переломів. При наявності безлічі тріщин іноді доводиться змінювати думку про збереження в подальшому життєздатності пульпи травмованого зуба і застосовувати інші методи лікування.

На підставі анамнезу, клінічних, рентгенологічних та фізичних методів дослідження лікар ставить діагноз.

У зубах зі сформованими коренями він частіше буває з чітко вираженою симптоматикою і протікає настільки бурхливо, що на перший план іноді виступають гиперфокальные і загальні явища. Характеризується різкою, довго триває гострим болем нападів характеру, що підсилюється до вечора і, особливо, у нічний час.

Напади болю тривалі, а проміжки між ними короткі. Дитина скаржиться на гострий біль під час прийому їжі, під впливом навіть невеликих коливань температури. Хворобливість виникає також при розжовуванні їжі, що пов'язано з механічним навантаженням на періодонт хворого зуба. Біль може іррадіювати по гілках трійчастого нерва. При цьому дитина не в змозі вказати на хворий зуб, а іноді й убік щелепи. Уточнення місця розташування допомагають спостереження матері - діти зазвичай лягають на цю сторону.

Одночасно визначається біль від механічного подразнення. Гострий загальний пульпіт в дитячому віці нерідко супроводжується запальною реакцією оточуючих тканин, гіперемією, набряком ясен і прилеглої слизової оболонки, різкою хворобливістю при накусывании і при перкусії. Помітно страждає і загальний стан дитини, температура тіла може підвищуватися до 37, 5-37, 8 °С, він не спить, відмовляється від їжі.

Рентгенограма даній області не виявляє змін в кістковій тканині і періодонті.

Гострий гнійний пульпіт може ускладнитися гострою періодонтитом і лімфаденітом, периоститом і викликати інтоксикацію організму.

У несформировавшихся зубах з широкими кореневими каналами виникнення бурхливої реакції в періодонті і прилеглих тканинах пояснюється поширенням запального процесу по протягу. Діагностика гострого загального пульпіту зв'язана з деякими труднощами, особливо у тих випадках, коли запалення пульпи супроводжується явищами гострого періодонтиту і припухлістю навколишніх тканин. Для діагностики слід використовувати всі доступні методи об'єктивного дослідження, звернувши особливу увагу на стан пульпи, так як у дітей наявність припухлості в околочелюстной області не виключає можливості збереження живої або запаленої пульпи.

Клінічно поряд з симптомами пульпіту розвивається набряк навколишніх м'яких тканин з хворобливістю регіонарних лімфатичних вузлів, на рентгенівському знімку відзначається розширення периодонтальної щілини, склероз губчастої речовини періодонтальних тканин або розрідження кістки в області біфуркації. У тимчасових зубах швидко формуються свищі і абсцеси.

У віці 7-9 років пульпіт ускладнюється періодонтитом в 18, 7 % випадків, а в 10-12 років - 46, 8 %. У 13-17 років кількість ускладнень різко знижується.

Таким чином, слід зазначити, що при діагностиці пульпіту необхідно використовувати рентгенологічний метод як один із способів діагностики.

Диференціюючи гострий серозний пульпіт від загострення, слід встановити тривалість болю різного характеру в області зуба, а також виявити ознаки, що свідчать про те, що дитина вже тривалий час не жує на стороні хворого зуба. Дуже важливо визначити ступінь компенсації карієсу. Якщо у дитини невелике число каріозних зубів, каріозні порожнини розташовані в області типових поверхонь зуба, пігментовані, краю порожнини згладжені, дентин порожнини щільний, то форма карієсу компенсована і при ній частіше слід очікувати гострого запалення пульпи. Для декомпенсованого перебігу карієсу характерний розвиток первинно-хронічних процесів, і при наявності симптомів гострого запалення пульпи пульпіти слід розглядати як загострився хронічний процес.

Гострий пульпіт тимчасових зубів нерідко супроводжується реакцією тканин періодонта і регіонарних лімфатичних вузлів. При цьому до болю, що виникає вночі, приєднується посилюється біль від температурних подразників, відчуття выдвинувшегося з лунки зуба, біль при дотику до зуба, при натисканні на зуб пальцем або при перкусії.

Реакція регіонарних лімфатичних вузлів при загальному пульпіті тимчасових зубів у дітей виражається в набряку м'яких тканин підщелепної області та наявності хворобливих рухомих лімфатичних вузлів мягкоеластіческой консистенції.

Тривалість перебігу захворювання у тимчасових зубах при гострому частковому серозному пульпіті - до 1 дня; при гострому загальному серозному пульпіті - до 2 днів; при гострому гнійному пульпіті - до 3 днів.

Дані электровозбудимости пульпи тимчасових зубів у період стабілізації процесу аналогічні таким у постійних зубів, але практично застосувати цей метод неможливо із-за невміння дітей виразити відчуття.

Лікування гострого пульпіту

При частковому запаленні пульпи тимчасових зубів основним способом лікування залишається ампутація коронкової частини пульпи. Вітальна ампутація показана насамперед в зубах, розвиток яких ще не закінчено. У молярів з незавершеним розвитком кореня або з не надто далеко зайшли розсмоктуванням коренів також можливе застосування девитальной ампутації. Як девитализируюшего кошти у тимчасових зубах ніколи не слід користуватися миш'яковистим ангідридом, а слід застосовувати більш слабкі, повільно діючі девитализирующие кошти. До таких належить, наприклад, arsenum metallicum crudum, званий також кобальт або параформальдегид. Дана речовина має більш повільне дію, і небезпека пошкодження навколишніх тканин при ньому значно менше. В каріозної порожнини його залишають приблизно на 7 днів.

Куксу пульпи після девитальной ампутації покривають який-небудь мумифицирующей пастою (резорцин-формалінова, прополіс і маточне молочко на окису цинку і ін) і зуб пломбують (рис. 9.10). З медичної точки зору цей спосіб не можна, звичайно, вважати задовільним, оскільки коренева пульпа залишається без контролю.

При лікуванні загального пульпіту необхідно видалити всю пульпу (екстирпація). Дане втручання можна знову-таки здійснювати або після девіталізації, або під ін'єкційної анестезією.

Після видалення пульпи, хімічної і механічної підготовки кореневих каналів їх заповнюють нерассасываюшейся пастою без гутаперчевих і металевих штифтів і каріозну порожнину остаточно закривають.

Цілком задовільну кореневу пломбу можна виготовити в основному лише в однокореневих зубах з закритим верхівковим отвором. У молярів анатомічні умови часто бувають несприятливими, тому що якісно запломбувати кореневі канали не завжди вдається. У тих випадках, коли розсмоктування коренів зайшло далеко, буває показана екстракція зуба.

Якщо профілактичні заходи перед опроміненням не проводилися, то вже після променевої терапії необхідний весь курс зазначеного комплексного лікування протягом 5-6 міс, поєднуючи зі стоматологічними втручаннями.

Зазвичай через 3-4 нед. комплексної реминерализующей та антиоксидантної терапії з'являється гіперестезія дентину. Це добра ознака, що свідчить про відновлення життєздатності пульпи зуба та функції одонтобластів. Після появи цього позитивного в даному випадку симптому можна переходити до обережного видалення некротичних мас з дефектів зубів. Робиться це спочатку вручну екскаватором, щоб не потрапити в порожнину зуба. У очищений таким способом дефект зуба рекомендують вводити кальцифицируюшую пасту, що складається з рівних частин (1:1:1) порошку глицерофосфата кальцію, окису цинку і гліцерину, приготовану безпосередньо перед вживанням або пасту ММП. Паста накладається тонким шаром на дно і стінки утворилася порожнини і фіксується тимчасовим пломбувальним матеріалом, можна і водним дентином, який для кращого збереження слід обробити фторовмісним лаком або вазеліном.

При триваючої місцевої і загальної минерализующей та антиоксидантної терапії наступний етап відстроченого лікування зубі проводять через 1-1, 5 міс. Він полягає у видаленні нежиттєздатних, некротизованих тканин зуба за допомогою бору до минерализование ділянки дентину або емалі, після чого знову накладають кальцифицируюшую пасту або пасту ММП і пломбують зуби СІЦ.

При хронічному локальному протягом радионекроза, не пов'язаного з попередньою променевою терапією, коли дефекти зубів незначні поодинокі, після комплексної реминерализующей та антиоксидантної терапії протягом 2-3 міс приступають до відновного лікування зубів.

При дуже дрібних, плоских дефекти емалі внаслідок проведеного загального та місцевого лікування вони згладжуються, стають блискучими і малопомітними. У цих випадках іншого втручання не потрібно, залишається ліг періодично, 1-2 рази в рік повторювати загальне лікування і 3-4 рази в тиждень проводити аплікації фосфатовмісних паст на зуби.

При більш глибоких ураженнях рекомендується відновити наявні некротичні дефекти СІЦ і лише через 3-4 міс, якщо цього вимагає косметична реставрація передніх зубів, частина склоіономера видаляється, а зверху з дотриманням всіх інших умов накладають композитний пломбувальний матеріал.

Комп'ютерний некроз. Протягом остан 3 років стоматологи зіткнулися з новим, абсолютно несподіваним і практично невивченим патологічним процесом в зубах, що характеризується системним їх поразкою, та більш інтенсивним, ніж той, який спостерігається при постлучевих ураженні.

Насамперед, несподіваною для всіх було наступне:

• всі звернулися понад 3-5 років працювали з комп'ютерами різних моделей;
• всі пацієнти не дотримувалися режиму робіт професійну захист і гігієну працю (робочий день тривав не менше 8-10 год, нерідко включаючи суботи);
• більш інтенсивно дивувалася сторона щелеп, звернена до монітора;
• всі пацієнти були раніше практично здорові;
• всі пацієнти не пред'являли скарги на біль в зубах;
• ніхто з пацієнтів не піддавався будь-якого іонізуючого випромінювання або дії токсичних і хімічних речовин;
• всі пацієнти були у віці 25-35 років.

Було проведено ретельне обстеження пацієнтів з докладним опитуванням, включаючи аналіз умов праці з комп'ютером і тривалості робочого дня, ознайомлення з маркою обладнання і роком його виготовлення і т. п. Поряд з цим при огляді хворих була виявлена клінічна картина ураження, відрізняється системним, обширним ураженням зубів, яке слід було охарактеризувати як некроз емалі і дентину, що чимось нагадує їх постлучевое поразка, але в той же час і відрізняється від нього.

Це стан позначили як комп'ютерний некроз зубів.

Сам по собі комп'ютер тут далеко не найголовніший винуватець виявленої патології зубів. Судячи по часу, проведеного пацієнтами біля комп'ютера, такі ж ураження зубів, можливо, з'явилися б і у любителів серіалів, що сидять у побутових телевізорів. Питання лише в тому, скільки часу треба перебувати біля екрану, в якій віддаленості або поблизу від нього і в визначенні ряду інших умов.

Клініка комп'ютерного некрозу зубів характеризується системністю, множинністю і просторістю ураження тканин зуба. Вогнища некрозу охоплюють значну або навіть більшу частину коронок зубів, насамперед імунної для карієсу поверхні, пришийковій їх частини, коріння та альвеолярної кістки. Ці ураження в основному пігментовані: пофарбовані в темно-коричневий, майже чорний колір, заповнені розм'якшеною масою тканин зуба такої ж або брудно-коричневого кольору. Вони легко видаляються екскаватором, як правило, безболісні. Неушкоджені ділянки мутно-білого або сірувато-білого кольору, без живого блиску. Хворі відзначали слабку гіперестезію лише на початку патологічного процесу.

Электроодонтометрия свідчить про вкрай слабкій реакції пульпи на електричне подразнення (25-30 мкА). Відсутність больового симптому, велика зайнятість призвели практично всіх пацієнтів до запізнілого звернення до лікаря. У всіх хворих відзначено гіпосалівація, іноді різко виражена, що переходить в ксеростомія.

Виявлені ознаки вважаються активним дистрофічним процесом, що характеризується в одних випадках тотальним оголенням коренів зубів, особливо з губною і щічної поверхонь, на яких утворені дефекти, близькі до эрозиям, в інших випадках резорбція міжзубних перегородок і альвеолярної кістки проходить більш рівномірно. У тих і інших варіантах ці процеси йдуть з мінімальними ознаками запалення.

Рентгенологічний малюнок зуба і альвеолярної кістки нечіткий, м'який, більш прозорий, що свідчить про гипоминерализации цих утворень. На більшості зубів і їх коренях видно ніші, відповідні описаним вище ділянок некрозу, різної форми та розміру.

Дані клінічного та біохімічного аналізів крові без особливих відхилень. Слід зазначити лише уповільнене згортання крові (3 хв 25 с-3 хв 55 с), що призводить при видаленні зубів до необхідності використання «Капрофера» та гемостатичної губки, а також попередньої підготовки хворих протягом 2-3 днів. Видалені зуби зазвичай ламкі і кришаться в щипцях.

Виявлені ураження прості для діагностики внаслідок великої площі зруйнованих зубів, але лікар відразу ж стикається з необхідністю класифікації та діагнозу поразки, несхожого на інші не зустрічався раніше.

Як видно з наведених даних, клінічна картина вельми відрізняється від усіх відомих випадків прояву зазначених станів порожнини рота. Спроби знайти відповіді на багато питань у профпатологів, фахівців з проникаючої радіації та інших розділів медицини не призвели до якогось однозначного рішення. Відомо лише, що сучасні комп'ютери з моніторами, як і кольорові телевізори, дають м'яке іонізуюче випромінювання, створюють особливу електромагнітне поле, надають електростатичне дію і дуже активно впливають на стан резистентності організму за рахунок вищеназваного і постійного нервово-психічної та зорової напруги в процесі роботи.

У цьому випадку насторожує факт самого широкого входження комп'ютерної техніки в наше життя, а отже, і побоювання розширення частоти такого роду патологічних процесів у порожнині рота. Між тим лікування їх досить складно. Так, навіть слабку дію рентгенівського випромінювання на тканини організму призводить до іонізації окремих молекул і атомів, утворюючи нові, в тому числі такі реакційно-здатні, як вільні радикали, перекисні сполуки та інші. Останні, реагуючи між собою і іншими молекулами тканин, викликають порушення функції клітин, біохімічних процесів в них аж до загибелі окремих клітин. Найбільш несприятливо це повинно проходити в закритих, обмежених просторах, наприклад в порожнині зуба, що ускладнює розпад радикалів і перекисних сполук, закриває шлях до вступу антиоксидантів.

Некроз мінералізованих тканин пов'язаний як з частковою загибеллю одонтобластів або різким порушенням їх функції та інших життєвих елементів пульпи, так і з безпосередньою дією проникаючого випромінювання та інших факторів на білкові структури емалі та дентину, викликаючи в кінцевому рахунку некроз тканин зуба. Не можна виключити прямої негативної дії проникаючої радіації та інших екзогенних факторів на емаль та дентин зуба. Дуже важливим негативним фактором є також порушення функції слинних залоз і, відповідно, процесів фізіологічної ремінералізації емалі. Антиокислювальних резервів, буферних систем може виявитися недостатньо для збереження окислювального гомеостазу, особливо при дефіциті надходження антиоксидантів в організм.

Складність лікування виявленої патології зубів полягає в тому, що:

• тканини зуба буквально розвалюються при мінімальній механічній обробці;
• чутливість зубів при обробці дефектів практично відсутня, що створює небезпеку проникнення в порожнину зуба;
• збереження життєздатності пульпи, навіть при середніх ураженнях, вельми проблематично;
• негайне лікування і відновлення зубів неможливо;
• необхідність використання місцевого та загального лікування з відстроченим пломбуванням зубів.

Загальне лікування має насамперед включати призначення антиоксидантних препаратів, аскорбінової кислоти, бета-каротину, альфа-токоферолу та інших вітамінів, а також БАВ, для виведення і розщеплення вільних радикалів та інших токсичних речовин, які несприятливо впливають на тканини організму. Не менш важливо впливати на процеси мінералізації тканин зуба шляхом призначення глицерофосфата кальцію в середній дозі 1, 5 г/добу, не менше 3-4 місячних курсів на рік. Необхідне призначення препаратів, що містять макро - та мікроелементи, зокрема кламина і фитолона.

Місцеве лікування на 1-му етапі повинно зводитися до видалення явно некротизованих і нежиттєздатних тканин зуба з подальшим їх ремінералізацією шляхом щоденних 2-3-кратних аплікацій фосфатовмісних зубних паст, електрофорезу глицерофосфата кальцію, полоскань та зрошень порожнини рота зубними еліксирами, які містять вітаміни (у тому числі антиоксиданти), мікроелементи, кальцій, хлорофіл та інші БАР. Щоб уникнути повторень, можна використовувати повністю схему лікування постпроменевих уражень зубів.

Через 1-2 міс. приступити до вибірковому лікування окремих зубів. При цьому спочатку слід обмежитися тимчасовим пломбуванням порожнин із застосуванням кальцій вмісних підкладок і пасти ММП терміном на 1-2 міс, необхідних для утворення реминерализованной зони дентину. І лише потім завершити лікування постійними пломбами з СІЦ. Таку тактику слід застосовувати навіть при пломбуванні кореневих каналів. Застосування композитів протягом 1-го року спостереження протипоказано.

Зрозуміло, завжди легше попередити хворобу, ніж лікувати, тому при щоденній роботі з комп'ютером необхідно дотримувати деякі умови і виконувати певні лікувально-профілактичні заходи, які дозволять уникнути описаних поразок.

Слід дотримуватися санітарні норми при роботі з комп'ютером:

• площа робочого місця не повинна бути менше 6 м² при мінімальному об'ємі всього приміщення 20-24 м²;
• природне освітлення повинно бути зліва;
• при знаходженні в робочому приміщенні 2 комп'ютерів і понад повинні бути дотримані відстані між відеомоніторами (2 м при спрямованості екранів в одну сторону);
• працівник повинен перебувати від екрана на відстані 0, 6-0, 7 м;
• через кожні 2 год роботи необхідно робити перерви по 15-20 хв з провітрюванням приміщення;
• загальна тривалість роботи з комп'ютером, включаючи перерви, не повинна перевищувати 6 год у дорослих та не більше 3-4 год у дітей і підлітків.
• жінкам у період вагітності і годування дитини робота з комп'ютером протипоказана.