Меню


Остеомієліт — це інфекційне запалення усіх елементів кістки: кісткового мозку, ендосту, компактної та губчастої речовини, періосту, а також прилеглих м'яких тканин.

Остеомієліт виникає при попаданні в кістковий мозок патогенних мікроорганізмів, які розмножуються, якщо є для цього сприятливі умови. Сама кістка певний час досить стійка до мікрофлори і, звичайно, уражається вдруге.

Розрізняють гематогенний остеомієліт, посттравматичний, вогнепальний, післяопераційний. За клінічним перебігом його ділять на гострий і хронічний.

  • Гематогенний остеомієліт
  • Клінічні симптоми гематогенного остеомієліту
  • Лікування гематогенного остеомієліту
  • Внутрішньокістковий абсцес Броді
  • Склерозуючий остеомієліт Гарре
  • Посттравматичний і вогнепальний остеомієліт
  • Клінічні симптоми посттравматичного остеомієліту
  • Лікування посттравматичного остеомієліту
  • Оперативне втручання

Гематогенний остеомієліт

Гематогенний остеомієліт частіше зустрічається у дітей (2-5 років) і локалізується переважно в ділянках метафізарних довгих кісток. Збудником остеомієліту може бути будь-який мікроорганізм, який потрапляє у кістку з первинного вогнища, як правило, з порожнини рота або мигдалин (після ангіни). Проте передумовою розвитку остеомієліту є сенсибілізація та знижена імунореактивність організму дитини, а іноді місцеві фактори (травма, переохолодження, перевтома тощо). По Т. П. Краснобаеву, існує блискавична токсична форма остеомієліту, яка протягом кількох днів може закінчитися смертю дитини, септикопиемическая форма, при якій одночасно виникає процес у кількох кістках, і місцева форма.

Клінічні симптоми гематогенного остеомієліту

Місцевий гематогенний остеомієліт починається гостро з дуже високою (до 40 ° С) температури тіла і виникнення місцевої болю. Дитина не спить, плаче. У перший день інших клінічних ознак запалення може не бути, за винятком посилення місцевої біль під час постукування по кістки. У цьому періоді важливим засобом ранньої діагностики є локальна електротермометрія і остеотонометрия (визначення внутрішньокісткового тиску).

Клінічні симптоми наростають поступово, протягом декількох днів: з'являється набряк ураженого сегмента кінцівки, локальна гіпертермія і захисна анталгична контрактура. Різко збільшується лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, а також швидкість осідання еритроцитів. На оглядових рентгенограмах у перші 2 тижні патологічних змін у кістці не видно. Після 7-10-го дня хвороби з допомогою комп'ютерної томографії у збільшеному вигляді визначають вогнища з порівняльної щільністю кісткової тканини. Локалізацію вогнища можна визначити також за допомогою ультразвукової ехолокації, локальної электротермометрии або дистанційної термодіагностики (тепловізор).

Якщо дитину інтенсивно не лікувати, то процес прогресує: вогнище збільшується в розмірах, поширюється вздовж кістки і в сторони, розвивається тромбоз судин і некроз кістки. Клінічно з'являється місцева гіперемія на тлі набряку і інфільтрації тканин, біль і температура не зменшуються, дитина виснажується і загальний стан її дуже важкий. І тільки після самовільного декомпресії кістки (прориву гнійника під окістя) дитина вперше глибоко засне. З проривом гнійника гострі явища поступово стихають, і процес переходить у хронічну форму. Тоді визначають місцеву плаваючий. Якщо поднадкостнічний гнійник своєчасно не розкрити, то він може відшарувати грубу окістя на значному протязі кістки, прорватися в м'які тканини з утворенням межтканной флегмони, а потім — на поверхню шкіри у вигляді свища. Одночасно починають переважати продуктивні процеси в кістці. З'являються, периостальные нашарування, і чітко починають відмежовуватися ділянки здорової і змертвілої кісток. Резорбція проходить по зонах, де судини під час запалювання не затромбировались, і збереглося кровопостачання, утворюється клітинний грануляционный вал і кісткові секвестри. На рентгенограмах виявляють явища періоститу, дефекти кісткової тканини, охоплені зоною склерозу, секвестри т.д. Розплавлення вільних секвестрів під впливом лізосомальних ферментів і функціонування нориці можуть тривати нескінченно довго. Нориці закриваються і відкриваються, запальний процес може повторюватися.

Гематогенний остеомієліт: етапи

Гематогенний остеомієліт: етапи

Лікування гематогенного остеомієліту

Лікування хворих гематогенним остеомієлітом слід починати якомога швидше, в умовах стаціонару, щоб зупинити запальний процес на ранній стадії і не допустити значної деструкції кісткової тканини. Хворому мобілізують кінцівку, призначають антибактеріальну терапію (остеотропные широкого спектру дії антибіотики, сульфаніламіди), десенсибілізуючу і імунну — пасивну (антистафілококову плазму, гаммаглобулин тощо) і активну (продігіозан, лізоцим, метилурацил), детоксикаційну терапію і загальнозміцнюючий лікування.

Досліджують чутливість мікрофлори до антибіотиків мигдаликів, а потім з вогнища. Якщо протягом 4-5 днів не вдається зупинити прогресування процесу (біль і температура не зменшуються, наростає лейкоцитоз), то доцільно (в стадії ексудації) зробити попередню операцію: кілька фрезовых дірчастих отворів в передбачуваній області вогнища кістки і зашити рану м'яких тканин. Якщо при цьому виявляють гній, то рану дренують.

Декомпресійна трепанація зменшує внутрикостное тиск і біль, попереджає поширення процесу в кістці, а через зроблені отвори можна підвести систему для постійного крапельного внутрішньокісткового введення антибіотиків і антисептиків або промивну систему до загасання процесу. Субпериостальный гнійник розкривають, промивають і рану дренують. Більш широких втручань в гострому періоді не застосовують, щоб не генерализировать гнійного процесу.

При хронічному гематогенному остеомієліті і його рецидивах поряд з консервативною терапією, в тому числі з виготовленням аутовакцини, проводять секвестрэктомию, фистулонекректомию, радикальні резекції кістки в межах здорових тканин з застосуванням кісткової пластики. Щоб забезпечити радикальність перед операцією, обов'язково слід робити контрастну фистулографию і вводити барвник (брильянтовий зелений, метиленовий синій), щоб визначити хід нориці, можливі розгалуження в м'яких тканинах і т. д.

Основним завданням оперативного лікування є радикальне видалення гнійного вогнища, щоб забезпечити загоєння рани первинним натягом.

Внутрішньокістковий абсцес Броді

Це обмежена невелике вогнище некрозу епіфізарного ділянки кістки (частіше великогомілкової) з його резорбцією і утворенням порожнини, а іноді — микросеквестров. Збудником, як правило, є маловирулентный стафілокок.

Клінічно абсцес Броді може себе не проявляти роками. Хворий тільки після перевантаження кінцівки може відчувати локалізовані тупий ниючий біль. При огляді особливих змін не виявляють. Іноді констатують реактивний синовіт прилеглого колінного суглоба. Основним засобом діагностики є рентгенологічне та томографічне дослідження. Комп'ютерна томографія дає найбільш повну інформацію: глибину залягання, розміри вогнища і щільність навколишніх тканин, що дуже важливо для проведення радикальної операції — некректомія. Іноді після некректомія застосовують тампонаду порожнини губчастим кістковим алотрансплантатом або матриксом. Операцію у всіх випадках закінчують зашиванням рани наглухо.

Склерозуючий остеомієліт Гарре

Він розвивається при маловирулентной мікрофлорі і зміненої реактивності організму. Найчастіше процес локалізується у большеголенной кістки, вражаючи майже весь діафіз, рідше в стегнової або плечової. Запальний процес має первинно-хронічний перебіг, ведучий до огрубіння і деформації кістки. Лише іноді буває незначне підвищення температури тіла і лейкоцитоз. Біль має розлитий характер і виникає після фізичного навантаження кінцівки.

На рентгенограмах виявляють характерні ознаки: огрубіння і склероз коркової речовини кістки, відсутність рентгенологічної структури кісткової тканини, периостальные нашарування та звуження кістково-мозкової порожнини. Структура склерозу може бути мозаїчної, однак без ознак обмежених вогнищ некрозу або секвестрів. Тільки комплексне лікування, консервативне.

Посттравматичний і вогнепальний остеомієліт

Посттравматичний остеомієліт дуже важким гнійним ускладненням відкритих переломів і вогнепальних поранень кісток.

Частота гнійних ускладнень залежить від тяжкості та локалізації ушкодження м'яких тканин і кістки, ступеня інфікування рани та вірулентності мікрофлори, а також від якості первинної хірургічної обробки і лікування хворого. Особливо небезпечною для відкритих переломів є внутрішньолікарняна інфекція, при якій мікрофлора, як правило, не чутлива до більшості антибіотиків. Тому хворих потрібно класти в чисту палату, суворо дотримуватися правил асептики і оберігати рану від вторинного інфікування.

Остеомієліт завжди починається з нагноєння рани після недосконалою первинної хірургічної обробки. При правильному подальшому лікуванні воно не завжди призводить до остеомієліту, так як кістка досить стійка до інфікування. Якщо допустити нагноєння кістки, то запальний процес прогресує, і гострий посттравматичний остеомієліт переходить у хронічний.

Клінічні симптоми посттравматичного остеомієліту

Гострий остеомієліт характеризується підвищенням температури тіла до 39-40 ° С, погіршенням загального стану хворого, сну і апетиту, збільшенням ШОЕ і лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, зменшенням вмісту гемоглобіну в крові і т. д.

Місцево остеомієліт проявляється набряком та інфільтрацією, значним виділенням гною, в'ялими грануляціями, оголенням кісткових відламків в рани без ознак продуктивного процесу. Посттравматичний остеомієліт, як правило, обмежується зоною відкритого перелому кісток і тільки при багатоосколкових переломах може захоплювати значні ділянки. Якщо не вжити відповідних заходів, то це призводить до межтканевым гнійників, тромбофлебіту, а іноді до сепсису. Інфекції неклостридиевой природи ведуть до розвитку тромбозів, некрозу та розпаду м'яких тканин, важкого токсикозу, який загрожує життю хворого.

При хронічному післятравматичному остеомієліті всі гострі явища поступово минають, поліпшуються місцеві та лабораторні показники запалення і загальний стан хворого. Переважають проліферативні процеси в рані, яка повільно зменшується в розмірах, і формуються стійкі нориці, які довго не загоюються.

Деструктивні зміни в кістці рентгенологічно виявляються не раніше, ніж через місяць після травми. Ураження кістки може обмежуватися кінцями відламків, іноді з формуванням помилкового суглоба або дефекту кістки. У важких випадках рентгенологічно через кілька місяців проявляється масивне, неправильної форми огрубіння періосту, склерозированные секвестральные «коробки», зони просвітлення і різної форми і величини кісткові секвестри або дефекти кістки, ознаки остеопорозу та остеолізу.

Хронічний остеомієліт зі значною деструкцією кістки і свищєм, що довгостроково існує, викликає загальні порушення в організмі хворого (дефіцит маси тіла, анемії, гипопротеинемию, зниження имунореактивности, амілоїдоз печінки і нирок) і місцеві: трофічні розлади, дерматит, інфекційну екзему, ракове переродження в області свища.

Лікування посттравматичного остеомієліту

Чим раніше почати боротьбу з ранової інфекцією, тим більше ймовірність успіху лікування і ліквідації гнійно-запального процесу в рані.

Основою сучасного комплексного лікування хворих з відкритими ушкодженнями кісток, які ускладнилися нагноєнням і остеомієліт, є 5 основних принципів (А. В. Каплан з співавт., 1985). Перший принцип — це вплив на місцевий осередок інфекції. Очищають гнійного осередку від некротичних тканин, сторонніх тіл і вільних кісткових уламків, тобто проводять відстрочену або повторну хірургічну обробку рани. Чим важче місцеві порушення тканин і загальний стан хворого (інтоксикація), тим швидше слід проводити радикальне хірургічне втручання.

Після механічного очищення рани в межах здорових тканин операцію закінчують багаторазової її промиванням або пульсуючим струменем (М. І. Кузін, Б. М. Костючонок та ін), розчинами антисептиків з антибіотиками і вакуум-аспірацією (М. К. Панченко, Н. М. Маметовій та ін).

З метою знешкодження залишків мікрофлори після промивання рани в 1972 колективом кафедри травматології та ортопедії Львівського медичного інституту розроблено метод ультразвукової обробки остеомієлітичних вогнищ і гнійних ран. Порожнину рани заповнюють розчином фурациліну (1: 5000) з антибіотиками, в який занурюють кінець хвилеводу ультразвукового апарату (УРСК-7Н). Під впливом ультразвукових коливань рана механічно очищається, та кількість мікрофлори на 1 г тканини різко зменшується. Мікробіологічним дослідженням (А. Я. Ухов, Я. Е. Яцкевич, В. С. Петрус та ін) встановлено бактеріостатичну і бактерицидну вплив ультразвуку на мікрофлору.

На основі клініко-експериментальних досліджень (А. П. Олекса, 1974) вироблений оптимальний режим ультразвукової обробки з тим, щоб озвучування не було шкідливим для живих тканин рани та зберігало руйнівну дію для мікрофлори. Озвучування проводять з резонансною частотою 26 кГц потужністю 2 Вт х см^2 у режимі «Скальпель» при амплітуді коливань від 0, 05 0, 06 мм і настроювання в резонанс при силі струму 4-6 мА. Відстань між кінчиком хвилеводу і раною не може бути менше 3 мм. Оптимальна експозиція 15-20 с на 1 см2. Сумарна одноразова експозиція залежить від розмірів раневої поверхні, але не повинна перевищувати 5-7 хв.

У разі необхідності в кінці операції після озвучування налагоджують активну систему «приплив - відтік» для постійного зрошення рани (протягом 1-2 тижнів) антисептичними розчинами з антибіотиками.

Успіх операції значною мірою залежить від її радикальності. Якщо виникають ускладнення (некроз шкіри, нагноєння рани тощо), місцеве лікування продовжують на тих же принципах. Для лікування з приводу гранулюючих ран з успіхом використовують лазерне опромінення слабомощным гелій-неоновим оптичним квантовим генератором (лазером типу ЛГ-75), що зменшує набряк тканин, покращує біоенергетичні процеси, гранулювання та епітелізацію рани.

Другий принцип — це спокій, який слід створити надійної міцною фіксацією зламаних кісток. Найбільш ефективним методом фіксації відламків застосування позавогнищевого стабільного остеосинтезу компресійно-дистракційним апаратом (Ілізарова, Калнберза). Якщо загальний стан хворого не дозволяє це зробити відразу, то кінцівку після операції фіксують тимчасово мостовидной гіпсовою пов'язкою, а апарат накладають на другий етап. Гіпсовою пов'язкою обмежуються також у тих випадках, якщо в кістки залишається металоконструкція, якій фіксуються відламки при первинній хірургічній обробці відкритого перелому.

Третій принцип — це вплив на мікрофлору шляхом застосування антибактеріальної терапії. Призначають антибіотики з урахуванням чутливості до них мікрофлори місцево (зрошення, обколювання рани), внутрішньом'язово, внутрішньокісткового або внутрішньовенно (внутрішньоартеріально). Внутрішньоартеріальне введення антибіотиків найбільш ефективно тому, що дозволяє створити максимальну концентрацію їх у багатті.

Останнім часом стали застосовувати (Р. Т. Панченко з співавт., В. М. Лирцман та ін) ендолімфатичне введення антибіотиків, особливо з приводу гнійних процесів нижньої кінцівки (у II міжпальцевих проміжку).

Разом з антибіотиками хворим призначають сульфаніламідні засоби, які діють як синергісти. Своєчасне застосування антибактеріальної терапії у належних дозах дозволяє патогенетично впливати на запальний процес. Хороші результати дає озвучування гнійного вогнища з застосуванням антибактеріальних засобів при пере зв'язок ран.

Четвертий принцип — це вплив на організм хворого з метою поліпшення загального стану (детоксикації) і підвищення імунореактивності. Хворим проводять інфузійну терапію: внутрішньовенне краплинне переливання 5% розчину глюкози, поліглюкіну, гемодезу, нативної плазми та білкових препаратів, по 100-150 мл свежецітратной крові. Парентерально вводять вітаміни, особливо аскорбінову кислоту і вітаміни групи В, призначають повноцінне, багате білками і вітамінами харчування. Доцільно рекомендувати загальні неспецифічні біостимулятори (жень-шень, елеутерокок, мумійо тощо). Одночасно хворим проводять спочатку пасивну імунізацію переливанням антистафилококовой плазми і введенням гамма-глобуліну, а потім активно — анатоксином з метою вироблення організмом власних антитіл. Найбільш ефективно застосування курсу аутовакцини, виготовленої з мікрофлори гнійного вогнища хворого.

П'ятий принцип — раннє використання методів відновлювальної терапії та реабілітації хворих. У міру згасання запального процесу хворим призначають ЛФК, масаж м'язів, фізіотерапію, а в компресійно-дистракційного апараті рекомендують руху в суглобах і дозована навантаження кінцівки.

Переважна більшість хворих на хронічний остеомієліт можна вилікувати тільки оперативно, але зазвичай лікування починають з консервативних засобів, які є підготовкою хворого до операції і першим етапом у комплексному лікуванні остеомієліту.

За К. С. Тернову (1979), показаннями до виключно консервативного лікування є: дифузні форми і невеликі внутрішньокісткові порожнини без вираженого склерозу, ускладнення, які є протипоказаннями до радикальної операції, консервативне лікування, яке під час передопераційної підготовки є ефективним, і тому його можна продовжувати.

Консервативне лікування включає засоби загального впливу на організм (інфузійна детоксикаційна терапія, повноцінне, багате вітамінами харчування, десенсибілізуючі та анаболічних кошти (метандростенолон, ретаболіл, пентоксил тощо), переливання крові і білкових препаратів, імунокоректорів (гамма-глобуліну), антистафилококовой плазми, аутовакцини тощо); антибактеріальну терапію з застосуванням сульфаніламідних препаратів, антибіотиків, до яких чутлива мікрофлора; вплив на вогнище з метою зменшення запального процесу, гнійних виділень і ліквідації нориці.

Для цього роблять промивання рани антисептичними розчинами з антибіотиками (хлоргексидин, перекис водню тощо), ультразвукову кавітацію, інстиляції антибіотиків і протеолітичних ферментів, фізіо - та бальнеотерапію (кварц, УВЧ, парафінові аплікації тощо).

Оперативне втручання

Це другий етап. Щоб виконати радикальну операцію, спочатку слід пофарбувати (2% розчин діамантового зеленого або 2% розчин метиленового синього) свищ і гнійно-некротичне вогнище з можливими його розгалуженнями, знекровити сегмент кінцівки і мати сухе операційне поле (відсмоктування під час операції вакуум-апаратом промивних розчинів антисептиків).

Хірургічне лікування передбачає ліквідацію гнійно-некротичного вогнища і відновлення цілості кістки. Серед багатьох способів ліквідації кісткової порожнини після радикальної операції оптимальним слід вважати застосування кісткової пластики. Трансплантат сприяє відновленню або поліпшенню структури ураженої кістки, забезпечує надійне згасання запального процесу і попереджає можливість виникнення патологічного перелому, а також стимулює репаративний процес, якщо він уповільнений. При помилковому суглобі і дефекті кістки, як правило, проводять вільну кісткову пластику (ауто, алоспонгиозою, корково-губчастим аутотрансплантатом т.п.) або пластику корково-губчастим трансплантатом на мягкотканной ніжці. Якщо є дефекти кістки, застосовують операцію по Илизарову: остеотомію з переміщенням фагмента кістки в бік дефекту за допомогою компресійно-дистракційного апарата. Враховуючи травматичність операції, деякі з хірургів оперують хворого в два етапи: спочатку роблять радикальну секвестрнэкректомию, а після загоєння рани відновлюють цілість кістки одним із зазначених способів. Лише невеликі порожнини кістки заповнюють трансплантатом одномоментно.

Операцію закінчують озвучуванням та дренуванням операційної рани, які сприяють кращому заживання і ліквідації залишкового інфікування.

Третій етап — післяопераційне лікування хворого, яке включає загальні і місцеві кошти. Загальне лікування таке ж, як і в гострому періоді остеомієліту.

Місцеве лікування спрямовано на загоєння рани. Для цього в іригатор вводять розчини остеотропних антибактеріальних засобів і стежать за активним відсмоктуванням вмісту рани. Кожні два-три дні досліджують вміст бактеріологічно, що є орієнтиром перебігу загоєння і цілеспрямованого лікування. Через 7-10 днів іригатор видаляють. У разі необхідності після операції налагоджують регионарную внутриартериальную інфузію розчинів антибіотиків.

Повноцінне комплексне лікування дозволяє ліквідувати вогнище остеомієліту та досягти відновлення цілості кістки. У разі рецидиву гнійно-некротичного процесу хворого доводиться оперувати повторно.

Опік — це пошкодження шкіри і підлеглих тканин, який виникає під впливом шкідливого впливу високої температури, хімічного або електричного фактора. Розрізняють термічні, хімічні і електроопіки. При будь-якому опіку порушуються структура і функція покривних тканин (шкіри, слизової оболонки тощо).

  • Класифікація опіків
  • Місцеві клінічні ознаки
  • Опікова хвороба
  • Клінічні ознаки стадій опікової хвороби
  • Перша само - і взаємодопомога
  • Трансфузійна терапія

Від опіку гинуть живі тканини, насамперед, внаслідок безпосереднього впливу на них полум'я, гарячих предметів, пари, рідин, температура яких перевищує 50 55 ° С. Але відомо, що під час тривалої дії на тіло людини інфрачервоного випромінювання термічні опіки можуть виникати і при більш низьких температурах (43-44 ° С). При температурі 60-70 ° С виникає часткова денатурація тканинних білків, а при 100 ° С і вище — повна денатурація.

Глибина опіку залежить від температури і тривалості її впливу на тіло. Чим вище температура і довше експозиція, тим глибше опік. Відомі блискавичні опіки, які бувають поверхневими, незважаючи на дуже високу температуру, коли шкідливий вплив триває частки секунди (вибух атомної бомби, газу в шахті тощо). Але не всі ділянки тіла однаково чутливі до високої температури. На шиї, в паху або пахових ділянках опік буде глибше на долонях, підошвах, де огрубілою епідерміс надійніше захищає підлеглі шари шкіри і тканини від пошкоджуючого фактора.

Низька теплопровідність шкіри знижує температуру, і тому переважна більшість термічних опіків обмежується її поверховим ураженням. Однак дуже нагріті тверді предмети (метал, пісок, цегла і т. д.) віддають так багато теплоти, що виникають глибокі опіки — первинне коагуляціонное омертвіння тканин. Коагуляційний некроз виникає також при дії на шкіру полум'я. Під впливом гарячих рідин і пари не виникає зневоднення тканин, і тому утворюється вологий колликвационный некроз.

Класифікація опіків

Спроби систематизувати опіки за глибиною ураження тканин вже робилися давно. Були класифікації Дюпюітрена, Крейбиха та ін. В 1960 році В нашій країні було прийнято єдину класифікацію термічних опіків по А. А. Вишневському:

  • І ступінь - еритема шкіри;
  • II ступінь - наявність бульбашок;
  • ІІІ А ступінь - поверхневий некроз шкіри, при якому можлива острівкова епітелізація шкіри;
  • ІІІ Б ступінь - повний некроз усіх шарів шкіри;
  • IV ступінь - некроз шкіри та підлеглих тканин.

У країнах Західної Європи і Америки користуються класифікацією термічних опіків за Гаркинсом (1942). За нею також розрізняють чотири ступені опіку, але при цьому на дві підгрупи поділяють опіки третього, а другого ступеня.

Як виглядає опік

Місцеві клінічні ознаки

Опік I ступеня — еритема, з'являється безпосередньо після опіку як прояв гострого асептичного запалення шкіри. Вона проходить через кілька днів, але на 5-8-й день починає злущуватись епідерміс, що свідчить про денатурації клітинного білка поверхневих шарів епідермісу.

Опік II ступеня характеризується подэпидермальными пухирями, які з'являються безпосередньо після опіку і протягом одного-двох днів можуть збільшуватися.

Поява бульбашок на тлі еритеми обумовлено відшаруванням і підняттям рогового і блискучого шарів епідермісу плазмою внаслідок різкого розширення капілярів і проникності їх стінок. У цих відшаровуються шарах шкіри виникає денатурація білків, а в мальпигиевых і паростках — реактивне запалення, яке поступово, якщо не приєднається інфекція, затихає. Протягом 10-14 днів пошкоджена шкіра повністю відновлюється.

При термічного опіку ІІІ А ступеня виникає коагуляція мальпигиевого і частково сосочкового шару дерми. Ця ступінь опіку визначають після очищення опікової поверхні від бульбашок і некротичних тканин та появи дрібних епітеліальних острівців. Таким чином, опіки ІІІ А ступеня, якщо не виникає нагноєння, можуть гоїтися самостійно за рахунок епітеліальних елементів дерми і придатків шкіри. Тому опіки ІІІ А ступеня відносять до поверхневих опіків.

Нагноєння опікової поверхні веде до вторинного некрозу епітеліальних острівців під впливом протеолітичних ферментів рани наближає її до опіку III Б ступеня. Опіки III Б ступеня характеризуються некрозом усіх шарів шкіри, який доходить до підшкірної клітковини, а IV ступеня — до більш глибоких тканин.

Глибину опіку (III Б і IV ступеня) не завжди вдається визначити відразу. Навіть коли є пухирі вказують на II ступінь опіку, після зрізання відшаруванням епідермісу колір шкіри може бути блідим, а при проколюванні голкою — нечутливим, що характерно для глибокого опіку. Тільки після появи на тлі гіперемії демаркаційної лінії і струпа уточнюють площа глибокого опіку, а глибину некрозу визначають при некректомія.

Однак тяжкість опіку визначає не тільки глибина ураження тканин, але і його площа. Бувають випадки глибокого, навіть IV ступеня (шматочком металу), але невеликого за площею опіку, який не впливає на загальний стан хворого. З допомогою некректомія і накладення швів на рану можна загоїти його за 7-10 днів. І, навпаки, при поверхневому, але великому за площею ураження опіку виникає важкий загальний стан хворого, іноді і смерть від шоку. Важкий стан хворого безпосередньо після опіку обумовлено різким болем і випаданням багатьох функцій шкіри як органа (терморегулюючої, видільної, бар'єрної тощо), тобто виникає опікова хвороба.

Щоб визначити площа опіку, використовують правило долоні, площа якої складає 1% поверхні тіла людини, або правило дев'яток Уоллеса. Цими способами можуть користуватися лікарі швидкої допомоги, травмпунктів, а в умовах хірургічного або спеціалізованого опікового стаціонару бажано застосовувати більш точні і прості способи. Для цього існують трафарети-друку контурів тіла людини в двох проекціях (передній, задній). Вся поверхня розділена на рівні площі, кожна з яких становить 1% поверхні тіла людини. Цією печаткою роблять відбиток у медичній картці хворого, зафарбовують ділянки пошкодженої поверхні і підраховують площу опіку відразу у відсотках.

Р. Д. Вилявин (1956) рекомендував замальовувати площу опіку різнокольоровими олівцями залежно від ступеня. Це дає можливість наочно бачити локалізацію, ступінь і площу опіку, що дуже важливо для оцінки тяжкості пошкодження, тактики лікування та прогнозу.

Опікова хвороба

При поверхневих і глибоких опіках площею 10% та більше поверхні тіла у дорослих хворих розвивається опікова хвороба, зумовлена місцевими та загальними патологічними змінами. Розрізняють чотири стадії опікової хвороби: перша — опіковий шок, який в залежності від важкості ураження триває 2-4 доби; друга — опікова токсемія, триває 10-12 днів після опіку; третя — септико і інфекційні ускладнення; четверта — реконвалисценция.

Перша та друга стадії — це гострий період опікової хвороби. Він має характерний патогенез і клінічні ознаки, які визначають відповідну лікувальну тактику.

Патогенез гострого періоду опікової хвороби. На відміну від травматичного, опіковий шок має свої особливості, що характеризуються значною плазмопотерей, гемолизомом еритроцитів, згущенням крові. Вони виникають відразу після опіку.

Різка біль, надмірна афферентная імпульсація з ділянки опіку призводять до рефлекторної порушення діяльності центральної нервової системи, розвитку стресового стану з включенням захисних нейрогуморальних механізмів.

При опіку в організмі людини утворюється велика кількість біологічно активних речовин, які синтезуються внутрішньосудинно (плазматичні кініни) і внесосудисто (біогенні аміни). Вони змінюють тонус і проникність судин, що викликає розлади гемодинаміки. Спочатку з'являється спазм пре - і посткапілярних сфінктерів микроциркулярного русла як реакція на дію катехоламінів. Це, в свою чергу, викликає порушення гемодинаміки в цілому організмі — централізацію кровообігу. Зменшується об'єм крові у всіх тканинах і органах, за винятком життєво важливих (головний мозок, серце, наднирники), в яких кровотік підтримується організмом на необхідному рівні.

Внаслідок гіпоксії тканин та органів виникає ацидоз, який призводить до закриття прекапиллярных сфінктерів з подальшим ускладненням відтоку крові, оскільки сфінктери посткапілярів залишаються спазмованими. Це, в свою чергу, веде до переповнення капілярів кров'ю і стазу. Внаслідок депонування крові знижується її циркулюючий об'єм.

Під впливом зміненої гемодинаміки, ацидозу, біогенних амінів, кінінів плазми крові підвищується проникність судин, що супроводжується переходом плазми з судин у тканини. Плазмопотеря досягає 70%, що призводить до гемоконцентрації, зниження об'єму циркулюючої крові (до 40-50 мл / кг маси тіла хворого), гіпопротеїнемії та гіповолемії. При опіковому шоці різко порушується водний і електролітний обмін. Порушення водного обміну обумовлено переміщенням іонів N3 в зону термічного ураження та виходом із клітин іонів К. Внаслідок цього виникає клітинна гіпергідратація і позаклітинна гипогидратация.

За рахунок спазму судин і підвищення в'язкості крові середній артеріальний тиск підтримується на достатньому рівні, а венозний знижується до нуля. Це порушує роботу серця — знижується ударний викид крові, порушується кровообіг у судинах малого кола.

Спазм судин печінки утрудняє відтік крові в систему нижньої порожнистої вени, що призводить до застою та депонуванню крові у портальній системі та порушення функцій печінки (дезінтоксикаційної, синтезу білка і видільної).

Рефлекторний спазм судин і ішемія нирок знижують їх фільтраційну здатність, коефіцієнт очищення плазми, викликають олігурію та анурію. Порушуються функції органів травлення — секреторна, моторна і трофічна (ерозії, виразки).

Різкі порушення гемодинаміки, транспорту і засвоєння тканинами кисню, переваги катаболізму над анаболизмом ведуть до порушення кислотно-основної рівноваги в організмі.

На 2-4 день після опіку відновлюються мікроциркуляція і кровообіг, що веде до переходу рідини і білків, а з ними і токсичних речовин в судинне русло. Розвивається гостра опікова токсемія, яка є основним проявом опікової хвороби до 10-12-го дня після травми.

Опікову токсемию викликають специфічні токсини, що надходять з ділянки опіку внаслідок протеолітичного розпаду денатурованих білків шкіри, і неспецифічні пептиди, що утворюються при протеолитическом розщепленні білків плазми і тканин, біогенні аміни, компоненти кінінової системи і т. д. Виникає гіпо - та дискримінаційна протеинемия, накопичуються продукти азотистого метаболізму (креатинін, сечовина, залишковий азот). Все це призводить до ще більшого порушення функцій органів і систем організму, знижує реактивність організму і фагоцитарну реакцію, виснажує гуморальну ланку імунітету.

Через 5-7 днів, коли розвивається інфекційний процес, токсини мікроорганізмів підсилюють протеолітичну активність в рані, призводять до сенсибілізації хворого і накопичення медіаторів імунних реакцій.

Клінічні ознаки стадій опікової хвороби

1. Опіковий шок.

Клінічно розрізняють 4 ступеня тяжкості опікового шоку:

  • легку,
  • середньої тяжкості,
  • важку,
  • дуже важку.

Легкий опіковий шок характеризують нормальне свідомість, бліда шкіра, іноді озноб, спрага. Пульс 100-110 за 1 хв, артеріальний тиск нормальний. Може бути рефлекторна затримка сечі, але добова кількість її нормальна. Гемоглобін — 9, 31-9, 93 ммоль / л (150-160 г / л), загальний білок — 60-56 г / л, ВЕ (вміст електролітів) — 5 ммоль / л. Легкий опіковий шок триває 24-36 год.

Опіковий шок середньої тяжкості перебігає із збереженим свідомістю хворого, він дещо збуджений, відчуває спрагу, у нього озноб, пульс —110-116 в 1 мін, артеріальний тиск підвищений. Шкірно-ректальний градієнт температури — 9 ° С, гемоглобін — 9, 93-10, 55 ммоль / л (160-170 г / л), загальний білок — 54 г / л, ВЕ — 6, 5 ммоль / л, гіпонатріємія, концентрована сеча. Шок середнього ступеня триває від 30 до 48 год.

У хворого з важким опіковим шоком збудження змінюється загальмованим станом, з'являється нудота і блювота, сильна спрага. Шкіра і слизова оболонка ціанотичні. Пульс 120 в 1 хв, артеріальний тиск лабільний (знижений пульсовий тиск). Гемоглобін — 10, 55-11, 17 ммоль / л (170-180 г / л), загальний білок — 52 г / л, ВЕ — 6, 5-8, 3 ммоль / л, гіпонатріємія, олігурія — не менше 30 мл / год, сеча темного кольору. Важкий шок триває від 48 до 72 год.

Дуже важкий опіковий шок характеризують різко пригнічений плутане свідомість, мармурового кольору шкіра, озноб. Буває парез ШКТ, неодноразова блювота «кавовою гущею». Пульс 120-130 в 1 хв, артеріальний тиск знижений, загальний білок 52-50 г / л, ВЕ-10-12 ммоль / л, гіпонатріємія, гіперкаліємія, як правило, олігурія (до 30 мл / год сечі), сеча брудно-червоного кольору, мутна. Дуже важкий шок при інтенсивній терапії може тривати 3-4 доби.

2. Стадія гострої опікової токсемії характеризується порушенням функцій всіх органів і систем організму, яке може проявлятися по-різному. Це залежить від тяжкості інтоксикації.

З'являються зміни в центральній нервовій системі (емоційні або психологічні), серцево-судинної (тахікардія, глухі тони, збільшення об'єму циркулюючої крові тощо), дихальної (тахіпное, зниження життєвої ємності легень і т. д.). Порушуються функції органів травлення (секреторна і моторна), підшлункової залози, печінки і нирок. Спостерігаються гіпертермія, пропасниця, анемія. Визначається знижене кількість протеїну в крові, лейкоцитоз з появою молодих клітин, лімфопенія, продукти азотистого метаболізму в сироватці крові, глікемія, липемия, патологічні елементи в сечі і т. д.

Розрізняють 4 ступеня тяжкості токсемії: легка, середня, важка і дуже важка. При визначенні тяжкості токсемії враховують індекс тяжкості ураження, характер ранового процесу, а також клініко-лабораторні показники (загальний стан хворого, свідомість, температура, лейкоцитарний індекс інтоксикації Кальф-Каліфа, токсична зернистість нейтрофілів тощо). Крім цього, застосовують тести для визначення токсичних властивостей крові та екстрактів тканин. Специфічність токсичних речовин визначають иммуносорбцией або реакцією преципітації.

3. Стадія септикотоксемії при великих і глибоких термічних опіках, коли виникає гнійно-запальний процес ранової поверхні. Її умовно поділяють на 2 періоди: перший — від початку відторгнення струпа до очищення ранової поверхні (2-3 тижні); другий — до повного загоєння рани.

Септикотоксемія характеризується гнійно-резорбтивной лихоманкою на тлі підгострій токсемії. Загальний стан хворого важкий, температура гектіческая, хворий ослаблений, адинамічний, з'являються пролежні. Наростає анемія, гіпопротеїнемія і лейкоцитоз. Різко порушуються функції внутрішніх органів. У сечі з'являється білок, циліндри, еритроцити. Ранова поверхня не гоїться, не кровоточать під час перев'язки, грануляції стають блідими. Виникають гематогенні гнійні вогнища ускладнення (в легенях, нирках, суглобах). Все це призводить до виснаження хворого, іноді — до смерті.

4. Стадія реконвалесценції починається після загоєння опікової рани. Поступово покращується психічний і фізичний стан хворого. Відновлюються функції всіх органів і систем організму. З'являється апетит, збільшується маса тіла хворого тощо.

Однак у цей період можуть виникати різні ускладнення. Внаслідок ущільнення та укорочення рубців в області суглобів можуть з'являтися контрактури і тугоподвижность, рубці тріскаються, кровоточать і інфікуються, що викликає складності при використанні одягу або взуття. Крім того, у реконвалесцентів можуть залишатися наслідки ураження внутрішніх органів, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, міокардит, порушення функцій печінки тощо.

Лікування хворих з термічними опіками доцільно проводити за рекомендаціями М. Е. Повстяної, Р. П. Козинця, Т. В. Сосюри та ін. (1989).

Перша само - і взаємодопомога

Перша само - і взаємодопомога на місці нещасного випадку полягає у припинення шкідливого впливу на тіло людини термічного фактора та захисту обпаленої поверхні від вторинного забруднення (накладення чистою сухою, бажано стерильною марлевою або полотняною контурної пов'язки). Мазеві пов'язки застосовувати під час першої допомоги протипоказано.

Якщо на місце нещасного випадку викликана швидка медична допомога, то до її приїзду при невеликих (3-5%) опіках (кисті, передпліччя, стопи) можна зменшити біль проточною холодною водою (під краном). При великих опіках потерпілого слід тепло вкрити і зігріти (гарячий солодкий чай), а при спразі — напоїти лужною водою (1, 5-2 г питної соди і 3-4 г солі на 1 л води).

Лікар швидкої медичної допомоги оцінює загальний стан хворого, враховуючи площу і ступінь опіку, і встановлює обсяг необхідної медичної допомоги. Якщо площа термічного опіку становить 10% і більше поверхні тіла (опіковий шок), хворим слід проводити противошоковою терапію. Винятком може бути випадок, коли хворого доставляють в лікарню протягом 15-25 хв після травми.

Налагоджує внутрішньовенне переливання розчину Рінгера або плазмозамінників (400-800 мл реополіглюкіну) з нейроплегическими (дроперидол — 0, 3 0, 5 мг / кг), спазмолітичні (10 мл 2, 4% розчину еуфіліну) і аналгетичними (2 мл 50% розчину анальгіну) засобами. При неефективності цієї терапії показаний загальний наркоз в стадії аналгезії. Хворих з нетяжкими опіками (індекс ураження близько 60 од.) Доставляють у спеціалізоване опікове відділення, якщо з часу опіку не минуло понад 1 -1, 5 год на відстань 40 45 км.

Всіх хворих, зокрема важких, госпіталізують у найближчу районну лікарню, де їм проводять повноцінну противошоковою терапію у повному обсязі. Хворих з тяжкими і дуже важкими опіками транспортувати з районних лікарень в опіковий центр протягом перших годин після травми (без згоди консультанта-комбустіолога) заборонено. На місце викликають лікаря-консультанта, який проводить корекцію протишокової терапії і вирішує питання про допустимість транспортування хворого в опікове відділення. Після відновлення основних параметрів гемодинаміки, зовнішнього дихання та функції нирок хворих з нетяжкими опіками можна транспортувати на другу добу, але з протишокової терапії на відстань, яку можна подолати не більше ніж за 3 години. На більшу відстань доцільно транспортувати хворих після 36-годинної протишокової терапії на місці.

Враховуючи потрібну тривалість інфузійної терапії, проводять катетеризацію методом Сельдингера однієї з центральних вен (підключичної, стегнової) або венесекції великої підшкірної вени ноги. Важкохворим вставляють катетер в сечовий міхур, щоб можна було простежити за діурезом, а через ніс - тонкий зонд у шлунок (для декомпресії та промивання). У разі необхідності (опіки верхніх дихальних шляхів, отруєння чадам) проводять інгаляції кисню (концентрація близько 30-35%).

Комплексна терапія при опіковому шоці спрямована на відновлення гемодинаміки, усунення гіповолемії, нормалізацію тонусу судин і діяльності серця, агрегатного стану і в'язкості крові і т. д.

Трансфузійна терапія

Трансфузійна терапія є провідною в лікуванні хворих на стадії опікового шоку. Для цього використовують збалансовані сольові розчини, колоїдні плазмозамінники, безсольові розчини і изогенные білкові препарати. Потрібне добове кількість трансфузійних препаратів розраховують за формулою

З мл Х % опікової поверхні Х масу тіла в кг

Під час лікування у керованої (і = 32... - 36 ° С) повітряному середовищі (АТО), де збільшується внепочечная втрата рідини, кількість розчинів збільшують до 4 мл

Противошоковою терапію починають зі струминного введення збалансованих електролітних розчинів (Рінгера-Локка, «Ацесоль», «Трисіль» і т. д.) для того, щоб скорегувати водно-електролітні порушення в організмі. Чим швидше розпочато переливання достатньої кількості рідин (половина добової дози протягом перших 8 годин після травми), відновлення об'єму судинного русла, тим швидше ліквідується спазм судин, зменшиться в'язкість крові і ацидоз, покращиться робота серця.

Після швидкого переливання електролітних розчинів переливають безсольові і великомолекулярних плазмозамінні (реополіглюкін, реоглюман, гемодез) розчини, які зменшують в'язкість крові і дають позитивний реологічний ефект, підвищує колоїдно-осмотичний тиск плазми, утримують рідину в судинному руслі, що покращує рух плазми в тканинах і органах, збільшує виділення сечі.

На другу і третю добу розрахункову дозу трансфузійних розчинів перших діб зменшують на чверть.

Безсольові розчини застосовують через 2-4 год після травми. Розчин (5, 10 і 20%) глюкози з суинсулином (1 ОД на 3 г глюкози) збільшує депо міжтканинної рідини, нормалізує її осмолярність, є енергетичним засобом. На 2-3 добу кількість бессолевых розчинів зменшують.

Изогенные білкові препарати (плазма, альбумін, протеїн) застосовують не раніше ніж через 8-12 год після травми. Вони затримують воду в кров'яному руслі (1 г альбуміну пов'язує 18-20 мл рідини), попереджають дизгидрию. Білкові препарати переливають при гіпопротеїнемії.

У комплексному лікуванні опікового шоку застосовують також анальгетические (по 2 мл 50% розчину анальгіну 2-3 рази на добу), нейроплегіческіе кошти (дроперидол 0, 5 мл / кг), 4% розчин натрію гідрокарбонату (200-400 мл на добу), антигістамінні засоби (2 мл 1% розчину димедролу або 1 мл 2% розчину дипразина або 2 мл 1% розчину супрастину 2-3 рази на добу), інгібітори калікреїну (контрикал, гордокс), осмодиуретики (маніт), салуретики (фуросемід), кортикостероїди (гідрокортизон, преднізолон), серцево-судинні препарати і т. д.

Лікування хворих в стадії гострої опікової токсемії полягає в проведенні неспецифічної і специфічної дезінтоксикації, підтриманні гомеостазу на компенсованих або субкомпенсованого рівнях, підвищення імунологічної реактивності організму, боротьбу з інфекцією.

Неспецифічну дезінтоксикацію проводять у вигляді керованої гемодилюції або осмотичної дезінтоксикації. Для цього використовують изогенные білкові препарати, збалансовані сольові і безсольові, а також крупномолекулярные плазмозамінні розчини.

Програму гемодилюції за М. Е. Повстяної з співавт. складають з розрахунку корекції гомеостазу. При легкого ступеня токсемії розчину беруть 20-25 мл на 1 кг маси хворого на добу щоденно або через день, при середньому ступені — 35-40 мл / кг, важкої — 50 70 мл / кг щодня. Цей метод забезпечує виділення токсичних речовин з сечею; його можна підсилити також форсованным діурезом (4-6 мл фуросеміду на добу).

Для осмотичної дезінтоксикації використовують дрібні вливання глюкози або глюкозо-сольових розчинів з розрахунку 15 мл / кг маси тіла хворого в поєднанні з 5% розчином унітіолу, 0, 01% розчином ціанокобаламіну з подальшим введенням 20% розчину маніту.

У тяжкохворих неспецифічна дезінтоксикація включає також эстракорпоральные методи: гемо - або плазмосорбцію, плазмоферез, відмивання аутоэритроцитов, ультрафільтрацію. Гемосорбцію проводять за допомогою колонок «СКН» (м М2, М3, кг) або «СУГС») через день, починаючи з 3-4-ї і до 9-10-х діб після травми. Перед гемосорбцією обов'язково проводять керовану гемодилюцию, а для профілактики тромбозу — антикоагулянти. Розчини вводять зі швидкістю 64-80 мл / хв; тривалість гемосорбції залежить від ступеня токсемії. Але, як правило, повноцінної роботи колонки вистачає на 20-45 хв, оскільки сорбент не поглинає більше токсинів, і виникає ретоксикация.

Протипоказаннями до гемосорбції є серцево-судинна недостатність, гіпопротеїнемія (менше 50 г / л) і колликвационный некроз ранової поверхні.

При плазмоферезе эксфузируемую кров сепарують на плазму і клітинну масу. Плазму заміщають еквівалентним кількістю нативної донорської плазми, а еритроцити триразово відмивають або без відмивання вводять внутрішньовенно з реополіглюкіном або гемодезом. При відмивання еритроцитів зменшується кількість токсинів, фіксованих на їх мембранах.

Для специфічної дезінтоксикації застосовують імунну плазму або імуноглобулін опікових реконвалесцентів (4-7 мл / кг плазми, починаючи з 2-3-го дня, протягом 5-7 днів). Це покращує функціональний стан гепаторенальный системи, підвищує фагоцитарну функцію системи мононуклеарних фагоцитів, опірність організму до інфікування т. д. При важких опіках нормальний людський імуноглобулін вводять внутрішньовенно (по 25-50 мл щодня) від третього до 7-8-го дня, а при дуже важких застосовують переливання антистафилококовой або антисинегнойной плазми (по 250-350 мл через день), поєднуючи з внутрішньом'язовим введенням антистафілококовий імуноглобуліну (по 100 МО). Крім цього, вводять тималін або Т-активін, переливають лейкоцітной масу.

Метаболічні порушення коригуються шляхом зменшення розпаду білків у тканинах, застосовуючи інгібітори протеолізу (контрикал, гордокс), стимулюванням їх синтезу (метандростенолон, ретаболіл, метилурацил, пентоксил, метіонін і т. д.), покращенням функції печінки (есенціале, сирепар, галаскорбін тощо).

Хворим призначають антибактеріальну терапію — спочатку антибіотики широкого спектру дії, а потім — з урахуванням чутливості до них мікрофлори опікової рани. Дуже важливо зберегти і підтримати біоенергетичні ресурси організму, для чого хворому призначають повноцінне харчування, легко засвоєне, багате вітамінами і білками.

Належний догляд за хворим попереджає виникнення супутніх ускладнень (пролежнів, пневмонії тощо). У стадії реконвалесценції застосовують ЛФК, масаж, механо-, фізіо - та бальнеотерапію, що сприяє більш швидкому одужанню хворого.