Показано, що у ВІЛ-негативних хворих з хронічними неспецифічними захворюваннями легенів також існує тенденція до збільшення ступеня обсіменіння дихальних шляхів мікрофлорою. При наростанні кількості цист P. carinii в мокроті розширюється видовий склад мікрофлори і збільшується частота виділення мікробних асоціацій з легких (Ю. І. Фещенко та ін, 2003 р.). Наші дані також свідчать про те, що у хворих з гострими і хронічними неспецифічним! / захворюваннями легенів, інфікованих P. carinii, мікробні асоціації, до складу яких входить кокова флора (коки диплококки, стрептококи), у великій кількості виявляються в 77% випадків, в незначній та помірній кількості - i 15%. У пацієнтів без пневмоцистозу - відповідно у 65% і 28%. Ці дані можуть бути свідченням ролі пневмоциа як компонента мікробіоценозу легень патології дихальної системи.

При тяжких формах імунодефіциту у ВІЛ-інфікованих хворих можлива генералізація пневмоцистозу з раз витием дисемінований форми. У таких осіб P. carinii виявляють в кістковому мозку, серці, нирках, червоподібному відростку, ураженнях шкіри, суглобів, органу слуху. У деяких випадках позалегеневого пневмоцистозу у хворих відсутня патологія легень або симптоми ураження пневмоцистами внутрішніх органів випереджають патологію легенів, яка розвивається пізніше. Це може свідчити про персистенції певних форм P. carinii в ретикуло-ендотеліальної системи.

Пневмоцистна пневмонія розвивається у осіб з пригніченим клітинним імунітетом, а також при порушеннях гуморального імунітету. Експериментальну модель пневмоцистної пневмонією отримують тривалим введенням лабораторних тварин (щурів, кроликів, хорька та ін) кортикостероїдів. Найважливіше значення в патогенезі пневмоцистозу надається зниження Т-лімфоцитів-хелперів (CD4+). Більше 90% всіх випадків пневмоцистної пневмониии розвивається при зниженні CD4+ у периферичній крові менше 200 клітин в 1 мкл (при нормі 640 - 1360 клітин в 1 мкл). Значно пригнічена функція Т-лімфоцитів-кілерів (СД8).

Відзначено також важливість гуморального імунітету в захисті організму від пневмоцистозу. Кортикостероїди опосередковано знижує фагоцитарну і цитолитическую активність альвеолярних магкрофагов, пошкоджуючи Fc-рецептор на їх мембрані. Макрофаги переварюють, руйнують і вбивають пневмоцисты, реалізуючи цитокіновий механізм включаючи і реактивні оксиданти.

У недоношених дітей з білковою недостатністю порушується специфічний синтез імуноглобулінів та розвивається пневмоцистна пневмонія, що також свідчить про ролі гуморального імунітету в патогенезі хвороби. У пенистом ексудаті хворих з пневмоцистної пневмонією виявляється комплекс специфічних IgG, IgM, IgA. В сироватці периферичної крові не спостерігається загального дефіциту антитіл, але виявляється дефіцит деяких изотипов антипневмоцистных антитіл. При призначенні експериментальним тваринам гіперімунної сироватки відзначається позитивний терапевтичний ефект. Припинення введення кортикостероїдів лабораторним тваринам веде до зворотного розвитку хвороби.

Клініка.

Клінічні прояви пневмоцистозу різноманітні й у більшості випадків визначаються станом імунітету інфікованої людини. Пневмоцистоз може про текать у вигляді гострого респіраторного захворювання, загострення хронічного бронхолегеневого захворювання та пневмоцистної пневмонії. Манифестные прояви пневмоцистозу реєструються у дітей і у дорослих.

Епідемічний (дитячий) пневмоцистоз розвивається у недоношених і ослаблених дітей у віці 2-6 міс, часто мають супутню цитомегаловирусную інфекцію. Дитячий пневмоцистоз протікає як класична інтерстиціальна пневмонія. Інкубаційний період - до 28 днів, початок хвороби стерте, непомітне, зі стадійністю розвитку патологічного процесу. Розрізняють початкову, або набряклу, стадію, відповідну етапу пропотевания рідини в просвіт при пошкодженні альвеолоцитов; стадію розпалу, або ателектатическую, корелює з розвитком альвеолярно-капілярного блоку, і пізню - эмфизематозную, в якій зазвичай розвиваються характерні для пневмоцистної пневмониии ускладнення: спонтанний пневмоторакс, пневмомедиастинум, підшкірна емфізема.

Класичними симптомами пневмоцистної пневмонії у дітей молодшого віку є грубий, гавкаючий, малопродуктивний, коклюшеобразный кашель і напади задухи, в основному ночами. У деяких дітей відходить сіра, склоподібна, в'язка і пінисте харкотиння. Летальність без лікування при дитячому пневмоцистозе становить 20 - 60%. У новонароджених з пневмоцістозом, але без ознак пневмонії, може розвиватися обструктивний синдром (переважно за рахунок набряку слизових), який згодом без лікування може трансформуватися в рецидивуючий обструктивний синдром і ларингіт, а у дітей старше року - в астматичний бронхіт; може формуватися також хронічний бронхолегеневий процес. У дітей середнього і старшого віку захворювання не має чіткої стадійності і часто діагностується хронічний бронхо-легеневий процес.

У дорослих інфекція характеризується більш важким перебігом. Пневмоцистоз дорослих (спорадичний пневмоцистоз) розвивається в основному в осіб з вродженим або набутим імунодефіцитом. В деяких випадках він може розвинутися у пацієнтів без явних ознак імунодефіциту. Інкубаційний період - від 2 до 5 діб, початок, як правило, гостре, Спостерігається лихоманка, головні болі, слабкість, пітливість, болі в грудній клітці, різко виражені явища важкої дихальної недостатності: кашель із виділенням пінистого мокротиння або сухий надсадний, тахіпное, число дихальних рухів може досягати 30 - 50 в 1 хв. Відзначається ціаноз носогубного трикутника, акроціаноз, роздування крил носа, втягування міжреберних проміжків. Летальність при пневмоцистозе дорослих без лікування становить 90 - 100%.

У деяких дорослих хворих спостерігаються характерні для пневмоцистної пневмонії ускладнення. У частини хворих можуть спостерігатися рецидиви хвороби. Вважається, що виникнення рецидиву протягом 6 міс. після першого епізоду свідчить про відновлення інфекції, через півроку і більше - про реінфікуванні.

Пневмоцистна пневмонія у хворих на Снід розвивається повільно, поступово. Від початку до виражених продромальних явищ легеневих симптомів проходить 4, а іноді - 8 - 12 тижнів. Симптоматика характеризується гарячкою (температура тіла може бути 38 - 40°С протягом декількох місяців), схудненням, сухим кашлем і задишкою з наростаючою дихальною недостатністю, яка в 90% веде до смерті. Рентгенологічно в легенях виявляються розсіяні затемнення інфільтративного характеру з переважною локалізацією в середньо-нижніх відділах, які швидко зливаються з утворенням «дифузного альвеолярного затемнення». Реєструється збільшення розмірів легеневих воріт і спонтанний пневмоторакс. У 5% хворих на Снід з пневмоцистної пневмонією відзначені кістозні освіти, але їх формування не завжди пов'язане з P. carinii. Багато дослідників вважають, що більшість симптомів пневмоцистної пневмониии є спільними з пневмоніями іншої етіології. Описано багато різноманітних проявів атипово поточних пневмоцистных пневмониий. Зокрема, такі як місцева і миллиарная інфільтрація, наявність порожнин, розпад легеневої тканини, плевральний випіт, збільшення лімфатичних вузлів та ін. У 10 - 30% випадків виявляються асиметричні або переважно верхнедолевые інфільтрати. У 10% хворих на Снід при явній клініці пневмоцистної пневмониии не відзначається рентгенологічних змін.

На ранніх етапах розвитку пневмоцистної пневмониии має дуже мало симптомів, а ті, що реєструються, не є специфічними тільки для пневмоцистної пневмониии. Для неї характерні гіпоксемія, наростання альвеолярно-артеріального градієнта до 30 і більше мм рт. ст. (при нормі 15 мм рт. ст.) і респіраторний алкалоз.

Характерними для пневмоцистної пневмониии вважаються дифузні білатеральні прикореневі інфільтрати, що поширюються від кор ній легких до периферії. Ділянки підвищеної пневматизацію поєднуються з перибронхіальної інфільтрацією, картина легенів при цьому отримала ряд своєрідних назв: «матового скла», «ватні легкі», «легкі крізь вуаль», «пластівці снігу». Тривалий час після перенесеної пневмоцистної пневмониии на рентгенограмах визначається деформований легеневий малюнок за рахунок пневмофіброз.

Спостереження за динамікою процесу в легенях на рентгенограмах свідчить, що поряд з інтерстиціальним поразкою реєструється переважно паренхіматозна природа пневмонії. Пневмоцистна пневмонія являє собою поєднання альвеолярних і інтерстиціальних уражень.

Інвазія відбувається при вкрай низькій паразитемии і відсутності явних клінічних проявів, що є причиною важкого виявлення паразитоносителей серед контингентів, які прибувають в Україну з таких районів.

У высокоэндемичных районах діти до тримісячного віку малярією не заражаються, отримуючи пасивний імунітет від гіперімунної матері. Найбільша захворюваність малярією дітей другого півріччя життя пов'язана із згасанням імунітету. Захворювання у таких дітей характеризується важким перебігом і високою паразитемией.

Не втрачають значення спроби створення штучного активного імунітету придбаного шляхом застосування вакцин. Доведено можливість створення імунітету в результаті вакцинації аттенуированными спорозоитами. Так, імунізація людей опроміненими спорозоитами охороняла їх від зараження протягом 3-6 міс. (D. Clyde, V. McCarthy, R. Miller, W. Woodward, 1975 р.).

Зроблені спроби створення мерозоитных і гаметных протималярійних вакцин, а також синтетичний мультивидовой вакцини, запропонованої колумбійськими імунологами (1987).

Попереднє (напередодні) призначення фенасала (0, 5 -1, 0) з подальшим прийомом пургену підвищує рівень виявлення на 40 - 47%.

Епідеміологія.

Гіменолепідоз поширений практично повсюдно, але найбільш широко серед населення південних кліматичних зон. Він широко поширений у країнах Латинської Америки, Північної Африки, Італії, Ірані, Пакистані, Афганістані, в державах близького зарубіжжя - Середньої Азії, Казахстані, Молдові, Азербайджані, Грузії, Вірменії, Росії - на Північному Кавказі, в Томській, Амурської та ін. областях. В Україні реєструється повсюдно, частіше в південних областях, тобто районах більш сухого та жаркого клімату, де відносно рідко зустрічається аскаридоз. Ці території несприятливі для поширення аскаридозу - природно ендемічної інвазії.

В осередках аскаридозу гіменолепідоз майже не зустрічається. Відсутність частого поєднання цих інвазій у людини пояснюють наявністю відносного антагонізму у цих гельмінтів, який обумовлений особливостями мікрофлори кишечника хазяїна, склад якої змінюється в залежності від виду гельмінта і інтенсивності інвазії.

Гіменолепідоз вражає переважно міське населення. Частіше хворіють діти 4-14 років, що пояснюється недостатнім вихованням у них гігієнічних навичок, а також особливостями вікового імунітету.

Осередки гіменолепідозу формуються в дитячих дошкільних установах, школах, інтернатах, дитячих будинках, микрооча в сім'ях. Рівень ураженості залежить від санітарно-гігієнічних умов, скупченості, соціальних труднощів. Встановлено, що ці вогнища і микроочаги виникають і перетворюю «завзяті» там, де є инвазированные гостриками. Це пояснюється тим, що яйця карликового ціп'яка при розчухуванні періанальної області (свербіж) забруднюють пальці рук, це сприяє аутоінвазіі, а також зараження оточуючих.

Джерелом зараження є інвазірованний людина. Другорядне значення мають гризуни - щури, миші, які сприйнятливі до Н. тато, а також широко інвазовано близьким видом - H. fraterna - карликовим цепнем гризунів. Зараження їм людини може відбутися тільки при випадковому проковтуванні личинок деяких комах, їх проміжних хазяїв.

Найбільше епідеміологічне значення як джерел інвазії мають діти, а також відповідні професійні групи людей: харчовики, персонал дитячих установ і ін

Гіменолепідоз характеризується фекально-оральним механізмом передачі. Основні фактори передачі інвазії - брудні руки, предмети вжитку (іграшки, посуд, дитячі горщики, дверні ручки тощо), харчові продукти. Яйця карликового ціп'яка можуть потрапити в рот також з пилом, ґрунтом, водою, а на харчові продукти - заноситися мухами.

При кімнатній температурі яйця Н. папа зберігають життєздатність протягом 1-2 діб, на пальцях рук - 3 - 4 години, в умовах постійної вологості і у воді 3-4 тижні. Температура + 60°С вбиває всі яйця через 15 хв., при - 3°С вони гинуть через 35 - 40 хв. Висихання і сонячні промені діють на яйця згубно.

Профілактика.

Боротьба з гименолепидозом включає комплекс лікувально-профілактичних та санітарно-гігієнічних заходів. Лікувально-профілактичні заходи спрямовані на виявлення та знешкодження джерела інвазії. Вони включають:

• виявлення інвазованих, яке проводиться шляхом копрологіческого обстеження дітей і персоналу дошкільних дитячих закладів, учнів 0-4 класів - 1 раз на рік; працівників громадського харчування і прирівняних до них груп, що відвідують плавальні басейни, - при вступі; стаціонарних хворих (дитячих лікарень, інфекційних, гастроентерологічних відділень) при надходженні і за клінічними показаннями; обстеження контактних з визначенням його обсягу, кратності і термінів по рекомендації санепідемслужби;
• оздоровлення всіх виявлених інвазованих з отстп ванням на період лікування від відвідування дошкільно установи, школи; від роботи осіб, зайнятих на предппи ятиях громадського харчування;
• диспансерне спостереження.

Розрив механізму передачі забезпечується комплексом санітарно-гігієнічних заходів. Важливе місце серед них займають такі, як ретельне проведення вологого прибирання приміщень, знезараження постільних речей предметів побуту, іграшок, нічних горщиків, дверних ручок кранів умивальників і т. д. з застосуванням окропу, гарячого праски, мильно-крезоловой суміші та ін.

У комплексі санітарно-гігієнічних профілактичних заходів важливе місце належить гігієнічному навчанню дітей (а також і батьків) і прищеплювання їм гігієнічних навиків: миття рук перед їдою, після користування вбиральнею, відвикання від звички гризти нігті, брати пальці, іграшки, олівці в рот і ін.

У світовому масштабі вогнища аскаридозу, тобто місцевий аскаридоз, не формуються лише в зоні тундри і в зоні сухих пустель і степів, де не застосовується штучне зрошення для зволоження грунту.

Аскаридоз є найбільш поширеним геогельминтозом серед населення Російської Федерації, у сільській місцевості захворюваність вище. Так, найбільше поширення аскаридоз має в центральних, західних і південних районах європейської частини Росії, в зонах зрошуваних земель та передгірних районах Середньої Азії, у країнах Закавказзя.

В Україні найменша ураженість населення аскаридозом встановлена в південній сухий степовій зоні, найбільша - у північній вологій лісовій зоні.

Джерелом інвазії при аскаридозі є тільки інвазірованний людина, переважне значення мають діти. Виділяються з випорожненнями яйця неинвазионны, тому инвазированные аскаридами люди не можуть заражати оточуючих навіть при близькому побутовому спілкуванні.

Виділені з фекаліями хворих яйця гельмінта повинні досягти инвазионности, розвиваючись у ґрунті. Для їх розвитку в ґрунті необхідні сприятливі умови: відповідна температура, вологість і доступ кисню повітря.

Розвиток яєць може відбуватися при температурі в межах+ 12 - +36°С. При оптимальній температурі +24°С, при достатній вологості ґрунту не нижче 6 - 8%. Інформування інвазійних личинки в яйці відбувається за 10 - 12 днів. При температу нижче +12 °С розвиток яєць припиняється, але їх жизнеспособност зберігається тривалий час. При температурі - 20°С зрілі яйця аскарид залишаються життєздатними до 20 днів. І тільки температура нижче -30°С вбиває яйця через 24 години. В умовах України яйця аскарид зимують під снігом.

Згубно діє на яйця аскарид висока температура. При температурі + 50°С яйця швидко гинуть при температурі кипіння - миттєво. Сума ефективного тепла, необхідна для досягнення інвазійних стадії, знаходиться в межах 300°С.

Третьою необхідною умовою для розвитку яєць аскарид є доступ достатньої кількості кисню. В умовах безкисневих вигрібних ям яйця не розвиваються, але зберігають життєздатність. Тривалість виживання яєць аскарид у ґрунті становить 7-12 років.

Формування та підтримання вогнищ аскаридозу в сільській місцевості сприяє характер занять населення (городництво, полуничні плантації) і звичай удобрювати городи незнешкодженими фекаліями.

У період розширення індивідуального господарювання, розвитку приміських городніх господарств, ягідних плантацій в дачних селищах городян, не забезпечених заходами санітарної охорони ґрунту, при відсутності вбиралень призводить до її фекальному забруднення і сприяє поширенню геогельминтозов, насамперед аскаридозу.

Зараження людини аскаридозом відбувається в результаті проковтування інвазійних яєць аскарид при вживанні в їжу немитих ягід (полуниці), овочів (морква, редиска, цибуля, огірки, помідори та ін), столової зелені (салат, кріп тощо).

Під час ігор дітей на присадибній ділянці, ігрових пл щадках, у пісочницях, при роботі на городі, квітнику руки забруднюються землею, що містить яйця аскарид, що також призводить до зараження через будь-яку їжу, яку беруть брудними руками.

Найчастіше аскаридозом заражаються діти, робітники про вих споруд, люди, що займаються городництвом, щиванием полуниці, землекопи і ін.

Зараження аскаридозом може відбуватися протягом року, але переважно в зоні помірного клімату в осінній період року, коли дозрівають ягоди, овочеві культури. Враховуючи наявність тепличних господарств, а також збереження овочів в льохах, зараження можливе і в зимових умовах.

У зв'язку з особливостями розвитку аскарид в організмі людини найбільш висока інвазування статевозрілими гельмінтами виявляється взимку.

Тривалість сезону масового зараження людей різна в різних кліматичних зонах. У середній смузі вона залишає 6-7 місяців (з квітня по жовтень).

Профілактика.

Комплекс профілактичних заходів при аскаридозі спрямований на:

1. виявлення і лікування інвазованих;
2. охорону ґрунту від фекальних забруднень
3. проведення санітарно-освітньої роботи серед населення.

Обсяг і характер заходів, що проводяться визначається рівнем ураженості населення, особливостями побуту та господарської діяльності людей та епідемічного процесу. Це встановлюється та регламентується територіальною санітарно-епідеміологічною службою в залежності від типу вогнища: інтенсивні (20 - 30% інвазованих), середньої інтенсивності (6 - 20%) і неінтенсивні (з пораженностью нижче 6%).

В інтенсивних осередках проводять масову дегельмінтизацію населення 2 рази в рік. В осередках середньої інтенсивності дегельмінтизацію проводять за микроочаговому принципом (по садибах, де є інвазірованний).

Перша дегельмінтизація проводиться в кінці весни - початку літа (з метою звільнення від аскарид осіб, що заразилися в минулому році і навесні цього року), друга - пізньої осені або на початку зими (з метою звільнення від аскарид всіх тих, що заразилися в даний сезон).

У діючих справжніх микроочагах аскаридозу (садиба, де є інвазірованний і можлива передача інвазії) термін диспансеризації - 3 роки, протягом яких два рази на рік (навесні і восени) проводять копрологические обстеження всіх членів сім'ї. Через три роки при триразовому негативному результаті обстеження микроочаг знімається з обліку.

Оздоровлення вогнищ йде під контролем результатів санітарно-гельминтологического дослідження ґрунти присадибних ділянок і городів.

При зниженні ураженості до 3 - 5% і нижче лікування по лежать тільки инвазированные у міру виявлення.

Важливе значення (особливо в оздоравливаемых вогнищах) мають заходи, спрямовані на охорону зовнішнього середовища, особливо городів, ягідних ділянок від забруднення необезвпе женными фекаліями.

Фекалії можна знешкоджувати шляхом витримування їх выгребах вбиралень протягом 2 років: заповнений вигріб вбиральні присадибної ділянки закривають і закопують, зруб переносять на іншу яму. Нечистоти в першій ямі, залишаються в ній протягом 2 років, за які яйця гельмінтів майже повністю гинуть, можуть бути використані в якості добрив.

Цей метод простий, дешевий і може бути рекомендований для дачних садиб, у яких не проводять планову очищення.

Заходи, що передбачають санітарний благоустрій, як-то: каналізація, будівництво дворових вбиралень, біотуалети, регулярне очищення, а також використання різних хімічних речовин для знешкодження грунту (карбатион 3% розчин 4 л на 1 м²), поликарбацин (30 - 40 г на 5 л води на 1 м²), тиозон (200 г на 1 м²) та ін. лежать в основі профілактики аскаридозу.

Важливе значення має санітарна пропаганда, яка роз'яснює людям неприпустимість використання фекалій в якості добрив, необхідність дотримання правил особистої профілактики: миття рук перед їжею, вживання в їжу тільки добре вимитих фруктів, ягід, овочів, які не піддаються термічній обробці.

Санітарна культура населення визначає успіх профілактичної роботи.

Для обробки фекалій по методу Бермана користуються скляною лійкою («вороночный метод»), на кінець якої надіта гумова трубка з затиском. В лійку наливають воду, нагріту до 38 °С (краще ізотонічний розчин 0, 9% NaCl А. Ф. Прохоров), на основі лійки поміщають металеву сітку (чайну, віконної решітки) з досліджуваними фекаліями (20 г), яка повинна стикатися з поверхнею води. Личинки стронгилоида теплолюбні, вони активно виходять в теплу воду і опускаються вниз, накопичуючись в трубці над затиском, для забезпечення різниці температур (вода - фекалії) в умовах високої температури повітря (особливо влітку) в досліджувану порцію фекалій Ф. Ф. Сопрунов рекомендує вставити маленьку пробірку з льодом, холодною водою, ефіром, що прискорює вихід личинок в теплу воду. Через 2 години відкривають затиск, осад випускають в центрифужні пробірки і центрифугують 1-2 хвилини, після чого отриманий осад микроскопируют.

За даними В. О. Гефтер, методом Бермана при одноразовому дослідженні виявляється 98% інвазованих, методом «закручування» - 36%.

Для масового обстеження В. С. Борисенко спростила методику, запропонувавши замість воронки використовувати мазеві баночки з теплою водою, в які опускають марлеві мішечки з досліджуваними фекаліями. Принцип методики такою ж - личинки виходять у воду, осідають на дно, після чого осад микроскопируют.

Вітчизняними і зарубіжними авторами запропоновано безліч модифікацій методу Бермана, але жодна з них не виявилася більш ефективною.

У важких умовах лабораторної роботи експедицій для масових обстежень Е. С. Шулъман запропонував метод «закручування».

За методом закручування 2-3 г фекалій емульгують 8-10 мм води або фізіологічного розчину. Суспензію фекалій розмішують скляною паличкою швидкими круговими рухами, потім паличку виймають і краплю на її кінці переносять на предметне скло для мікроскопії.

За кордоном для виявлення личинок з фекалій рекомендований більш громіздкий метод культивування личинок на вугіллі (Sasa з співавт., 1958 р.).

Личинок вугриці можуть бути виявлені також у дуоденальному вмісті. З отриманих при дуоденальному зондуванні порцій пінцетом вибирають пластівці і микроскопируют у краплі теплого (37 °С) ізотонічного розчину хлориду натрію. Інший вміст збовтують з рівним об'ємом етилового ефіру, центрифугують 3-5 хвилин при 800-1000 об./хв, отриманий осад микроскорируют під малим збільшенням мікроскопа.

За кордоном для виявлення личинок рекомендують досліджувати біоптати слизової оболонки 12-палої кишки, а також «мотузковий тест» - коли обстежуваний заковтує гігроскопічну нейлонову нитку довжиною 140 см, вміщену в капсулу. Капсула розчиняється, на виділеній нитки при мікроскопії виявляють личинки. Хворі погано переносять цей метод.

Встановлення діагнозу сприяє повторне дослідження.

При інтенсивній легеневій формі стронгілоїдозі личинки можуть бути виявлені в мокротинні. Досліджують мокротиння в нативному мазку або ж її добову порцію змішують з рівним об'ємом 0, 5% розчину їдкого лугу, після п'ятихвилинного струшування центрифугують і осад досліджують під мікроскопом.

Серологічні методи діагностики розроблені слабо і внаслідок недостатньої специфічності, а також відсутності технологічного оснащення застосування в клінічній практиці не отримали (РІФ, ІФА).

Епідеміологія, профілактика

Стронгілоїдоз - геогельминтоз, антропоноз. Поширений у всіх країнах тропічної і субтропічної зони з вологим кліматом, а також у районах помірного клімату. Ураженість населення в тропічних зонах Південно-Східної Америки досягає 24% і більш.

Реєструється стронгілоїдоз в Північній Америці, в багатьох країнах Європи, в тому числі в Грузії, Азербайджані, Молдові, на Північному Кавказі та в Україні. Рівень ураженості населення, як правило, не відображає справжньої ситуації, т. к. масові спеціальні обстеження на стронгілоїдоз проводилися обмежено, наявні показники инвазированности засновані переважно на даних обстеження людей за клінічними показаннями. За деякими узагальненими даними Е. А. Шабловской, ураженість населення в різних областях України коливається у межах 0, 1-10% (1978 р.).

Встановлена нерівномірність поширення стронгілоїдозі в країнах з помірним кліматом визначається як мікрокліматичними особливостями, характерними для населеного пункту (наприклад, висота стояння ґрунтових вод), так і впливом соціального фактора (наприклад, характер господарювання, розвиток овочівництва, рівень санітарного благоустрою та ін). Встановлено микроочаговое поширення стронгілоїдозі з поодиноким випадком в садибі, а також формування сімейних микроочагов в умовах сільської місцевості.

Інтенсивні осередки стронгілоїдозі з пораженностью від 6-7 до 100% зареєстровані в психіатричних лікарнях, інтернатах для розумово відсталих дітей і літніх осіб, де внаслідок порушення гігієнічних правил поведінки передача інфекції здійснюється в колективі не тільки в теплу пору року, але і в приміщеннях взимку.

Основним джерелом інвазії є хвора стронгилоидозом людина.

Серед інвазій людини, що викликаються нематодами, тільки стронгілоїдоз має тривалий перебіг внаслідок того, що партеногенетические самки, упровадилися в слизову оболонку верхніх відділів тонкої кишки, можуть давати нові покоління інвазійних личинок. При цьому тривалість інвазії може досягати 20-30 років.

В умовах експерименту встановлено можливість адаптації збудника стронгілоїдозі людини до різних видів тварин в основному м'ясоїдних (собак, кішок), а також всеїдних (свиней). Однак роль цих тварин у поширенні стронгілоїдозі серед людей з повною достовірністю поки не доведена. У той же час опубліковані поодинокі повідомлення про експериментальному самозаражении людини свинячим стронгилоидозом і зараження внаслідок контакту з виділеннями інвазованих собаки.

З випорожненнями інвазованих у зовнішнє середовище виділяються неінвазіонние рабдитовидные личинки, які перетворюються у інвазійні филяриевидные при достатній температурі і вологості. Оптимальними умовами для розвитку і збереження життєздатності у зовнішньому середовищі є температура повітря 28-34°С, нейтральна або слаболужна реакція ґрунту, наявність органічних поживних речовин, достатня вологість.

При сприятливих умовах рабдитовидные личинки можуть перетворюватися на статевозрілі особини свободноживущего покоління. Ці свободноживущие особини ведуть сапрофітний спосіб життя, можуть розмножуватися, даючи рабдитовидные личинки. При настанні несприятливих умов ці рабдитовидные личинки перетворюються в филяриевидные, здатні заражати.

При температурі 24-27°С дозрівання завершується за 24-48 годин. Тривалість життя інвазійних личинок у зовнішньому середовищі при сприятливих умовах становить 2-3 тижні. При висиханні грунту і фекалій, а також при температурі нижче 0°С і не вище 50°С личинки швидко гинуть. Важливою умовою існування личинок вугриці кишкової є вид грунту, в яку вони потрапляють (її склад, кислотність, вміст гумусу).

Личинки S. stercoralis не володіють активною міграційною здатністю ні у вертикальному, ні в горизонтальному напрямках. Розсіюванню личинок у зовнішньому середовищі, потрапляння на городні, ягідні та баштанні культури сприяє безладне фекальне забруднення грунту, розмивання їх дощовими, поливними водами. Зараження людини відбувається при перкутанном проникнення інвазійних личинок через шкіру, при її контакті з забрудненої фекаліями грунтом, яка є основним фактором передачі. Зараження відбувається при ходінні босоніж, лежання на землі, без підстилки, виконання земляних сільськогосподарських городніх і садових робіт.

Можливо пероральне зараження при вживанні в їжу овочів, ягід, фруктів з пошкодженою поверхнею, забруднених грунтом, що містить личинки. При такому зараженні филяриевидные личинки також проходять міграцію, проникаючи через слизову ротової порожнини і стравоходу. У тріщинах і вмятинах овочів личинки виживають до 4 діб.

Уретрит - запалення сечовипускального каналу. Відноситься до захворювань, що передається статевим шляхом. Захворювання, як правило, зустрічається у осіб молодого віку, що живуть активним статевим життям. У жінок симптоми уретриту надзвичайно складно, якщо не неможливо відрізнити від симптомів циститу, а уретрит в чистому вигляді (без супутнього запального процесу в статевих органах) зустрічається вкрай рідко.

Уретрит підрозділяється на гонококовий і негонококковый.

Гонококовий уретрит (гонорея)

Епідеміологія. За міжнародною статистикою, гонорея залишається одним з найбільш часто зустрічаються захворювань, що передаються статевим шляхом. У більшості випадків захворювання передається при статевому контакті, хоча можливий і побутовий шлях зараження. Для чоловіків ризик зараження після єдиного статевого акту становить 17%, підвищуючись прямо пропорційно кількості контактів з зараженої партнеркою. Гонококи можуть передаватися не тільки при вагінальному, але і при оральному і анальному статевих контактах. За даними різних авторів, у 30-45 % хворих гонореєю виявляються хламідії (Chlamydia trachomatis).

Етіологія. Гонококовий уретрит викликається внутрішньоклітинними грамнегативними диплококками - Neisseria gonorrhoeae.

Інкубаційний період становить 3-10 днів з моменту зараження (контакт), але зустрічається як більш короткий і більш тривалий інкубаційний період, наприклад: деякі штами N. gonorrhoeae призводять до розвитку захворювання вже через 12 год, в той час як при інших штамах уретрит розвивається лише через З міс.

Симптоматика. Пацієнт пред'являє скарги на гнійне виділення з сечовипускального каналу, прискорене з різзю або болем сечовипускання. До 50 % випадків уретриту може протікати безсимптомно, у тому числі і при змішаній інфекції.

Діагностика. Огляд пацієнта повинен проводитися не раніше ніж через 1 год (в ідеалі - через 4 год) після останнього сечовипускання. При огляді зовнішніх статевих органів, як правило, відзначається почервоніння і злипання зовнішнього отвору уретри, гнійні виділення жовтого або білого кольору, які з'являються самостійно або при здавленні сечовипускального каналу. Повинні також бути досліджені крайня плоть, органи мошонки (епідидиміт? ), передміхурова залоза (простатит? ), пряма кишка (проктит? ) і пахові лімфатичні вузли (лімфаденопатія? ).

Діагноз гонореї встановлюється на підставі наявності статевого контакту в анамнезі, скарг на гнійні виділення з сечовипускального каналу, дизурию, позитивного мазка за Грамом (виявлення внутрішньоклітинних грамнегативних диплококков і більше 4 поліморфноядерних лейкоцитів у полі зору) і/або позитивних результатів посіву. Для дослідження за Грамом і посіву мазок береться з уретри (а при наявності відповідного анамнезу - з прямої кишки і глотки) не раніше ніж через 1 год (в ідеалі - через 4 год) після сечовипускання. Інформативність дослідження за Грамом може бути надзвичайно високою, досягаючи 99% специфічності і 95% чутливості. Посів проводиться відразу після забору матеріалу на середовище Таєра-Мартіна або середу New York City. Високоінформативною методикою виявлення антигенів гонококів є дослідження мазка з використанням ПЛР, яке сьогодні рекомендується проводити в наступних випадках:

1. при діагностиці гонококкового цервіціта у жінок;
2. при діагностиці гонококкового проктиту у гомосексуальних чоловіків;
3. при ситуаціях, що вимагають тривалого транспортування зразка до живильного середовища.

Лікування. Спочатку лікування гонококкового уретриту проводилося за допомогою прямого введення (інстиляцій) антисептиків в уретру. В середині 1930-х рр. стали з успіхом використовуватися таблетовані сульфаніламіди, до яких досить швидко розвинулася стійкість. У 1940-і рр. пеніцилін став препаратом вибору, однак доза препарату, необхідна для лікування, з тих пір поступово зростала, а в 1976 р. у деяких штамів гонокока з'явилася пенициллазопродуцирующая плазміда, в результаті чого вони стали повністю резистентні до пеніциліну.

В даний час для лікування неускладненої гонореї рекомендовано використання цефтриаксон 250 мг внутрішньом'язово - разова ін'єкція, з подальшим прийомом таблетованого доксицикліну 100 мг 2 рази на день протягом 7 днів (для супутнього лікування у 30% хворих хламідіозу).

В якості альтернативи цефтриаксону може бути призначений разовий прийом таблетованого спектиномицина 2 р.

Лікування сексуальних партнерів має проводитися одночасно і незалежно від результатів їх обстеження.

Ускладнення. Гонорейний уретрит може ускладнитися эпидидимитом, простатит, везикулитом (запалення насінних бульбашок), а згодом (зазвичай через кілька років, а частіше - десятків років) - стриктурой уретри.

Профілактика. Основним способом профілактики є бар'єрний - використання презервативів.

Негонококковый уретрит

Епідеміологія. Захворюваність негонококковым уретритом в останні десятиліття неухильно зростає. Так, вже в 1972 р. вона перевищила захворюваність гонореєю. Захворювання частіше зустрічається у чоловіків молодого віку. Соціально-економічний статус у них, як правило, вище, ніж у хворих гонококковым уретритом. У гомосексуалістів негонококковый уретрит зустрічається рідше, ніж гонококовий.

Етіологія. Негонококковый уретрит вважається полиэтиологичным захворюванням і може бути викликаний різними збудниками. Найбільш часто выявляемым і потенційно небезпечним етіотропним агентом є Chlamydia trachomatis, що є причиною негонококкового уретриту у 30-50 % хворих.

Іншими причинами негонококкового уретриту можуть бути Ureaplasma urealyticum, виявляється у 20-50 % пацієнтів, рідше - Mycoplasma hominis або Trichomonas vaginalis.

У 20-30 % хворих причину негонококкового уретриту встановити не вдається. У більшості з них не представляється можливим переконливо довести, що негонококковый уретрит був викликаний мікоплазмою, трихомонадами, вірусом простого герпесу, цитомегаловірусом або іншими мікроорганізмами.

Інкубаційний період при негонококковом уретриті становить 1-5 тижнів з моменту статевого контакту, але найчастіше має місце і більш тривалий інкубаційний період.

Симптоматика. Скарги на виділення (частіше - слизові, помірні, рідше - рясні гнійні) з сечовипускального каналу, прискорене з різзю або болем сечовипускання.

Діагностика. Фізикальне обстеження аналогічно такому при гонококковом уретриті.

Діагноз негонококкового уретриту встановлюється на підставі наявності статевого контакту в анамнезі, відповідних скарг, відсутність гонококів та наявності ознак уретриту при дослідженні мазка за Грамом (більше 4 поліморфноядерних лейкоцитів в полі зору, х 1000) та/або при виявленні більше 15 лейкоцитів при дослідженні осаду (х400) першої порції сечі. При можливості повинен проводиться посів мазка на спеціальні середовища (курячих ембріонів) з метою виявлення Chlamydia trachomatis. В даний час розроблені і використовуються різні некультуральные методи діагностики Chlamydia trachomatis і Ureaplasma urealyticum: метод прямої імунофлюоресценції, імуноферментний метод (специфічність - 98 %, чутливість - 81 %) і метод ПЛР. Ці методи дозволяють отримати результат протягом 24 год.

Лікування. Терапія негонококкового уретриту призначається, виходячи з чутливості Chamydia trachomatis і Ureaplasma urealyticum - мікроорганізмів, найбільш часто що його викликають.

Лікування повинно проводитися таблетованими антибактеріальними препаратами. Ін'єкційна терапія при негонококковых уретритах недоцільна, а проведення будь-яких інстиляції в уретру (як при негонококковых, так і при гонококових уретритах) навіть протипоказане у зв'язку з доведеною небезпекою хронізації запального процесу.

Рекомендуються наступні терапевтичні режими:

• доксициклін - 100 мг по 1 таблетці 2 рази на день протягом 7 днів або
• азитроміцин - 1 г per os одноразовий прийом.

При трихомонадному уретриті рекомендується призначення метронідазолу per os: або одноразовий прийом 2 г, або протягом 7 днів по 500 мг 2 рази на день.

Аналогічно гонококковому уретриту лікування сексуальних партнерів має проводитися одночасно і незалежно від результатів їх обстеження.

При негонококковом уретриті встановити этиотропный агент часто не представляється можливим, у зв'язку з чим ознаки запалення після первинної терапії можуть виявлятися у 20-40 % пацієнтів, що потребує проведення додаткового лікування антибіотиками інших груп.

Ускладнення. Синдром Рейтера - рідкісне ускладнення хламидийного уретриту, виявляється артрит, кон'юнктивіт, баланитом та/або бленорейной кератодермией (класична тріада - уретрит + кон'юнктивіт + артрит, хоча можуть зустрічатися і інші поєднання).

Профілактика. Аналогічно гонококковому уретриту основним способом профілактики негонококкового уретриту є бар'єрний - використання презервативів.

Можливі наслідки зараження жінки інфекціями, що викликають уретрит у чоловіків:

• запальні захворювання статевих органів - сальпінгіт, сальпінгоофорит;
• безпліддя;
• позаматкова вагітність;
• хронічна абдомінальний біль.