Аплазія хребта. Варіабельна по локалізації і поширеності. Може включати лише аплазії нижнекопчикового сегмента, крижів илн/і поперекового відділу. Іноді відсутній весь каудальний відділ хребта, починаючи з дванадцятого грудного хребця. Зазвичай супроводжується деформацією кісток тазу н нижніх кінцівок. У 35% випадків поєднується з вісцеральними аномаліями. Клінічно проявляється неврологічною симптоматикою. Ізольовані форми зустрічаються рідко, носять спорадичний характер. Описані сімейні форми.

Збільшення числа хребців. Частіше спостерігається у поперековому (люмболизация) та крижовому (сакралізація) відділах хребта. При люмболизации є 6 хребців за рахунок відщеплення від крижів I хребця. При сакралізації частіше спостерігається подовження крижів за рахунок злиття з ним деформованого V поперекового. Виділяють повну або справжню сакралізацію - повне кісткове зрощення збільшених поперечних відростків хребців з хрестцем і синхондроз з клубовими кістками.

Додаткові клиновидні хребці нлі полупозвонки. Аномалія проявляється наявністю бокових або задніх додаткових напівхребців. Частіше зустрічається в грудному відділі хребта. Зрідка спостерігається повне подвоєння попереково-крижового відділу хребта з двома сформованими хребетними каналами.

Платиспонднлия - сплощення окремих хребців, що набувають форму усіченого конуса. Може поєднуватися зі зрощенням та/або гіпертрофією хребців. Частий ознака багатьох системних захворювань скелета.

Спонділоліз - відсутність кісткового зрощення дужок з тілом V поперекового хребця.

Конкресценция - злиття (неразделенне) хребців, двох нлі декількох. Частіше зустрічається у шийному відділі - хвороба Кліппеля-Фейля.

Незарощення (аплазія) дужок хребців з аплазією остистих відростків - spina bifida.

Кіфоз - викривлення хребта опуклістю назад. Може бути тотальною чи локальною.

Лордоз (гіперлордоз) - викривлення хребта опуклістю наперед.

Плоска спина - сплощення фізіологічних вигинів хребта.

Сколіоз - бічне викривлення хребта, яке поєднується з його торсією. Найбільш часта ортопедична деформація хребта. Сколіоз зазвичай супроводжується змінами інших відділів скелета і деяких внутрішніх органів. Етіологічно і клінічно гетерогенна група захворювання. Відомі аутосомно-домінантні форми нднопатических сколіозів, однак у більшості випадків вони успадковуються полигенно. Рнск для сибсов становить 7%.

Лікування залежить від етіології деформації та тяжкості процесу.

Л. М. Балашова, Н.С. Борзун, М. Н. Ажугим

Російський державний медичний університет

Posterior hyaloid membrane: anatomic and physiologic peculiarities, the role in development of vitreoretinal proliferation

L. M. Balashova, N. S. Borzun, M. N. Azhugim

In the article authors present literal data about vitreal body structure posterior hyaloid membrane (PHM). Anatomic, physiologic and pathophysiologic aspects of vitreal body and PHM are discussed in details, also the mechanism of posterior vitreal amotio, the role of PHM in the development of vitreoretinal proliferation is outlined. The construction of vitreal structures, located close to macula, is presented in details, also ways of humor movement inside of them are described. Present-day therapeutic and surgical treatment methods, preventing manifestation and progress of vitreoretinal proliferation are shortly stated.

Authors resume that fundamental researches, connected with interrelated immunologic, hemostatic mechanisms, neurohumoral and hormone regulating systems, processes of peroxide lipid oxidation and influence of biologically active substances, which coordinate these processes and contribute to building of entire homeostase system are perspective for elaboration noninvasive methods of prevention and treatment of proliferative retinopathy, traction influence of PHM.

Розвиток вітреоретинальної проліферації у хворих із захворюваннями заднього відділу ока, таких як діабетична ретинопатія, дистрофічна відшарування сітківки, тромбоз центральної вени сітківки та її гілок, приводило багатьох клініцистів до думки про необхідність з'ясування причин її виникнення та прогресування. Дослідники прийшли до висновку про провідну роль стану та анатомічної будови склоподібного тіла (СТ) в патогенезі проліферативної витреоретинопатии і появі важких ускладнень: преретинального фіброзу, вітреоретинальних тракций і тракційної відшарування сітківки.

Широко відомо, що задня прикордонна або задня гіалоідну мембрана (ЗГМ) СТ прикріплюється по колу ДЗН (товщина кільця 10 мкм) [17] і в області його базису. Однак менш міцно вона з'єднана з деякими судинами сітківки, навколо макули і в області прикріплення до склери косих м'язів [19]. У молодому віці у здорових очах, коли СТ має нормальну структуру, ЗГМ прилягає до внутрішньої прикордонної мембрані сітківки на всьому протязі. У разі виникнення захворювань, що ведуть до деструкції СТ, його часткової втрати (при травмі, операції), ЗГМ вже не на всьому протязі міцно прилягає до сітківки, може виникнути часткова або повна відшарування СТ. Тотальна відшарування виникає в тому випадку, коли відбувається відрив ЗГМ від усіх точок прикріплення, виключаючи базис СТ, і є сприятливим чинником, що перешкоджає розвитку проліферативної витреоретинопатии [17]. Склоподібне тіло зміщується до свого переднього основи. Хворий може помітити появу ｫмушекｻ перед оком, пляма у формі кільця (так виглядає ділянка ЗГМ з ділянками гліальних елементів, відірвавшись від ДЗН) і блискучі смуги Моора при відриві від зон з'єднання з сітківкою [19]. Помутніння у вигляді кільця, зміщеного відносно ДЗН, можна виявити при офтальмоскопії. Нерідко відшарування СТ виявляється випадково при огляді очного дна або ультразвуковому Всканировании. У тих випадках, коли ділянки ЗГМ міцно прикріплені до сітківці (в області судин і в проекції прикріплення косих м'язів, навколо макули, в зонах фіброзу або дистрофій), тотальної відшарування СТ не відбувається. Виникають тракції, в результаті яких з'являються розриви сітківки або її тракційної відшарування. На думку А.І.Горбаня, навіть незначні залишки гиалоидной строми на сітківці здатні при сморщивании викликати місцеві розриви, формувати фіксовані складки сітківки. Багато авторів вказують на роль стискального СТ в появі гемофтальму, розривів та відшарування сітківки[33, 34, 35, 44, 66].

Деякі дослідники вважають, що в нормальному оці задній гиалоидной мембрани не існує, визначаються лише колагенові волокна підвищеної щільності у відділах СТ, прилеглих до сітківці так званий задній прикордонний шар[26, 43, 50, 51], а ЗГМ утворюється в результаті морфологічних змін після відшарування СТ [48].

Для того щоб зрозуміти механізм задньої відшарування СТ, необхідно зупинитися на деяких особливостях будови інших структур СТ, яке має різні відділи: передня частина (кпереди від зубчастої лінії), задня частина (відповідно, кзади від зубчастої лінії), кортикальна частина, центральна зона, клітини СТ [6].

Склоподібне тіло у народженої в строк людини є похідним мюллеровых клітин сітківки. Воно може розглядатися, як змінені базальна мембрана сітківки [2]. Первинне СТ виникає мезенхимальноэктодермальных джерел і бере участь у кровопостачанні судинної капсули кришталика. Потім судини обезлюднюються, простір заповнюється зростаючим з нейроектодерми внутрішнього листка очного келиха вторинним (бессосудистым) склоподібним тілом [19]. У період між третім і четвертим місяцями гестації колагенові волокна вторинного СТ компонуються і прикріплюються до внутрішньої прикордонної мембрани в області краю очного келиха. Конденсація волокон триває у напрямку до екватора кришталика і утворюється третинне склоподібне тіло [46]. Клокетов канал, видимий при біомікроскопії в щілинну лампу, це редуцированное первинне СТ. Він пов'язує ретролентарное простір з премакулярной порожниною [65]. При формуванні вторинного СТ елементами внутрішньої поверхні сітківки над областями його прикріплення виникають оптично порожні простору (ｫлюкиｻ) в кірковому шарі СТ товщиною 100200 мкм. При відсутності тотальної задній відшарування СТ дефекти в базальній мембрані призводять до розростання клітинних елементів, проникненню їх в СТ і формування проліферативних тяжів [1, 2].

Поруч авторів описана премакулярная сумка у вигляді замкнутої порожнини (задній прекортикальный витреальный канал), система цистерн СТ (ретроцилиарные, екваторіальні, петалиформные) і цилиомакулярный канал[55, 56, 69, 70, 71]. Передня стінка премакулярной сумки мембрана, пронизана численними отворами, її задня стінка тонка мембрана СТ з нерівною внутрішньою поверхнею [14] шар витреального кортекса. Ця порожнина виявляється в очах з відсутністю задньої відшарування СТ, з його частковим відшаруванням і в половині випадків з тотальною відшаруванням СТ. Гиалоидномакулярная зв'язка обмежує по колу макулярну область між прекортикальным витреальным кишенею і внутрішньої прикордонної мембраною сітківки. Зона прикріплення при офтальмоскопії не видно.

Внутрішню прикордонну мембрану сітківки (базальну пластинку сітківки) товщиною 0, 53, 2 мкм утворюють внутрішні відростки мюллеровских клітин, що представляють з себе безладно переплітаються волокна колагену 4 типу, пов'язані з глікопротеїнами. В мембрану вплітаються нечисленні колагенові фібрили СТ. В області судин вона більш тонка, з численними порами, через які проникають волокна СТ [40]. В макулі прикордонна мембрана різко стоншується, досягаючи 0, 01 мкм. ДЗН покритий базальною мембраною астрацитов без колагену (20 нм).

Препапиллярное простір відмежоване від ДЗН прикордонної платівкою сітківки з отворами для проходження судин, через які, як передбачається, відбувається відтік внутрішньоочної рідини [60, 61].

Склоподібне тіло на 99% складається з води. 1% твердого залишку включає містять негативні валентності і взаимоотталкивающиеся в нормі молекули гіалуронової кислоти, нерозчинні високомолекулярні білки колагенової природи, що утворюють пучки тонких (до 100А) волокон, електроліти і клітини гиалоциты, що продукують компоненти СТ, його зовнішніх шарах (в основному, в області базису) і транзиторні клітини, фібробласти, макрофаги, моноцити і гістіоцити. Транзиторні клітини, можливо, утворюються з єдиного джерела моноцитів, здатних до трансформації. Всередині СТ в нормі є ｫворонкообразные комплекси сконденсованих мембранелл витреальных трактовｻ. Очевидно, ці утворення беруть участь у погашенні коливань, що виникають при русі очного яблука. Найбільш щільне СТ в області переднього базису. Заднє підстава СТ розташовується навколо ДЗН (зона Martegiani), причому над ДЗН немає прикордонної формації. На думку Д.Н. Антелави з співавт. (1986), при нерівномірності прикріплення колагенових структур в задньому відділі ока можуть виникнути гиалошизис і відшарування СТ. У міру дорослішання організму збільшується кількість колагену (Горбань А.І., 1976). Деякі фібрили СТ, як вже зазначалося, з'єднані з внутрішньою прикордонної мембраною сітківки і проникають глибше до плазматичної мембрани гліальних клітин, вздовж гілок ретинальном судин. Вважається, що через пори у внутрішній прикордонної мембрані сітківки в місці розташування судин можуть мігрувати фагоцити. Руйнування структури гіалуронової кислоти сприяють старінню, запалення, крововиливи у СТ, підвищення активності протеолітичних і гліколітичних ферментів водянистої вологи, що проникає через ｫсистему трактів СТｻ. Поява в СТ порожнин, наповнених рідиною, є причиною розвитку злоякісної афакической глаукоми [15], відіграє роль у патогенезі відшарування сітківки.

Система трактів СТ забезпечує нормальну циркуляцію внутрішньоочної рідини, сприяє оновленню рідкої середовища всередині його. З задньої камери волога проходить в СТ через так звану зонулярную щілину Zalzmann, яка розташовується трохи наперед від початку переднього підстави СТ [19]. Про рух рідини від переднього відділу ока до сітківки, як вважає Горбань А.І. з співавторами [1980, 1983], свідчить той факт, що при блокаді області розриву сітківки в більшості випадків залишкова субретинальная рідина без пункції всмоктується за суткидвое [9, 10]. Причому потужність цього відсмоктування порівнянна з пропускною здатністю шлемового каналу. У 2000 році на VII з'їзді офтальмологів Росії Х.П. Tahčidi з співавт. представили фільм, в якому наочно показано рух вилила в СТ з ретровитреального простору крові в бік отростчатой частини циліарного тіла. Це свідчить про рух вологи з задніх відділів СТ в його передні відділи. Таким чином, рідина в СТ рухається в обох напрямках.

Передня гіалоідну мембрана (ПГМ) третинне СТ прикріплюється до задній капсулі кришталика міцної у дітей гиалоиднокапсулярной зв'язкою Wieger (видно, як сіра нерівна лінія на капсулі кришталика). Ретролентарная частина ПГМ щільно прилягає до задньої капсули кришталика. Ознакою відшарування ПГМ є визначення щілини між задньою капсулою кришталика та ПГМ, що нерідко зустрічається в літньому віці [3]. Не тільки капсула кришталика, але і зонулярная частина ПГМ з'єднана тонкими зв'язками з відростками і поглибленнями циліарного тіла і периферичними відділами сітківки.

Зміна структури СТ (синерезис гелю фракціонування його на оформлену і рідку частини), ущільнення його каркаса у людей похилого віку, порушення цілісності ПГМ відіграє значну роль у походженні задній відшарування СТ, яка з'являється за рахунок зміщення СТ в напрямку свого переднього підстави [45]. Задня відшарування СТ з частковим або повним витреальным колапсом відбувається через перенесення рідини з порожнини СТ в преретинальное простір [52, 53].

Як вважає Горбань А. І. з співавт. (1976), відшарування ЗГМ має деякі особливості, причому одна з них надмірність площі ЗГМ по відношенню до залишковим об'ємом СТ [19]. ЗГМ утворює складки і крипти, що імітують внутривитреальные порожнини. На думку автора, в деяких випадках може бути ｫневидимое наявність задньої відшарування СТｻ. З часом надмірність ЗГМ зникає в термінальних стадіях вона виглядає як позбавлена складчастості і підтягнута до кришталика мембрана. У цьому випадку вона має вигляд лінії, опуклої наперед. Обговорюється питання можливості прилягання відшарування СТ при виникненні механізму реактивації гелю. Автори виділяють 4 ступеня відшарування СТ:

1. ЗГМ видно тільки з лінзою Груби.

2. ЗГМ видно без лінзи, при максимальному наближенні до ока.

3. Вільно виявляється складчастість ЗГМ без лінзи Груби.

4. ЗГМ, вже позбавлена складок, дуже близько прилягає до кришталика: менше, ніж на глибину його оптичного зрізу від задньої капсули.

Дослідники також вважають, що набряк в макулі результат вітреоретинальних тракций. Відомо, що подібний стан виникає нерідко при частковій відшарування СТ. В даний час з метою зменшення набряку, запобігання утворення кіст сітківки проводиться задня витректомия з видаленням ЗГМ.

У нашій країні детальне дослідження СТ в нормі та при виникненні проліферативної витреоретинопатии при захворюваннях заднього відділу ока і в експерименті зроблено В. П. ХорошиловойМасловой і Л. Д. Зонненбергом [19, 23, 24]. Описані ознаки зростання новоутворених судин: брунькування, переважне розвиток новоутворених капілярів сітківки з вен, їх віддалену орієнтацію від суміжних артерій, освіта навколо артерій ішемічних (бескапиллярных) зон [32]. Зростання пролиферирующей тканини відбувається частіше всього по задній поверхні ЗГМ [34]. Однак існує можливість зростання новоутворених судин в межах кори СТ [41] і в порожнину СТ [47, 61].

М. М. Краснов, С. В. Сдобникова, А. А. Федоров, Р. Е. Столяренко (1998) вважають, що поява і зростання пролиферирующей тканини залежить від цілісності ЗГМ склистого тіла [57]. При утворенні дефекту проліферуюча тканина нашаровується на нього і з'являється на передній поверхні цієї мембрани. На думку авторів, існує 5 варіантів пролиферирующей тканини (послідовних по морфологічних змін):

1. Гліальна з включенням вільних клітин або гипоцеллюлярная.

2. Глиальноваскулярная з зростаючими тонкостінними судинами всередині тканини.

3. Глиальноваскулярнофиброзная з зростаючими фиброзноваскулярными мембранами в гліальної тканини.

4. Фиброваскулярная в основному виявляється фиброваскулярная тканина.

5. Фіброзна визначається гипоцеллюлярная компактна сполучна тканина з невеликою кількістю судин або без них).

Початок фіброзної проліферації асоціювалося зі зменшенням кількості новоутворених судин в пролиферирующей тканини і розвитком відшарування сітківки.

Безсумнівно, виникнення патологічних зрощень ЗГМ з сітківкою несприятливо в плані прогнозу перебігу багатьох захворювань ока, що супроводжуються вітреоретинальної проліферацією [5]. Тому виникло питання про застосування впливів, спрямованих на усунення їх контакту.

Вітчизняними і зарубіжними вченими розроблені численні методи медикаментозного, лазерного та хірургічного лікування ускладнень, що призводять до проліферативної витреоретинопатии. Комплексне медикаментозне лікування, як правило, спрямоване на швидке розсмоктування гемофтальмов, нерідко рецидивуюче [11, 25].

Детально розроблена техніка тотальної, часткової і задній витректомии з видаленням ЗГМ, що контактує з різними відділами сітківки, кільцем ДЗН і базисом витреума, і введенням різних замінників СТ[7, 8, 16, 17, 18, 20, 24, 37, 38, 39, 57, 64], широко використовується лікувальна і профілактична лазерна коагуляція сітківки[4, 12, 36, 72]. Для усунення локальних тракций проводилася хірургічна і лазерна швартотомия [48]. Розроблено неінвазивний метод лазерного лікування (лазерна витреотомия), здатний викликати відшарування СТ у хворих на прогресуючу діабетичною ретинопатією при тривалості діабету понад 10 років, прискорити розсмоктування гемофтальму і преретинальных крововиливів [3]. Таким чином, спираючись на дані клиникоморфологических досліджень, офтальмологи намагалися запобігти виникненню тракційної відшарування сітківки, домогтися оптичною прозорістю заломлюючих середовищ і підвищення гостроти зору[13, 21, 2731, 42, 54, 58, 59, 63, 67, 68].

Нам видається, що перспективними в плані розробки неінвазивних методів запобігання та лікування проліферативної витреоретинопатии, тракційного впливу ЗГМ є фундаментальні дослідження, що стосуються взаємопов'язаних імунологічних, гемостатичних механізмів, систем нейрогуморальної та гормональної регуляції, процесів перекисного окислення ліпідів, а також впливу координують ці процеси біологічно активних речовин, які допомагають вибудувати систему гомеостазу в цілому.

Література:

1. Абрамов В. Р. Основні захворювання очей у дитячому віці та їх клінічні особливості М., 1993С.25.

2. Антелава Д. Н.. Пивоварів Н.Н., Садоян А. А. Первинна відшарування сітківки. Тбілісі, 1986

3. Балашова Л. М., Нестеров А. П., Новодережкин Ст. Ст. Відшарування задньої гиалоидной мембрани у хворих діабетичною ретинопатією. // Клінічна геронтологія. Научнопрактіческой журнал. 2001, № 8 С. 51

4. Бєляєва М. І. Лікувальна і профілактична аргонлазеркоагуляция сітчастої оболонки після екстракції катаракти у хворих на цукровий діабет: Дисертація кандидата медичних наук. М., 1981. С. 141.

5. Гаджієв Р. В. Відшарування склоподібного тіла в патогенезі діабетичної ретинопатії // Офтальмохирургия. М., 1992. №2. С. 48 52.

6. Глінчук Я. І. Хірургічне лікування гемофтальмов і помутнінь склоподібного тіла методом закритої витректомии: Дисертація кандидата медичних наук. М., 1975. С. 146.

7. Глінчук Я. І. // Трансцилиарная хірургія кришталика і склоподібного тіла (під редакцією С. Н. Федорова) М., 1982. С. 102 105.

8. Глінчук Я. І., Югай А. Р., Кисельова А. В. // Болгаросоветская конференція ｫДиабет і глазｻ Збірник тез. Албена, 1988. С. 40 43.

9. Горбань А. В. Матеріали до патогенезу афакической відшарування сітківки. М., Медицина, 1980. С. 7173.

10. Горбань А. І. з співавторами. Про походження субретинальної рідини при відшаруванні сітківки // Вісник офтальмології. 1983, №5.

11. Євграфов В. Ю., Алябева Ж. Ю. Внутрішньоочні крововиливи діабетичного генезу : Сучасні уявлення про патогенез і ферментотерапии // Вісник офтальмології. 1995, №4. С. 35 37.

12. Иванишко Ю. А. Лазерні методи лікування захворювань макулярної області сітківки (клінічне дослідження) // Дисертація кандидата медичних наук. М., 1984. С. 550.

13. Марголіс М. Р., Шульгіна Н.Б., Лебединська Е. А. та ін // Вісник офтальмології. 1971. №2. С. 63 64.

14. Махачева З. А. Анатомія склоподібного тіла. // Офтальмохирургия. М., 1994. №2. С. 38 42.

15. Нестеров А. П. Первинна глаукома. М., 1973.

16. Сдобникова С. В., Столяренко Р. В. // Вісник офтальмології. 1996. №4. С. 5 8.

17. Сдобникова С. Роль видалення заднегиалоидной мембрани в трансвитреальной хірургії проліферативної діабетичної ретинопатії: Дисертація кандидата медичних наук. М., 1997

18. Сдобникова С. В. Столяренко Р. В., // Вісник офтальмології. 1999. №1. С. 11 13.

19. Склоподібне тіло в клінічній офтальмології // Ленінградський ордена трудового червоного прапора педіатричного інституту праці, тому 71 (під редакцією А. В. Горбаня) Ленінград, 1976.

20. Столяренко Р. Е. Глуходед С. В. Задня відшарування склоподібного тіла як визначальний фактор клінічного перебігу та вибору тактики лікування проліферативної діабетичної ретинопатії // Болгаросоветская конференція ｫДиабет і глазｻ Збірник тез. Албена, 1988. С. 43 45.

21. Султанов М. І., Гаджиєв Р. В. // Вісник офтальмології. 1990. №1. С. 49 51.

22. Tahčidi Х. П., Казайкин Ст. Н. // Матеріали II Євроазіатської конференції з офтальмохірургії. Єкатеринбурзький центр МНТК ｫМикрохирургия глазаｻ. Єкатеринбург, 2001 Т. I С. 151 152.

23. Хорошилова Маслова В. П. // Актуальні питання офтальмології. / Праці практичній конференції, присвяченій пам'яті Германа фон Гельмгольца. М., 1995 С. 151 179.

24. Шкворченко Д. Ю., Хорошилова Маслова В. П., Андрєєва К. Д. з співавт. // Матеріали II Євроазіатської конференції з офтальмохірургії. Єкатеринбурзький центр МНТК ｫМикрохирургия глазаｻ. Єкатеринбург, 2001 Т. I С. 157 158.

25. Шишкін М. М.. // Матеріали II Євроазіатської конференції з офтальмохірургії. Єкатеринбурзький центр МНТК ｫМикрохирургия глазаｻ. Єкатеринбург, 2001 Т. I С. 155 156.

26. Adlers Physiology of the eye // 9th Ed. William M Hart. Jr. 1992.

27. Apple D. J. Diabetic retinopathy // Ed. By LEsperance F. A., James W. A. Ch. 3 St. Louis ^ C. V. Mosby, 1981 p.38 57.

28. Apple D. J. Rabb M. Clinicopathologic correlation of ocular disease. St. Louis. 1978 500p.

29. Balazs E. A. Structure of the vitreous gel // Fcnf XVII Concilium Ophthalmologicum. Toronto. University of Toronto Press, 1955. Vol. II p. 1019 1024.

30. Beach R. K. Outstanding problems in retinae detachment. Management of vitreous and retinal detachment in diabetic retinopathy // Trans. Ophthal. UK 1975. Vol. 95 p. 158 164.

31. Baino J. A. Macular surgery. Norwolk : Appletow Lange. 1994 183 p.

32. Cassel G. H. A clinical perspective on retinal neovascularisation research // Ann. Ophthalmology. 1982 Vol.14 № 8 p. 713 716.

33. Devis M. D. et al. Clinical observation concerning pathogenesis of diabetic retinopathy // Symposium on the treatment of diabetic retinopathy. Publ. №1890 / Ed. By Goldberg M. D., Fine S. L. Washington DC : US Public health service 1969.

34. Devis M. D. Vitreous contraction in proliferative diabetic retinopathy // Arch. Ophthalmol. 1965 Vol.74 p. 741 752.

35. Dobree J. M. Proliferative diabetic retinopathy: Evolution of the retinal lesion // Br. J. Ophthalmol. 1964 Vol. 48 p. 637.

36. Early photocoagulation for diabetic retinopathy Early treatment diabetic retinopathy Research Study Group // Ophthalmology 1991 Vol. 98 p. 741 Supplement.

37. Earli vitrectomy for severe vitreous proliferative diabetic retinopathy in eyes with useful vision. The diabetic retinopathy vitrectomy Research Study Group // Abid. 1988 Vol. 95 p. 1307 1320.

38. Earli vitrectomy for severe vitreous hemorrhage in diabetic retinopathy. The diabetic retinopathy Research Study Group // Arch. Ophthalmol.. 1990 Vol. 108 p. 958 964.

39. Early treatment diabetic retinopathy Research Study Group //. Ophthalmology Vis Sci. 1997, Aug. 38(9), 1825 P. 9.

40. Eisner G. Zur Anatomic des Glaskorpres // Graefs Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1975 Vol. 193 p. 33 56.

41. Faulborn J, Bowlad S. Microproliferations in proliferative diabetic retinopathy and their relationship to the vitreous: corresponding light and electron microscopic studies // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1985 Vol. 223 p. 130 138.

42. Federman J. L., Gouras P, Schubert H, Slusher M. M. et al. Retina and vitreous // Textbook of ophthalmology Vol. 9 / Ed. By Podos S. M., Yanoff m. St. Louis C. V. Mosby, 1994.

43. Fine structure of the eye // Kuwabara t. Home laboratory of ophthalmology. 2 nd Edition. Boston, 1970.

44. Foos R. Y., Kreiger A. E., Форсайта A. B. et al. Posterior vitreous detachment in diabetic subjects // Ophthalmology. 1980 Vol. 87 p. 122.

45. Foos R. Y., Wheeler N. C. Vitreoretinal juncture: Synchisis senilis and posterior vitreous dethachment // Ophthalmology. 1982 Vol. 89 p. 1502 1512.

46. Fundamentals and principles of ophthalmology // Basic science and clinical course, Section 2 American Academy of ophthalmology US 1997 1998 p.148 149.

47. Garcia C. A., Ruis R. S. Ocular complication of diabetes // Clinical symposia. 1992 Vol. 44 №1 p. 22.

48. Gass J. D. M. Macular diseases St. Louis, 1970 p.201.

49. Hemo I., Palanker D., Turonts I. Et al // Invest Ophthalmol. Vis Sci 1997, Aug. 38 (9), 1825 P. 9.

50. Hogan M. J. The normal vitreous and its ultrastructure // Advauces in vitreous surgery / Ed. By Irvine A. K., Omally C. Illinois, 1976.

51. Hogan M. J., Alvorado J. A., Weddell J. E. Histology of the human eye. Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1976. p. 613.

52. Hurby K. Clinical observations of vitreous changes // Importance of the vitreous body in retinal surgery with special emphasis on reoperation / Ed. C. L. Schepent. St. Louis C. V. Mosby. 1960. p. 94.

53. Hruby K. Slit Lamp examination of vitreous and retina / Ed. And traus. A. Posner. Baltimore: Williams and Wiekins, 1967 p. 51.

54. Jaffe NS. The vitreous in clinical ophthalmology // C. V. Mosby Company: St. Louis, 1969 310 p.

55. Jongebloed W. L., Worst J. G. F. The cisternae anatomy of vitreous body // Doc. Ophthalmol. 1987. Vol. 67 p. 183 196.

56. Kashi S., Shimizu K. Clinical manifestation of posterior precortical vitreous pocket in proliferative diabetic retinopathy // Ophthalmology. 1993 Feb. Vol. 100. № 2 p. 225 229.

57. Krasnov M. M., Sdobnicova S. V., Fedorov A. A., Stolaremco G. E. Vestn. Ophthalmol. 1998, May Jun. 114(3), P. 16 20.

58. LEsperance F., James W. Diabetic retinopathy. St. Louis C. V. Mosby. 1981 Ch. 8 p. 146 191.

59. Machemer R. A new concept for vitreous surgery: III Indecations and results // Am. J. Ophthalmol. 1972 Vol. 74. №6 p. 1034 1056.

60. Okinami S., Ohkuma M., Tsukahara I. Kuhnt intermediary tissue as a barrier between the optic nerve and retina // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1976 Bd. 201 s. 57 67.

61. Peyman G. A., Apple D. Perocsidase differentiation process in the optic nerve // Arch. Ophthalmol. 1972 Vol. 88 p. 650 654.

62. Peyman G. A., Sanders L. K., Goldberg M. F. Principles and practice of ophthalmology. 1987 Vol. 2 p. 1225 1253.

63. Sebag J. The vitreous. New York: Springer Verlag. 1989.

64. Shea M. // Ibid. 1983 Vol. 101, № 8, P. 1204.

65. System of Ophthalmology / Ed. By S. Duke Elder. Vol. 2 The anatomy of the visual system. St. Luis: C. V. Mosby Company, 1961 p. 303 304. Retinopathy. II.

66. Van Effenterre G., Gnyot Argenton C., Guiberteau B. et al. Macular edema caused by contraction of the posterior hyaloid in diabetic retinopathy. Surgical treatment of a series of 22 cases // J. Fr. Ophthalmol. 1993 Vol. 16 №11. p. 602 610.

67. Wait H. J., Beehtem W. P. Diabetic retinopathy / Ed. F. A. L Esperance, W. A. St James. Luis: C. V. Mosby, 1981 ch. 1 p. 3 19.

68. Walshe R., Esser P., Wiedemann P. et al. Proliferative retinal diseases: myofibroblasts cause chronic vitreoretinal traction // British J. Ophthalmol. 1992 Vol. 76 p. 550 552.

69. Worst J. G. F. The bursa intravitrrealis premacularis // Doc. Ophthalmol. Proceedings Series. Hague, 1976 New Development in Ophthalmology: Nijmegen 13 16 October 1975 p. 275 279.

70. Worst J. G. F. The bursa premacularis intravitrealis. Haren, 1976 21 p.

71. Worst J. G. F., Los L. I. Comparative anatomy of the vitreous body in rhesus monkeys and man // Doc. Ophthalmol. 1992 Vol. 82 p. 169 178.

72. Zweng H. C., Little H. L., Peabody K. K. Further observation on argon laser photocoagulation of diabetic retinopathy // Jrans. Amer. Acad. Ophthalmol. Otolaring. 1972 Vol. 76 p. 990.

Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу.

О. А. Румянцева

Російський державний медичний університет, Клініка лазерної хірургії ока "Сфера"

Psychological problems, appearing during selection and treatment of patients with the method of photorefractive ceratectomia

O. A. Rumyantseva

In this article are examined objective reasons that influence on the refractive result of laser operation and subjective patients perception of these results. By the authors opinion, the guaranties of success of photorefractive ceratectomia (PRC) are: conviction of the patient in the propriety of his choice of laser method of eyesight correction, carefulness of ophthalmologic examination, revealing of contraindications and indications for PRC; estimation of the character status of the patient by the doctor; exhaustive information for the patient about refractive prognosis of the treatment and about possible problems in postoperative period; prescribing of the optimal medical treatment for each patient after PRC, taking into consideration revealed risk factors of complications development; following by the patient the prescribed scheme of postoperative treatment.

Специфіка суб'єктивної оцінки пацієнтами результатів рефракційної хірургії полягає в тому, що в клініку їх призводить не складний недуга, а бажання змінити свій вигляд, розширити свої професійні можливості, обравши сучасний метод корекції зору замість обридлих окулярів і контактних лінз.

Фоторефракційна хірургія у виправленні різних аномалій рефракції дуже популярна серед пацієнтів завдяки високій ефективності, амбулаторного характером втручання, відсутності необхідності всебічного клінічного загального передопераційного обстеження і щодо високої безпеки методу. Але в цьому якраз і криється небезпека переоцінки методу лікування.

Як би ретельно не було вироблено передопераційне обстеження, як би добре не була здійснена фоторефракційна операція на конструктивно досконалої апаратури, залишаються індивідуальні особливості формування відповіді організму на вплив лазерної енергії, які проявляються в найближчий та віддалений післяопераційний періоди. Якість регенерації зони лазерної абляції і залежний від неї рефракционный результат впливу ось дві складові успіху лазерної корекції зору.

Проблема досягнення планованого рефракционного ефекту в результаті хірургічного лікування до теперішнього часу залишається актуальною. На це вказують численні публікації в спеціалізованих журналах, де наводиться невтішна статистика недокоррекции і гиперкоррекции вихідної рефракції. Це, в свою чергу, пояснює досить великий відсоток (18%) пацієнтів, незадоволених результатами хірургічного лікування.

Така ж проблема стоїть і перед эксимерлазерной хірургією аномалій рефракції. Будь-який пацієнт, який бажає провести лазерну корекцію зору, згодом може виявитися або в групі задоволених результатом лікування, або розчарованих їм. Це багато в чому залежить від початкової психологічної установки кожного, зважився на фоторефракционную хірургію, і від якості й форми об'єктивно поданої лікарем інформації про суть і проблеми майбутнього лікування.

Звертає на себе увагу той факт, що однаковий обсяг впливу лазерної енергією при однаковій рефракції у різних пацієнтів призводить до різних результатів в найближчі терміни, так і у віддаленому періоді після лазерного лікування.

Якщо значне поліпшення гостроти зору в найближчі дні і тижні після проведеної лазерної корекції в порівнянні з вихідною гостротою зору без корекції до операції влаштовує всіх пацієнтів, то їх надії на отримання максимального зору у віддалені терміни реалізуються далеко не завжди. Причина цього криється зовсім не в низькому рівні проведеного лазерного лікування або несумлінне динамічному спостереженні за пацієнтом з боку медичного персоналу.

Динаміка рефракції у віддалені терміни після фоторефракционной хірургії найчастіше залежить від якості новоствореного епітелію, можливого надмірного коллагенообразования, зміни ригідності фіброзної капсули ока, радіуса кривизни рогівки під впливом офтальмотонуса, посилення спазму акомодації при зоровому навантаженні і зміни розміру переднезадней осі ока (прогресування осьового компонента міопії). Хоча остання причина майже виключена, оскільки прогресуюче протягом осьової міопії початково розцінюється, як протипоказання до фоторефракционной хірургії.

Таким чином, на формування рефракції впливають регенераторні процеси, гідродинаміка ока, фізіологія зору і біомеханічні властивості зовнішньої капсули очі.

В даний час увагу рефракційних хірургів в основному зосереджена на питаннях морфології, иммуногистохимии рогівки, кон'юнктиви та слізної рідини, рішення яких може допомогти керувати регенераторными процесами у відновлювальному періоді після фоторефракционных операцій.

Серед безлічі факторів, що впливають на рефракционный результат після лазерної хірургії, особливе місце займають хвороби очей (міопічний хоріоретиніт, синдром сухості очей), а також тривале носіння контактних лінз і стан після попередніх рефракційних хірургічних втручань. На деякі з перерахованих факторів вказували рефракційних хірургів. Так, наприклад, радіальна кератотомія провокує розвиток поверхневого туману й наступного за цим регресу рефракції після додаткової эксимерлазерной корекції зору. Це пояснюється активацією стромальних фібробластів з попередніх рогівкових розрізів в зону лазерної абляції. Таке ускладнення може виникнути в 25% випадків.

В слізної рідини пацієнтів, які користуються контактними лінзами, зміст плазміну підвищено майже у 4 рази (75, 5% в порівнянні з 20% в нормі). Роль плазміну полягає в руйнуванні фібронектину, що є зв'язуючою глікопротеїном. Це пояснює уповільнення епітелізації ерозій, що виникають при носінні контактних лінз. Передбачається також можлива активізація колагенази, що призводить до підвищення ризику виникнення стромальних уражень внаслідок порушення цілісності епітеліального бар'єру. Крім того, носіння контактних лінз призводить до зниження чутливості рогівки. Чутливість знижується в 2 рази більше при використанні жорстких контактних лінз, ніж при носінні м'яких лінз. Тривале носіння контактних лінз призводить до підвищення осмолярності сльози і вторинного зниження слізної секреції.

Основними і, мабуть, єдиними ускладненнями фоторефракционной кератектомія визнаються помутніння рогівки в зоні лазерної абляції різного ступеня вираженості і регрес рефракції, що є причиною зниження гостроти і якості зору.

На зміну результатів після рефракційних хірургічних процедур вказують багато авторів.

Проблема проліферації представляється актуальною у всіх областях медицини. Проте надзвичайну актуальність вона представляє для офтальмологів. Багато в чому це пояснюється унікальністю органу зору для його нормального функціонування потрібно ідеальна прозорість багатьох структур.

Перед лазерним втручанням виявлення привертають до появи ускладнень факторів ризику допомагає збір анамнезу і ретельне офтальмологічне обстеження, а після ФРК спостереження за пацієнтом у найближчий та віддалений післяопераційний періоди.

Наявність синдрому "сухого ока" (ССО) розцінюється, як фактор ризику розвитку ускладнень після эксимерлазерной хірургії. Обстеження пацієнтів перед операцією дозволяє виявити цю патологію за скаргами на сухість, печіння, відчуття засміченості, швидку втомлюваність очей, особливо при зоровому навантаженні і при роботі на комп'ютері, а також при спеціальному офтальмологічному дослідженні (біомікроскопії, визначенні часу розриву слізної плівки та інше). Увагу пацієнтів також має бути звернуто на використання ними контактних лінз до операції для корекції зору і, тим більше, на наявність новоутворених судин периферії рогівки, що вже вказує на початкові прояви її дистрофії.

Вікові обмеження лазерної корекції зору пояснюються різними термінами і особливостями регенерації рогівки пацієнтів молодого, середнього і старшого віку, локалізацією зони лазерного втручання при корекції різних видів аметропії (при міопії і міопічному астигматизмі оптичний центр рогівки, при гіперметропії парацентральная область рогової оболонки при інтактному центрі), а також фізіологічними і функціональними віковими змінами кришталика. Так, регенерація поверхневого епітелію в осіб молодого віку протікає швидше, а надлишкова зрідка навіть призводить до регресу рефракції. У пацієнтів 50 років і старше епітеліальні шари відновлюються повільно, що в терміни до 1 року після ФРК міопії розцінюється як гиперэффект помилково, оскільки з часом рефракція досягає розрахункової эмметропии або слабкої міопії, що в цьому віці краще для комфорту читання і роботи на близькій відстані.

Одним з недоліків фоторефракционной кератектомія є дискомфорт протягом 34 днів після операції, що виражається в рясному сльозотечі, відчутті чужорідного тіла під століттям і світлобоязні. Саме наявність такого яскравого симптомокомплексу знижує рейтинг ФРК порівняно з іншими, по суті більш травматичними, але менш пофарбованими неприємними відчуттями эксимерлазерными втручаннями (Lasik, РЕІК).

Інша серйозна проблема виникає в період після завершення епітелізації рогівки. На різних стадіях післяопераційної регенерації строми і епітелію рогівки може з'являтися так званий туман або флер, який знижує якість зору і викликає регрес рефракції, тобто знижує ефективність лазерної корекції зору. З часу появи розрізняють ранній (до 4 тижні після ФРК) і пізній туман (через 24 місяці після ФРК).

Зниження гостроти зору в різні терміни після операції сприймається пацієнтами, як невдача лікування. Ступінь вираженості невдоволення ситуацією безпосередньо пов'язана з готовністю пацієнта лікарем перед операцією до можливих періодів та причин коливання зору. Таких періодів можна виділити кілька. Так, незважаючи на поліпшення гостроти зору після завершення епітелізації післяопераційної ерозії (34 діб) у пацієнтів протягом 23 тижнів може відзначатися туман, нечіткість зображення при гостроті зору 0, 5 і вище, що пояснюється наявністю в оптичній зоні рогівки недиференційованого набрякання епітелію. Поліпшення якості зору може відмічатися в період від 1 до 3 місяців за умови сумлінного дотримання пацієнтом призначеної схеми медикаментозного лікування. Гострота зору при цьому досягає максимальних індивідуальних значень без корекції. Далі, через 23 тижні після закінчення 4месячной схеми лікування кортикостероїдами, знову може відбутися зниження гостроти зору на 123 рядка, що викликано скасуванням стероїдної терапії. Надалі зір починає прогресивно поліпшуватися до 6812 місяця після ФРК. У частині випадків після відміни стероїдів в оптичній зоні рогівки може сформуватися поверхневе помутніння внаслідок епітеліальної гіперплазії, що тягне за собою зниження зору, поява туману і регрес рефракції. Саме ця група пацієнтів потребує динамічного спостереження протягом тривалого часу (не менше року). Це дозволяє своєчасно внести корективи в лікування, що проводиться, а саме, продовжити стероїдну терапію при її відсутності побічних проявів у пацієнта або провести більш радикальне лікування зняття непрозорого потовщення епітелію з оптичної зони, а при необхідності лазерну докоррекцию (з урахуванням даних пахіметрії).

Довіра пацієнта до лікаря, переконаність у правильності зробленого вибору методу корекції зору, дотримання всіх порад і рекомендацій з лікування в післяопераційному періоді, тісний контакт і динамічне спостереження рефракційної клініці допомагають успішно і своєчасно вирішити виникаючі проблеми.

Крім низки описаних вище технічних переваг, притаманних полноапертурному эксимерному лазеру In Pro Гаусса, і незважаючи на наявність різноманітних факторів ризику розвитку післяопераційних ускладнень (помутніння рогівки і регрес рефракції) у пацієнтів різних вікових груп, які мають аномалії рефракції великих ступенів, досягнута висока ефективність лазерної корекції зору методом фоторефракционной кератектомія. Це стало можливим завдяки розробці патогенетично спрямованого післяопераційного лікування, що включає елементи профілактики розвитку ускладнень.

Однак якщо ефективність фоторефракционной хірургії короткозорості не піддається сумніву і ефект лазерного впливу, можна прогнозувати, то питання про вибір методу корекції далекозорості залишається діскутабельним.

Відомо, що ефект эксимерной лазерної хірургії залишається стабільним тільки при лікуванні далекозорість слабкого ступеня. При гіперметропії середнього ступеня він залишається задовільним тільки у 60-70% випадків. При високому ступені далекозорості гострота зору більш 0, 5 зазначається вже тільки в 40% випадків після ФРК. Але цей ефект нестійкий, регрес спостерігається практично у всіх пацієнтів цієї групи, особливо у віці після 35 років. Повторні корекції гіперметропії зазвичай не практикуються через їх неефективність. В деяких випадках вони навіть небезпечні у зв'язку з появою в зоні повторних абляції субепітеліального рогівкового шрама, не зникаючого по закінченні часу на відміну від рогівкового туману після ФРК міопії.

Одним з переваг фоторефракционной кератектомія при лікуванні гіперметропії ｫточечнымｻ впливом з допомогою полноапертурного лазера є можливість ефективної додаткової корекції зору в будь-які віддалені терміни після лазерного лікування. Наявний у пацієнтів з гіперметропія регрес рефракції сприймається ними, як прикра необхідність поновлення лікування. Однак оскільки кожен етап лазерної корекції дає свій відчутний результат поліпшення гостроти зору, пацієнти, заздалегідь попереджені лікарем про тактику поетапної корекції зору, спокійно сприймають доцільність повторної операції. Для поліпшення якості життя в подальшому була запропонована модифікація методу корекції гіперметропії, яка дозволяла за допомогою нанесення 812 точкових впливів в ході однієї операції досягти стабільного рефракционного ефекту в 6, 0 D.

Подібний спосіб усунення аметропії високого ступеня використовувався також при лікуванні астигматизму. Відомо, що пацієнти з цим видом аномалії рефракції, крім погіршення гостроти зору вдалину або поблизу, відзначають такий дискомфорт, як нечіткість контурів, спотворення форми предметів, підвищену стомлюваність. В дитячому і підлітковому віці ці якості зору частково компенсуються еластичність кришталика. З втратою ж їм цього властивості проблема порушеною сферичності рогівки проступає все виразніше починає знижуватися гострота зору, що вимагає корекції спеціальними лінзами, розвивається часткова амбліопія.

Незважаючи на малотравматичний точковий метод корекції астигматизму при використанні полноапертурного лазера, слідом за якою проводиться усунення супутньої міопії, на рогівці є 35 зон лазерної абляції. Вони створюють і зберігають протягом тривалого часу (до року і більш) нерівність поверхні рогівки при переході від центральної оптичної до парацентральних області і є причиною появи у пацієнтів скарг на зниження якості зору, особливо в сутінковий час доби, навіть при високій гостроті зору.

Найбільш складною в психологічному аспекті групою пацієнтів є особи середнього віку з частковою амбліопією, що супроводжує анизометропию, високу ступінь аметропії, складний і змішаний астигматизм. Не маючи високої ефективності оптимальної очкової або контактної корекції зору до операції, вони покладають дуже великі надії не тільки на усунення їх рефракційної проблеми, але також на помітне поліпшення гостроти зору без корекції. Якщо перше завдання з успіхом вирішується і об'єктивно за допомогою апаратних методів дослідження підтверджується виникнення эмметропии, то для вирішення другої задачі, досягнення максимальної гостроти зору, цим пацієнтам призначається плеоптическое додаткове лікування. Враховуючи вік пацієнтів, ці курси лікування дають слабкий, нестабільний ефект. Пацієнти з частковою амбліопією потребують в особливому, терплячому роз'ясненні лікарем реалістичних перспектив результату лазерної корекції зору, щоб цілком усвідомлено зважитися на проведення фоторефракционной кератектомія.

На закінчення слід ще раз підкреслити, що лазерна рефракційна хірургія в основному вирішує косметичну завдання, допомагаючи досягти високого зору без окулярів і контактних лінз. При цьому слід пам'ятати, що одного тільки бажання пацієнта домогтися поставленої мети недостатньо, оскільки існують прямі і відносні протипоказання для лазерної корекції. Крім цього, в процесі ретельного передопераційного офтальмологічного обстеження можуть бути виявлені суттєві фактори ризику розвитку ускладнень, що впливають на остаточний рефракционный результат. І, нарешті, тільки взаємні зусилля лікаря і пацієнта в процесі лазерної корекції і дотримання останнім усіх вимог післяопераційного періоду (режиму життя і медикаментозного лікування) можуть стати запорукою успіху обраного методу корекції зору фоторефракционной кератектомія.

Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу.