Слухове сприйняття забезпечується з допомогою повітряної і кісткової провідності. Звукові хвилі, поширюючись по повітрю (повітряна провідність), досягають вуха, проникають в зовнішній слуховий прохід і викликають коливання барабанної перетинки, яка приводить в рух молоточок, ковадло і стремено. Руху підстави стремена викликають зміни тиску рідини у внутрішньому вусі, приводячи до поширення хвилі на базальну мембрану равлики. Слухові волоски волоскових клітин спірального органу, розташованого на базальній мембрані, впроваджені в покривну мембрану і коливаються під впливом пересувається хвилі. При кожному коливанні хвилі базальна мембрана зміщується, максимум цього зміщення визначається частотою дратівної тони. Високочастотні тони викликають максимальне зсув базальної мембрани у підстави равлика. При зменшенні частоти коливань точка максимального зсуву зсувається до верхівки равлики. Про кісткової провідності слухові відчуття говорять у тих випадках, коли джерело звуків, контактуючи з кістками черепа, викликає їх вібрацію, в тому числі і в скроневої кістки, що викликає коливання хвиль в області базальної мембрани.

Коливання слухових волосків волоскових сенсорних клітин викликають деякі біоелектричні явища. Улитковые мікрофонні, змінні електричні коливання, точно передають частоту і інтенсивність дратівної тони, виникають приблизно на 0, 5 мс раніше потенціалу дії VIII черепного нерва. Наявність даного латентного періоду свідчить про те, що в місці зіткнення волоскових клітин і дендритів завиткового нерва виділяється якийсь, поки не ідентифікований, нейротрансміттер. Всі нейрони завиткового нерва активуються при наявності подразнення певної частоти та інтенсивності. Цей феномен є характерною або найкращою частоти відзначають у всіх відділах слухового шляху: у верхніх оливах, латеральної петлі, нижніх горбках даху середнього мозку, медіальному колінчастому тілі та слуховий корі. При звуках низької частоти окремі слухові волокна реагують більш або менш синхронно. При високих частотах замикання фази відбувається таким чином, що нейрони змінюються у відповідь на окремі фази циклу звукової хвилі. Інтенсивність визначається рівнем активності окремих нейронів, кількістю активних нейронів і особливістю активуються нейронів.

Порушення слуху

Втрату слуху можуть викликати ураження зовнішнього слухового проходу, середнього вуха, внутрішнього вуха і провідних шляхів слухового аналізатора. У разі ураження зовнішнього слухового проходу і середнього вуха виникає кондуктивна приглухуватість, при поразки внутрішнього вуха або завиткового нерва - нейросенсорна приглухуватість.

Кондуктивна приглухуватість виникає в результаті закупорки зовнішнього слухового проходу вушною сіркою, сторонніми тілами, при набуханні вистилки проходу, стенозах та новоутвореннях зовнішнього слухового проходу. До розвитку кондуктивної приглухуватості призводять також перфорації барабанної перетинки, наприклад при середньому отиті, порушення цілісності слухових кісточок, наприклад при некрозі довгої ніжки ковадла внаслідок травми або інфекційних процесів, фіксація слухових кісточок при отосклерозі, а також скупчення рідини в середньому вусі, рубці і пухлини середнього вуха. Нейросенсорна приглухуватість розвивається в результаті пошкоджень волоскових клітин кортиева органу, обумовлених шумовий травмою, вірусною інфекцією, застосуванням ототоксичних препаратів, переломами скроневої кістки, менінгіт, отосклероз равлики, хворобою Меньєра і віковими змінами. До розвитку нейросенсорної приглухуватості призводять також пухлини мостомозжечкового кута (наприклад, акустична невринома), пухлинні, судинні, демієлінізуючі та дегенеративні ураження центральних відділів слухового аналізатора.

Методи дослідження слуху

При огляді звертають увагу на стан зовнішнього слухового проходу і барабанної перетинки. Ретельно оглядають порожнину носа, носоглотку, верхні дихальні шляхи і оцінюють функції черепних нервів. Кондуктивний та нейросенсорную приглухуватість слід диференціювати шляхом порівняння порогів слуху при повітряній та кістковій провідності. Повітряну провідність досліджують при передачі подразненні по повітрю. Адекватна повітряна провідність забезпечується прохідністю зовнішнього слухового проходу, цілісністю середнього і внутрішнього вуха, вестибулокохлеарного нерва та центральних відділів слухового аналізатора. Для дослідження кісткової провідності до голови хворого прикладають осцилятор або камертон. У разі кісткової провідності звукові хвилі обходять зовнішній слуховий прохід і середнє вухо. Таким чином, кісткова провідність відображає цілісність внутрішнього вуха, завиткового нерва і центральних провідних шляхів слухового аналізатора. Якщо є підвищення порогів повітряної провідності при нормальних порогових значеннях кісткової провідності, то ураження, що викликало приглухуватість, локалізується в зовнішньому слуховому проході або середньому вусі. Якщо є підвищення порогів чутливості повітряної і кісткової провідності, то осередок ураження знаходиться у внутрішньому вусі, улитковом нерві або центральних відділах слухового аналізатора. Іноді кондуктивна і нейросенсорна приглухуватість спостерігаються одночасно, в цьому випадку будуть підвищені пороги як повітряного, так і кісткової провідності, але пороги повітряної провідності будуть значно вище, ніж кісткової.

При диференціальній діагностиці кондуктивної і нейросенсорної приглухуватості використовують проби Вебера і Рінне. Проба Вебера полягає в тому, що ніжку камертона встановлюють на голові хворого по середній лінії і питають його, чи чує він звучання камертона рівномірно з обох сторін, або ж на одній з сторін звук сприймається сильніше. При односторонній кондуктивної приглухуватості звук сильніше сприймається на боці ураження. При односторонній нейросенсорної приглухуватості звук сильніше сприймається на здоровій стороні. Пробій Рінне порівнюють сприйняття звуку за допомогою повітряної і кісткової провідності. Бранші камертона підносять до слухового проходу, а потім ніжку звучного камертона встановлюють на сосцевидном відростку. Хворого просять визначити, в якому випадку звук передається сильніше, за допомогою кісткової або повітряної провідності. У нормі звучання відчувається голосніше при повітряній провідності, ніж при кісткової. При кондуктивної приглухуватості краще сприймається звучання камертона, встановленого на сосцевидном відростку; при нейросенсорної приглухуватості порушені обидва види провідності, однак в ході дослідження повітряної провідності звук сприймається голосніше, ніж в нормі. Результати проб Вебера і Рінне разом дозволяють зробити висновок про наявність кондуктивної або нейросенсорної приглухуватості.

Кількісну оцінку приглухуватості проводять за допомогою аудіометра - електричного приладу, що дозволяє досліджувати повітряну і кісткову провідність з використанням звукових сигналів різної частоти і інтенсивності. Дослідження проводять в спеціальній кімнаті зі звукоізоляційним покриттям. Для того щоб відповіді хворого ґрунтувалися тільки на відчуттях зі сторони досліджуваного вуха, інше вухо екранують з допомогою широкоспектральных шумів. Використовують частоти від 250 до 8000 Гц. Ступінь зміни слухової чутливості виражають в децибелах. Децибел (дБ) дорівнює десятикратному значення десяткового логарифма відношення сили звуку, необхідної для досягнення порогу у даного хворого, до сили звуку, необхідної для досягнення слухового порогу у здорової людини. Аудіограма - це крива, що відображає відхилення слухових порогів від нормальних (в дБ) для різних звукових частот.

Характер аудіограми при приглухуватості часто має діагностичне значення. При кондуктивної приглухуватості зазвичай виявляються досить рівномірне підвищення порогів для всіх частот. Для кондуктивної приглухуватості з масивним об'ємним впливом, як це буває при наявності транссудату в середньому вусі, характерне значне підвищення порогів провідності для високих частот. У разі кондуктивної приглухуватості, обумовленої тугоподвижностью проводять утворень середнього вуха, наприклад, внаслідок фіксації підстави стремена на ранній стадії отосклерозу, відзначають більш виражене підвищення порогів провідності низьких частот. При нейросенсорної приглухуватості в цілому є тенденція до більш вираженого підвищення порогів повітряної провідності високих частот. Виняток становить приглухуватість внаслідок шумовий травми, при якій зазначають найбільше зниження слуху на частоту 4000 Гц, а також хвороба Меньєра, особливо на ранній стадії, коли більш значно підвищуються пороги провідності низьких частот.

Додаткові дані дозволяє отримати мовна аудіометрія. Цим методом з використанням двоскладовій слів з рівномірним наголосом на кожному складі досліджують спондеический поріг, т. е. інтенсивність звуку, при якій мова стає розбірливою. Інтенсивність звуку, при якій хворий може зрозуміти і повторигь 50% слів, називають спондеическим порогом, він зазвичай наближається до середнього порогу мовних частот (500, 1000, 2000 Гц). Після визначення спондеического порогу досліджують дискримінаційну здатність з допомогою односкладових слів з гучністю звуку на 25-40 дБ вище спондеического порогу. Люди з нормальним слухом можуть правильно повторити від 90 до 100% слів. Хворі з кондуктивної приглухуватістю також добре виконують дискримінаційну пробу. Хворі з нейросенсорної приглухуватістю не здатні розрізняти слова внаслідок ушкодження периферичного відділу слухового аналізатора на рівні внутрішнього вуха або завиткового нерва. При ураженні внутрішнього вуха дискримінаційна здатність буває знижена і становить зазвичай 50-80% норми, тоді як при ураженні завиткового нерва здатність розрізняти слова значно погіршується і складає від 0 до 50%.

Вузликовий періартеріїт (синоніми: класичний вузликовий періартеріїт, хвороба Куссмауля - Мейєра) - ревматичне захворювання, що характеризується системним ураженням сполучної тканини артерій переважно середнього і дрібного калібрів. Етіологія та патогенез.

Етіологія захворювання невідома. У патогенезі провідну роль відіграє імунокомплексний механізм ураження судинної стінки, що завершується фибриноидным некрозом.

Патологічна анатомія. Серед артерій малого і середнього калібрів найбільш часто уражаються ниркові, (90-100%), вінцеві артерії серця (88-90%), брижові (57-60%), печінкові та артерії головного мозку (46%). Рідше знаходять артеріїти поперечнополосатой мускулатури, шлунка, підшлункової залози, надниркових залоз, периферичних нервів. Іноді в процес залучаються артерії великого калібру (сонні, підключичні, клубові, стегнові).

В основі хвороби лежить васкуліт, причому запалення в стінці артерії складається з послідовної зміни альтеративних змін (сегментарний або циркулярний фібриноїдний некроз середньої оболонки) ексудативної та проліферативної клітинної реакціями в зовнішній оболонці. Завершується запалення склерозом з утворенням вузликових потовщення стінки артерій (вузликовий періартеріїт. У залежності від фази процесу, яку застає морфолог, при вузликовому періартеріїті розрізняють деструктивний, деструктивно-продуктивні та продуктивні васкуліти.

Протягом вузликового періартеріїту може бути гострим, підгострим і хронічним хвилеподібним, що визначає різний характер органних змін. При гострому і підгострому перебігу у внутрішніх органах з'являються фокуси ішемії, інфаркти, крововиливи; при хронічному хвилеподібному перебігу-склеротичні зміни в поєднанні з дистрофічно-некротичними і геморагічними, що веде до функціональної недостатності тих чи інших органів і систем. У нирках часто розвивається підгострий (экстракапиллярный продуктивний) або хронічний (мезангиальный) гломерулонефрит, ведучий до нефросклерозу і наростання ниркової недостатності.

Поліморфна світлова висип відноситься до придбаних ідіопатичним синдромів, що характеризується запізнілою патологічною реакцією на світло. Клінічні прояви різноманітні, на шкірі частіше з'являються множинні невеликого розміру папули або папули з везикулами, які можуть зливатися, що іноді нагадує екзему. Лишаеподобные зміни з-за розчісування при змінах шкіри, що супроводжуються сверблячкою, не типові, але можуть зустрітися. Рідше первинне пошкодження являє собою велику папули, яка може розвиватися за типом багатоформна еритеми. Ці папули можуть зливатися, утворюючи бляшки, що більш типово для області обличчя і шиї. Єдиною і постійної гістологічної особливістю є щільний периваскулярний інфільтрат у верхній і середній частині дерми, переважно лімфоцитарного характеру. З усіх мононуклеарів інфільтрату переважають Т-клітини. Характерно розвиток шкірних змін ранньою весною і кожен раз після світлового впливу. Період від моменту впливу до появи висипки може варіювати від декількох годин до 2 днів, частіше він складає 24-36 год. Часто приєднується свербіж, він може з'явитися в момент,.впливу сонячних променів і передувати висипань. Дратівливі папули можуть зливатися в бляшки, які часто піддаються екскоріаціі, але через 2-5 днів, якщо дія сонячних променів припиняється, їх виразність зменшується. У більшості хворих поліморфна світлова висип відноситься до сезонних (рання весна і перші літні місяці) змін, пізніше їх стан поліпшується. У індіанців Північної і Латинської Америки зустрічаються сімейні і спадкові форми захворювання.

Найбільшу шкірну реакцію викликає частину спектру, що провокує сонячні опіки (УФЛ-з довжиною хвилі 290-320 нм). Однак нерідко спектр може заходити в УФЛ-А область (320-400 нм), а іноді і у видиму частину спектра. Поліморфна світлова висип може бути викликана навіть a-частинками, рентгенівськими променями та бактерицидну випромінюванням (290 нм). Незважаючи на те, що механізми, що лежать в основі цих реакцій, невідомі, є достатньо свідчень того, що мова йде про дії антигену, що утворюється під впливом випромінювання.

Лікування. Вираженість клінічної реакції може бути значно зменшена при захисті від світлового впливу з допомогою екрануючих препаратів, відмову від перебування на відкритому повітрі в літні місяці в період між 9-17 год, носінні одягу з довгими рукавами. Ефективні синтетичні протималярійні препарати, але щоб уникнути ретинопатії та атрофії зорового нерва їх слід застосовувати з великою обережністю. Один з ефективних способів лікування полягає в зниженні чутливості шкіри і її ущільненні шляхом пряема всередину метоксалена (0, 6 мг/кг). Це посилення толерантності шкіри або її десенсибілізація з допомогою серії дозованих впливів сонячних променів або променів від штучних джерел (УФЛ-А) на тлі прийому псораленов (метоксален) пов'язують з потовщенням епідермісу та підвищеної пігментацією. Саме це, мабуть, пояснює рідкісні випадки захворювання у жителів Австралії, светлокожее населення якої піддається впливу сонця протягом всього року. Прийом всередину b-каротину (Scolatene) недостатньо ефективний.

Зустрічаються і інші идиопатические форми фотодерматозов, що розширює цю групу досить рідкісних, викликаються світлом патологічних реакцій. Сонячна кропив'янка - рідкісне, але цілком виразне стан, що наступає після короткочасного впливу сонячних променів або штучного випромінювання. Опромінені ділянки шкіри червоніють, на ній з'являються окремі бульбашки, пізніше зливаються, навколо них утворюються зони яскравої гіперемії з ознаками кропив'янки або без них. Причина невідома. У деяких хворих після впливу УФЛ-А, УФЛ-або видимої частини спектру відзначалися збільшення кількості гістаміну, дегрануляцію тучних клітин, підвищення рівня эозинофильных і нейрофильных хемотоксических факторів в крові, що свідчить про можливу роль у цих процесах тучних клітин. У деяких хворих ефективні антигістамінні препарати, але і місцеве застосування екрануючих препаратів широкого спектру дії і поступове збільшення толерантності шкіри до природного або штучного опромінення і дозируемой променеве вплив хвиль відповідної довжини зменшують шкірну реакцію.

Актинічний (фотохимически активний) ретикулоид являє собою ще одну форму стійкого хронічного фотодерматиту, що розвивається переважно у чоловіків середнього віку і старше. Це найважчий вид стійких светозависимых реакцій, що характеризується еритематозний папульозними і екзематозні висипання, зазвичай супроводжуються сильним сверблячкою. Гістологічно визначається лімфоїдна інфільтрація, особливості якої й зумовили назву «ретикулоид». Хворі надзвичайно чутливі до УФЛ-В, УФЛ-А і навіть променів видимої частини спектра. У одних протягом багатьох років не зникає екзема, у інших фоточутливість починається з фотоконтактного дерматиту у зв'язку з хімічним впливом. Фотохіміотерапія у вигляді прийому всередину псораленов супроводжується деяким ефектом при фотодерматозах.

Епідермофітіди - вторинні алергічні висипання - утворюються внаслідок того, що гриб Tr. Mentagrophytes, варіант interdigitale, володіє сильними токсико-алергізуючих властивостями і тривалий час непомітно сенсибілізує організм хворого. При гострих формах епідермофітії сенсибілізація відбувається не тільки за рахунок підвищеної всмоктування продуктів життєдіяльності гриба, але і внаслідок сенсибілізуючої впливу продуктів розпаду зміненого власного білка. У зв'язку з цим епідермофітіди в 60% випадків виникають у хворих дисгидротической епідермофітія, хоча іноді спостерігаються при інтертригінозний і навіть сквамозной формах. Епідермофітіди виникають поблизу вогнищ епідермофітії (регіонарні), але бувають генералізованими. Найчастіше вони локалізуються на долонях і пальцях кистей. Морфологічний характер эпидермофитидов може бути різноманітним - еритематозно-сквамозный, уртикарно-ексудативний, дисгидротический (везикулезный), пустульозний, екземоподібний. На долонях частіше бувають везикульозний і сквамозні епідермофітіди, на шкірі обличчя, тулуба і кінцівок - частіше уртикарно-ексудативні або еритематозно-сквамозні. Генералізовані епідермофітіди нерідко супроводжуються загальними явищами: температурною реакцією, ознобом, нездужанням, іноді сильним свербінням. Екземоподобние і дисгидротические епідермофітіди можуть мати тривалий перебіг і при нераціональній терапії трансформуватися в екзему.

Піоаллергіди - своєрідні вторинні алергічні ураження шкіри, що виникають при тривалому перебігу глибоких піодермії. Висловлюють припущення, що за аналогією з туберкулидами, микидами та іншими формами вторинних висипань піоаллергіди виникають внаслідок сенсибілізуючої здатності кокової флори або продуктів її розпаду, які поширюються гематогенно з основного пиогенного вогнища при підвищеному алергічному стані організму хворого. Безпосереднім приводом до виникнення пиоаллергидов можуть бути застосування нераціональної дратівної зовнішньої терапії, введення імунобіологічних препаратів, наявність інтеркурентних захворювань.

Піоаллергіди характеризуються раптовим появою еритематозних шелушащихся плям, папуловезикул, пустул, розташованих симетрично на шкірі тулуба і кінцівок. На долонях і підошвах можуть з'являтися щільні на дотик бульбашки і міхури. Висипань передують підвищення температури (іноді до 38°С), головний біль, розбитість, слабкість. Під час висипань хворі відчувають свербіж. Поширюючись, елементи висипу можуть захоплювати великі ділянки шкіри, значно віддалені від основних вогнищ ураження. Однак через 1/2-2 тижнів. вогнища ураження починають регресувати.

У березі корисно все: березовий сік, бруньки, листя, кора, гриб "чага". Про те, як зміцнити здоров'я за допомогою цього цілющого дерева, розповідає лікар центральної поліклініки р. Долгопрудного Віра Іванівна КРЮЧЕНКОВА.

Березовий сік, зібраний ранньою весною, має загальнозміцнюючу дію, підвищує опірність організму. Його п'ють по 1-2 склянки 3 рази в день протягом 1-1, 5 місяця.

При спазмах і розладі шлунка допомагає настій березових бруньок. 2 чайні ложки нирок заварити, як чай, в 1 склянці окропу. Випити за 2 дня в 3 прийоми. Настоянка бруньок берези сприяє загоєнню виразки шлунка і дванадцятипалої кишки. Залийте 50 г бруньок 500 мл горілки і дайте настоятися протягом 10 днів. Приймають настоянку по 1/2 - 1 чайній ложці з водою 3 рази на день за 15 - 20 хвилин до їжі. Ватку з настойкою прикладають до хворого зуба.

Відвар і настій березових бруньок є народним кровоспинною і ранозагоювальною засобом. Відвар готують з 1 чайної ложки березових бруньок і половини склянки окропу. Для настоянки беруть 25 г бруньок на 100 мл спирту і настоюють суміш протягом 8 днів. Відвар, приготовлений з 10 г бруньок на склянку води, дають жінці під час менструацій для полегшення відходження крові, а у післяпологовому періоді для полегшення і прискорення післяпологового очищення.

Настій бруньок берези п'ють при набряках: 1 столову ложку бруньок залити 1/2 літра окропу, настояти протягом години, процідити. Пити по 1/2 склянки 4 рази на день до їди.

Корисні речовини белоствольной красуні з давніх пір використовуються в народній косметиці. У російських селах дівчата і жінки виходили в ліс вмиватися березовим соком, щоб надати обличчю свіжий, здоровий вигляд. Освіжаючий весняний сік здавна застосовувався для виведення веснянок і пігментних плям, для лікування вугрів, екземи. Для догляду за сухою, жирною, проблемною шкірою можна використовувати такі "березові" зілля.

Лосьйон для сухої шкіри: 2 склянки березового соку вилити у скляну банку, змішати зі столовою ложкою меду, 1 чайною ложкою кухонної солі. Після розчинення солі суміш процідити через тканину, потім вилити в пляшку і додати туди 1 склянку горілки. Ватним тампоном змочують шкіру обличчя і не витирають протягом 1 - 2 годин. Цієї кількості вистачає на рік. Лосьйон можна використовувати для компресів і при нормальній шкірі.

Лосьйон для сухої і чутливої шкіри: розітріть сухі березові бруньки і залийте спиртом або горілкою у співвідношенні 1:5. Настоюйте близько тижня в щільно закритому флаконі, потім злийте. Лосьйоном протирають обличчя, потім наносять живильний крем.

Крем для сухої і нормальної шкіри: по 1 столовій ложці настою бруньок берези і листя кропиви залити окропом (100 мл), додати 50 г вершкового масла або столового маргарину, 10 г бджолиного воску і 1 столову ложку рослинної олії. Розпарити суміш на водяній бані і додати 1 чайну ложку розчину вітаміну А.

Мазь для дуже сухої шкіри: розтопіть ланолін і змішайте його зі спиртовою настоянкою бруньок у співвідношенні 1:2. Коли ланолін охолоне, злийте надлишок рідини. Ця мазь може з успіхом використовуватися при подразненні і запаленні шкіри.

Настій для догляду за жирною шкірою обличчя: приготуйте настій з 1 столової ложки березових бруньок, 5 чайних ложок води і 2 столових ложок відвару листя берези. Настоєм протирають шкіру.

Соком берези обполіскують голову для підтримки здорового стану шкіри, видалення лупи і поліпшення росту волосся. Для зміцнення і оздоровлення волосся 2 столові ложки дрібно нарізаного листя берези заливають 200 мл окропу, настоюють 15 - 20 хвилин, потім проціджують. Отриманим настоєм обполіскують волосся після миття голови. Процедура проводиться 2 - 3 рази на тиждень протягом 1 місяця. Ополіскування настоєм з березового листя зміцнює волосся, робить їх блискучими і шовковистим. Корисно при жирній лупі.

Добре стимулює ріст волосся настій з бруньок і листя берези. 1 столову ложку бруньок і листя берези заливають 300 мл окропу, настоюють 2 години, потім проціджують. Настій втирають в шкіру голови після кожного миття волосся. А від випадіння волосся використовують відвар берези при митті голови.

При запаленні очей надають допомогу примочки з відвару бруньок берези. 3 - 5 г сухих нирок або 8 - 10 г сухого листя залити 0, 5 л гарячої води, прокип'ятіть 15 - 20 хвилин. Потім процідіть і доведіть об'єм до початкового. Якщо у вас швидко втомлюються очі і навколо них з'являються зморшки, ефективним засобом боротьби є холодні примочки з настою листя берези.

Рената БАРДІНА

"Жіноче здоров'я"

Стаття опублікована на сайті http://www.medolina.ru

В. А. Самсонов, К. Ф. Знаменська, Д. В. Прошутинская, Л. В. Текучева, Е. В. Овсяннікова, Н.А. Дашкова

Піодермії (грец. руоп - гній) - гнійні запальні захворювання шкіри, що викликаються різноманітними збудниками (стафілококи, стрептококи, пневмококи, кишкова паличка, вульгарний протей, синьогнійна паличка та ін).

У вивченні піогенною інфекції шкіри значний внесок належить вітчизняним ученим. Так, в 1887 р в лабораторії проф. Н.А. Іванівського (Санкт-Петербург) були вперше ідентифіковані культури золотистого, білого, лимонно-жовтого стафілококів, стрептококів у хворих фурункулами, карбункулами і флегмонами. Революційне відкриття В. І. Мечниковим явища фагоцитозу послужило основою вакцинотерапії піодермій і розробок методів лікування антифагинами, бактеріофагами [1]. На сьогоднішній день проблема гнійничкових захворювань шкіри не втратила своєї актуальності. Піодермії у період новонародженості і грудного віку становлять 25-60% від загального числа звернень з дерматозами. Так, за даними клініки дерматології Санкт-Петербурзького інституту [2], серед новонароджених стафілодермія були виявлені у 30% з ураженням пупкової ранки, у 32% - пітниця, у 22% - попрілість різного ступеня, у 12% - гнійні кон'юнктивіти.

Шкіра є відкритою біологічною системою, колонізованої значною кількістю умовно-патогенних мікроорганізмів (Staphylococcus spp., Corynebacterium spp., Pityrosporum ovale та ін), які за певних умов здатні проявляти свої патогенні властивості, викликаючи гнійничкові ураження [3]. У дітей такими умовами є:

• анатомо-фізіологічні особливості шкіри (ніжність і рихлість рогового шару, неміцність зв'язку епідермісу з дермою, пряме розташування вивідних проток эккринных потових залоз і наявність полісахаридного комплексу в них);
• знижені захисні властивості водно-ліпідної мантії, лужна реакція поверхні шкіри;
• незрілість процесів терморегуляції;
• підвищені вологість і абсорбційна здатність шкіри;
• незрілість імунної системи дітей (слабка вираженість пасивного імунітету проти стафілококів, низький рівень антитоксинов в крові);
• уповільнені процеси проліферації і диференціювання імунокомпетентних клітин (материнський IgG, що отримується через плаценту, повністю зникає з крові дитини через 6 міс., а продукування власних імуноглобулінів відбувається повільно)

Наводимо клінічну характеристику найбільш часто зустрічаються нозологій.

Везикулопустулез (періпоріт)

Це різновид стафілодермія, що розвивається у дітей грудного віку. Появі везикулопустулеза часто передує пітниця. До сприяючих чинників, крім зазначених вище особливостей дитячого організму, відноситься перегрівання. Уражаються гирла проток мерокринных потових залоз з появою дрібних (завбільшки з просяне зерно) пустул, розташованих на гиперемованими тлі. Множинні висипання, розташовуються переважно на тулубі, в складках, на волосистій частині голови. Загальний стан не порушується, і при правильному догляді і своєчасно розпочатому лікуванні висипання вирішуються на 3-7-й день. Однак ця поверхнева форма піодермії небезпечна, оскільки інфекція може легко поширитися на сусідні ділянки і вглиб шкіри. У деяких дітей везикулопустулез виникає як прояв загальної стафілококової інфекції.

Стрептококове імпетиго

Найчастіша форма стрептодермії, спостерігається у дітей 1-го року життя і старше.

Захворювання розвивається первинно (на незміненій шкірі), але частіше - внаслідок расчесов при укусах комах, корості, атопічному дерматиті, після нежиті, гнійного отиту і т. д.

Збудник передається через іграшки, одяг, рушники від осіб, що страждають стрептококовими захворювання (ангіна, хронічний риніт). Импетигинозный риніт, розвивається після нежиті, часто буває джерелом епідемій в дитячих садах, школах. Тому необхідно ізолювати хворих дітей від здорових.

Клінічно захворювання характеризується появою, частіше на обличчі, плоскою, поверхневої пустули (фліктени) розміром від 0, 5 до 1 см в діаметрі з серозно-гнійним вмістом, яке через деякий час підсихає в скоринки, після їх відпадання залишаються нестійкі рожеві плями. Рубців і атрофії не буває. Крім шкіри обличчя фліктени можуть з'являтися на слизовій оболонці носа, губ, щік, ясен з подальшим эрозированием і появою жовто-сірого нальоту. Еволюція фліктен триває 5-7 днів. При локалізації фліктен на волосистої частини голови після їх розгляду можуть залишатися тимчасові осередки алопеції.

Щілиноподібні імпетиго (заєда, кутовий стоматит)

Форма стрептодермії, при якій в кутах рота, біля основи крил носа, біля зовнішніх кутів очей з'являються швидко вскрывающиеся фліктени, утворюються хворобливі лінійні тріщини та ерозії. Інфекція передається від хворої дитини до здорової через іграшки, соски, посуд, рушники.

Захворювання часто протікає хронічно з-за постійної травматизації під час їжі, наявності каріозних зубів, риніту, кон'юктивіту, гіповітамінозу В2 і В6.

Поверхневий панарицій

Форма стрептодермії, що характеризується появою навколо однієї або декількох нігтьових пластин безлічі фліктен з серозно-гнійним вмістом, розташованих на гиперемованими тлі. Захворювання зазвичай передують механічні пошкодження навколонігтьової валика (обкушування задирок тощо).

Після розтину фліктен утворюються поверхневі ерозії, навколишні нігтьової валик у вигляді підкови. Характерна набряклість, болючість у вогнищі. Можливе збільшення ліктьових лімфатичних вузлів, що супроводжується болючістю. Підвищення температури тіла до 37, 5-37, 8°С.

Інтертригінозний стрептодермія

Ця форма стрептодермії частіше спостерігається у дітей з підвищеною пітливістю, надлишковою масою тіла, цукровий діабет.

Типова локалізація висипань за вушними раковинами, на шкірі дотичних поверхонь пахових, пахвових складок, в сідничної області. З'явилися тут фліктени розкриваються з утворенням мокнучих ерозій червоного кольору, які можуть зливатися між собою. Межі осередків різкі, з бордюром відшаровується епідермісу. Ексудат зсихається в жовтувато-бурі кірочки, після відпадання яких залишається тимчасова пігментація.

Білий лишай (сухий лишай, эритемато-сквамозна стрептодермія)

Виникає найчастіше навесні або восени, розвитку захворювання сприяють недостатнє обсушування шкіри після миття і пересихання.

На шкірі обличчя, кінцівок з'являються округлі блідо-рожеві вогнища, розміром до 2-3 см в діаметрі, на поверхні яких виражено муковидное лущення.

Білий лишай може поєднуватися з заїдами, інтертригінозний стрептодермией.

Вульгарне імпетиго

Викликається змішаною стрептостафилококковой інфекцією. Є контагіозною формою піодермії у дітей, у зв'язку з чим необхідна ізоляція хворої дитини.

З'являються фліктени розташовані на злегка инфильтрированном, гиперемованими тлі, після засихання ексудату утворюються зеленувато-жовті кірки, під якими йде процес епітелізації. Після відпадання кірок залишається тимчасова пігментація.

При поширеному процесі можливий розвиток пієлонефриту [4].

Пелюшковий дерматит (папуло-ерозивна стрептодермія)

Викликається змішаною стрептостафилококковой інфекцією. Захворювання характерно виключно для дітей грудного віку і частіше зустрічається у дітей з розладами процесів травлення (рідкий стілець з лужною реакцією володіє дратівливою дією), при рахіті, коли при ацидозі збільшується вміст аміаку в сечі, при використанні непромокального білизни, заважає випаровуванню і створює сприятливі умови для розмноження мікроорганізмів.

Уражається шкіра сідниць, задньої і внутрішньої поверхні стегон, область промежини, мошонка. З'являються синюшно-червоні, щільні папули до 0, 6 см в діаметрі, оточені запальним віночком. На поверхні папул утворюються швидко вскрывающиеся фліктени, що залишають після себе ерозії і кірочки.

Лікування піодермії у дітей

Зовнішня терапія

Найбільш важливим є раціональний догляд за шкірою як у вогнищі ураження, так і поза його. Необхідно обмежити миття, купання дитини. Шкіру навколо осередку ураження слід обробляти дезінфікуючими розчинами (1-2% спиртовий розчин саліцилової кислоти, 0, 1% водний розчин перманганату калію, 1-2% спиртовий розчин борної кислоти). При ураженні волосистої частини голови у новонароджених не рекомендується використання спиртових розчинів з-за можливого активного всмоктування через незакрившиеся джерельця [5]. Також небажано застосування спиртових розчинів при локалізації патологічного процесу в складках-за можливого дратівної дії спирту. Сам вогнище ураження обробляється антисептичними розчинами (1% спиртовий розчин хлорофіліпту, фукорцин, 1% розчин метиленового синього).

Потім, в залежності від гостроти процесу, накладаються антибактеріальні пасти (2% эритромициновая, линкомициновая), мазі (гиоксизоновая, эритромициновая, линкомициновая). Однак досить часто представляється скрутним визначити природу збудника (бактеріальна, грибкова, змішана). Виходячи з цього, при піодерміях найбільш виправданим є застосування комплексного препарату "Тридерм" за рахунок його потрійної дії: антибактеріальної, протизапальної та протигрибкової.

Даний засіб може бути використане як при інфекціях бактеріального або грибкового, так і змішаного/нез'ясованого походження. Відомо, що при піодерміях часто приєднується грибковий компонент, що є показанням для призначення місцевих протигрибкових препаратів, наприклад клотримазолу, що входить до складу "Тридерма". У той же час, гентаміцин, є антибактеріальним компонентом крем "Тридерм" і належить до антибіотиків широкого спектра дії, активний відносно грампозитивної, так і щодо грамнегативної флори, присутньої при піодерміях у дітей.

Крім того, досить часто піодермії розвиваються як ускладнення атопічного дерматиту, посилюючи протягом цього аллергодерматоза. У цьому випадку особливо важливе значення набуває протизапальний і протиалергічний компонент, що входить до складу "Тридерма".

Системна терапія

Показаннями до системної антибіотикотерапії є:

• велика поширеність процесу;
• порушення загального стану (загальна слабкість, лихоманка);
• наявність регіонарного лимфангиита, лімфаденіту;
• торпидной протікає процес

Найбільш ефективними і з найменшим числом побічних реакцій є антибіотики з групи макролідів, лінкоміцин, а також цефалоспорини I-II покоління і інші антибіотики, стійкі до b-лактамаз та володіють широким спектром дії [6, 7]. Антибактеріальні засоби призначають перорально, в ряді випадків - внутрішньом'язово. Режим дозування індивідуальний, залежно від тяжкості перебігу і поширеності процесу.

Крім антибактеріальної терапії, при тривало протікаючих піодерміях призначають засоби специфічної імунотерапії: стафілококовий анатоксин, стафілококовий антифагин, y-глобулін. У відновлювальному періоді використовується комплекс вітамінів А, С, групи В, полівітаміни.

Таким чином, лікування піодермій у дітей є комплексним і вимагає дотримання раціональних фармакотерапевтичних підходів як в місцевій, так і системної терапії.

ЛІТЕРАТУРА

1. Федоров С. М., Селиський Р. Д., Кулагін в. І. Внесок російських дослідників у вчення про піодермітах. Вестн. дерматол. та венерол. 1995, № 6, с. 54-56.

2. Скрипкін Ю. К., Зверькова Ф. А., Шарапова Р. Я. Керівництво з дитячої дерматовенерології. Л.: Медицина. 1983, с. 474.

3. Шендера Б. А. Медична мікробна екологія та функціональне харчування. Том I: Мікрофлора людини і тварин та її функції. М.: Видавництво ГРАНТЪ. 1998, с. 14-17.

4. Зверькова Ф. А. Хвороби шкіри дітей раннього віку. Сотіс. Санкт-Петербург. 1994, с. 66.

5. Суворова К. Н., Куклін В. Т., Рукавишникова В. М. Піодермії. Дитяча дерматовенерологія. Казань. 1996, с. 142-168.

6. Skov L., Baadsgaard-O. Bacterial superan-tigens and inflammatory skin diseases. Clin. Exp. Dermatol. 2000, v. 25, p. 57-61.

7. B. A. Rasmussen, Bush K., Tally F. P. Anti-microbial resistanse in anaerobes. Clin. Infect. Dis. 1997, v. 24, Suppl. 1.

Джерело: http://medolina.ru/