Більшість хворих з внелегочными формами туберкульозу лікуються в туберкульозних стаціонарах або в обласних туберкульозних лікарнях. Фтизіатр лікує хворих, у яких є поєднання позалегеневого туберкульозу з ураженням легень. У зв'язку з цим коротко зупинимося тільки на деяких з них, тим більше, що в інших матеріалах сайту докладно описаний туберкульоз бронхіальних лімфовузлів, плеврит, а також позалегеневі форми туберкульозу.

• Туберкульоз бронхів, трахеї, гортані і верхніх дихальних шляхів
  
  • Симптоми
  • Діагностика
  • Лікування

Патогенетично позалегеневий туберкульоз пов'язаний з гематогенним занесенням інфекції в період раннього розсіювання або лімфогематогенним занесенням під час прогресування первинного комплексу.

Туберкульоз бронхів, трахеї, гортані і верхніх дихальних шляхів

Туберкульоз бронхів і трахеї як самостійне захворювання зустрічається дуже рідко. Найчастіше ця форма є ускладненням туберкульозу бронхолегеневих, трахеобронхиальных, паратрахеальних лімфатичних вузлів і легеневого туберкульозу. Туберкульоз бронхів і трахеї спостерігається при фіброзно-кавернозному, інфільтративному і дисемінованому туберкульозі легень. Проте специфічний процес в бронхах і трахеї може зустрічатися при всіх формах туберкульозу легень і у всіх фазах його перебігу. Розрізняють інфільтративну, виразкової та продуктивну форми туберкульозного процесу бронхів і трахеї.

Проникнення мікобактерій туберкульозу в стінку бронхів і трахеї відбувається лімфогенним, гематогенним і бронхогенним шляхами. У випадках туберкульозу лімфатичних вузлів середостіння і кореня легені патологічний процес з лімфатичного вузла переходить на його капсулу, навколишню клітковину, потім на стінки бронха або трахеї. Казеозные маси з лімфатичного вузла прориваються в просвіт бронха або трахеї, в результаті чого утворюється нориця. Перфорація стінки бронха або трахеї може бути непомітною для неозброєного ока. При перфорації завжди відбувається інфільтрація слизової оболонки, розвивається грануляційна, потім рубцева тканина навколо перфоративного отвору. В області перфорації іноді можна побачити частки (крихти) казеозних мас.

Масивна туберкульозна інфекція, потрапляє з казеозными масами з лімфатичного вузла у просвіт бронха або трахеї, аспірується і призводить до розвитку вогнищ бронхогенного обсіменіння та аспіраційної казеозної пневмонії. Грануляції та рубці викликають деформацію та атрофію стінки бронхів або трахеї, в результаті чого виникає їх стеноз або бронхоектази.

Симптоми

Симптоми різні в залежності від форми туберкульозу бронхів і трахеї. Коли процес переходить на їх стінки, то виникає сухий кашель, що спостерігається помірно виражена інтоксикація, тривала субфебрильна температура тіла. У випадках перфорації стінки бронха або трахеї кашель посилюється. Стеноз бронха призводить до порушення вентиляції легень. Рідко протягом туберкульозу бронхів і трахеї може бути стертим. Клінічні ознаки захворювання згасають завдяки проведенню антибактеріального лікування.

Великі петрификати в області кореня легені і середостіння можуть викликати пролежні в стінці бронхів і трахеї. Перебіг патологічного процесу в таких випадках може ускладнюватися бронхопневмонией і кровохарканням.

При легеневих формах туберкульозу пошкодження бронхів і трахеї виникає внаслідок поширення мікобактерій туберкульозу кровоносними і лімфатичними судинами, а також через відвідний (дренуючий) бронх. Поширення мікобактерій туберкульозу через відвідний бронх пов'язано з відходженням через нього гнійних і казеозних мас сприяє пошкодженням бронха поблизу каверни або туберкулемы легенів. При цьому порушується функція війчастого багатошарового епітелію, накопичується слизовий секрет, виникає гіперемія і набряк слизової оболонки і підслизового шару стінки бронха.

Катаральна фаза ендобронхіта або інфільтрації поступово переходить у гіпертрофічну, а потім в атрофічну. Крім того, на слизовій оболонці бронхів і трахеї иногдамогут утворюватися виразки. Їх рубцювання також призводить до стенозу або утворення бронхоектазів. В основному пошкоджуються дрібні бронхи, розташовані поблизу патологічного вогнища, рідше — великі бронхи і трахею.

Каверна локалізується в нижній частці легені, частіше, ніж при верхнеучастковой локалізації, призводить до пошкодження дренуючого бронха. Під впливом антибактеріального лікування патологічний процес у бронхах може спадати, і запальний процес втрачає специфічний характер.

Деструктивний туберкульоз легень часто може поєднуватися з неспецифічним эндобронхитом, викликаним стафілококової або іншої патогенної флорою. У випадки фіброзно-кавернозної форми туберкульозу неспецифічний ендобронхіт має дифузний характер і спостерігається частіше, ніж при свіжих обмежених формах. Туберкульоз бронхів викликає порушення вентиляції легень, поглиблюючи недостатність дихання.

Діагностика

Для діагностики туберкульозу бронхів і трахеї важливе значення мають клінічні, рентгенологічні, лабораторні та інструментальні методи обстеження. Аускультативно над пошкодженими бронхами визначаються сухі хрипи. Під впливом антибактеріального лікування через 2-3 тижні зникають симптоми інтоксикації, а згодом і хрипи. Однак про повне вилікування говорити значно пізніше — через 3-4 місяці.

Важливе значення в діагностиці змін в бронхах і трахеї має бронхографія. З її допомогою виявляють звуження бронхів і їх облітерації, деформацію, збидненш бронхіального малюнка, бронхоектази. При бронхоскопії виявляють інфільтрати, виразки, мікроперфорації, набряк і гіперемію слизової оболонки. Проводять біопсію патологічно зміненої ділянки слизової оболонки трахеї і бронхів, а також пункцію трахеобронхиальных лімфатичних вузлів та дослідження їх вмісту.

Лікування

Для лікування хворих на туберкульоз бронхів і трахеї призначають 3-4 протитуберкульозних препарати, до яких збережена чутливість мікобактерій туберкульозу, а також інтратрахеально введення 0, 2 г стрептоміцину сульфату та салюзид. Доцільно проводити аэрозольтерапію розчинами ізоніазиду і стрептоміцину сульфату або канаміцину. У випадках неспецифічного ендобронхіта додають антибіотики широкого спектру дії, а також фітонциди і протеолітичні ферменти (хімопсину, хімотрипсин). У разі виявлення виразок або свищів проводять припікання виразок і грануляцію, що прискорює загоєння і запобігає стеноз бронха або трахеї.

• Симптоми герпесу
• Хто перебуває в групі ризику?
• Діагностика герпесу
• Лікування герпесу
• Профілактика герпесу

Герпес (або застуда на губах) є поширеною вірусною інфекцією. Більшість випадків герпесу на губах є наслідком інфікування вірусом простого герпесу 1 типу (ВПГ-1).

Існує так само вірус простого герпесу типу 2(ВПГ-2), він тісно пов'язаний з вірусом простого герпесу, але частіше відповідальний за розвиток генітального герпесу. Тим не менш, в деяких випадках обидва види, ВПГ-1 і ВПГ-2, можуть стати причиною появи виразок, як на обличчі і губах, так і на геніталіях.

Симптоми герпесу

Багато людей, які є носіями герпеса, ніколи не відчувають будь-яких тривожних симптомів. Але у випадках прояви захворювання ви можете відчути:

• Поколювання, свербіж або печіння: перед появою пухирів, може виникнути відчуття поколювання під шкірою, з'являється свербіж або печіння, це тривати протягом дня або трохи менше.
• Виразки: наступним етапом прояви герпесу стане виникнення одного або кількох бульбашок, наповнених рідиною. Через 5-7 днів пухирці лопаються, з них сочилася рідина, потім утворюється кірка. Весь процес загоєння займає від 7 до 10 днів, у разі інфікування ВПГ-1 і від 10 до 20 днів (у важких випадках до 6 тижнів), у разі інфікування ВПГ-2. Так само залежно від вірусу, виразки з'являються в різних місцях (губи, шкіра, статеві органи):
  • Оральний герпес (ВПГ-1): основна частина пухирів з'являється на губах або навколо рота. Іноді пухирі утворюють на обличчі або мовою. Тим не менш, варто відзначити, що пухирі можуть з'явитися на будь-якій ділянці шкіри.
  • Генітальний герпес (ВПГ -2): виразки, як правило, з'являються на пенісі, піхву, сідницях або анусі. У жінок можуть з'являтися виразки всередині піхви.
• Симптоми герпесу, нагадує застуду. Можливі лихоманка, біль у м'язах або збільшення лімфатичних вузлів в області шиї (оральний герпес) або в паху (генітальний герпес).
• Проблеми сечовипускання. Люди (частіше жінки) з генітальним герпесом можуть мати проблеми з сечовипусканням або відчувати печіння під час сечовипускання.
• Інфекції очей (кератит герпесу). Іноді вірус простого герпесу може поширитися на один або обидва ока. У цьому випадку, Ви можете відчувати біль, чутливість до світла, печіння і відчуття стороннього предмета в очах. Без своєчасного лікування, це може призвести до рубцювання очі. Рубці можуть призвести до помутніння зору і навіть його втрати.

У разі появи симптомів герпесу, приготуйтеся до того, що ця хвороба може принести дискомфорт на тривалий час:

• • Оральний герпес: від 2 до 3 тижнів (при першому виникненні), від 7 до 10 при рецидиві.
  • Генітальний герпес: від 2 до 6 тижнів (при першому виникненні).

Хто перебуває в групі ризику?

Більшість людей заражаються ВПГ-1 (вірус герпесу 1 типу) в період дитинства або в ранньому дитинстві. Цей вірус передається при контакті з шкірою носія вірусу. У дорослого не обов'язково повинні бути явні ознаки вірусу.

Дитина може заразитися вірусом від інфікованого дорослого. Вірус може передатися через поцілунок, використання однієї посуду або рушників.

ВПГ-2 (вірус герпесу 2 типу) можна заразитися через сексуальний контакт. Близько 20% сексуально активних людей у США є носіями ВПГ-2. Деякі люди більш схильні до інфікування ВПГ-2, зокрема:

• Жінки.
• Ті, у кого багато статевих партнерів.
• Ті, чий перший статевий контакт відбувся у юному віці.
• Мають (або мали) іншу венеричну інфекцію.
• Мають ослаблену імунну систему через хворобу або прийому антибіотиків.

Вірус простого герпесу передається від людини до людини при тісному контакті. Вірус можна підхопити, просто доторкнувшись до виразок іншої людини. Тим не менш, в більшості випадків люди заражаються вірусом від людей, у яких немає видимих ознак вірусу (виразок). Лікарі називають це «безсимптомний поширення вірусу».

І так, варто пам'ятати, що людина, заражена ВПГ-1, може передати вірус іншим через:

• Поцілунок.
• Зіткнення з шкірою людини, наприклад, щепание щоки дитини.
• Використання особистих речей, наприклад, бальзаму для губ, бритви.

Генітальним герпесом можна заразитися після контакту з ВПГ-1 і ВПГ-2. Найчастіше люди заражаються генітальним герпесом при ВПГ-2, яким заражаються під час занять сексом. Якщо людина з застудою на губах займеться оральним сексом, ВПГ-1 може поширитися на геніталії і викликати виникнення простудних виразок на геніталіях.

Мати може інфікувати вірусом герпесу своєї дитини при пологах. Якщо малюк народився, коли у матері генітальний герпес діагностовано вперше, у дитини можуть виникнути серйозні проблеми зі здоров'ям, аж до істотних неврологічних порушень.

Повністю вилікувати герпес неможливо, якщо людина заразилася вірусом герпесу, він ніколи не покине його організм. Після першого спалаху вірус переміщується з шкіри в нервові клітини. Вірус назавжди оселяється в нервових клітинах. Тим не менш, часто він просто живе там, не викликаючи тривожних симптомів. На цьому етапі вірус перебуває в стані спокою, або спить. Однак він може активізуватися знову.

Пробудити (активізувати) вірус може:

• Стрес.
• Хвороба.
• Жар.
• Вплив сонця.
• Менструації.
• Операція.

Діагностика герпесу

Якщо герпес проявив свої симптоми і перебувати в активній стадії, спеціалісту легко його діагностувати за наявності ранок на губах або геніталіях. Щоб точно підтвердити, що пацієнт має простий герпес, дерматолог може докласти до виразок ватний тампон і відправити його в лабораторію на аналіз.

У разі відсутності виразок, дерматологи використовую інші аналізи для діагностики вірусу, такі як аналіз крові.

Лікування герпесу

При підтвердженні діагнозу, лікар для полегшення симптомів і швидкого загоєння виразок може призначити до використання низка спеціальних засобів проти герпесу. У більшості випадків лікують герпес антивірусними препаратами. Антивірусний крем або мазь, які можуть полегшити свербіж і печіння. Оральні антивірусні пігулки або внутрішньовенні (ін'єкція) препарати призначають у важких випадках перебігу захворювання. Варто відзначити, і про це ми говорили вище, ліків для повного лікування від герпесу не існує.

Перша (основна) спалах герпесу часто проходить важче інших. Тим не менш, не всі перші випадки знаходять гостру форму. Якщо перша спалах генітального герпесу проходить відносно спокійно, а друга трапляється рік потому, людина може помилково прийняти її за першу.

У деяких людей герпес проявляється всього 1 раз. У інших – вірус може активізуватися знову і знову. Повторний спалах називається рецидивом. З часом рецидиви герпесу виявляється рідше, і проходять спокійніше. Причиною цього є антитіла (захист), яку виробляє організм.

У здорових людей, що інфіковані герпесом, ускладнення виникають рідше. Спалахи герпесу частіше зустрічаються у людей з хронічними захворюваннями або ослабленим імунітетом. Якщо людина хвора на рак, ВІЛ /Снідом, пройшов операцію з пересадки органу, у разі виникнення ознак або симптомів герпесу слід негайно звернутися до лікаря.

Навіть в домашніх умовах можна самостійно впоратися з герпесом і можуть допомогти наступні дії:

• Нанесіть на уражену ділянку ліки, які можна придбати в аптеці без рецепта (мазь).
• Покладіть на виразки лід – це прибере відчуття жару й печіння.
• Уникайте факторів, здатних спровокувати спалах герпесу, таких як стрес, сонячний опік і ін.

Профілактика герпесу

Оральний герпес (простий герпес 1 типу)

Якщо з'явилися виразки на обличчі:

• Не цілуйте нікого.
• Уникайте орального сексу.
• Не використовуйте разом з іншими людьми чашки, рушники або бальзам для губ.

Запобігти поширенню герпесу на інші ділянки шкіри можна таким чином:

• Ретельно мийте руки після дотику з виразками.
• Використовуйте ватяний спонж при нанесенні препарату на уражену ділянку.

Генітальний герпес (простий герпес 2-го типу)

При появі виразок або інших симптомів генітального герпесу, категорично не рекомендується займатися сексом зі здоровою людиною.

У разі відсутності виразок або симптомів, використовуйте латексні презервативи, щоб зменшити ймовірність поширення вірусу. Слід зазначити, що навіть з презервативом існує ризик інфікування, якщо вірус вразив ділянки шкіри, які не вкриті презервативом.

У разі вагітності слід повідомити лікаря про наявність генітального герпесу. Можливо, на пізніх термінах вагітності буде потрібно використовувати спеціальні ліки, щоб запобігти інфікуванню дитини під час пологів.

Інструментальні методи дослідження мають важливе значення в діагностиці туберкульозу. Серед них найпоширеніші ендоскопічне дослідження бронхів.

• Фибробронхоскопия
• Методи біопсії

Фибробронхоскопия

Проводять з діагностичною метою у випадках, коли підозрюють туберкульоз або рак трахеї і бронхів, поліпи, аденому, виразку і стеноз бронха. При діагностичної бронхоскопії можна брати змив і проводити біопсію слизової оболонки бронхів, робити пункцію лімфатичних вузлів кореня легені і середостіння. З лікувальною метою бронхоскопію проводять у разі незавершених ателектазів, а також для видалення з бронхів слизу, сторонніх тіл, припікання кровоточивих судин, санації бронхів, лаважу, є промивання бронхів.

При бронхоскопії під місцевою анестезією вдається оглянути трахею, її бифуркацию, головні та часткові бронхи, отвори сегментарних бронхів.

Методика бронхоскопії під місцевою анестезією така. Бронхоскопію проводять натщесерце. З гортанного шприца краплями 10% розчину лідокаїну змащують корінь язика, задній стінці горла, надгортанник і голосові зв'язки. Потім 1 мл 10% розчину лідокаїну вливають у трахею. Після цього вводять бронхоскоп, поступово оглядаючи гортань, трахею і бронхи.

При бронхоскопії можна виконувати бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) для отримання бронхоальвеолярній рідині, в якій вивчають легеневі клітини. БАЛ проводять на рівні сегментарних та субсегментарних бронхів середньої частки або 83 справу. Через тубус бронхоскопа проводять катетер до бронхів 5-6 порядку, зумовлює їх оклюзію. Через катетер 5-8 разів вливають по 20 мл (100, 0 мл) ізотонічного розчину натрію хлориду. Бронхоальвеолярный змив (БАЗ) аспіріруют через катетер. БАЗ досліджують хроматографічним методом на вміст ліпідів і фосфоліпідів. У хворих на туберкульоз відмічено значні зміни в змісті основних ліпідних фракцій.

Методи біопсії

В даний час широко застосовують різні методи біопсії при проведенні бронхоскопії. Пряма (щипцеві) біопсія здійснюється скушиванием щипцями ураженої ділянки у великих бронхах. Маніпуляція проводиться з метою підтвердження діагнозу:

• туберкульозу,
• новоутворень,
• саркоїдозу,
• неспецифічних захворювань,
• лімфогранулематозу та ін.

Для виконання біопсії бронхоскоп підводять до ураженої ділянки слизової оболонки бронха. Перед біопсією слизову оболонку бронхів зрошують 5-10% розчином новокаїну.

Катетеризацонная біопсія — виконується з метою діагностики бронхолегеневих патологічних утворень, локалізованих периферически: округлі, вогнищеві, інфільтративні зміни в легенях, порожнини, легенева дисемінація.

Дослідження можна проводити під місцевою анестезією або під наркозом. Як інструмент використовують рентгенконтрастні серцеві катетери і металеві провідники-направляючі з кутом вигину дистального кінця 20 ° і 45 °, що дозволяє направити катетер до бронхів I-II-IV сегментів і III-V, VII-Х сегментів відповідно. Дослідження проводять в рентгенкабінеті. Досягнувши патологічного утворення, його кілька разів травмують кінчиком катетера, рухаючи ним вперед-назад. Канюля катетера приєднана до спеціальної пастці, яка в свою чергу з'єднана з электроаспиратором.

Щіткова або браш-біопсія — це один з варіантів катетеризационной біопсії. В отворі серцевого катетера знаходиться струна з капроновою щіткою на кінці. Коли катетер підходить до бронхолегочному поразки, щіточку висувають на 1-2 см. Після закінчення біопсії щіточка заводиться в катетер і виймається разом з ним. Після цього матеріал з щіточки наносять на предметні стекла.

Трансбронхіальна внутрилегочная біопсія — метод отримання легеневої тканини через бронхи. Цей метод застосовують для діагностики туберкульозу, саркоїдозу, дисемінованих процесів і уражень легень при колагенозах, пухлинах, підозрі на метастазування пухлини. Фибробронхоскоп підводять до потрібній ділянці (після місцевої анестезії) і висувають щипці, які відкривають на вдиху (при цьому руйнуються бронхіоли), проходять трохи далі і на видиху закривають бранші. За одну бронхоскопію здійснюють 2-3 біопсії, що достатньо для проведення гістологічного дослідження.

Трансбронхіальна пункційна біопсія внутрішньогрудних лімфатичних вузлів — застосовують для проведення диференційної діагностики туберкульозу, саркоїдозу. пухлин, аденопатий лімфатичних вузлів. Для дослідження використовують голки з нержавіючої сталі завдовжки 55-60 см і шприц (20 см3). Отриманий матеріал шприцом видувають на предметне скло і готують мазки.

Губчаста або спонг-біопсія — використовується при патологічних утвореннях в бронхах. Стерильна губка (0, 5 х 0, 5 х 0, 5 см) з поролону тримається бронхоскопическими щипцями. При бронхоскопії її підводять до зміненого ділянки слизової оболонки і тримають 30-50 сек. Щипці витягують з чаги готують гістологічні препарати.

Пункція плеври. Її проводять для діагностики плевриту і з'ясування характеру плеврального ексудату. Наприклад, при плевральних нашаруваннях наявність ексудату можна розпізнати тільки після пункції. У випадках гнійного плевриту або гемоторакса плевральну пункцію проводять для аспірації ексудату та подальшого введення лікарських речовин, а іноді для промивання плевральної порожнини. У випадках спонтанного пневмотораксу плевральну пункцію застосовують для аспірації повітря, а лікувальну — для чергового введення повітря. Також її застосовують для манометр плевральної порожнини, введення антибіотиків або метиленового синього для діагностики бронхіальної нориці.

Пункцію проводять у положенні хворого сидячи. Спочатку роблять місцеву анестезію 0, 5% розчином новокаїну, який вводять через тонку голку в IV-VII міжребер'ї між середньою аксиллярной і лопатковою лініями. Знеболюють шкіру і міжреберні м'язи. Потім довгою товстою голкою роблять прокол шкіри і парієтальної плеври по верхньому краю ребра, щоб не пошкодити судини і нерв, що проходить уздовж нижнього краю. При цьому напрямок голки повинен бути перпендикулярним до грудної стінки, а її просування має передувати введення розчину новокаїну. При проколі плеври відчувається її щільність, а після цього — "провал". Голка повинна бути з'єднана: шприцом з допомогою крана, який закривають перед від'єднанням шприца. Це робиться для того, щоб повітря не потрапив в плевральну порожнину.

Пункція легкого. Трансторакальна голкова біопсія (ТОБ) — метод, який широко застосовується для дослідження периферически розташованих утворень в легенях або уражень плеври, які не вдається діагностувати звичайними методами.

Протипоказаннями до ТОБ є:

• емфізема,
• порушення згортання крові,
• легенево-серцева недостатність,
• поразка єдиного легкого,
• ехінокок.

Існують два методу ТОБ легенів — аспіраційний і пункційний. Перший метод дозволяє отримати матеріал для цитологічного дослідження, а другий — ще й для гістологічного дослідження.

Для проведення аспіраційної біопсії використовують голки завдовжки 20-25 см і діаметром 0, 9-1, 1 мм, а для пункційної — спеціальну голку Сильверман, яка має направляючий троакар (голка діаметром 1, 5-2, 5 см), через канал якого і проводять біопсію ТОБ здійснюють під місцевою анестезією 0, 25% розчином новокаїну в горизонтальному положенні хворого на столі рентгенівського апарату або комп'ютерного томографа. Прокол роблять по верхньому краю нижнього ребра. Голкою проколюють вогнище ураження, витягують мандрен, приєднують шприц і проводять аспірацію вмісту. Після цього голку виймають, а матеріал досліджують цитологічно.

При пункційної біопсії після введення в уражену ділянку легеневої тканини голки Сільвермана виконують спочатку аспіраційну біопсію, а потім пункційну. У троакар вводять спеціальну расщепленную голку, якою беруть матеріал для гістологічного дослідження.

Медиастиноскопия належить до ендоскопічних діагностичних операцій. Показання: зміни лімфатичних вузлів середостіння нез'ясованої етіології. Медиастиноскопию застосовують у тих випадках, коли попередня бронхоскопія та транстрахеобронхиальная пункція виявилися безрезультатними. Операцію проводять під загальним наркозом. Над яремної вирізкою грудини роблять невеликий розріз, потім доходять пальцем до трахеї і поділяють тканини до біфуркації. В утворений канал вводять медиастиноскоп, оглядають клітковину і лімфатичні вузли (паратрахеальние і біфуркаційні) і роблять пункцію.

Медиастинотомия. Діагностична операція, яку використовують з тією ж метою, що і медиастиноскопию. Доступ до переднього середостіння досягається за рахунок видалення шматочків хряща (3 см) другого або третього ребра як справа, так і зліва.

Прескаленная біопсія. Також є методом діагностичного та хірургічного втручання. Показання: діагностика ураження збільшених лімфатичних вузлів. Суть методу полягає у видаленні клітковини і збільшених лімфатичних вузлів на передній поверхні переднього сходового м'яза. Операцію проводять під місцевою анестезією. Розріз шкіри довжиною 4-6 см, роблять паралельно над ключицею. Виділяють жирову клітковину, в якій розміщуються збільшені лімфатичні вузли. Останні видаляють разом з клітковиною.

Відкрита біопсія легень. Метод отримання біоптату легені, плеври або лімфатичного вузла, який полягає в розтині грудної порожнини (торакотомії). Показанням до операції є дисеміновані процеси легень неясної етіології. Перевагою відкритої біопсії легень є отримання великих біоптатів. Операцію проводять під загальною анестезією.

Плевроскопия. Застосовується з метою огляду плевральної порожнини, легень та виконання біопсії. Для виконання цього дослідження потрібно за 1-2 дні накласти штучний пневмоторакс. Тому цей метод застосовується вкрай рідко.

Під тривалим субфебрилітетом зазвичай мають на увазі коливання температури тіла в межах від 37 до 38 °С протягом більш 2 тижнів., нерідко протягом багатьох місяців і навіть років. Ця єдина скарга хворого приводить у ряді випадків до психосоціальної дезадаптації.

Питання про тривалий субфебрилітет має велику історію. Особливе місце в ній належить терапевта Б. А. Черногубову, який у 1934 р. писав: «... неможливо знайти яке-небудь інше захворювання, крім стану, що супроводжується затяжною субфебрильною температурою, яке досить часто зустрічаючись, мало б настільки багато точок зору щодо свого характеру».

Сучасні дослідження з використанням методів патофізіології, біохімії, вірусології та інших, проведених в основному педіатрами, підтвердили ідеї Б. А. Черногубова про етіологію і патогенез тривалого субфебрилітету.

Тривалий субфебрилітет нерідко протягом багатьох місяців і навіть років. Ця єдина скарга хворого приводить у ряді випадків до психосоціальної дезадаптації. спостерігається у всіх вікових групах, починаючи з грудного, але до теперішнього часу об'єктивних відомостей про його поширеність явно недостатньо. Проведені в останні роки епідеміологічні дослідження дітей шкільного віку дозволили встановити, що поширеність тривалого субфебрилітету становить близько 20 %.

Серед дорослих тривалий субфебрилітет зустрічається у жінок в 3 рази частіше, ніж у чоловіків, і пік його частоти припадає на вік від 20 до 40 років. Вважають, що останнім часом спостерігається збільшення частоти тривалого субфебрилітету як серед дорослого, так і серед дитячого населення.

Є ряд класифікацій тривалого субфебрилітету. Згідно з однією з них, створеної за етіологічним принципом, вьщеляют субфебрилітет при захворюваннях внутрішніх органів і субфебрилітет при патології нервової системи. Серед хвороб внутрішніх органів, що протікають з тривалим субфебрилітетом, вьщеляют різні запальної хвороби (інфекційні хвороби, дифузні захворювання сполучної тканини, деякі алергічні захворювання та ін) і незапального (ендокринні хвороби, хвороби кровоносної системи, пухлини, лікарська алергія та ін) природи.

Субфебрилітет при патології нервової системи можуть викликати органічні захворювання, він спостерігається при неврозах і психозах. Серед органічних захворювань нервової системи, що супроводжуються субфебрилітетом, можна назвати ураження півкуль головного мозку і його оболонок (менінгіт, менінгоенцефаліт, арахноїдит), гіпоталамуса (інфекції, інтоксикації, пухлини, травми, судинна недостатність та ін), стовбура головного мозку, спинного мозку, гангліїв симпатичного стовбура і чревного сплетення. Найчастіше тривалий субфебрилітет супроводжує ураження скроневої і лобово-скроневій області, а також лімбічної системи і гіпоталамуса. Вьщеляют субфебрилітет неясного походження.

Захворювання, що супроводжуються субфебрилітетом, згрупували таким чином.

1. Захворювання, що не супроводжуються запальним зрушенням в крові (ШОЕ, рівень фібриногену, а₂-глобулінів, С-реактивного білка):
   1. нейроциркулярна дистонія;
   2. постінфекційний субфебрилітет;
   3. передменструальний синдром;
   4. гіпоталамічний синдром з порушенням терморегуляції;
   5. гіпертиреоз;
   6. субфебрилітет неінфекційного походження при деяких захворюваннях внутрішніх (хронічна залізодефіцитна анемія, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, бронхіальна астма);
   7. артіфіціальним субфебрилітет - симуляція, агравація, нерідко на тлі психопатичних розладів особистості (наприклад, синдром Мюнхгаузена).
2. Захворювання, що супроводжуються запальними змінами:
   1. Інфекційно-запальний субфебрилітет:
      1. малосимптомные вогнища хронічної неспецифічної інфекції:
         1. урогенітальні,
         2. бронхогенние,
         3. ендокринні та ін.;
      2. важко виявляються форми туберкульозу:
         1. у мезентеріальних лімфатичних вузлах,
         2. в бронхопульмональних лімфатичних вузлах,
         3. інші позалегеневі форми туберкульозу;
      3. важко виявляються форми окремих специфічних інфекцій:
         1. деякі форми бруцельозу,
         2. деякі форми токсоплазмозу,
         3. деякі форми інфекційного мононуклеозу, у т. ч. форми, що протікають з гранульоматозним гепатит і деякі інші.
   2. Субфебрилітет иммуновоспалительной природи (звичайно мова йде про тимчасово маніфестуючи лише субфебрилітетом захворюваннях з чітким імунним компонентом патогенезу):
      1. хронічний гепатит будь-якої природи;
      2. запальні захворювання кишечника (неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона та ін);
      3. системні захворювання сполучної тканини;
      4. ювенільна форма ревматоїдного артриту, хвороби Бехтєрєва.
   3. Субфебрилітет як паранеопластическая реакція:
      1. на лімфогранулематоз та інші лімфоми (частіше при цьому має місце синдром лихоманки неясного генезу);
      2. на злоякісні новоутворення будь-якої невстановленої локалізації (нирки, кишечник, статеві органи та ін).

У класифікації педіатрів, складеної на основі обліку патофизиологического підвищення температури тіла тривалий субфебрилітет поділяється на дві великі групи: нейрогенну гіпертермію, що має самостійне значення, і пирогенную, не має значення, а є симптомом яких-небудь захворювань.

Класифікація тривалого субфебрилітету у дітей

Етіологія	Ставлення до основного захворювання	Основне захворювання	Патофізіологічна основа підвищення температури тіла
Гіпертермія непирогенного походження	Має самостійне значення	тривалий субфебрилітет з наявністю латентних осередків інфекції (хронічний тонзиліт, хронічний холецистит та ін)	Зміщення рівня регулювання теплообміну. Знижена тепловіддача. Нормальна теплопродукція
	Не має самостійного значення	тривалий субфебрилітет без латентних осередків інфекції. Субфебрилітет при різних захворюваннях і станах: ендокринні захворювання (тиретоксикоз, феохромоцитома та ін), отруєння салицитами, злоякісна гіпертермія	Підвищена теплопродукція. Підвищена тепловіддача. Теплопродукція перевищує тепловіддачу. Дефект втрати тепла при нормальній теплопродукції
Гіпертермія пірогенного походження	Не має самостійного значення	1. Інфекційно-алергічні захворювання: колагенози, туберкульоз, бруцельоз 2. Алергічні захворювання 3. Захворювання кровоносної системи Злоякісні новоутворення Інші захворювання	Причина підвищення гипота-ламического set-point Ендогенний пирозі Знижена тепловіддача Теплопродукція (? )

Реакція в місці локалізації МБТ спочатку має неспецифічний характер. Така реакція спостерігається в тканинах незалежно від виду збудника. Відбуваються порушення мікроциркуляції, підвищення проникності судинної стінки, локальний набряк тканин інфільтрація зони ураження лейкоцитами, моноцитами та іншими форменими елементами крові. Перші специфічні морфологічні ознаки туберкульозного запалення з'являються пізніше, через 2-3 тижні після інфікування МБТ.

• Туберкульозна гранульома
  
  • Клітинний склад гранульоми
• Ознаки специфічного запалення
• Зворотний розвиток туберкульозного запалення
• Параспецифические тканинні реакції

Розвиток специфічного для туберкульозу запалення обумовлено імунологічними зрушеннями, які виникають при взаємодії макроорганізму з туберкульозним збудником. У зв'язку з цим специфічну запальну реакцію при туберкульозі характеризують як класичний приклад запалення на імунній основі.

Туберкульозна гранульома

Головним морфологічним елементом туберкульозного запалення є горбик, який частіше називають туберкульозної гранульоми.

Візуалізація туберкульозної гранульоми можлива при світловій мікроскопії. Найважливішою відмінною рисою туберкульозної гранульоми є наявність центральне розташованої зони серчатого або казеозного, некрозу — щільного аморфного клітинного детриту, що утворився внаслідок пошкодження і загибелі фагоцитів. Зона казеозного некрозу оточена декількома шарами епітеліоїдних клітин, макрофагів, лимфоцитии і плазматичних клітин. Серед епітеліоїдних клітин знаходяться великі багатоядерні клітини Пирогова-Лангханса.

В зовнішніх відділах клітинного шару можна побачить полинуклеарные лейкоцити і фібробласти. Клітинні елементи, розташовані навколо зони казеозного некрозу, утворюють грануляційну тканину. В клітинах, розташованих ближче до казеозно-некротичних мас, відзначаються ознаки дистрофії і деструкції. Специфічне запалення захоплює різні морфологічні структури ураженого органу: клітини паренхіми, лімфатичні і кровоносні судини. При туберкульозі легень у специфічну запальну реакцію також залучаються бронхи.

Імуноморфологічні особливості специфічного запалення дозволяють вважати туберкульоз гранульоматозним захворюванням. Функціональний стан паренхіматозних клітин в зоні ураження істотно порушується. В них виразно проявляються ознаки дистрофії і деструкції. Різко знижується ресорбативная функція лімфатичних капілярів. Виникають пошкодження ендотелію лімфатичних капілярів з виходом лімфи в міжклітинний простір. Спостерігаються грубі порушення мікроциркуляції з тромбоз дрібних кровоносних судин.

Пошкодження кровоносних судин обумовлене фіксацією в їх базальному шарі циркулюючих імунних комплексів (ЦІК), які можна виявити при електронній мікроскопії. Кровоносні капіляри в туберкульозної гранульомі практично відсутні. Харчування клітинних елементів здійснюється в основному шляхом омивання їх міжклітинної рідиною.

Клітинний склад гранульоми

Клітинний склад гранульоми зазнає динамічних змін на різних стадіях її розвитку. З перевагою того або іншого типу клітинних елементів виділяють эпителиоидно-клітинні, лімфоїдні і гигантоклеточные туберкульозні гранулеми. У випадках переваги зони некрозу гранульоми називають некротичними. Особливості клітинного складу гранульоми і вираженість некротичних змін залежать від характеру клітинної реакції в зоні ураження. При продуктивної клітинної реакції в гранульомі переважають эпителиоидные, макрофагальные, багатоядерні гігантські клітини. Зовнішній відділ клітинного шару містить фібробласти, що синтезують колаген. Некротичні зміни у центрі гранульоми виражені слабо, а іноді відсутні. Перевага ексудативної клітинної реакції проявляється збільшенням зони некрозу. Вона займає 1/3 або 1/2 загального обсягу гранульоми.

У клітинному шарі переважають макрофаги і лімфоїдні елементи з обмеженим наявністю епітеліоїдних і гігантських клітин на кордоні з зоною казеозного некрозу. Переважно альтеративная реакція характеризується формуванням некротичних гранульом, в яких клітинний вал виражено вкрай слабо, а іноді практично відсутня.

Переважання ексудативної тканинної реакції свідчить про прогресування туберкульозного запалення. Тканина, що оточує окремі гранульоми, просочується серозно-фібринозним ексудатом. Поступово відбувається злиття гранульом. В результаті формується туберкульозний вогнище — патологічне утворення діаметром до 1 див. Прогресування вогнищ проявляється розширенням зони перифокального запалення, ще на початку може бути серозним, фібринозним або гнійним.

Ознаки специфічного запалення

Потім виникають ознаки специфічного запалення утворюються нові туберкульозні гранульоми з вираженою зоною некрозу, оточеної шаром з нечисленних епітеліоїдних і одиничних гігантських клітин. Грануляційна тканина інфільтрується макрофагами, лімфоїдними елементами, а також полинуклеарами. Прогресування процесу призводить до злиття вогнищ та формування туберкульозних інфільтратів з ділянками казеозного некрозу. Надалі відбувається інфільтрація казеозних мас полинуклеарными лейкоцитами.

Протеолітичні ферменти, що виділяються лейкоцитами, викликають розплавлення казеозних мас. При відторгненні формуються виразки або порожнини розпаду, які потім можуть трансформуватися в каверни. Різке пригнічення клітинного імунітету призводить до швидкого прогресування патологічного процесу з виникненням некротичних гранульом. Досить швидко в ураженому органі формуються великі зони казеозного некрозу.

Інтенсивність розвитку туберкульозного запалення, вираженість і зміна запальних тканинних реакцій — проліферації, ексудації та альтерації — в значній мірі залежать від кількості МБТ, які потрапили в організм, і їх вірулентності. В експерименті встановлено, що туберкульозна гранульома в легені тварин (собаки) формується при введенні 1 МБТ, велике вогнище — 106, каверна — 108 мікобактерій. Ексудативна і альтернативне тканинна реакція домінує при збільшенні мікобактеріальної популяції, високої вірулентності мікобактерій, підвищеної чутливості клітин до збудника туберкульозу у поєднанні з недостатньою ефективністю фагоцитозу. В цих умовах туберкульозний процес прогресує і при відсутності лікувальних заходів часто призводить до летального результату.

Зворотний розвиток туберкульозного запалення

Зворотний розвиток туберкульозного запалення в більшості випадків супроводжується поступовим розсмоктуванням ексудату, ущільненням зони казеозного некрозу і формуванням навколо туберкульозних гранульом і вогнищ сполучнотканинної капсули. У загоєнні і подальшому рубцюванні гранулематозних вогнищ велике значення має інфільтрація їх фібробластами, що забезпечують формування колагенових волокон. Внаслідок зворотного розвитку патологічного процесу вони піддаються гіалінозу. В капсулі, навколишнього туберкульозні гранульоми і вогнища, іноді можна виявити скупчення лімфоцитів, їх поява зазвичай зумовлено високою ефективністю захисних імунологічних реакцій. Розсмоктування ексудату з трансформацією туберкульозних грануляцій в сполучну тканину може призвести до фіброзним (циротичний) змін в ураженому органі.

Відсутність у осумкованних вогнищах специфічної грануляційної тканини вказує на благополучне завершення запалення і підтверджує клінічне вилікування туберкульозу з формуванням залишкових посттуберкульозных змін. Ці зміни відрізняються великим поліморфізмом. Вони можуть бути представлені рубцем, инкапсулированным або кальцинованої фіброзним вогнищем, ділянкою вогнищевого або дифузного пневмофіброз. Іноді в кінці туберкульозного запалення формуються «санированные» порожнини розпаду. Рідше спостерігаються карнификация легенів і освіта бронхоектазів. До залишкових посттуберкулезных зміни серед фіброзних волокон знаходяться метаболічно неактивні МБТ.

Залишкові посттуберкулезные зміни є резервуаром ендогенної туберкульозної інфекції. Вони підтримують протитуберкульозний імунітет, а при несприятливих для макроорганізму умовах створюють загрозу повторного захворювання на туберкульоз.

Інволюція туберкульозного запалення з повним розсмоктуванням патологічних вогнищ без будь-яких залишкових змін і повною елімінацією мікобактерій з організму — велика рідкість. Такий результат іноді можливий при неускладнених первинних формах туберкульозу і швидкому відновленні імунітету, порушеного на початку захворювання.

Проникнення МБТ в організм нерідко викликає різні неспецифічні зміни в тканинах. Ці зміни етіологічно обумовлені присутністю мікобактерій, проте ознак специфічного запалення немає. У зв'язку з цим їх прийнято називати параспецифическими.

Параспецифические тканинні реакції

Параспецифические тканинні реакції можуть розвиватися в серцево-судинній системі, різних паренхіматозних органах. Найчастіше вони виникають при первинному або дисемінованому туберкульозі. Морфологічні ознаки параспецифічних реакцій представлені токсико-алергічним тромбоваскулит, а також периваскулярными вузлуватими або дифузними інфільтрати з мононуклеарними макрофагами, лімфоцитами і плазматичними клітинами. Найбільш виражені такі зміни в лімфатичних вузлах.

Параспецифические реакції при туберкульозі вперше відзначили патологоанатоми, які характеризували їх як «маски» первинного туберкульозу. В залежності від локалізації параспецифічних змін були виділені серцево-судинна, ендокринна, нервово-дистрофічна, суглобова, шлунково-кишкова «маска» захворювання.

При своєчасній діагностиці туберкульозу та адекватному лікуванні параспецифические зміни досить швидко піддаються зворотному розвитку без будь-яких залишкових змін. При відсутності лікування в зоні параспецифічних змін згодом можуть виникнути поразки специфічного характеру.

Виділення в перебігу туберкульозу двох послідовних періодів — первинного і вторинного — знаходить відображення і в особливості патоморфологічної картини.

Первинний туберкульоз завжди залучає в патологічний процес лімфатичну систему. Обмежений або тотальний казеозний некроз лімфатичних вузлів — найважливіша риса первинного туберкульозу. Наявність великою перифокальною запальної реакції навколо основного вогнища — також важлива відмінна риса первинного туберкульозу.

При легеневому ураженні первинний афект переважно локалізується в добре вентильованих відділах, тобто в середніх і нижніх частках легені. Внаслідок бактеріємії, характерною для первинного періоду туберкульозної інфекції в легенях та інших органах формуються гематогенні вогнища-відсіви. Нерідко виникають поширені параспецифические реакції. Залишкові посттуберкулезные зміни при первинному туберкульозі формуються повільно. Вони поступово розсмоктуються, рубцюються або извествляются, іноді піддаються осификации.

Вторинний туберкульоз розвивається на тлі залишкових змін, що сформувалися в процесі первинного туберкульозу. При вторинному туберкульозі специфічний процес виникає на тлі ослабленого протитуберкульозного імунітету. Регіонарні лімфатичні вузли в патологічний процес не втягуються. Туберкульозне ураження частіше має органний характер з утворенням вогнища, інфільтрату, каверни. У розвитку вторинного туберкульозу велике значення має бронхогенний шлях поширення МБТ. У більшості випадків вторинний туберкульоз вражає, легке, в основному верхні і задні відділи. До залишкових змінах, що формуються в результаті вторинного туберкульозу, зазвичай відсутні ознаки кальцинації або осификации.