Меню


Серед раків гінекологічної локалізації рак яєчників стабільно займає 2-е місце після раку шийки матки. Смертність від раку яєчників залишається на 1-му місці.

В даний час етіологічні фактори злоякісних пухлин яєчників достовірно не визначені. Існують 3 основні гіпотези. Пухлини яєчників виникають в умовах гіперактивності гіпоталамо-гіпофізарної системи, результатом чого стає хронічна гіперестрогенія. Естрогени безпосередньо не призводять до пухлинної трансформації клітки, але створюють умови, при яких підвищується ймовірність виникнення раку в эстрогенчувствительных тканинах. Інша гіпотеза заснована на уявленнях про «безперервної овуляції» (раннє менархе, пізня менопауза, мала кількість вагітностей, вкорочення лактації). Постійні овуляції призводять до пошкодження епітелію коркового шару яєчника, що у свою чергу збільшує ймовірність виникнення аберантних пошкоджень ДНК з одночасною інактивацією опухольсупрессирующих генів. Згідно з генетичною гіпотезою до категорії осіб високого ризику належать члени сімей з аутосомально-домінантним рак молочної залози і яєчників.

За даними світової літератури, спадкові форми раку яєчників виявляють тільки у 5-10% хворих. Успіхи генної інженерії дозволили виявити ряд онкогенів, експресія яких асоційована з сімейними формами раку яєчників.

Існує залежність між частотою пухлин різних морфологічних типів і віком пацієнток. Пік захворюваності на рак яєчників відзначається між 60 і 70 роками. Останнім часом цей пік припав на 10 років тому.

Рак яєчників буває первинним, вторинним і метастатичним.

Первинним раком називають злоякісні пухлини, первинно уражають яєчник.

Вторинний рак яєчників (цистаденокарцинома) зустрічається найбільш часто і становить 80-88% злоякісних пухлин цього органу. Рак виникає на тлі доброякісних або пограничних пухлин.

Метастатичний рак яєчників (пухлина Крукенберга) являє собою метастаз з первинного вогнища, який найчастіше розташовується в шлунково-кишковому тракті, шлунку, молочної залози, щитовидної залозі, матці. Метастази із злоякісних пухлин шлунково-кишкового тракту поширюються гематогенним, ретроградно лімфогенним та імплантаційним шляхами. Метастази зазвичай двосторонні. У 60-70% спостережень виникає асцит. Пухлина росте дуже швидко.

Класифікація раку яєчників

  • Стадія I - пухлина обмежена одним яєчником.
  • Стадія II - пухлина вражає один або обидва яєчники з поширенням на область тазу.
  • Стадія III - розповсюдження на один або обидва яєчники з метастазами по очеревині за межі таза і/або метастази в заочеревинних лімфатичних вузлах.
  • Стадія IV - розповсюдження на один або обидва яєчники з віддаленими метастазами.

Клінічна картина. Різноманіття морфологічних форм - одна з причин неоднорідності клінічного перебігу раку яєчників. Патогномонічних ознак немає. Локалізовані форми раку яєчників, як правило, залишаються безсимптомними, у молодих пацієнток іноді виникає больовий синдром аж до вираженої симптоматики «гострого живота» (22%) у зв'язку з можливістю перекрута ніжки або перфорацією капсули пухлини. У решти пацієнток симптоматика з'являється у зв'язку з поширеністю пухлинного процесу: інтоксикація, схуднення, загальна слабкість, нездужання, підвищена стомлюваність, зниження і збочення апетиту, підвищення температури, порушення функції шлунково-кишкового тракту (нудота, блювання, відчуття розпирання в надчеревній ділянці, тяжкість внизу живота, запор, чергується з проносами, дизуричні явища). Живіт збільшується через асциту. Може бути випіт в одній або обох плевральних порожнинах. З'являються ознаки серцево-судинної і дихальної недостатності, набряки на нижніх кінцівках.

Діагностика злоякісної пухлини може бути скрутній з-за відсутності характерних симптомів на ранніх стадіях захворювання. Злоякісні новоутворення не мають явних клінічних ознак, що відрізняють їх від доброякісних пухлин. У зв'язку з цим особливої уваги потребують пацієнтки групи високого ризику по розвитку пухлин яєчника. Це жінки з порушенням функції яєчників, довгостроково спостерігаються з приводу тубоовариальных запальних утворень, рецидивуючих гіперпластичних процесів ендометрію в постменопаузі, раніше оперовані з приводу доброякісних пухлин яєчників, пацієнтки з порушенням фертильної функції.

При раку яєчників, як правило, виражений асцит. Ректовагинальное дослідження необхідно для визначення інвазії ракового процесу в параректальну і параметральну клітковину.

Сучасна діагностика злоякісних пухлин яєчників включає в себе трансвагинальную ехографію із застосуванням акустичних випромінювачів, що володіють високою роздільною здатністю, і кольорове допплерівське картування, яке дозволяє візуалізувати кровотік органу. Вимірювання кровотоку в систолу і діастолу дозволяє судити про резистентності кровотоку шляхом обчислення показників периферичного судинного опору.

Комп'ютерна і магнітно-резонансна томографія дозволяють визначити распростаненность пухлинного процесу. Лапароскопія дає можливість провести біопсію з морфологічним дослідженням гистиотипа матеріалу і цитологічне дослідження перитонеальній рідині.

Зміст опухолево-асоційованих антигенів у сироватці крові хворих корелює з перебігом захворювання. Найбільше значення мають маркери СА-125, СА-19-9, СА-72-4. СА-125, які виявляються у 78-100% хворих на рак яєчників. Рівень СА-125 перевищує норму (35 МО/мл). При початкових формах пухлинного процесу специфічність СА-125 невисока, тому пухлинний маркер можна використовувати як скринінг-тесту. Велику цінність СА-125 представляє в якості контролю ефективності лікування поширених форм захворювання та подальшому моніторингу. У 80-85% пацієнток діагноз можна встановити за допомогою перерахованих методів, хоча в ряді випадків остаточний діагноз встановлюється під час лапаротомії.

Алгоритм обстеження пацієнток з підозрою на рак яєчника:

  1. дворучне піхвове і ректовагинальное дослідження;
  2. УЗД органів малого тазу з ЦДК;
  3. УЗД черевної порожнини, щитовидної залози, молочної залози;
  4. комп'ютерна томографія;
  5. МРТ;
  6. мамографія;
  7. рентгеноскопія, гастроскопія, іригоскопія;
  8. рентгеноскопія органів грудної клітки;
  9. хромоцистоскопія.

Доцільно провести рентгеноскопію органів грудної клітки для виключення метастазів.

Стадію злоякісного процесу, крім перерахованих методів, дозволяє уточнити хромоцистоскопія (особливо при великих нерухомих пухлинах яєчника). Хворих з діагностованою або підозрюваної пухлиною яєчника (незалежно від стадії) необхідно оперувати.

Лікування. При виборі тактики лікування хворих на рак яєчників слід враховувати стадію процесу, морфологічну структуру пухлини, ступінь диференціювання, потенційну чутливість даного гистиотипа пухлини до хіміотерапії та променевого лікування, обтяжливі фактори, вік хворої, імунний статус, хронічні захворювання як протипоказання до проведення того чи іншого методу лікування.

Лікування раку яєчників завжди комплексне. Провідним, хоча і не є самостійним методом залишається хірургічний.

В останні десятиліття захворюваність на рак тіла матки неухильно зростає, що, мабуть, пов'язано зі збільшенням тривалості життя жінок та їх перебування в періоді постменопаузи. Рак тіла матки виникає в основному в постменопаузі, середній вік пацієнток становить 60-62 роки. Протягом життя рак ендометрія захворює 2-3% жінок.

Існують два патогенетичних варіанти раку тіла матки - гормонозависимый і автономний.

Гсрмонозависимый рак матки зустрічається приблизно в 70% спостережень, у патогенезі цього раку грає роль тривала гіперестрогенія. Гіперестрогенія може виникати внаслідок ановуляції, феминизирующих пухлин яєчника, при ожирінні, цукровому діабеті, при замісної гормональної терапії та лікування раку молочної залози тамоксифеном і т. д. Гормонозависимому раку тіла матки передує послідовне виникнення гіперпластичних і передракових процесів ендометрію. До факторів ризику гормонозависимого раку тіла матки відносять безпліддя, відсутність пологів в анамнезі, пізню менопаузу, ожиріння, цукровий діабет, артеріальну гіпертензію, спадкову обтяженість по раку з ендокринно-метаболічних патогенезом (рак молочної залози, ендометрію, яєчників, товстої кишки), гормонопродуктивні пухлини яєчника, замісну монотерапію естрогенами в постменопаузі, застосування тамоксифену при лікуванні раку молочної залози.

Автономний варіант раку ендометрія зустрічається менш ніж в 30% спостережень, виникає на тлі атрофії ендометрія у відсутність гіперстрогенії у пацієнток без обмінно-ендокринних порушень. Вважається, що в розвитку автономного варіанту раку ендометрія грає роль виражена депресія Т-системи імунітету на фоні порушень адаптаційного гомеостазу. Зміни імунітету полягають у значному зниженні абсолютної та відносної кількості Т-лімфоцитів, пригнічення всіх субпопуляцій Т-лімфоцитів.

Автономний рак тіла матки розвивається в більш старшому віці. Для даного варіанта не встановлено фактори ризику. Як правило, він розвивається у худих жінок без попередніх гіперпластичних процесів. В анамнезі може спостерігатися кровотеча в постменопаузі на тлі атрофії ендометрію. Пухлина має низьку диференціацію, низьку чутливість до гормонотерапії, відбуваються рання інвазія в міометрій і метастазування.

Клінічна картина раку тіла матки в деякій мірі залежить від менструальної функції. У менструюють жінок рак ендометрія може проявлятися рясними тривалими менструаціями, часто нерегулярними, ациклічні кровотечами. Однак у 75% випадків рак ендометрія виникає у жінок в постменопаузі і обумовлює кров'яні виділення із статевих шляхів, які називають кровотечею в постменопаузі. Кров'яні виділення можуть бути мізерними, мажущими або рясними. Кров'яні виділення в постменопаузі турбують 90% хворих на рак ендометрія, у 8% при діагностованому раку клінічні прояви відсутні. Крім кров'яних виділень, у хворих можуть спостерігатися гнійні виділення, а при стенозі цервікального каналу може формуватися піометра. При здавленні сечоводу інфільтратом з виникненням блоку нирки болі локалізуються в області попереку. В окремих спостереженнях можуть формуватися асцит або об'ємні утворення в малому тазу (при метастази в яєчники, великий сальник).

Діагностика раку тіла матки. Жінкам у постменопаузі показано вагінальне УЗД органів малого таза 1 раз в рік, а в групі ризику щодо раку ендометрія - 1 раз в півроку.

При порушенні менструального циклу і ультразвукових ознак патології ендометрію, а також при кровотечі в постменопаузі показано гистероцервикоскопия і роздільне діагностичне вишкрібання слизової оболонки матки. Інформативність гістероскопії при раку ендометрію в постменопаузі складає 98%, гістологічне дослідження зіскрібків дозволяє встановити остаточний діагноз.

Після встановлення діагнозу проводять ретельне обстеження хворого з метою визначення клінічної стадії процесу і тактики ведення. Поряд з физикальном, гінекологічним та лабораторними дослідженнями виробляють ехографію органів черевної порожнини, колоноскопію, цистоскопію, рентгенографію грудної клітини, при необхідності екскреторну урографію, комп'ютерну томографію і т. д.

Лікування хворих на рак ендометрія залежить від стадії процесу і стану хворої. Неоперабельних хворих з дисемінацією пухлини - масивним переходом пухлини на шийку матки, великими інфільтратами в параметрии, проростанням сечового міхура і прямої кишки, віддаленими метастазами. Серед хворих, які потребують операції, у 13% є протипоказання до оперативного лікування, обумовлені супутніми захворюваннями.

При оперативному лікуванні з приводу раку тіла матки виконують екстирпацію матки з придатками, а при факторах ризику ураження лімфатичних вузлів виробляють ще й селективну зачеревну лімфаденектомію.

Лікування хворих з III-IV стадією захворювання планують індивідуально. Доцільно починати лікування з операції, в ході якої потрібно прагнути до радикальності або максимальної редукції пухлини, що значно покращує прогноз. Після операції зазвичай проводять комплексну променеву та гормональну терапію.

Прогноз при раку тіла матки в основному залежить від морфологічної стадії і меншою мірою від віку хворої, гістологічного типу пухлини, її розмірів, ступеня диференціювання, переходу на шийку матки, глибини інвазії міометрія, пухлинних емболів в лімфатичних щілинах, метастазів в яєчники і лімфатичні вузли, дисемінації по очеревині, вмісту рецепторів естрогенів і прогестерону в пухлині, плоїдності пухлинних клітин.

З збільшенням віку прогноз погіршується, 5-річна виживаність при раку тіла матки у хворих до 50 років становить 91%, після 70 років - 61%. З втратою диференціювання пухлини погіршується прогноз, 5-річна безрецидивная виживаність при высокодифференцированном раку становить 92%, при помірно диференційованому - 86%, при низкодифференцированном - 64%. Метастази в лімфатичні вузли підвищують ризик прогресування раку тіла матки у 6 разів. 5-річна безрецидивная виживаність при метастатичному ураженні лімфатичних вузлів становить 54%, а при відсутності метастазів 90%. Прогноз значно краще при гормонозависимом патогномонічно варіанті раку ендометрія, ніж при автономному, 5-річна виживаність становить 90 і 60% відповідно.

Методи первинної профілактики раку тіла матки покликані усунути перераховані фактори ризику розвитку раку ендометрія і по суті спрямовані на усунення гіперстрогенії: зниження маси тіла, компенсацію цукрового діабету, відновлення репродуктивної функції, нормалізацію менструальної функції, усунення причин ановуляції, своєчасне оперативне лікування при феминизирующих пухлинах і т. д.

Однак найбільш дієві заходи вторинної профілактики, спрямовані на своєчасну діагностику та лікування фонових і передракових проліферативних процесів ендометрію: адекватне обстеження і лікування, скринінгове обстеження жінок 1 раз на рік з використанням трансвагінальної ехографії, формування груп ризику щодо раку ендометрія (на основі відомих факторів ризику) з регулярним наглядом (трансвагинальная ехографія і аспіраційна біопсія 1 раз на 6 міс).

Рак молочної залози є найбільш частим злоякісним захворюванням у жінок, становлячи близько 32% жіночого раку. Рак молочної залози є другим по частоті серед причин смерті жінок після раку легень і становить понад 44 000 смертельних випадків щороку. Кожна жінка має шанс 1: 8 розвитку раку молочної залози у своєму житті. Незважаючи на інтенсивні дослідження, причинний фактор раку молочної залози залишається невідомим.

  • Анатомія
  • Фізіологія
  • Дослідження стану молочної залози
  • Дослідження виділень з соска
  • Дослідження при болю у молочній залозі

Крім раку молочної залози, близько 50% жінок страждають від доброякісних захворювань молочної залози. Отже, розуміння доброякісних та злоякісних процесів у молочній залозі необхідно для лікаря акушера-гінеколога.

Анатомія

Молочна залоза простягається від II до VI ребра вертикально. Медіально обмежує її латеральний край грудини, латерально — середня пахвова лінія. Пахвовий хвіст проходить в пахвову ямку. Паренхіма молочної залози ділиться на сегменти, що містять мамарные залози, що складаються з 20-40 часток і дренуються молочними протоками, які відкриваються індивідуально соску молочної залози. Фіброзні волокна розміщуються між двома фасціальними шарами — підвішені зв'язками Купера, які підтримують молочну залозу.

Молочна заліза поділяється на 4 квадранти:

  • верхній зовнішній квадрант (ВЗК),
  • нижній квадрант (НЗК),
  • верхній внутрішній квадрант (ВВК),
  • нижній внутрішній квадрант (НВК).

Кровопостачання молочної залози здійснюється внутрішньої мамарной (медіальний і центральний сегменти) і латеральної грудної артерією (верхній зовнішній квадрант).

Пахвові лімфатичні вузли дренують 97% тканини молочної залози і вдруге дренують надключичні і яремні лімфатичні вузли. Ці лімфовузли поділяються на 3 рівня для оцінки прогресії пухлинного процесу. Лімфовузли I рівня локалізуються латерально від малої грудної м'язи; вузли II рівня розміщуються всередину від малої грудної м'язи; лімфовузли III рівня лежать медіально від малої грудної м'язи.

Внутрішні мамарные лімфовузли відповідають 3% лімфатичного дренажу молочної залози, переважно за ВВК та НВК. Интерпекторальные лімфовузли (Роттера) розміщуються між великим та малим грудними м'язами.

Іннервація молочної залози вимагає уваги протягом хірургічної дисекції. Дуже важливий межреберно-плечовий нерв, який перетинає пахвову ямку і несе чутливі нервові волокна до верхнемедиальные частини руки; довгий грудний нерв (Белла) з С5, Сб і С7, що іннервує в передню зубчаста м'яз; його пошкодження призводить до «крилоподібні лопатки»; торакодорзальный нерв іннервує найширший м'яз спини, латеральний грудної нерв іннервує великий і малий грудної м'язи.

Молочні залози

Фізіологія

Розвиток молочних залоз оцінюється за шкалою Таннера. Молочна залоза є гормонозависимым органом і змінюється від менархе до менопаузи. Естрогени сприяють розвитку проток молочної залози і депозиції жиру. Прогестерон викликає лобулярно-альвеолярне розвиток, що забезпечує можливість лактації.

Пролактин бере участь у продукції молока, тоді як окситоцин сприяє виділенню молока. Зменшення естрогенної насиченості організму в постменопаузі призводить до тканинної атрофії, втрати строми, заміщення атрофічних часток молочної залози жировою тканиною.

Дослідження стану молочної залози

Рутинне обстеження молочної залози проводиться шляхом самообстеження і при щорічних профілактичних оглядів усіх жінок старше 20 років. Самообстеження молочних залоз виконується приблизно на 5-й день менструального циклу, коли молочна залоза є найменш чутлива. Лікарське обстеження включає уважний огляд шкіри, кольору і контурів молочної залози, пальпацію регіонарних лімфовузлів, тканини молочної залози з метою виявлення патологічних об'ємних утворень, виділень із сосків або болю. Нерідко пацієнтка або її партнер самі проявляють патологічне утворення в молочній залозі.

Крім самообстеження та щорічного медичного обстеження стану молочної залози, третьою складовою частиною рутинного огляду є скринінгова мамографія кожні 1-2 роки, у жінок у віці між 40 і 50 роками і щорічно після 50 років. Жінки з наявністю в анамнезі сімейного раку молочної залози повинні починати мамографічний скринінг на 5 років раніше того віку, в якому у молодого члена сім'ї був виявлений рак молочної залози.

При виявленні патологічного об'ємного утворення в молочній залозі з'ясовують анамнестичні дані про час і методу виявлення освіти, його хворобливості зв'язку з фазами менструального циклу. Виявляють локалізацію, розмір, форму, консистенцію, рухливість, асоційовану болючість і відношення до суміжних структур. Підозрілі зони є дискретними і болючими, ракові утворення зазвичай тверді, безболісні, чітко окреслені і нерухомі. Лімфовузли вважаються підозрілими при збільшенні їх розмірів більше 1 см, фіксованості, узловатости і неправильної форми.

При виявленні аномальних утворень у молочній залозі хворі підлягають маммографическому дослідження, що може виявити злоякісні зміни у вигляді щільних мас, структурну дисторсію, ретракція, асиметричний локальний фіброз, микрокальцификацию лінійної, гіллястих структурою, зростання васкуляризації, пошкодження структури субальвеолярних проток.

При ультразвуковому дослідженні можна виявити патологічні утворення діаметром більше 0, 5 см кістозної або солідної структури. Якщо підозрілі об'ємні утворення виявляються при пальпації або при радіологічних методів візуалізації, вони підлягають біопсії для визначення гістологічного діагнозу. З цією метою використовують голчасту аспіраційну біопсію при кістозних або солідних ураженнях, які пальпуються. Діагностична точність аспіраційної біопсії становить 80-90%.

Ексцизійна біопсія зазвичай виконується при солідних ураженнях, якщо при голчастою аспіраційної біопсії не отримано достатньо даних або дані є невизначеними. Ексцизійна біопсія виконується також у випадках, коли рідина є кров'яниста, патологічні утворення персистують після видалення рідини або після двох прагненнями, або якщо рідина знову накопичується протягом 2 тижнів. Ексцизійна біопсія виконується також у тому разі, коли поразка, не пальпуються, виявляються при мамографії. Ексцизія виконується в межах (1 см) здорових тканин — «лампектомія».

Дослідження виділень з соска

Якщо у пацієнтки має місце виділення з соска молочної залози, досліджується його характер, латеральність (односторонні або двосторонні), посилення при стимуляції молочної залози, кількість задіяних молочних проток. Більшість випадків виділень з соска мають доброякісну етіологію, але цитологічне дослідження матеріалу виділень є обов'язковим.

Кров'янисті виділення нерідко асоціюються з интрапротоковой папіломою або інвазивним папілярним раком. Галакторея асоціюється з вагітністю, аденомою гіпофіза, акромегалію, гипотиреоидизмом, стресом, вживанням медикаментів (оральні контрацептиви, антигіпертензивні, психотропні засоби). Серозні виділення асоціюються з нормальною менструацією, вживання оральних контрацептивів. Жовтуваті виділення можуть мати місце при фиброкистозных зміни і галактоцеле. Зелені, клейкі виділення асоційовані з эктазией молочних проток. Гнійні виділення свідчать про поверхневому або центральному абсцес молочної залози.

Дослідження при болю у молочній залозі

Біль у молочній залозі (мастодиния, масталгія) є частою скаргою пацієнток, але рідко є симптомом раку молочної залози. Біль може бути компонентом передменструального синдрому, асоціюватися з гормонозамісною терапією, нерегулярним ритмом менструацій або фиброкистозными змінами. З'ясовують анамнез, наявність захворювань молочної залози та статевих органів, сімейний анамнез раку молочної залози, вплив іонізуючого випромінювання, наявність операцій на молочній залозі, оваріоектомії, адреналэктомии, збільшення або втрата маси тіла, біль у грудній клітці, аменореї.

Болі в тазу можуть бути викликані різними причинами, які будуть детально розглянуті нижче. Тазові болі умовно ділять на гострі і хронічні. Гостра біль нетривала. Хронічна біль може починатися з рівня, який практично непомітний для людини, з часом прогресуючи. Хронічні тазові болі тривають більш 6 місяців.

  • Іннервація тазових органів
  • Типи тазового болю
  • Гострий тазовий біль
  • Хронічний тазовий біль

Іннервація тазових органів

Тазові органи іннервуються від автономної нервової системи, яка містить як симпатичні, так і парасимпатичні волокна. Більшість аферентних стимулів передається по симпатичних нервах до клітинних тіл, які локалізуються в тораколюмбальний зоні. Парасимпатичні нервові волокна також включаються, хоча в меншій мірі, в передачі больових стимулів.

Органи мюллеровского ембріонального походження (матка, фаллопієві труби, верхня частина піхви) передають імпульси по симпатичних волокнах у спинний мозок. Імпульси від матки проходять по крижово-маткових зв'язках в нижню маточне сплетіння. Від матки вони йдуть, з'єднуючись з іншими тазовими аферентними волокнами, гипогастральные сплетення на рівні піхви і прямої кишки. Імпульси від верхньої частини піхви, шийки матки і нижнього маткового сегмента проходять по парасимпатичних нервовим волокнам, до сакральних сегментами 82-84.

Яєчники і дистальна частина маткових труб посилають свої нервові волокна незалежно; вони входять у спинний мозок на рівні Т9-Т10. Сечовий міхур, промежину, анус відбуваються з урогенітального синуса і іннервуються симпатичним і парасимпатическими нервами. Нервові волокна з піхви і ануса з'єднуються і утворюють сороміцької нерв, який закінчується на рівні 82-84.

Таз жінки

Типи тазового болю

Гостра біль є нетривалим і асоціюється з пошкодженням тканин, у відповідності з вираженістю симптомів болю.

Хронічна біль часто має прихований початок, структурний ушкодження тканин звичайно недостатньо для того ступеня болю, який зазначає пацієнтка.

Вісцеральна біль — сприйняття болю, який виникає як результат інтеграції численних стимулів через мережу нервових шляхів. Вісцеральна біль більш диффузна, ніж біль соматичного походження. Механізми вісцеральної болю включають розтягування порожнистих органів, розрив капсули солідного органу, гіпоксію і некроз внутрішнього органу, продукцію простагландинів, хімічне подразнення вісцеральних нервових закінчень і запалення. Тазовий біль є вісцеральним і може бути як відбитим, так і внутрішнім.

Внутрішня біль виникає в специфічному органі вдруге, коли внаслідок розтягнення, тиску, подразнення або запалення очеревини виникають дратівливі стимули.

Відображена біль виникає, коли автономні імпульси виходять з хворого органу і передаються в спинний мозок.

Міофасціальні тригерні больові точки — це гіперчутливі ділянки в натягнутих волокнах скелетних м'язів і фасцій. Міофасціальні тригерні больові точки є болючими при натисканні (ознака здригання) і можуть провокувати типовий відображена біль (у верхню, нижню кінцівку, спину), хворобливість, а також автономні феномени розриву, гострий риніт, візуальні розлади, дзвін у вухах.

Абдомінальні тригерні больові точки ідентифікуються в підшкірній жировій тканини або поверхневої фасції над апоневрозом.

Гострий тазовий біль

Найбільш частими причинами гострої тазового болю, асоційованої з репродуктивними органами, є: овуляторная біль, дисменорея, біль при функціональних кістах яєчників, матковій і ектопічній вагітності, тазових інфекціях, пухлинах матки і придатків, перекручування придатків матки, ендометріозі та аденомиозе.

Овуляторная біль, дисменорея

Овуляторная біль — відчуття розпирання, тиску і болю в середині менструального циклу в правому або лівому нижньому квадранті живота вдруге, внаслідок овуляції, розтягнення капсули яєчника або невеликої кровотечі, асоційованої з процесом овуляції.

Дисменорея — болі в нижніх відділах живота або тазу, асоційовані з періодом безпосередньо перед менструацією і початком менструації.

Лікування овуляторної болю, дисменореї зазвичай полягає в призначенні НПЗП, антипростагландиновых препаратів або оральних контрацептивів.

Функціональні кісти яєчників (фолікулярні і жовтого тіла)

Фолікулярні кісти утворюються внаслідок відсутності виходу зрілої яйцеклітини з фолікула під час овуляції. Симптоми включають відчуття болю у правому або лівому нижньому квадранті живота. При гінекологічному обстеженні і ультразвуковому дослідженні виявляють збільшений яєчник з однокамерної тонкостінної кістою з однорідним гипоэхогенным змістом. Фолікулярна кіста може спонтанно регресувати; відчувати спотворення або розриву з гострим больовим синдромом або кровотечею, що може зажадати хірургічного втручання.

Кісти жовтого тіла можуть бути функціональними і нефункциональными, отже, вони можуть викликати затримку менструації. При ультразвуковому дослідженні можуть виявлятися одне або двокамерні кісти з неоднорідним або геморагічним вмістом. Персистенція кіст жовтого тіла є рідкісною, за винятком вагітності.

Лікування кіст жовтого тіла може включати застосування оральних контрацептивів або лапароскопічну энуклеацию. Ускладнення таких кіст, як і фолікулярних, можуть включати спотворення, розрив та внутрішньочеревна кровотеча, що вимагає ургентного хірургічного втручання.

Маткова вагітність може викликати біль у животі, можливо, за рахунок розтягування вісцеральної очеревини збільшеною маткою, внаслідок маткових скорочень, розтягнення капсули яєчника супутньої кістою жовтого тіла, розриву кісти жовтого тіла або при загрозливому викидні. Діагноз вагітності підтверджується дослідженням рівня ХГЛ у крові або сечі, а також даними анамнезу (затримка менструації / аменорея, нудота, болючість молочних залоз, стомлюваність, часте сечовипускання) і гінекологічного дослідження (збільшення матки, розм'якшення перешийка тощо).

Позаматкова вагітність може викликати гостру тазову біль до або після розриву труби, вдруге, внаслідок розтягування порожнини маткової труби або подразнення очеревини при гемоперитонеума (внутрішньоочеревинному крововиливі). Ектопічна вагітність може бути трубної (найчастіше), шеечной, яєчникової, інтрамуральної або абдомінальної.

Ектопічна вагітність спостерігається в 1-2% всіх вагітностей, хоча має місце деяке збільшення частоти трубної вагітності, можливо, внаслідок поширення реконструктивної трубної хірургії та допоміжних репродуктивних технологій. Найбільш частою локалізацією ектопічної вагітності є ампулярной частина маткової труби. Лікування при розриві труби полягає в лапароскопії / лапаротомії, сальпинготомия з энуклеацией плодового яйця і ретельним гемостазом або тубектомія.

Тазові інфекції можуть викликати як гостру, так і хронічну тазову біль. Тазова інфекція (гонорейная, хламідійна або інша) висхідним шляхом викликає запалення маткових труб (гострий сальпінгіт) і поширюється на яєчники (тубоовариального освіти, тубоовариальный абсцес). Тазова інфекція нерідко вражає матку, параметри, тканини тазової стінки та інші органи тазової і абдомінальної порожнини. Лікування полягає в масивній внутрішньовенної антибактеріальної терапії та лапароскопії / лапаротомії при ТОА, особливо при підозрі на розрив ТОА.

Пухлини матки (лейоміома, лейомиосаркома) можуть викликати біль вдруге внаслідок спотворення, некрозу, розтягнення вісцеральної очеревини матки або тиску на навколишні інтраабдомінальні структури. Лікування симптомной міоми і саркоми матки хірургічне.

Пухлини яєчників можуть викликати біль або тазову біль, що асоціюється з кровотечею, некрозом, спотворенням або розривом. Симптоми можуть включати поступове наростання болю (при мікроперфорації капсули пухлини), змінний або гостра сильна біль, збільшення живота, нудоту, блювання, анорексію, однобічний набряк нижньої кінцівки.

Лікування хірургічне і залежить від типу пухлини (оваріоектомія, аднексэктомия при доброякісних пухлинах або радикальна гістеректомія з двосторонньою сальпингоовариоектомией і оментектомией при раку яєчників).

Спотворення придатків матки може включати нормальний або кістозний яєчник, маткову трубу або маткові маси. Симптоми можуть бути постійними і сильними або змінними. Спочатку припиняється венозний кровотік, що призводить до набряку і збільшенню органів. Обструкція артеріальних судин викликає некроз. Симптоми гострого живота (біль, подразнення очеревини, внутрішньочеревна кровотеча) є показаннями для ургентного хірургічного втручання і видалення некротизованих органів.

Ендометріоз визначають як присутність ендометріальних залоз і строми поза ендометрія та міометрія. Ці ендометріоїдні імпланти на перитонеальних поверхнях інтраабдомінальних структур можуть викликати кровотечі і утворення тазових адгезії. У 25-40% пацієнток, що підлягають лапароскопії з причини хронічної тазової болі, виявляють ендометріоз.

Тазовий біль при ендометріозі зазвичай починається за кілька днів до менструації і закінчується разом з нею, але іноді біль може персистувати протягом всього менструального циклу. Частими супутніми симптомами ендометріозу є диспареуния і безпліддя. Гострий біль при ендометріозі частіше пов'язана з розривом або мікроперфорацією ендометріоми яєчника.

Аденоміоз характеризується поширенням ендометріальних залоз і строми в міометрій на глибину більше 1 мм. Типовими симптомами аденоміозу є дисменорея та аномальні маткові кровотечі. Матка часто кулясто збільшена, при ультразвукової виявляють дифузне збільшення матки, потовщення передньої і особливо задньої стінки матки, збільшення товщини базального шару ендометрію, гиперэхогенные включення в міометрії. При магнітно-резонансної томографії, у разі необхідності, диференціюють аденоміоз від міоми матки, яка має псевдокапсулу і чітко окреслена. При тяжкому больовому синдромі і менометрорагии лікування аденоміозу хірургічне (гістеректомія).

Гострий тазовий біль негінекологічного походження

Захворювання сечовивідних шляхів, які викликають гостру тазову біль, можуть бути представлені інфекціями сечових шляхів, обструкцією сечоводів, перинефральным абсцесом, інтерстиціальним циститом і уретральним синдромом.

Інфекції сечових шляхів (цистит, пієлонефрит) можуть супроводжуватися болем у нижніх відділах живота та / або в попереку, дизурією, гематурією, частим сечовипусканням і лихоманкою (часто при пієлонефриті). Діагноз підтверджується за допомогою аналізів крові (лейкоцитоз) та сечі (лейкоцитурія, бактеріурія, гематурія). Лікування полягає в антибактеріальної терапії.

Обструкція сечоводу може бути вторинною внаслідок обструкції сечоводу каменем, пухлиною, кров'яним згустком. Біль може бути сильним і поширюватися на бічній фланг, в пах і сороміцьку губу на однойменній стороні. Спостерігаються наступні симптоми: неспокій, пітливість, нудота, блювання, часте або прискорене сечовипускання, колікоподібний біль, біль у спині, тахікардія і гематурія. Підтвердженням діагнозу є візуалізація обструктивного ураження при ультрасонографії або урографії.

Перинефральний абсцес викликається піогенною (стафілококової) флорою і зазвичай є одностороннім, супроводжується вираженим больовим синдромом (однобічний біль) і лихоманкою.

Інтерстиціальний цистит і уретральний синдром характеризуються частим вимушеним сечовипусканням і дизурією при відсутності бактеріурії.

Захворювання шлунково-кишкового тракту

Гострий тазовий біль гастроінтестинального походження найчастіше асоціюється з такими захворюваннями, як:

  • гострий апендицит,
  • дивертикуліт,
  • обструкція кишечника,
  • защемлена грижа,
  • синдром подразненої товстої кишки,
  • з холециститом (рідше),
  • холангітом,
  • гастродуоденальними виразками,
  • панкреатитом.

Гострий апендицит є найбільш частим хірургічним захворюванням органів черевної порожнини, хоча він є більш частим у чоловіків, ніж у жінок. Біль є вторинною внаслідок розтягування порожнини апендикса і некрозу. Симптоми варіюють в залежності від анатомічної локалізації апендикса і активності інфекції. Біль починається типово в параумбиликальном ділянці з подальшим переміщенням в праву клубову область (точка Мак-Бурнея). При розгинанні правого стегна біль зазвичай посилюється, є інші симптоми апендициту і подразнення очеревини. В крові є лейкоцитоз. Лікування хірургічне — апендектомія.

Дивертикулітчастіше наявний у літніх жінок, може супроводжуватися симптомами перитоніту, подібно апендициту або об'ємних тазових утворень. Біль може бути гострою і хронічною.

Обструкція кишечника може бути вторинною внаслідок післяопераційних адгезії, неопластичних утворень, гриж, сторонніх тіл, жовчних каменів, паразитів, ентериту, травматичних гематом стінки кишки, що може викликати коликообразную біль, асоційовану з розтягуванням порожнистих органів, дегідратацією, гіповолемією, блювотою і запорами.

Защемлена грижа зазвичай є симптомной. Біль виникає, коли интраперитонеальные органи потрапляють в грижовий мішок, порушує їх кровопостачання. Найбільш часто з тазовим болем асоціюються пахові, стегнові, пупкові і запірательние грижі. Лікування хірургічне.

Холецистит, холангіт, гастродуоденальні виразки, панкреатит найбільш часто викликають біль у верхньому квадранті живота, але рідко можуть супроводжуватися болем в її нижніх відділах.

Синдром подразненої товстої кишки асоціюється з кишковими спазмами, діареєю або запором. Біль при синдромі подразненої товстої кишки може бути помилково прийнята за гінекологічну, що може стати наслідком невиправданої гістеректомії.

Хронічний тазовий біль

Хронічний тазовий біль у жінок — це неспецифічна тазовий біль протягом більше 6 місяців, часом може регресувати при призначенні анальгетиків (наркотичних і нестероїдних). Це неспецифічний термін, який включає біль, асоційовану з лапароскопічно верифицированной патологією і деякими соматичними або несоматическими розладами.

Епідеміологія. Хронічний тазовий біль у жінок проявляється в 10% випадків при гінекологічній консультації і відповідає за 10-35% лапароскопій та 12% гистеректомий. Хронічний тазовий біль частіше буває у жінок, які мають в анамнезі сексуальне насильство (48% порівняно з 6, 5% в контролі). Економічні витрати на лікування хронічної тазової болі в США становлять понад 2 млрд доларів щорічно.

Тазові адгезії

Освіта тазових адгезії (спайковий процес) має місце внаслідок травмування вісцеральної або парієтальної очеревини, найчастіше при оперативних процедурах, ендометріозі або тазової інфекції.

Хірургічні втручання на органах тазу і черевної порожнини відповідальні за 70% випадків спайкового процесу. При ішемічному пошкодженні очеревини лізис фібрину не відбувається внаслідок зменшення фібринолітичної активності, що призводить до утворення фіброзних адгезії. Запальний гранулематозний процес у відповідь на потрапляння в черевну порожнину сторонніх тіл (тальк, марля, шовний матеріал) також вносить вклад у розвиток адгезивного процесу.

Виникнення тазового болю при спайковому процесі пояснюють механічним компонентом: пацієнтки відчувають біль внаслідок механічної стимуляції (розтягування) вісцеральних ноцирецепторов.

Лікування тазових адгезії полягає в лапароскопическом адгезиолизисе, що дозволяє досягти позитивних результатів і зменшення симптомів болю у 65-85% пацієнток. Лікувальний ефект триває у 75% хворих протягом 6-12 міс після оперативного втручання.

Глибока вагінальна біль

Причиною глибокої вагінальної болю є наявність тригерних больових точок в парацервикальном ділянці або в краях кукси піхви після гістеректомії. Ці точки можуть відтворюватися і включатися при статевому акті, менструації або гінекологічному дослідженні; вони важко ідентифікуються внаслідок дифузного характеру болю. Місцева блокада шляхом ін'єкції анестетиків має тимчасовий ефект; біль поновлюється після припинення дії анестезії.

Діагностична (эксплоративная) лапароскопія проводиться для виключення діагнозу тазових адгезії і ендометріозу. Протягом лапароскопії виконують лазерну фульгурацію ендометріоїдних імплантатів, лізис-адгезію, транссекцию крижово-маткових зв'язок.

Діагностика. Обстеження хворих включає уважне збору даних загального, соціального, гінекологічного та сексуального анамнезу; ретельне об'єктивне обстеження, виявлення тригерних больових точок при гінекологічному дослідженні.

Додаткові методи обстеження включають ультрасонографію органів таза і черевної порожнини, у разі необхідності — радіологічні процедури (екскреторну урографію і т. д.), магнітно-резонансну томографію, комп'ютерну томографію.

Диференціальна діагностика хронічної тазової болі включає гінекологічні причини, ортопедичні м'язово-скелетні захворювання, урологічні та гастроінтестинальні причини. У разі необхідності проводять додаткове урологічне, хірургічне та неврологічне обстеження пацієнтки.

Лікування. Лікування синдрому хронічного тазового болю залежить від його причини і базується на наступних принципах:

1. Використання мінімуму медикаментів. Анальгетики можуть застосовуватися постійно, але не слід збільшувати дозу препаратів. Нестероїдні антизапальні засоби, особливо селективні інгібітори циклооксигенази (ЦОГ-2 інгібітори — німесулід, моваліс), можуть також бути ефективними. Антидепресанти і анксіолітики можуть бути потенційними анальгетиками, але вони нерідко потребують збільшення дози.

Гормональне лікування ендометріозу (агоністи ГнРГ) може бути ефективним, але нетривалим (3-6 міс) і може супроводжуватися значними побічними ефектами. Лікування міофасциальних тригерних больових точок може включати їх стимуляція, локальну блокаду, транскутанне електричну нервову стимуляцію і акупунктуру.

2. Бронювання хірургічного лікування тяжких, рефрактерних випадків, уникнути видалення нормальних тазових тканин. Сьогодні близько 40% всіх лапароскопій виконується з причини хронічної тазової болі. Хоча лише у 40% хворих з хронічним тазовим болем мають місце діагностовані аномалії, позитивний результат досягається у 50% пацієнток після діагностичної або оперативної лапароскопії.

Лапароскопічна консервативна хірургія хронічної тазової болі, асоційованої з ендометріозом, забезпечує зменшення больового синдрому > 6 міс тільки у 40-70% пацієнток. Частота успішного лікування хронічного тазового болю шляхом гістеректомії, навіть при відсутності патології матки, наближається до 78%. Пресакральная неврэктомия виконується в тяжких, рефрактерних випадках і є ефективною у 50-75% пацієнток, хоча частота рецидивів перевищує 50%.

3. Застосування психологічної консультації і мультидисциплінарної терапії (консультації психолога, анестезіолога, невропатолога).