Сальмонельоз - гостра зоонозная кишкова інфекція, що характеризується ураженням органів травлення з розвитком синдрому інтоксикації та водно-електролітних порушень, рідше - тифоподобным або септикопиемическим течією.

Короткі історичні відомості

Перших представників роду виявив К. Еберт (1880) в пеєрових бляшках, селезінці і лімфатичних вузлах людини, загиблого від черевного тифу; чисту культуру збудника захворювання виділив Р. Гаффки (1884). Пізніше Д. Е. Сэльмон і Дж. Т. Сміт (1885) під час спалаху чуми свиней і А. Гертнер (1888) з яловичини і селезінки загиблої людини виділили подібні бактерії. На початку XX століття для збудників був організований окремий рід у складі сімейства Enterobacteriaceae, отримав на честь Сэльмона назва Salmonella. Сальмонели являють собою велику групу бактерій, систематика яких зазнавала значних змін у міру вдосконалення знань про їх антигенної структурі і біохімічних властивостях. На початку 30-х років Ф. Кауффманн та П. Уайт запропонували розділяти сальмонели відповідно з їх антигенною структурою; в даний час її застосовують для диференціювання сальмонел.

Етіологія

Збудники сальмонельозу - грамнегативні рухомі палички роду Salmonella сімейства Enterobacteriaceae, об'єднує понад 2300 сероварів, розділених по набору соматичних О-антигенів на 46 серогруп. За структурою Н-антигену виділяють близько 2500 сероварів. Незважаючи на велику кількість виявляються серологічних варіантів сальмонел, основна маса захворювань сальмонелльозами і випадків носійства у людей обумовлена відносно невеликою кількістю сероварів (10-12). Остання класифікація сальмонел (1992) виділяє два види: S. enterica і S. bongori, у свою чергу що підрозділяються на 7 підвидів (підродів), що позначаються номерами або власними іменами - S. enterica (I), salamae (II), arizonae (III), diarizonae (IIIb), houtenae (IV), indica (V) і bongori (VI). Основні збудники сальмонельозів входять до складу I і II підродів. Поділ на підвиди має певне епідеміологічне значення, оскільки природним резервуаром сальмонел I підвиду служать теплокровні тварини, а для представників інших підвидів - холоднокровні тварини і навколишнє середовище. Бактерії ростуть на звичайних живильних середовищах, що мають складну антигенну структурою: містять термостабільний соматичний О-антиген і жгутиковый термолабильный Н-антиген. У багатьох представників виявляють поверхневий Vi-антиген. Деякі серотипи піддаються фаготипированию. Більшість сальмонел патогенно як для людини, так і для тварин і птахів, але в епідеміологічному відношенні найбільш значущі для людини лише кілька з них. S. typhimurium, S. enteritidis, S. panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london і деякі інші викликають 85-91% випадків сальмонельозів. При цьому на частку перших двох припадає 75% всіх ізолятів, виділених від хворих людей. Сальмонели тривало зберігаються в зовнішньому середовищі: у воді - до 5 міс, в м'ясі - близько 6 міс (в тушках птахів більше року), в молоці - до 20 днів, кефірі - до 1 міс, у вершковому маслі - до 4 міс, в сирах - до 1 року, в яєчному порошку - від 3 до 9 міс, на яєчній шкаралупі - від 17 до 24 днів, у пиві - до 2 міс, у грунті - до 18 міс. Експериментально встановлено, що при тривалому (більше місяця) зберігання курячих яєць в холодильнику S. enterica може проникати всередину яєць через неушкоджену шкаралупу і розмножуватися в жовтку. При 70 °С вони гинуть протягом 5-10 хв, в товщі шматка м'яса витримують кип'ятіння протягом деякого часу, в процесі варіння яєць зберігають життєздатність у білку і жовтку протягом 4 хв. В деяких продуктах (молоко, м'ясні вироби) сальмонели здатні не тільки зберігатися, але і розмножуватися, не змінюючи зовнішнього вигляду та смаку продуктів. Соління і копчення чинять на них дуже слабкий вплив, а заморожування навіть збільшує терміни виживання мікроорганізмів у продуктах харчування. Відомі так звані резидентні (госпітальні) штами сальмонел, які відрізняються множинною стійкістю до антибіотиків та дезінфектантів.

Епідеміологія сальмонельозу

Резервуар і джерела інфекції - багато видів сільськогосподарських і диких тварин та птахів; у них хвороба може протікати у вигляді виражених форм, а також безсимптомного носійства. Найважливішим джерелом інфекції при сальмонельозах є велика рогата худоба, а також свині, інфікованість яких може досягати 50%. Тварини-носії найбільш небезпечні для людей. У здорових тварин сальмонели не викликають захворювання, при ослабленні ж організму сальмонели проникають із кишечника у тканини та органи, внаслідок чого у них виникають септичні захворювання. Зараження людини відбувається при догляді за тваринами, вимушеному забої їх на м'ясокомбінатах і вживанні прижиттєво або посмертно інфікованого м'яса, а також молока і молочних продуктів. Носійство сальмонел зазначено у кішок і собак (10%), а також серед синантропних гризунів (до 40%). Сальмонельоз широко поширений серед диких птахів (голуби, шпаки, горобці, чайки та ін.). При цьому птахи можуть забруднювати послідом і тим самим контаминировать предмети зовнішньої обстановки і харчові продукти. В останні 30 років у більшості країн світу відзначається різке збільшення числа позитивних знахідок сальмонел у сільськогосподарських птахів і в першу чергу курей.

Людина може бути джерелом деяких видів сальмонел (S. typhimurium і S. haifa), особливо в умовах стаціонарів. Найбільшу небезпеку людина (хворий або носій) становить для дітей першого року життя, відрізняються особливою сприйнятливістю до сальмонеллам. Тривалість заразного періоду у хворих визначає термін і характер хвороби; він може продовжуватися у тварин місяцями, а у людини - від декількох днів до 3 тижнів. Реконвалесцентное носійство у людей іноді може тривати до року.

Механізм передачі - фекально-оральний, основний шлях передачі - харчової, головним чином через продукти тваринного походження. Найбільш значущі м'ясні страви, приготовлені з фаршу, і м'ясні салати; менше значення мають рибні та рослинні продукти. Водний шлях передачі відіграє роль у зараженні тварин у тваринницьких комплексах і птахофабриках. Контактно-побутовий шлях передачі (через заражені предмети побуту, рушники, іграшки, горщики, пеленальні столики, манежі, руки медичного персоналу та матерів) відіграє найбільшу роль у стаціонарах, особливо в пологових, педіатричних та геріатричних відділеннях. Факторами передачі можуть виявитися і медичний інструментарій, обладнання (катетери, ендоскопи та ін) при порушенні режиму їх стерилізації.

Доведена можливість повітряно-пилового шляхи розповсюдження сальмонел в міських умовах за участю диких птахів, забруднюючих своїм послідом місця проживання і годівлі.

Природна сприйнятливість людей висока, залежить від сукупності багатьох відомих і невідомих факторів, що визначають результат зустрічі людини з збудником: дози збудника, його антигенної структури, особливостей біологічних властивостей; індивідуальних особливостей людини, його імунного статусу та ін. Найбільш чутливі до сальмонеллам діти в перші місяці життя (особливо недоношені), люди похилого віку та особи з несприятливим преморбідні фоном. Постінфекційний імунітет зберігається не менше року.

Основні епідеміологічні ознаки. Сальмонельоз відносять до числа повсюдно поширених (убиквитарных) інфекцій; в останні роки відзначають тенденцію до подальшого зростання захворюваності. На відміну від більшості кишкових інфекцій сальмонельози найбільш широко поширені у великих упорядкованих містах, в країнах, які характеризуються високим рівнем економічного розвитку, що дозволяє віднести їх до групи «хвороб цивілізації». Збільшення поширення сальмонельозів у глобальному масштабі пов'язано з поруч причин, основні з яких - інтенсифікація тваринництва на промисловій основі, централізація виробництва харчових продуктів і змінилися способи їх реалізації, зокрема збільшення випуску напівфабрикатів. Важливу роль відіграють процеси урбанізації, активізація міграційних процесів, розширення експорту і імпорту харчових продуктів та кормів, інтенсивне забруднення навколишнього середовища та ін. Сальмонельози реєструють у вигляді епідемічних спалахів і спорадичних випадків; досить часто навіть при ретельному епідеміологічному розслідуванні спалаху залишаються нерозшифрованими. Їх виявлення утруднено у великих містах унаслідок сильно розвиненої інфраструктури, інтенсивної внутрішньоміський міграції населення, широкої мережі магазинів і підприємств громадського харчування. Прояви епідемічного процесу при сальмонельозах багато в чому визначає серовар викликав його збудника. В останні роки відзначають значне зростання захворюваності, пов'язаної з поширенням бактерій (S. enterica) через м'ясо птиці та яйця, а також продуктів, приготованих з них. При занесенні бактерій у великі птахівницькі господарства вони швидко інфікують частина поголів'я завдяки здатності до трансовариальной передачі. Серед хворих переважають дорослі (60-70%), хоча найвищий інтенсивний показник захворюваності відмічено серед дітей раннього віку. Висока чутливість дітей раннього віку до невеликих доз збудника зумовлює можливість передачі його серед них не тільки харчовим, а й так званим побутовим шляхом. Спалахи носять, як правило, вибуховий характер. Захворюваність сальмонелльозами зростає в теплу пору року.

Своєрідною рисою сальмонельозів став їх антропонозний характер. Найчастіше внутрішньолікарняне поширення сальмонел пов'язано з контактно-побутовий передачею антибіотикостійких штамів S. typhimurium або S. haifa. Госпітальні штами бактерій відрізняє множинна стійкість до антибіотиків та дезінфектантів. Вогнища (спалаху) внутрішньолікарняного сальмонельозу виникають в основному в дитячих стаціонарах (соматичних та інфекційних лікарнях, відділеннях для недоношених, новонароджених та ін). Спалахи часто відрізняються високою летальністю серед дітей раннього віку і можуть продовжуватися тривалий час.

Аденовірусна інфекція - гостра антропонозна вірусна інфекція, що вражає слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, очей, кишечнику, лімфоїдну тканину і протікає з помірно вираженою інтоксикацією.

Короткі історичні відомості

Аденовіруси людини вперше виділив У. Роу (1953) з мигдалин і аденоїдів дітей, а потім у хворих на ГРВІ та атипової пневмонії з явищами кон'юнктивіту (Huebner R., Hilleman M., Trentin J. та ін, 1954). У дослідах на тваринах доведена онкогенная активність аденовірусів (Trentin J. та ін, Huebner R. та ін, 1962).

Етіологія

Збудники - ДНК-геномні віруси роду Mastadenovirus сімейства Adenoviridae. В даний час відомо близько 100 сероварів вірусів, більше 40 з них надано у людей. Серовари аденовірусів різко розрізняються за епідеміологічними характеристиками. Серовари 1, 2 і 5 викликають ураження дихальних шляхів та кишечника у маленьких дітей з тривалою персистенцією в мигдаликах та аденоїдах, серовар 4, 7, 14 та 21 - ГРВІ у дорослих. Серовар 3 обумовлює розвиток гострої фарингоконъюнктивальной лихоманки у дітей старшого віку і дорослих, кілька сероварів викликають епідемічний кератокон'юнктивіт. Спалахи захворювань частіше бувають обумовлені типами 3, 4, 7, 14 і 21.

По здатності агглютинировать еритроцити аденовіруси поділяють на 4 підгрупи (I-IV). Аденовіруси стійкі у зовнішньому середовищі, зберігаються до 2 тижнів при кімнатній температурі, але гинуть від впливу ультрафіолетових променів і хлоровмісних препаратів. Добре переносять заморожування. У воді при 4 °С зберігають життєдіяльність 2 роки.

Епідеміологія

Резервуар і джерело інфекції - людина, хворий або носій. Збудник виділяється з організму з секретом верхніх дихальних шляхів до 25-го дня хвороби і більше 1, 5 міс - з фекаліями.

Механізм передачі інфекції - аерозольний (з крапельками слини й слизу), також можливий і фекально-оральний (аліментарний) шлях зараження. В окремих випадках передача збудника здійснюється через контаміновані предмети зовнішнього середовища.

Природна сприйнятливість людей висока. Перенесене захворювання залишає типоспецифічний імунітет, можливі повторні захворювання.

Основні епідеміологічні ознаки. Аденовірусна інфекція поширена повсюдно, становить 5-10 % всіх вірусних хвороб. Захворюваність реєструють протягом всього року з підйомом в холодну пору. Аденовірусні захворювання спостерігають як у вигляді спорадичних випадків, так і у вигляді епідемічних спалахів. Епідемічні типи вірусів (особливо 14 і 21) зумовлюють великі спалахи захворювань серед дорослих і дітей. Аденовірусний геморагічний кон'юнктивіт частіше виникає при інфікуванні вірусом 3, 4 і 7 типів. Розвиток випадків кон'юнктивіту пов'язано з перенесеної респіраторної аденовірусної інфекцією або ж є результатом зараження вірусом через воду в плавальних басейнах або відкритих водоймищах. Частіше хворіють діти раннього віку та військовослужбовці. Особливо висока захворюваність у знову сформованих колективах дітей та дорослих (у перші 2-3 міс); хвороба протікає по типу ГРВІ. В окремих випадках можливо внутрішньолікарняне інфікування при проведенні різних лікувальних маніпуляцій. Захворювання у новонароджених і дітей раннього віку протікає по типу кератокон'юнктивіту або ураження нижніх відділів дихальних шляхів. До рідкісним аденовірусними поразок відносять менінгоенцефаліти і геморагічні цистити, частіше виявляються у дітей старшого віку.

ГРВІ, включаючи грип, становлять комплекс поєднаних інфекцій, тому процес поширення цих інфекцій - єдина збалансована система. В даний час відомо близько 170 видів збудників, що викликають грипоподібні захворювання, причому навіть у період епідемії на частку грипу припадає не більше 25-27% всіх ГРВІ.

Патогенез

При аерозольному зараження збудник проникає в організм людини через слизові оболонки верхніх дихальних шляхів і поширюється по бронхів в їх нижні відділи. Вхідними воротами інфекції можуть бути слизові оболонки очей, а також кишечника, куди вірус потрапляє при заковтуванні слизу з верхніх дихальних шляхів. Вірус локалізується в клітинах епітелію дихальних шляхів і тонкої кишки, де відбувається його розмноження. В осередках ураження розвивається запальна реакція, що супроводжується розширенням капілярів слизової оболонки, гіперплазією подслизистои тканини з інфільтрацією мононуклеарними лейкоцитами і іноді крововиливами у ній, що клінічно проявляється ангіною, фарингітом, кон'юнктивітом (часто пленчатого характеру), діареєю. Іноді розвивається кератокон'юнктивіт з помутнінням рогівки і порушенням зору. Лімфогенним шляхом збудник проникає в регіонарні лімфатичні вузли, де відбуваються гіперплазія лімфоїдної тканини та накопичення вірусу протягом інкубаційного періоду захворювання. В клінічній картині ці механізми обумовлюють розвиток периферичної лімфаденопатії і мезаденіта.

В результаті придушення активності макрофагів і підвищення проникності тканин надалі розвивається вірусемія з дисемінацією збудника з різних органів і систем. У цей період вірус проникає в клітини ендотелію судин, пошкоджуючи їх. При цьому часто спостерігають синдром інтоксикації. Фіксація вірусу макрофагами в печінці і селезінці супроводжується розвитком змін у цих органах з збільшенням їх розмірів (гепатолієнальний синдром). Вірусемія і репродукція збудника в клітинах епітелію і лімфоїдної тканини можуть бути тривалими.

Клінічна картина

Тривалість інкубаційного періоду варіює від 1 дня до 2 тижнів, частіше складаючи 5-8 діб. Захворювання починається гостро з розвитку слабких або помірних явищ інтоксикації: ознобу або познабливания, несильним і непостійною головний біль, міалгія і артралгій, млявості, адинамії, зниження апетиту. З 2-3-го дня хвороби починає підвищуватися температура тіла, частіше вона залишається субфебрильної протягом 5-7 днів, лише іноді досягаючи 38-39 °С. В рідкісних випадках можливі болі в епігастральній області і діарея.

Одночасно розвиваються симптоми ураження верхніх дихальних шляхів. На відміну від грипу рано з'являється помірна закладеність носа з рясним серозним, а пізніше - серозно-гнійним виділенням. Можливі болі в горлі і кашель. Через 2-3 дні від початку захворювання хворі починають скаржитися на болі в очах і рясне сльозотеча.

При огляді хворих можна відзначити гіперемію особи, ін'єкцію склер, іноді папулезную висип на шкірі. Часто розвивається кон'юнктивіт з гіперемією кон'юнктиви і слизових, але не гнійним виділенням. У дітей перших років життя і зрідка у дорослих хворих на кон'юнктиві можуть з'явитися плівчасті освіти, наростає набряк повік. Можливе ураження рогівки з утворенням інфільтратів; при поєднанні з катаральним, гнійним або плівчастим кон'юнктивітом зазвичай процес спочатку носить односторонній характер. Інфільтрати на рогівці зникають повільно, протягом 1-2 міс.

Кон'юнктивіт може поєднуватися з проявами фарингіту (фарингоконъюнктивальная лихоманка).

Слизова оболонка м'якого піднебіння і задньої стінки глотки трохи збуджена, може бути зернистою і набряклою. Фолікули задньої стінки глотки гіпертрофовані. Мигдалики збільшені, не розпушені, іноді покриті легко знімаються пухкими білими нальотами різноманітної форми та розмірів. Відзначають збільшення і болючість при пальпації підщелепних, нерідко шийних і навіть пахвових лімфатичних вузлів.

Якщо запальний процес дихальних шляхів приймає спадний характер, можливий розвиток ларингіту та бронхіту. Ларингіт у хворих на аденовірусну інфекцію спостерігають рідко. Він проявляється різким «гавкаючим» кашлем, посиленням болю в горлі, захриплістю голосу. У випадках бронхіту кашель стає більш стійким, у легенях вислуховують жорстке дихання і розсіяні сухі хрипи в різних відділах.

Період катаральних явищ інколи може ускладнитися розвитком аденовірусної пневмонії. Вона виникає через 3-5 днів від початку захворювання, у дітей до 2-3 років може початися раптово. При цьому наростає температура тіла, лихоманка приймає неправильний характер і продовжується тривало (2-3 тиж). Кашель стає сильнішою, прогресує загальна слабкість, виникає задишка. Губи приймають ціанотичний відтінок. При ходьбі наростає задишка, з'являється піт на лобі, посилюється ціаноз губ. За рентгенологічним ознаками пневмонія може бути мелкоочаговой або зливний.

У дітей раннього віку у важких випадках вірусної пневмонії можливі плямисто-папульозний висип, енцефаліт, осередки некрозу в легенях, шкірі і головному мозку.

Патологічні зміни з боку серцево-судинної системи розвиваються лише при рідкісних важких формах захворювання. Характерні приглушення тонів серця і м'який систолічний шум на його верхівці.

Ураження різних відділів дихальних шляхів можуть поєднуватися з порушеннями з боку ШКТ. Виникають болі в животі і дисфункція кишечника (діарея особливо характерна для дітей молодшого віку). Збільшуються печінка і селезінка.

Інфекційний мононуклеоз - гостре антропонозное вірусне інфекційне захворювання з лихоманкою, ураженням ротової порожнини, лімфатичних вузлів, печінки і селезінки і специфічними змінами гемограми.

Короткі історичні відомості

Клінічні прояви захворювання вперше описано Н.Ф. Філатовим («хвороба Філатова», 1885) і Е. Пфайффером (1889). Зміни гемограми вивчалися багатьма дослідниками (Берні Й., 1909; Тайди Р. з співавт., 1923; Шварц Е., 1929, та ін). У відповідності з цими характерними змінами американські вчені Т. Спрэнт і Ф. Еванс назвали захворювання інфекційним мононуклеозом. Збудник вперше виділили англійська патолог М. А. Епстайн і канадський вірусолог В. Бар з клітин лімфоми Беркітта (1964). Пізніше вірус отримав назву вірусу Епстайна-Барр.

Етіологія

Збудник - ДНК-геномний вірус роду Lymphocryptovirus підродини Gammaherpesvirinae сімейства Herpesviridae. Вірус здатний правильно, у тому числі в В-лімфоцитах; на відміну від інших вірусів герпесу він не викликає загибелі клітин, а навпаки, активує їх проліферацію. Віріони містять специфічні антигени: капсидний (VCA), ядерний (EBNA), ранній (ЕА) і мембранний (МА) антигени. Кожен з них утворюється в певній послідовності і індукує синтез відповідних антитіл. У крові хворих інфекційним мононуклеозом спочатку з'являються антитіла до капсидному антигену, пізніше виробляються антитіла до ЕА і МА. Збудник малоустойчів у зовнішньому середовищі і швидко гине при висиханні, під дією високої температури і дезінфектантів.

Інфекційний мононуклеоз - тільки одна з форм інфекції вірусом Епстайна-Барр, який також викликає лімфому Беркітта і носоглотковий карциному. Його роль у патогенезі ряду інших патологічних станів недостатньо вивчена.

Епідеміологія

Резервуар і джерело інфекції - людина з манифестной або стертою формою хвороби, а також носій збудника. Інфіковані особи виділяють вірус з останніх днів інкубації і протягом 6-18 міс після первинної інфекції. У змивах з ротоглотки у 15-25% серопозитивних здорових людей також виявляють вірус. Епідемічний процес підтримують особи, які раніше перенесли інфекцію і протягом довгого часу виділяють збудник зі слиною.

Механізм передачі - аерозольний, шлях передачі - повітряно-крапельний. Дуже часто вірус виділяється зі слиною, тому можливе зараження контактним шляхом (при поцілунках, статевим шляхом, через руки, іграшки і предмети побуту). Можлива передача інфекції при переливаннях крові, а також під час пологів.

Природна сприйнятливість людей висока, однак переважають легкі і стерті форми хвороби. Про наявність вродженого пасивного імунітету може свідчити вкрай низька захворюваність дітей першого року життя. Імунодефіцитні стани сприяють генералізації інфекції.

Основні епідеміологічні ознаки. Захворювання поширене повсюдно; в основному реєструють спорадичні випадки, іноді - невеликі спалахи. Поліморфність клінічної картини, досить часті складності діагностики хвороби дають підстави вважати, що рівень офіційно зареєстрованого захворюваності в Україні не відображає справжньої широти поширення інфекції. Найбільш часто хворіють підлітки, у дівчаток максимальну захворюваність реєструють в 14-16 років, у хлопчиків - у 16-18 років. Тому іноді інфекційний мононуклеоз також називають хворобою «студентів». Особи старше 40 років хворіють рідко, але у ВІЛ-інфікованих реактивація латентної інфекції можлива в будь-якому віці. При зараженні в ранньому дитячому віці первинна інфекція протікає у вигляді респіраторного захворювання, в більш старших віках - безсимптомно. До 30-35 років у більшості людей в крові виявляють антитіла до вірусу інфекційного мононуклеозу, тому клінічно виражені форми рідко зустрічають серед дорослих. Захворювання реєструють протягом всього року, дещо рідше - в літні місяці. Зараженню сприяють скупченість, користування спільним білизною, посудом, тісні побутові контакти.

Патогенез

Проникнення вірусу у верхні відділи дихальних шляхів призводить до ураження епітелію та лімфоїдної тканини рото - і носоглотки. Відзначають набряк слизової оболонки, збільшення мигдалин і регіонарних лімфатичних вузлів. При подальшій вірусемії збудник впроваджується в-лімфоцити; перебуваючи в їх цитоплазмі, він диссеминирует по всьому організму. Поширення вірусу призводить до системної гіперплазії лімфоїдної і ретикулярної тканин, у зв'язку з чим у периферичній крові з'являються атипові мононуклеари. Розвиваються лімфаденопатія, набряк слизової оболонки носових раковин і ротоглотки, збільшуються печінка і селезінка. Гістологічно виявляють гіперплазію лімфоретикулярної тканини у всіх органах, лимфоцитарную перипортальную інфільтрацію печінки з незначними дистрофічними змінами гепатоцитів.

Реплікація вірусу в В-лімфоцитах стимулює їх активну проліферацію і диференціювання в плазмоцити. Останні секретують імуноглобуліни низької специфічності. Одночасно в гострий період захворювання наростають кількість і активність Т-лімфоцитів. Т-супресори стримують проліферацію і диференціювання В-лімфоцитів. Цитотоксичні Т-лімфоцити знищують інфіковані вірусом клітини, розпізнаючи мембранні вірус-індуковані антигени. Проте вірус залишається в організмі і персистує в ньому протягом всього подальшого життя, обумовлюючи хронічний перебіг захворювання з реактивацией інфекції при зниженні імунітету.

Вираженість імунологічних реакцій при інфекційному мононуклеозі дозволяє вважати його хворобою імунної системи, тому його відносять до групи захворювань СНІД-асоційованого комплексу.

Клінічна картина

Інкубаційний період варіює від 5 днів до 1, 5 міс. Можливий продромальний період, не має специфічної симптоматики. У цих випадках захворювання розвивається поступово: протягом кількох днів спостерігають субфебрильну температуру тіла, нездужання, слабкість, підвищену стомлюваність, катаральні явища у верхніх дихальних шляхах - закладеність носа, гіперемію слизової оболонки ротоглотки, збільшення і гіперемію мигдалин.

При гострому початку захворювання температура тіла швидко піднімається до високих цифр. Хворі скаржаться на головний біль, болі в горлі при ковтанні, озноб, посилене потовиділення, ломоту в тілі. Надалі температурна крива може бути різною; тривалість лихоманки варіює від декількох днів до 1 міс і більше.

До кінця першого тижня захворювання розвивається період розпалу хвороби. Характерно поява всіх основних клінічних синдромів: общетоксических явищ, ангіни, лімфаденопатії, гепатолиенального синдрому. Самопочуття хворого погіршується, відзначають високу температуру тіла, озноб, головний біль і ломоту в тілі. Можуть з'явитися закладеність носа з утрудненням носового дихання, гугнявість голосу. Ураження зіва проявляються наростанням болю в горлі, розвитком ангіни у катаральній, виразково-некротичною, фолікулярної або пленчатой формі. Гіперемія слизової оболонки виражена нерізко, на мигдалинах з'являються пухкі жовтуваті нальоти легко знімаються. У деяких випадках нальоти можуть нагадувати дифтерійні. На слизовій оболонці м'якого піднебіння можлива поява геморагічних елементів, задня стінка глотки різко гіперемована, розпушена, зерниста, з гиперплазированными фолікулами.

З перших же днів розвивається лімфаденопатія. Збільшені лімфатичні вузли можна виявити у всіх доступних пальпації областях; характерна симетричність ураження. Найбільш часто при мононуклеозі збільшуються потиличні, підщелепні і особливо задньоийні лімфатичні вузли з обох сторін по ходу грудино-ключично-сосцевидних м'язів. Лімфатичні вузли ущільнені, рухливі, при пальпації безболісні або болючі незначно. Їх розміри варіюють від горошини до волоського горіха. Підшкірна клітковина навколо лімфатичних вузлів у деяких випадках може бути набряклою.

У більшості хворих в період розпалу захворювання відзначають збільшення печінки і селезінки. У деяких випадках розвивається жовтяничний синдром: посилюються диспепсичні явища (зниження апетиту, нудота), темніє сеча, з'являється іктеричність склер і шкіри, у сироватці крові наростає вміст білірубіну і підвищується активність амінотрансфераз.

Іноді з'являється висип плямисто-папульозного характеру. Вона не має певної локалізації, не супроводжується сверблячкою і швидко зникає без лікування, не залишаючи змін на шкірі.

Слідом за періодом розпалу захворювання, триває в середньому 2-3 тижні, настає період реконвалесценції. Самопочуття хворого поліпшується, нормалізується температура тіла, поступово зникають ангіна і гепатолієнальний синдром. Надалі нормалізуються розміри лімфатичних вузлів. Тривалість періоду реконвалесценції індивідуальна, іноді субфебрильна температура тіла, лімфаденопатія зберігаються протягом декількох тижнів.

Захворювання може протікати довгостроково, зі зміною періодів загострень і ремісій, з-за чого його загальна тривалість може затягуватися до 1, 5 років.

Вітряна віспа - антропонозна гостра вірусна інфекція, що супроводжується інтоксикацією і ураженням епітелію шкіри і слизових оболонок у вигляді макуло-папульозно-везикулярной висипки.

Короткі історичні відомості

Вітряну віспу описано італійським лікарем і анатомом Р. Видусом (Видиусом) в середині XVI століття. Назва varicella, що відрізняє захворювання від натуральної віспи (variola), вперше ввів німецький лікар О. Фогель (1772). Після епідемії 1868-1874 рр. хвороба стали вважати окремою нозологічною формою. Збудник виявив бразильський лікар Е. Арагао (1911), виявив у вмісті пухирців елементарні тільця вірусу (тільця Арагао). Вірус виділений з них у 40-х роках XX століття.

Етіологія вітрянки

Збудник - ДНК-геномний вірус, що класифікується як вірус герпесу людини 3 типу, включений до складу роду Varicellovirus підродини Alphaherpes-virinae. Репродукується тільки в організмі людини. У зовнішньому середовищі вірус малоустойчів: швидко інактивується під впливом сонячного світла, нагрівання, ультрафіолетових променів.

Епідеміологія вітрянки

Резервуар і джерело інфекції - хвора людина, що представляє небезпеку в останні 10 днів інкубаційного періоду і в перші 5-7 діб з моменту появи висипу.

Механізм передачі - аерозольний, шлях передачі - повітряно-крапельний. Хворий виділяє величезну кількість віріонів при кашлі, розмові і чханні. Збудник може переноситися з струмом повітря на великі відстані (в сусідні кімнати, квартири, з одного поверху на інший тощо). Однак через малу стійкість вірусу у зовнішньому середовищі передача збудника через різні предмети і речі, а також через третіх осіб малоймовірна. Можлива трансплацентарний передача вірусу від вагітної плоду.

Природна сприйнятливість до вітряної віспи людей висока. Вітрянка залишає стійкий довічний імунітет. Стійкість новонароджених обумовлюють антитіла, отримані від матері; вони циркулюють декілька місяців.

Основні епідеміологічні ознаки. Захворювання поширене повсюдно, захворюваність висока.

Особливості епідемічного процесу при вітряній віспі визначають два головних фактори: повітряно-крапельний механізм передачі інфекції та загальна сприйнятливість населення. Найбільш часто захворювання відзначають серед дітей, які відвідують дитячі дошкільні заклади та перші класи шкіл. До 15 років близько 70-90% населення встигають перехворіти. Захворюваність серед міського населення майже в 2 рази перевищує таку серед сільських жителів. Для інфекції характерна виражена осінньо-зимова сезонність. Захворюваність у період сезонних підйомів становить приблизно 70-80% загального числа хворих. Характерна риса епідемічного процесу вітряної віспи - відсутність виражених періодичних підйомів і спадів захворюваності, що може бути пояснено майже абсолютної «переболеваемостью» всіх сприйнятливих до інфекції дітей та відсутністю можливості накопичення значної кількості неімунних осіб.

Патогенез вітрянки

В організм людини вірус проникає через верхні дихальні шляхи, фіксується на клітинах слизової оболонки, де і відбувається його первинне накопичення. Надалі збудник потрапляє в регіонарні відділи лімфатичної системи, а в кінці інкубаційного періоду проникає в кров. Вірусемія проявляється лихоманкою, зумовлену накопиченням у крові токсичних метаболітів репродукції вірусу і розвитком алергічних реакцій. Збудник диссеминирует по всьому організму; його подальшу локалізацію визначає тропність до епітелію шкірних покривів і слизових оболонок. Репродукція вірусу в епітелії шкіри супроводжується вакуолизацией, балонною дистрофією і подальшою загибеллю клітин. В утворилися порожнинах нагромаджується серозний ексудат, внаслідок чого утворюються однокамерні везикули. При підсиханні везикул на їх місці виникають скоринки, після відпадання яких відновлюється пошкоджений епідерміс. Подібний процес може розвиватися і на слизових оболонках з швидким утворенням ерозій.

У патогенезі захворювання велике значення мають порушення клітинних імунних реакцій. На тлі пригнічення системи Т-лімфоцитів у осіб з порушеннями імунного статусу розвиваються тяжкі форми вітряної віспи.

У зв'язку з розвитком анергії при вітряній віспі збільшується сприйнятливість до інших інфекцій, загострюються хронічні процеси.

Після перенесеного захворювання формується стійкий імунітет, однак при різкому зниженні його напруженості у дорослих, перехворіли в дитинстві вітряну віспу, при повторному інфікуванні можливе повторне розвиток захворювання. Вірус може довічно залишатися в організмі в латентному стані, локалізуючись в нервових гангліях. Механізми збереження вірусу і можливою подальшою його активізації з проявами захворювання у вигляді оперізуючого лишаю вивчені недостатньо.

Клінічна картина вітрянки

Інкубаційний період варіює в межах 1-3 тижнів. Продромальний період у дітей в більшості випадків відсутній або виражений незначно. Характерні нездужання, підвищена збудливість, головний біль, плаксивість і зниження апетиту. У дорослих цей період нерідко протікає з підвищенням температури тіла, нездужанням, головним болем, анорексією; можливі нудота і блювота.

Виражена клінічна картина вітрянки розвивається тільки з моменту появи висипу, нерідко виникає зненацька, на фоні повного благополуччя. В цей час наростає інтоксикація, підвищується температура тіла. У дорослих висип з'являється пізніше, ніж у дітей, більш виражена інтоксикація, а лихоманка часто досягає високих цифр і надалі зберігається значно довше. Температурна крива не має характерних відмінностей.

Висип може з'являтися на будь-яких ділянках тіла і поширюватися безладно. Спочатку на шкірі утворюються дрібні червоні плями, що перетворюються у протягом кілька годин в папули, а потім у везикули. Бульбашки не мають центрального пупкообразного вдавлення, містять прозору рідину, однокамерні, при проколюванні спадаються. Так само швидко на місці пухирців утворюються кірочки. Поява нових висипань та трансформація окремих елементів відбуваються одночасно, внаслідок чого на одній ділянці шкіри можна бачити різні стадії розвитку висипань - плями, папули, везикули, кірочки. Везикулярные елементи можуть нагноюватися, перетворюючись в пустули. При цьому загальний стан хворих погіршується, ураження шкіри стають більш глибокими, в центрі деяких пустул утворюються невеликі западання (такі елементи називають оспою), після відпадання кірочок можуть залишатися рубці. У дорослих висип сильніше й триваліше, ніж у дітей, відторгнення скоринок відбувається значно пізніше, а трансформацію везикул в пустули спостерігають у абсолютної більшості хворих.

Висип локалізується найчастіше на волосистій частині голови, обличчі, шиї, тулубі та кінцівках, виключаючи поверхні долонь і підошов. Кількість елементів може бути різним, від поодиноких до множинних. Протягом декількох днів (від 3 до 8 діб) можливі «підсипання» з новими хвилями підвищеної температури тіла; одночасно з припиненням «подсипаній» інтоксикація зникає.

На слизових оболонках ротової порожнини, іноді гортані, статевих органів і на кон'юнктиві можуть з'являтися червоні плями, швидко мацерирующиеся і перетворюються в афти.

Энантему і супроводжуючу її лімфаденопатії у дорослих хворих зустрічають значно частіше в порівнянні з дітьми.

Результат вітрянки, особливо у дітей, сприятливий. Однак тяжкість захворювання значно варіює. Поряд з типовими випадками вітряної віспи можливі стерті форми, що протікають без лихоманки і інших проявів інтоксикації, з мізерною екзантемою. Тяжкі форми хвороби - бульозна, геморагічна і гангренозна.

• Бульозна форма розвивається у дорослих з важкими супутніми захворюваннями. На шкірі утворюються великі в'ялі бульбашки, а потім в'яло загоюються виразки.
• Геморагічна форма розвивається у хворих з проявами геморагічного діатезу. Відрізняється появою пухирців з кров'яним вмістом, крововиливів на шкірі, носових кровотеч, гематурії.
• Гангренозна форма розвивається в ослаблених хворих, може протікати з швидким збільшенням везикул в розмірах і геморагічною трансформацією їх вмісту, а після підсихання пухирців - з утворенням кірок чорного кольору з запальним обідком.

Диференціальна діагностика вітрянки

Вітрянку слід відрізняти від стрептодермії. Диференціальна діагностика з вариолоидом втратила актуальності через ліквідацію натуральної віспи.

При вираженій клінічній картині вітряної віспи лихоманка, інші ознаки інтоксикації і екзантема проявляються практично одночасно; на одній ділянці шкіри можна бачити різні стадії послідовної трансформації елементів висипу: дрібні червоні плями, папули, однокамерні везикули без пупкообразного вдавлення з прозорим вмістом, скоринки. Висип локалізується найчастіше на волосистій частині голови, обличчі, шиї, тулубі та кінцівках, виключаючи поверхні долонь і підошов. Можливі «підсипання» з новими хвилями підвищеної температури тіла та енантема на слизовій оболонці рота (іноді гортані, статевих органів і на кон'юнктиві) у вигляді червоних плям, швидко мацерирующихся і перетворюються в афти.