Епідеміологія та фактори ризику

Судинні захворювання нервової системи є однією з найбільш частих причин тимчасової непрацездатності, інвалідизації та смертності (серед усіх причин смертності займають 2-3 місце, поступаються тільки пухлинних захворювань і хвороб серця). У США комп'ютеризована статистика показує, що в рік церебральні інсульти розвиваються майже в 750 000 чоловік, з них близько 160 000 щорічно вмирають. Прямі й непрямі соціально-економічні втрати у зв'язку із судинно-мозковими захворюваннями складають приблизно 41 млрд. доларів США.

У СНД інсульт щорічно розвивається більш ніж в 450 000 чоловік, з яких приблизно 1/3 помирає в гострому періоді хвороби. Захворюваність інсультом складає 2, 5-3 випадку на 1000 населення в рік. У СНД створена система надання допомоги хворим з порушеннями мозкового кровообігу, прийнята федеральна програма з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії та мозкових інсультів. Розроблена етапність надання допомоги хворим з мозковими інсультами: догоспітальний, інтенсивної терапії, відновного лікування та диспансерний етапи.

Характерною особливістю мозкової тканини є відсутність можливості депонування у ній енергетичних запасів (кисню, глюкози). Тому потрібно безперервне їх надходження з кров'ю. Реквізит дебіт мозкового кровотоку, який забезпечується спеціальною системою артеріальних і венозних судин, в середньому становить 55 мл крові на 100 г мозкової речовини в 1 хв. Відомо велика кількість так званих факторів ризику мозкових інсультів. Серед них є неустраняемые: літній вік (після 55 років з кожним десятиріччям подвоюється частота мозкових інсультів), підлогу (у віці до 75 років інсульти частіше розвиваються у чоловіків), спадкова схильність; і піддаються корекції: артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, дисліпідемія, хвороби серця, паління, надмірне вживання алкоголю, надмірна вага тіла, використання пероральних контрацептивів та ін

Кровопостачання головного мозку

Постачають кров'ю головний мозок чотири великих судини: 2 внутрішні сонні та 2 хребетні артерії. Внутрішня сонна артерія є прямим продовженням загальної сонної артерії, яка на рівні поперечних відростків хребців З_ІІІ-С_IV ділиться на зовнішню і внутрішню сонні артерії. Ліва загальна сонна артерія відходить від дуги аорти, а права є гілкою плечеголовного стовбура, який також відходить від дуги аорти.

На самому початку внутрішньої сонної артерії є її розширення (sinus caroticus) і невелике потовщення його стінки (glomus caroticus), в якому знаходяться спеціалізовані гломусні клітини, дендрити яких мають баро - і хеморецептори. Внутрішня сонна артерія через підставу черепа проходить в однойменному каналі (canalic caroticus) в піраміді скроневої кістки. Вийшовши з цього каналу в порожнину черепа, ця артерія проникає у печеристих венозну пазуху, де утворює S-подібний вигин - сифон, що складається з двох колін. Першою в порожнині черепа від внутрішньої сонної артерії відходить очна артерія (a. ophtalmica). Потім вона проходить через тверду мозкову оболонку і в субарахноїдальному просторі розташовується поблизу турецького сідла, віддає гілки - передню ворсинчатую артерію (а. сhoroidea anterion) і задню сполучну артерію (а. communicans porterior). Потім внутрішня сонна артерія ділиться на дві кінцеві гілки: передню і середню мозкові артерії.

Дві передні мозкові артерії (права і ліва) з'єднуються між собою короткої непарної передньої сполучної артерії. Потім кожна з передніх мозкових артерій огинає мозолисте тіло, утворюючи велику дугу на медіальній поверхні півкулі. Закінчується ця артерія в задніх відділах тім'яно-потиличної борозни. Від цієї артерії по шляху її проходження відходять поверхневі і глибинні гілки, число яких індивідуально вариабельно. Основними з них є переднемедіальние центральні, коротка і довга центральні, перикаллезная, медіальна лобово-базальна, мозолистого-крайова, парацентральная, предклінье, тім'яно-потилична артерії.

Коркові гілки передньої мозкової артерії постачають кров'ю медіальну поверхню лобової частки, верхню лобову звивину, верхню частину центральних звивин, частково верхню тім'яну звивину.

Глибинні гілки цієї артерії кровоснабжают головку хвостатого ядра, переднє стегно внутрішньої сумки, передню частину шкаралупи, частина блідої кулі, біла речовина медиобазальной частині півкулі попереду від хіазми.

Середня мозкова артерія (а. cerebri media) є прямим продовженням внутрішньої сонної артерії і занурюється в сильвиеву щілину (art. fossae Sylvii). Від неї відходять поверхневі і глибинні гілки. Поверхневі гілки: латеральна орбіто-фронтальна, прероландова, роландова, передня і задня тім'яні, артерія кутової звивини, передня скронева артерія, задня скронева артерія. Глибинні гілки середньої мозкової артерії: передня ворсинчастий артерія (має війкові гілки бічного і III шлуночків, гілки переднього продірявленого речовини), гілки до зорового тракту, латерального колінчатого тіла, внутрішній капсулі, блідому кулі, хвостатому ядрі, сірого горба, гілки до ядер гіпоталамуса і мигдалеподібного тіла; кінцеві гілки забезпечують червоне ядро і чорну субстанцію, покришку середнього мозку.

Середня мозкова артерія постачає дві третини зовнішньої поверхні великого півкулі головного мозку і контактує з басейном передньої мозкової артерії та задньої мозкової артерії (зони суміжного кровообігу).

Хребетні артерії (права і ліва) на шиї відходять від підключичних артерій, на рівні поперечних відростків З_IV хребця входять в спеціальні для цієї артерії отвори і піднімаються в таких поперечних відростках до С_II хребця, потім виходять з його поперечного відростка, роблять вигин, повертаючи назовні, а потім вгору і проходять через отвір поперечного відростка I шийного хребця (атланта), знову набувають горизонтальне положення і проходять через спеціальну для цих артерій борозну і проникають в порожнину хребетного каналу і через великий потиличний отвір у порожнину черепа. Звивистість субокципитальной частини хребетної артерії передбачена природою для запобігання її різкого розтягування або стискання при поворотах і згинаннях голови. Прободая атланто-потиличну мембрану і тверду мозкову оболонку, обидві хребетні артерії зближуються і, проходячи по нижній поверхні довгастого мозку на кордоні з мостом мозку, що з'єднуються в одну основну артерію (а. basilaris). Від хребетних артерій в порожнині черепа відходять гілки: передня спинномозкова артерія, задня спинномозкова артерія і нижня задня мозочкова артерія, що беруть участь у кровопостачанні довгастого мозку і мозочка.

Базилярна артерія розташовується уздовж основної борозни мосту мозку і у його межі з середнім мозком ділиться на дві задні мозкові артерії. Від базилярній артерії відходять парні гілки: передні нижні мозочкові артерії (від них йдуть гілки до внутрішнього слухового проходу - лабіринтова артерія) і верхня мозочкова артерія, а також численні занурювальні і огинають стовбур мозку, що беруть участь у його кровопостачання.

Між внутрішніми сонними артеріями і задніми мозковими артеріями є задні сполучні артерії. Так формується артеріальний коло великого мозку (circulus arteriosus cerebri), або виллизиев коло, який спереду сформований двома передніми мозковими артеріями і однієї передньої сполучної артерії.

Такий класичний варіант будови цього багатокутника зустрічається приблизно у половини людей, у решти нерідко відсутня одна або обидві задні сполучні артерії, зрідка спостерігаються варіанти формування і мозкових артерій: якщо від однієї внутрішньої сонної артерії утворюються обидві передні мозкові артерії - це позначається передній трифуркацией внутрішньої сонної артерії; якщо від внутрішньої сонної артерії ззаду йде не задня сполучна артерія, а задня мозкова артерія, тоді говорять про задньої трифуркации внутрішньої сонної артерії. Такі варіанти будови судинної системи головного мозку доводиться враховувати при аналізі особливостей клінічної картини у випадках тромбозу внутрішньої сонної артерії. Виллизиев багатокутник є артеріальним резервуаром для живлення обох півкуль і призначений для компенсації і вирівнювання артеріального тиску у випадках порушення притоку крові до мозку за однією з основних артеріальних магістралей.

Задня мозкова артерія (а. сerebri posterior) утворюється на рівні середнього мозку у зв'язку з поділом (біфуркацією) базилярній артерії на праву та ліву задні мозкові артерії. Вони огинають ніжки мозку і через отвір намету мозочка проходять по внутрішній поверхні скроневої частки і досягають полюса потиличних часток.

Поверхневі гілки задньої мозкової артерії кровоснабжают медіальну поверхню скроневої та потиличної часток головного мозку, splenium corporis callosii.

1 2 Наступна »

Клінічна картина

Найбільш частим і раннім симптомом спінальних пухлин є болі. Вони, як перший симптом захворювання, спостерігаються в 70% випадків. Болі носять локальний характер, однак можуть іррадіювати по ходу ураженого корінця. У положенні лежачи вони зазвичай посилюються. Як правило, болі є тривалими - від декількох місяців до 3-5 років. Важливо знати, що біль може бути обумовлена не тільки екстра-медулярными, але і інтрадуральними пухлинами (60%).

Клінічна картина екстрамедулярних пухлин передбачає розвиток трьох стадій захворювання, які не завжди можуть бути чітко помітні.

• Корінцевий стадія

Може тривати кілька місяців або років. Характеризується появою болю у відповідних районах іннервації визначеного корінця з відчуттям опоясывания або здавлення. Корінцевий больовий синдром нерідко є підставою для помилкових діагностичних висновків. Найбільш часто помилково думають про сухому плевриті, холециститі, захворюваннях серця, апендициті, остеохондрозі, радикуліті та ін.

• Броун-Секаровская стадія, або синдром ураження половини поперечника спинного мозку

Протікає досить швидко і часом непомітно. Характеризується наявністю на стороні пухлини центрального парезу, порушення м'язово-суглобового відчуття, тактильної, вібраційної, двовимірного-просторової чутливості. Контралатерально виявляється гіпестезія больовий, температурної і в меншій мірі - тактильної чутливості.

• Параплегическая стадія

Уражається весь поперечник спинного мозку і розвивається параліч кінцівок. Ця стадія, як правило, найбільш тривала. Середня тривалість її при екстрамедулярних пухлинах 2-3 роки, іноді може бути до 10 років і більше. Характеризується тетрапарезом або нижнім парапарезом з розладами чутливості за провідниковим типом з відповідного рівня. Поява порушень функції тазових органів (сечовипускання і дефекації) в якості першого симптому відзначається рідко (3%), однак до моменту операції спостерігається у 20% випадків інтрамедулярних та 35% - экстрадуральных пухлин.

Захворювання описано у 1862 р. Бурневилем. У 1880 р. Прінгл виділив його в самостійну нозологічну форму. Успадковується за аутосомно-домінантним типом з неповною пенетрантністю. Частота серед новонароджених 1 на 60 000, серед дітей, які страждають епілептичними припадками і розумовою відсталістю, - 1 600 000. Зустрічається у вигляді сімейних і спорадичних випадків. Частіше хворіють чоловіки. Первинний біохімічний дефект невідомий.

Патоморфологія

Морфологічною основою захворювання є розростання глиозных елементів мозку у вигляді вузликів або горбків білувато-жовтого кольору різної величини, щільних на дотик, що локалізуються в корі головного мозку, білій речовині, підкоркових гангліях, мозочку, стовбурі та шлуночках мозку, спинному мозку. Гістологічно в цих ділянках визначаються атипові гігантські клітини з великою кількістю відростків і великим ядром. Описані новоутворення мають схильність до "обызвествлению". Виявляються також різноманітні вади розвитку і пухлини внутрішніх органів (серця, нирок, печінки, підшлункової і щитовидної залоз, яєчників) і ділянки пігментації на шкірі. Визначається розростання гліальних елементів по периферії сітківки і на диску зорового нерва.

Клінічна картина

Захворювання проявляється зазвичай на першому році життя класичною тріадою симптомів: епілептичними припадками, ураженням шкіри і прогресуючим недоумством. До цих симптомів нерідко приєднуються гідроцефалія, ознаки ураження пірамідної та екстрапірамідної систем. Епілептичні припадки - найбільш частий і ранній симптом. Характер їх може бути поліморфним: розгорнуті судомні напади, малі припадки з так званими сааламовыми судомами (кивальні рухи головою вгору, вниз або в сторони, які можуть супроводжуватися вскидыванием рук), малі напади типу кивків, психомоторні еквіваленти. З віком напади частішають. На шкірі обличчя є пухлиноподібні розростання (аденоми сальних залоз Прінгл), що мають вигляд метелика з папулами рожевого або червоного кольору; на обличчі, шиї, тулубі, кінцівках - шкірні фіброми, папіломи, ангиэктазии, ділянки сивого волосся на голові, пігментації, депігментації, потовщення шкіри («шагренева шкіра»). Психічні розлади проявляються прогресуючим зниженням інтелекту, що досягає іноді ступеня ідіотії. Пухлини внутрішніх органів при житті клінічно проявляються рідко і найчастіше виявляються на розтині. Зорові функції порушуються в залежності від локалізації новоутворень на очному дні.

Додаткові методи дослідження. В аналізах крові, сечі та цереброспінальної рідини специфічні зміни відсутні. На краниограммах можуть виявлятися окремі характерні петрификати (у місцях розростання і звапнення глії), іноді - ознаки гідроцефалії. При элекроэнцефалографии визначаються локальні або дифузні зміни. На очному дні - вогнища новоутворень.

Діагноз і диференціальний діагноз

Діагноз не становить труднощів при виразній вираженості симптомів. Мають значення і дані анамнезу з вказівкою на наявність подібного захворювання у родичів хворого.

Диференціювати захворювання слід з іншими факоматозами. Про туберозноч склерозі можуть свідчити дані рентгенографії черепа, дослідження очного дна, виявлення пухлин внутрішніх органів.

Перебіг і прогноз

Захворювання неухильно прогресує. Тривалість життя не перевищує 20-25 років. Смерть настає в епілептичному статусі, рідше - від інтеркурентних захворювань або порушення функцій внутрішніх органів.

Лікування симптоматичне. Основну увагу слід приділяти купірування епілептичних припадків. Призначають бензонал, дифенін, гексамідин, вальпроеву кислоту. При психічному збудженні, епілептичному статусі вводять нейролептики (аміназин), транквілізатори: діазепам (седуксен). Лікування повинно бути тривалим і безперервним. При симптомах внутрішньочерепної гіпертонії застосовують дегидратирующие кошти, осмотичні діуретики. При рухових порушеннях призначають курси антихолінестеразних препаратів, що поліпшують передачу збудження в синапсах (прозерин, галантамит у поєднанні з препаратами, що впливають на обмін речовин у нервових клітинах (вітаміни групи В, ноотропіл, амінокислоти, кортексин, церебролізин). Медикаментозне лікування поєднують з лікувальною фізкультурою, масажем, загальнозміцнюючі заходами.

Профілактика спрямована на усунення ендо - і екзогенних шкідливостей, що мають значення для виникнення генних мутацій. При наявності в сім'ї хворого необхідна медико-генетична консультація для виявлення гетерозиготного носійства. Аналіз даних медико-генетичного консультування показує, що при виявленні у батьків шкірних проявів підвищується ризик народження дітей, хворих факоматозами.

Минуще порушення мозкового кровообігу (ПНМК) - раптово виникають короткочасні вогнищеві неврологічні симптоми в результаті порушення гемодинаміки в головному мозку. Згідно з рекомендаціями ВООЗ, до минущих порушень мозкового кровообігу відносять тільки ті випадки, коли всі гостро виникли вогнищеві симптоми ураження головного мозку проходять не пізніше ніж через 24 год з моменту їх виникнення. Якщо вогнищеві неврологічні симптоми утримуються більше доби - такі випадки розцінюються як церебральний інсульт.

Етіологія

Минущі порушення мозкового кровообігу спостерігаються при багатьох захворюваннях з ураженням внутрішньомозкових судин або магістральних артерій голови. Найчастіше це атеросклероз, гіпертонічна хвороба і їх поєднання. Однак такі розлади зустрічаються і при церебральних васкуліти різної етіології (інфекційних, інфекційно-алергічних), включаючи системні захворювання судин (облітеруючий тромбангіїт, хвороба Такаясу, червоний вовчак, вузликовий періартеріїт), при аневризмах, ангиомах, захворюваннях крові (поліцитемія, анемія), інфаркті міокарда і інших захворюваннях серця з порушеннями ритму (миготлива аритмія, пароксизмальна тахікардія, синдром Морганьї-Адамса-Стокса, пороки серця), при коарктації аорти, патологічної звитості і перегини магістральних судин голови, гіпоплазії та аномаліях розвитку екстрацеребральних артерій, порушення венозного відтоку від голови, спондилогенних впливах на хребетні артерії (деформуючий спондилоартроз, остеохондроз, аномалії хребців і краніо-вертебрального переходу), що викликає спазм або здавлення цих артерій.

Патогенез

В основі минущих порушень мозкового кровообігу може бути локальна ішемія або микрогеморрагия. Ішемія може розвиватися внаслідок микроэмболов (тромбоцитарных, атероматозних) з атеросклеротичних бляшок дуги аорти і магістральних судин голови, при захворюваннях серця (ревматичний ендокардит, атеросклеротичний кардіосклероз, інфаркт міокарда, ішемічна хвороба серця, вади серця з миготливою аритмією, тромбом в передсерді); микротромбозов (при поліцитемії, макроглобулінемія, тромбоцитозах, підвищення агрегації формених елементів крові, підвищення в'язкості крові та ін.) і короткочасного зниження кровотоку через стенозированные судини або при так званому синдромі підключичного обкрадання (при локальному стенозі або тромбоз підключичної артерії проксимальніше місця відходження хребетної артерії. Під час фізичної роботи лівою рукою потрібен посилений приплив крові до м'язів руки, кров надходить через хребетну артерію до руці, в цей період обкрадывается кровотік в вертебрально-базилярном басейні і розвивається клінічна картина порушення функції стовбура головного мозку і мозочка. Транзиторні ішемічні атаки (ТІА) (термінологія з іноземної літератури) частіше зустрічаються в середньому і літньому віці. Однак бувають і дітей при важких захворюваннях серцево-судинної системи, що супроводжуються емболіями або вираженим збільшенням гематокриту.

До розвитку ПНМК (ТІА) привертають артеріальна гіпертензія, атеросклероз, цукровий діабет, поліцитемія, захворювання серця, а також зниження артеріального тиску різного генезу (наприклад, при кровотечі з внутрішніх органів, гіперчутливості каротидного синуса, інфаркті міокарда, відволікання крові до поверхневих судинах внаслідок гарячої ванни, надлишкового загоряння), спазм мозкових судин.

При ішемії судинної стінки або її перерастяжении внаслідок високого артеріального тиску підвищується проникність стінки для плазми крові і розвивається плазморагія, а нерідко і эритродиапедез, тобто виникає диапедезная геморагія. Також невеликі внутрішньомозкові крововиливи бувають при дрібних аневризмах судин мозку (вроджених, набутих), які при різкому підвищенні артеріального тиску можуть розриватися.

Клінічна картина і перебіг

Минущі порушення мозкового кровообігу виникають раптово, тривають від декількох десятків хвилин до годин і завершуються повним регресом вогнищевих і провідникових неврологічних синдромів. З загальномозкових симптомів розвивається головний біль (або важкість у голові), нудота, блювання, запаморочення, загальна слабкість.

Вогнищеві та провідникові симптоми залежать від локалізації патологічного вогнища в певному судинному басейні головного мозку. При локалізації дисциркуляторних явищ в басейні внутрішньої сонної артерії (передня і середня мозкові артерії) найбільш часто розвиваються ознаки порушення функції коркових структур лобово-тім'яно-скроневих часток головного мозку: минущі розлади мовлення у вигляді афазії, яка поєднується з правостороннім порушеннями функції чутливих (оніміння, поколювання, гіпестезія в ділянці обличчя, кисті) і/або рухових (слабкість кисті, окремих пальців, стопи; рідко бувають геміпарези) нейронів. У деяких хворих спостерігаються джексонівські напади епілепсії. Аналогічні розлади в лівій половині тіла спостерігаються без мовних порушень.

При розвитку дисциркуляції у вертебрально-базилярном басейні характерно системне запаморочення з відчуттям обертання навколишніх предметів (за годинниковою стрілкою чи проти неї), шум у вухах, «пелена» перед очима, порушення рівноваги, що посилюється при зміні положення голови, іноді головний біль в потиличній ділянці. Відзначаються нудота, блювота, наполеглива гикавка, блідість обличчя, холодний піт та інші вегетативно-судинні розлади. Характерні порушення зору у вигляді неясності бачення предметів, часткових дефектів полів зору, фотопсий (мерехтіння, блискають блискавки, кольорові круги перед очима), двоїння предметів, парез очних м'язів, парез погляду, порушення конвергенції. Часто з'являється відчуття оніміння і гіпестезія в оральних дерматомах Зельдера (навколо рота і носа), дизартрія, дисфонія та дисфагія. Слабкість кінцівок виражена незначно, є підвищена стомлюваність, млявість, гіподинамія. Альтернирующие синдроми зустрічаються рідко. Можливі вестибулярні розлади з ністагмом, зниження слуху. При спондилогенної природі порушення кровообігу в хребетних артеріях зрідка розвивається так званий «синдром падаючої краплі» (англ. drop attacs): при різкому повороті або закиданні голови настає раптове падіння, знерухомлених при наявності збереженого свідомості. У інших пацієнтів з такою ж патологією виникає напад падіння з виключенням свідомості на 2-3 хв, м'язовою гіпотонією. Після відновлення свідомості пацієнт ще кілька хвилин не здатний активно рухати своїми кінцівками (синдром Унтерхарншейдта). Напади зв'язані з минущою втратою постурального тонусу в результаті ішемії стовбура головного мозку, ретикулярної формації і нижньої оливи. Можливі напади скроневої епілепсії, розлади пам'яті на поточні події, що пов'язано з ішемією медіо-базальних відділів скроневої частки і лімбічної системи. До пароксизмальних станів, пов'язаних з ішемією гіпоталамо-стовбурових структур, що належать гиперсомнический і катаплексический синдроми, вегетативно-судинні кризи.

При множинних стенозуючих процесах в магістральних судинах голови минущі порушення кровообігу нерідко розвиваються в зонах суміжного кровообігу (каротидного і вертебрально-базилярного басейнів), що проявляється комплексом різних симптомів порушення функції кори тім'яно-потилично-скроневих часток мозку (яскраві фотопсии, зорові і слухові агнозії, складні порушення мови сенсорного типу, короткочасні зорові і слухові галюцинації, запаморочення).

Діагноз і диференціальний діагноз

При гострому розвитку ознак порушення функції будь-яких систем нейронів та їх регрес до 24 год встановлюється діагноз минущого порушення мозкового кровообігу. Однак при цьому потрібно завжди з'ясувати етіологію і патогенез такого розладу, що вимагає проведення ряду додаткових досліджень: ультразвукової доплерографії, реоенцефалографії, ЕЕГ, магнітно-резонансної ангіографії, а також рентгенологічних досліджень черепа, шийного відділу хребта, судин головного мозку.

ПНМК доводиться диференціювати з багатьма пароксизмальними станами, такими як вестибулярні пароксизми (хвороба Меньєра), мігрень, посттравматичні, інфекційні, інтоксикаційні вегетативно-судинні гіпоталамічні пароксизми (симпатико-адреналовые, вагоинсулярные або змішані), надниркові кризи при феохромоцитомі, епілептичні припадки, апоплектиформное розвиток пухлини мозку або енцефаліту, синдром Брункса при пухлини задньої черепної ямки та ін.

Лікування

При гострому розвитку ознак порушення функції нейронів доцільна госпіталізація такого пацієнта в неврологічний стаціонар для обстеження з метою з'ясування патогенетичної природи хвороби і визначення лікувально-реабілітаційних заходів. Діагноз минущого порушення мозкового кровообігу зазвичай встановлюється через першу добу з моменту розвитку інсульту.

1 2 Наступна »

Хороша концентрація уваги і пам'ять надзвичайно важливі для тих, хто зайнятий на відповідальній роботі. Тільки подумайте, чим загрожує порушення цих функцій у водіїв, пілотів, лікарів та представників інших найважливіших професій? Але не тільки їм, але і кожному з нас життєво необхідно завжди відчувати себе повноцінною людиною, щоб життя текло в нормальному руслі. Тим не менш, останнім часом кількість людей, які страждають від поганої пам'яті, дуже зросла. Всьому виною стає напружений ритм життя, несприятлива екологічна ситуація, неправильне харчування. І як не сумно усвідомлювати, але змінити стан навколишнього середовища ми не можемо. Зате внести корективи в спосіб життя нам цілком по силам!

Що пішло не так?

Якщо Ви почали шукати методи поліпшення пам'яті, тоді, швидше за все, зловживаєте шкідливими звичками, багато працюєте з великою кількістю інформації, або стали жертвою депресії, занепокоєння і стресу. Вашому мозку не вистачає живлення, і забудькуватість – це певний спосіб сповістити про це.

Як поліпшити увагу і пам'ять? Кросворди, вірші, читання – всі ці методи для поліпшення пам'яті та уваги дають позитивний результат. А ще непогано б скорегувати свій раціон і підібрати гарне лікарський засіб!

Лікувальна меню

Для покращення пам'яті та уваги побудуйте раціон згідно з такими правилами.

• Виключіть з раціону жирну білкову їжу, напівфабрикати, смажені страви, а також алкоголь у великих дозах.
• Налягайте на овочеві страви. Правда, взимку краще віддати перевагу овочам в тушкованому або запеченому вигляді, оскільки від довгого зберігання сирі капуста, морква, буряк можуть дратувати шлунок.
• Вживайте рослинні білки. Вони стануть джерелом необхідної енергії. Зокрема, можна готувати супи з квасолі або гороху, сочевиці. З тваринних білків підходить нежирна річкова і морська риба.
• Коли болить голова, пийте несолодкий чай з лимоном, а при занепаді сил і апатії – їжте цільнозернові каші.

Сильне рятівне зброю – трави

В арсеналі фітопрепаратів є відмінні засоби, які допоможуть впоратися з поганою пам'яттю. Це - зміцнюють кровоносні судини хвощ польовий, чорниця, чорноплідна горобина, перешкоджає утворенню тромбів жовтий буркун, м'які седативні трави чебрецю, хміль, кропива собача та ін. Але є одне цілюща рослина, яка стоїть на порядок вище всіх зазначених трав, ім'я йому – екстракт гінкго білоба.

Екстракт гінкго білоба – це витримка з листя реліктового дерева, яка має безліч цілющих ефектів. Екстракт покращує постачання мозку киснем і глюкозою, а також розширює судини і покращує кровообіг. Беручи ефективний препарат на його основі, такий як МеморинВи зможете не тільки поліпшити кровообіг і метаболізм у мозку, але і посилити кровообіг у кінцівках, таким чином, зменшивши в них відчуття холоду, поколювання і оніміння.

З Меморином пам'ять стане Вашим кращим другом, який не тільки не підведе в потрібний момент, але і залишиться вірним супутником на довгі роки!

www.vishpha.ua

Серед пухлин задньої черепної ямки найбільш часто зустрічаються пухлини півкулі мозочка, хробака, дна IV шлуночка і утворень, розташованих в бічній цистерні мосту - слухового нерва. Головною клінічною особливістю всіх них пухлин є ранній розвиток загальномозкових симптомів, які нерідко передують вогнищевим. До них відносяться дифузні головні болі, переважно в ранні ранкові години, з нудотою і блювотою, часто з гіпертензійного-гидроцефальными кризами. Болі можуть локалізуватися в області чола, скронь, в потиличній області, шиї, іноді з іррадіацією в потилицю і надпліччя. Рано з'являються запаморочення, ністагм при погляді прямо та у бік вогнища ураження, знижені корнеальна рефлекси, м'язовий тонус, пригнічені глибокі рефлекси. На очному дні нерідко виявляються застійні диски.

Пухлини півкуль мозочка

Неврологічні симптоми зазвичай односторонні і супроводжуються порушенням координації рухів на стороні вогнища.

Пухлини хробака мозочка

При ураженні хробака мозочка провідними стають розлади статики та ходи. На початку хвороби ці симптоми виражені слабо, проте у міру зростання пухлини вони значно наростають і хворі не можуть самостійно стояти і ходити. При спробі встати хворий падає назад. При зростанні пухлини в бік IV шлуночка рано розвиваються загальномозкові симптоми за рахунок зменшення його просвіту і порушення відтоку ліквору. При пухлинах хробака мозочка можливо вимушене положення голови з нахилом вперед.

Пухлини середнього мозку

Клінічна картина при такій локалізації пухлин складається з ознак підвищення внутрішньочерепного тиску, парезу або паралічу погляду вгору, втрата реакції зіниць на світло при збереженні реакції на конвергенцію. Виявляється атаксія, пожвавлюються глибокі рефлекси. Можливий розвиток сонливості, підвищення апетиту, порушення жирового обміну, передчасне розвиток вторинних статевих ознак.

Невринома слухового нерва

Ця пухлина розташовується в бічній цистерні мосту і росте зазвичай з вестибулярної порції слухового нерва. Починається захворювання, як правило, з появи шуму низького тону у вусі на ураженій стороні. Майже одночасно знижується слух на цьому вусі, аж до розвитку повної глухоти. Виникає горизонтальний крупно розмашистий ністагм в хвору сторону, знижуються корнеальный рефлекс і чутливість на обличчі на стороні локалізації пухлини. Рано з'являється парез лицьової мускулатури і порушується смак на передніх двох третинах мови з тієї ж сторони. Дещо пізніше виникають мозочкові симптоми у вигляді хиткості ходи і координаторні порушення проб. Знижується і може зникати глотковий рефлекс. Найпізніше починають турбувати головні болі як результат підвищення внутрішньочерепного тиску.

Пухлини моста і довгастого мозку

Одним з перших симптомів при такій локалізації пухлини є ураження одного з черепних нервів, до якого приєднується слабкість в протилежних кінцівках (альтернуючий синдром). По мірі росту новоутворення симптоми стають двосторонніми, порушується ковтання (бульбарний симптомокомплекс), наступають парези і паралічі кінцівок. Виявляється параліч погляду по горизонталі. Характерно тривале відсутність застою на очному дні і інших симптомів гіпертензійного синдрому.

Захворювання описано Верднигом в 1891 р. і Гофманом у 1893 р. Успадковується за аутосомно-рецесивним типом.

Частота: 1 на 100 000 населення, 7 на 100 000 новонароджених.

Патоморфологія

Виявляють недорозвинення клітин передніх рогів спинного мозку, демиелинизацию передніх корінців. Часто є аналогічні зміни в рухових ядрах і корінцях V, VI, VII, IX, X, XI і XII черепних нервів. У скелетних м'язах нейрогенні зміни характеризуються «пучкової атрофією», чергуванням атрофованих і сохранных пучків м'язових волокон, а також порушеннями, типовими для первинних міопатій (гіаліноз, гіпертрофія окремих м'язових волокон, гіперплазія сполучної тканини).

Клінічна картина

Розрізняють три форми захворювання:

• вроджену,
• ранню дитячу і
• пізню, відрізняється часом прояву перших клінічних симптомів і темпом перебігу миодистрофического процесу.

При вродженій формі діти народжуються з млявими парезами. З перших днів життя виражені генералізована м'язова гіпотонія і зниження або відсутність глибоких рефлексів. Рано визначаються бульбарні розлади, які проявляються млявим ссанням, слабким криком, фасцикуляциями мови, зниженням глоткового рефлексу. Виявляється парез діафрагми. Захворювання поєднується з кістково-суглобовими деформаціями: сколіоз, лійкоподібної або «курячої» грудною кліткою, контрактурами суглобів. Розвиток статичних і локомоторних функцій різко сповільнене. Лише у обмеженого числа дітей з великим запізненням формується здатність тримати голову і самостійно сідати. Проте набуті рухові навички швидко регресують. У багатьох дітей з вродженою формою хвороби знижений інтелект. Часто спостерігаються вроджені вади розвитку: гідроцефалія, крипторхізм, гемангіома, дисплазія тазостегнових суглобів, клишоногість та ін.

Протягом швидко прогресуючий, злоякісне. Летальний результат наступає до 9-річного віку. Однією з основних причин смерті є важкі соматичні розлади (серцево-судинна і дихальна недостатність), обумовлені слабкістю мускулатури грудної клітини та зниженням її участі у фізіології дихання.

При ранньої дитячої формі перші ознаки хвороби виникають, як правило, на другому півріччі життя. Моторне розвиток протягом перших місяців задовільний. Діти вчасно починають тримати голову, сидіти, іноді стояти. Захворювання розвивається підгостро, нерідко після інфекції, харчової інтоксикації. Мляві парези спочатку локалізуються в ногах, потім швидко поширюються на м'язи тулуба і руки. Дифузні м'язові атрофії поєднуються з фасцикуляциями мови, дрібним тремором пальців, сухожильними контрактурами. М'язовий тонус, глибокі рефлекси знижуються. В пізніх стадіях виникають генералізована м'язова гіпотонія, явища бульбарного паралічу.

Протягом злоякісне, хоч і м'якше порівняно з вродженою формою. Летальний результат наступає до 14-15 років життя.

При пізньої формі перші ознаки хвороби виникають в 1, 5-2, 5 роки. До цього віку у дітей повністю завершено формування статичних і локомоторних функцій. Більшість дітей самостійно ходять і бігають. Захворювання починається непомітно. Рухи стають незграбними, невпевненими. Діти часто спотикаються, падають. Змінюється хода - вони ходять, згинаючи ноги в колінах (хода «заводний ляльки»). Мляві парези спочатку локалізуються в проксимальних групах м'язів нижніх кінцівок, надалі порівняно повільно переходять на проксимальні групи м'язів верхніх кінцівок, м'яза тулуба; атрофії м'язів зазвичай малопомітні внаслідок добре розвиненого підшкірного жирового шару. Типові фасцикуляції мови, дрібний тремор пальців, бульбарні симптоми - фасцикуляції і атрофія мови, зниження глоткового і піднебінного рефлексів. Глибокі рефлекси згасають вже в ранніх стадіях хвороби. Кістково-суглобові деформації розвиваються паралельно основному захворюванню. Найбільш виражена деформація грудної клітки.

Протягом злоякісне, але м'якше, ніж у перших двох форм. Порушення здатності до самостійної ходьби відбувається в 10-12-річному віці. Хворі живуть до 20-30 років.

Діагноз і диференціальний діагноз

Діагноз будується на підставі даних генеалогічного аналізу (аутосомно-рецесивний тип спадкування), особливостей клініки (ранній початок, наявність дифузних атрофії з переважною локалізацією в проксимальних групах м'язів, генералізованої м'язової гіпотонії, фасцикуляції мови, відсутність псевдогипертрофий, прогредієнтний і в більшості випадків злоякісного перебігу та ін), результати електронейроміографії та даних біопсії скелетних м'язів, що виявляють денервационный характер змін.

Диференціювати вроджену і ранню форми слід в першу чергу від захворювань, що входять в групу синдромів з вродженою м'язовою гіпотонією (синдром «млявого дитини»): амиатонии Оппенгейма, вродженої доброякісної форми м'язової дистрофії, спадкових хвороб обміну речовин, хромосомних синдромів та ін. Пізню форму слід відмежовувати від спінальної аміотрофії Кугельберга-Веландер, прогресуючих м'язових дистрофій Дюшенна, Ерба-Рота та ін.

Лікування

При спінальної аміотрофії Верднига-Гофмана призначають ЛФК, масаж, препарати, що поліпшують трофіку нервової тканини: церебролізин, кортексин. аміналон, ноотропіл, луцетам.