Згідно класифікації МСКХ (Міжнародна статистична класифікація хвороб і проблем здоров'я " X перегляду) туберкульоз відносять до класу інфекційних та паразитарних хвороб і виділяють 5 рубрик: туберкульоз органів дихання, підтверджений бактеріологічно або гістологічно; туберкульоз органів дихання, не підтверджений бактеріологічно або гістологічно; туберкульоз нервової системи; туберкульоз інших органів; міліарний туберкульоз.

• Види туберкульозу
• Тип туберкульозного процесу
• Клінічні форми туберкульозу
• Характеристика туберкульозного процесу
• Ускладнення туберкульозу
• Клінічна та диспансерна категорія обліку хворого
• Ефективність лікування хворих на туберкульоз
• Наслідки туберкульозу
• Формулювання діагнозу туберкульозу

Види туберкульозу (класифікація затверджена Міністерством охорони здоров'я)

В Україні застосовується класифікація туберкульозу (наказ МОЗ України № 499 від 28 жовтня 2003), згідно якої враховують:

1) тип туберкульозного процесу;

2) клінічні форми туберкульозу;

3) характеристику туберкульозного процесу;

4) ускладнення туберкульозу;

5) клінічну і диспансерную категорії обліку хворого;

6) ефективність лікування хворих на туберкульоз;

7) наслідки туберкульозу.

Ця клінічна класифікація туберкульозу адаптована до міжнародної. Вона дозволяє дотримуватися єдиних поглядів, понять і взаєморозуміння між фахівцями світового співтовариства. Класифікація вміщує весь цикл спостереження за хворим "діагностування туберкульозу із зазначенням його підтвердження — вибір категорії лікування — вибір диспансерної категорії — оцінка ефективності та результатів лікування", що складе повне враження про хворого.

І. Тип туберкульозного процесу:

1. Вперше діагностований туберкульоз — ВДТБ (дата діагностування). Після назви типу туберкульозного процесу в дужках вказати дату його встановлення. Вперше діагностований туберкульоз у хворого визначають, якщо він ніколи не лікувався від туберкульозу або приймав протитуберкульозні препарати менше 1 місяця.

2. Рецидив туберкульозу — РТБ (дата діагностування). Рецидив туберкульозу — це активація перебігу туберкульозу в осіб, які раніше хворіли на туберкульоз, які завершили основний курс антимикобактериальной терапії та вважалися вилікуваними, або у яких лікування було успішне, тобто було ефективне чи завершене лікування. Рецидив ТБ може бути з (МБТ +) і з (МБТ-), з (гіста +) і з (ГІСТ-), а також діагностований за результатами клініко-рентгенологічного дослідження.

3. Хронічний туберкульоз — ХТБ (дата діагностування). Хронічний туберкульоз діагностують:

• у хворих, у яких не досягнуто клініко-рентгенологічної стабілізації або є клініко-рентгенологічне погіршення (зберігаються каверни з МБТ + або МБТ-) протягом не менше 2-річного спостереження і лікування;
• у хворих після основного і повторного курсів антимикобактериальной терапії, через 2 роки після початку лікування, зареєстрували неефективне лікування (невдач: лікування, перерва в лікуванні, продовжує лікування більше 2 років).

Отже, хронічний туберкульоз (ХТБ) — це туберкульоз у хворого 1-ї, 2-ї або 3-ї категорії, з неефективним повторним лікуванням хворого за 2-ї категорії, що виникає через 2 роки від початку антимикобактериальной терапії.

Мікобактерія туберкульозу

II. Клінічні форми туберкульозу:

• А15-А16 Туберкульоз легень (ТБЛ) (із факультативним зазначенням форми ураження):
• А15-А16 Первинний туберкульозний комплекс
• А15-А 16 Дисемінований туберкульоз легень
• А15-А 16 Вогнищевий туберкульоз легенів
• А15-А 16 Інфільтративний туберкульоз легень
• А15-А16 Казеозна пневмонія
• А15-А16 Туберкулема легких
• А15-А 16 Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень
• А15-А16 Цирротический туберкульоз легенів
• А15-А 16 Туберкульоз легенів, поєднаний з пиловими професійними захворюваннями легень (коніотуберкульоз)
• А15-А 18 Позалегеневий туберкульоз (ПТБ) (із зазначенням локалізації):
• А15-А 16 Туберкульоз бронхів, трахеї, гортані та інших верхніх дихальних шляхів
• А15-А 16 Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів
• А15-А16 Туберкульозний плеврит (в т. ч. емпієма)
• А17 Туберкульоз нервової системи і мозкових оболонок
• А18.0 Туберкульоз кісток і суглобів
• А18.1 Туберкульоз сечостатевої системи
• А18.2 Туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів
• А18.3 Туберкульоз кишок, очеревини та брижових лімфатичних вузлів
• А18.4 Туберкульоз шкіри та підшкірної клітковини
• А18.5 Туберкульоз ока
• А18.6 Туберкульоз вуха
• А18.7 Туберкульоз надниркових залоз
• А18.8 Туберкульоз інших уточнених органів і систем
• А19 Міліарний туберкульоз
• А18 Туберкульоз невстановленої локалізації

III. Характеристика туберкульозного процесу

Головними складовими характеристики туберкульозного процесу є: локалізація і поширеність процесу, деструкція і метод підтвердження бактеріовиділення.

1. Локалізація ураження. При формулюванні діагнозу локалізацію ураження легень слід наводити за номером (назвою) сегментів або назвою часток легені, а й інших органах і системах — за анатомічною назвою місця ураження.

У лівому легкому розрізняють дві частини. Межа між верхньою і нижньою частинами проходить в косому напрямку зверху вниз і ззаду наперед. Верхня частина лівої легені розміщується попереду, а нижня — ззаду (покриває майже весь купол діафрагми). Права легеня складається з трьох частин. Верхня частина займає купол плеври, тягнеться до рівня IV ребра. Середня частка розміщується попереду більшою діафрагми, зверху межує з верхньої, а знизу і ззаду — з нижньої частками. Нижня частина локалізується над діафрагмою позаду.

Частіше туберкульозні зміни вражають II сегмент (задній), що відповідає латерального відділу підключичної області, потім І (верхівковий) і VI (верхній) сегмент нижньої частки. Для топічної діагностики патологічного процесу роблять бокові рентгенограми і томограми легень.

2. Наявність деструкції. Деструкція — це омертвіння й розпад тканини під впливом МБТ (діагностується рентгенологічно). Діагноз туберкульозу (Дестр +) означає наявність деструкції, (Дестр-) — її відсутність.

Факультативно можна зазначати фазу туберкульозного процесу.

• Інфільтрація, розпад (відповідає Дестр +), обсіменіння;
• Розсмоктування, ущільнення, рубцювання, звапнення.

Інфільтрація, розпад, обсіменіння — характеризують активність туберкульозних змін у вперше виявлених хворих, з рецидивом захворювання або хронічним його перебігом. Розсмоктування, ущільнення, рубцювання, звапнення (кальцинація) — відображають в динаміці згасання активного туберкульозного процесу з нахилом до стабілізації. При наявності незавершеною фази після визначення "розсмоктування" або "ущільнення" в дужках можливо уточнення — "часткове" або "неповне".

3. Етіологічне підтвердження діагнозу туберкульозу.

Етіологічне підтвердження туберкульозу є основою основ сучасної клінічної фтизіатрії. Існують лише 2 можливих методи підтвердження туберкульозу — бактеріологічний і гістологічний. У рубриці "Метод підтвердження" потрібно повністю наводити відповідні дані. Наприклад, якщо у хворого виявляють МБТ, то діагноз туберкульозу пишуть (МБТ +). А далі слід розшифрувати:

(М +) — позитивний результат дослідження мазка (бактеріоскопія). Є у 2-3 мазках харкотиння, зібраних 3 дні поспіль, виявлені кислотостійкі бактерії (КСБ) за методом Ціля - Нільсена;

(М) — негативний результат дослідження мазка.

Паралельно з бактериоскопическим дослідженням обов'язково проводять бактеріологічне (3 дні поспіль), посів харкотиння на живильне середовище Левенштейна-Йенсена. В діагнозі це відзначають наступним чином:

(КО) — культуральне дослідження не проводили;

(К) — при культуральном дослідженні не виявили МБТ;

(К +) — при культуральном дослідженні виявили МБТ.

Отже, наявність (МБТ +) можлива при (М), але обов'язково з (К +). Після кожного підтвердження туберкульозу результатами культурального (К +) дослідження (МБТ + М -, К +) слід обов'язково визначати чутливість МБТ до антимико-бактеріальних препаратів I ряду: ізоніазиду (I), рифампіцину (R), стрептоміцину (S), этамбутолу (Е), пиразинамиду (P). Одночасно з визначенням чутливості МБТ до препаратів I ряду, досліджують чутливість збудника до препаратів II ряду. Це обумовлено тим, що у разі виявлення множинної і мультирезистентности МБТ не буде втрачено час на повторне 1, 5-2-місячне культуральне дослідження для визначення чутливості до препаратів II ряду.

Результати дослідження медикаментозної резистентності МБТ слід наводити наступним чином:

(Резист) — резистентність МБТ не визначали;

(Резист-) — резистентність МБТ до препаратів I ряду не встановлена;

(Резист +) (К, Н, 8) — виявлена резистентність МБТ проти рифампіцину, ізоніазиду і стрептоміцину.

Результати дослідження чутливості МБТ до препаратів II ряду позначають наступним чином:

(РезистІІО) — резистентність МБТ до препаратів II ряду не визначали;

(РезистІІ-) — резистентність МБТ до препаратів II ряду не встановлена;

(РезистІІ +) (ДО, СІ) — виявлена резистентність МБТ проти канаміцину та ципрофлоксацину.

При встановленні діагнозу туберкульозу з відсутністю бактеріовиділення (МБТ - потрібно уточнити:

(МО) — мазок не досліджувався;

(М) — результати дослідження були негативними;

(КО) — культуральне дослідження не проводили;

(К) — негативний результат культурального дослідження — МБТ не виявлені.

Цитологічне дослідження патологічного матеріалу не є гістологічним дослідженням і не може вважатися гістологічним підтвердженням туберкульозу. Результати гістологічного дослідження потрібно приводити для кожного хворого, навіть якщо його не проводили. Ці дані особливо важливі у випадку (МБТ-, М-КО) або (МБТ-, М, К).

До бактериовыделителям відносять хворих, у яких МБТ виявлені за результатами будь-якого методу дослідження (мазок, культура), навіть одноразово, але при назовні пості клініко-рентгенологічних ознак захворювання, про що свідчать про активність процесу. При відсутності явного джерела бактеріовиділення потрібне 2-разове виявлення МБ1 будь-яким методом.

IV. Ускладнення туберкульозу

Ускладнення є доповненням до основного діагнозу. Під ускладненням туберкульозу різної локалізації слід розуміти такі патологічні процеси, які не виникають самостійно, а пов'язані з туберкульозом безпосередньо або через інші ускладнення, які мали місце. Так, якщо у хворого перебіг захворювання ускладнився легеневим кровотечею, а потім ателектазом середньої частки, яка в свою чергу призвела до пневмонії, мс легенева кровотеча є ускладненням 1-го порядку, ателектаз — 2-го, а пневмонія — 3-го. Потрібно перерахувати ускладнення і призвести у дужках дату їх діагностування.

Ускладнення туберкульозу легень:

• кровохаркання,
• легенева кровотеча,
• спонтанний пневмоторакс,
• легенева недостатність,
• хронічне легеневе серце,
• ателектаз амілоїдоз і т. д.

Ускладнення позалегеневого туберкульозу:

• стеноз бронха,
• емпієма плеври свищ (бронхіальна, торакальна),
• ниркова (надниркова) недостатність,
• безпліддя,
• спайка,
• анкілоз та ін.

V. Клінічна та диспансерна категорія обліку хворого

Після ускладнень, якщо вони є, слід записати категорію лікування хворого, яке збігається з групою його диспансерного обліку. Тому замість терміна "Група диспансерного обліку" слід писати "Диспансерна категорія" і ставити її номер. Ці відомості потрібні для проведення когортного аналізу ефективності лікування хворих на туберкульоз. Виділяють наступні категорії: 1 (1 Кат), 2 (Кат 2), 3 (Кат 3), 4 (Кат 4), 1 (Кат 5): група 5.1; група 5.2; група 5.3; група 5.4; група 5.5.

При формулюванні діагнозу туберкульозу для хворих кожної категорії слід навести шифр когорти (1, 2, 3, 4) та зазначати в дужках рік, до якого належить когорта, наприклад, Ког 4 (2001), Ког 1 (2000), Ког 3 (2002). З таким шифруванням когорти хворого переводять на диспансерне спостереження.

VI. Ефективність лікування хворих на туберкульоз

1. Ефективне лікування:

1.1. Лікування.

1.2. Припинення бактеріовиділення.

2. Завершене лікування.
3. Неефективне (невдача) лікування.
4. Перерване лікування.
5. Триває лікування.
6. Вибув / Переведений.
7. Летальний результат.

"Ефективне лікування" і "Завершене лікування" об'єднують в "Успішне лікування".

VII. Наслідки туберкульозу

До наслідків туберкульозу відносять залишкові зміни після клінічного вилікування специфічного процесу та після операційних втручань в зв'язку з туберкульозом. Залишкові зміни після вилікування від туберкульозу поділяють на великі і малі, які визначають при досягненні клініко-рентгенологічної стабілізації після ефективної хіміотерапії або хірургічних втручань, а також у разі спонтанного вилікування від туберкульозу. Це контингент підвищеного ризику рецидиву або захворювання на туберкульоз. До нього відносяться особи, у яких встановлено наявність фіброзу різної протяжності (индуратов і рубців зірчастої, лінійної або іншої форми, що виникають на місці колишньої каверни або змін), великих вогнищ, кальцинатів у легенях і лімфатичних вузлах, плевропневмосклероз, цирозу, бронхоектазів т. д. Ці зміни є проявом неактивного туберкульозного процесу.

Залишкові зміни після вилікуваного туберкульозу легень: фіброзні, фіброзно-вогнищеві, бульозної-дистрофічні, кальцинати в легенях і лімфатичних вузлах, плевропневмосклероз, цироз, наслідки хірургічного втручання (з зазначенням виду та дати операції) та ін Залишкові зміни після вилікуваного туберкульозу позалегеневої локалізації: рубцеві зміни в різних органах та їх наслідки, звапнення, наслідки хірургічного втручання (з зазначенням виду та дати операції).

Формулювання діагнозу туберкульозу

Формулювати діагноз туберкульозу слід в такій послідовності: тип туберкульозного процесу (у вигляді абревіатури з зазначенням дати його встановлення), клінічна форма, локалізація ураження, деструкція (фаза процесу), метод підтвердження діагнозу (МБТ + або МТБ-, гіста + або ГІСТ-), ускладнення.

Зміна діагнозу у хворого на туберкульоз за результатами його лікування. В процесі лікування хворих на туберкульоз виникає потреба своєчасного внесення змін до діагнозу, а саме: на початку лікування результати мікроскопічного дослідження були негативними, а через 1, 5-2 міс. (в процесі лікування) отримали позитивні дані культурального дослідження; можлива зміна клінічної форми і фази туберкульозного процесу (записуються факультативно) в процесі лікування. Зміна фази процесу можна здійснювати на будь-якому етапі спостереження за хворим в залежності від його стану. Змінити діагноз (клінічну форму туберкульозу) потрібно відразу після діагностування у пацієнта іншої клінічної форми туберкульозу.

По відношенню до хворих, які перенесли хірургічні втручання в зв'язку з туберкульозом легень, рекомендується:

а) особам, у яких після операції в легенях не залишилось ніяких змін туберкульозного характеру, слід ставити діагноз "Стан після оперативного втручання (вказати характер і дату втручання) в зв'язку з тією або іншою формою туберкульозу";

б) коли в легеневій тканині, що залишилась чи знаходиться в колабированном стані, або в іншому органі, збереглися ті чи інші туберкульозні зміни, слід враховувати діагностовану форму туберкульозу, а також наводити вид оперативного втручання у зв'язку з туберкульозом.

• Наскільки смертоносний вірус Ебола?
• Симптоми вірусу Ебола
• Заразність вірусу
• Запобіжні заходи при ризику безпосереднього контакту з інфікованими пацієнтами
• Чи існує вакцина або ліки проти Еболи?
• Чому деяким людям вдається вижити?
• Як можна зупинити епідемію?
• Може епідемія досягти США і Європи?

Мабуть не одного вірусу не вдавалося вселити в людей стільки страху, як лихоманки Ебола, смертоносного захворювання, виниклому в Західній Африці.

Всесвітня Організація охорони Здоров'я повідомляє, що кількість випадків інфікування вірусом Еболи перевищила 1 700 станом на 6 серпня поточного року в таких країнах, як Гвінея, Ліберія, Нігерія і Сьєрра-Леоне. В результаті самої величезної спалаху Еболи за всю історію людства загинуло понад 1 066 осіб, у тому числі і один європеєць.

8 серпня ВООЗ оголосила у зв'язку зі спалахом лихоманки Ебола в Західній Африці надзвичайний стан міжнародного значення. Також ВООЗ закликала до міжнародного співробітництва міністерства охорони здоров'я всіх країн і приватні дослідницькі центри з метою зупинення розповсюдження вірусу, розробки ефективної вакцини для профілактики зараження та лікарських препаратів для лікування захворювання.

З місць, де зараз розгорівся вірус, що надходять заклики до ВООЗ про допомогу в забезпеченні африканських клінік необхідними засобами індивідуального захисту (ЗІЗ) і медичного обладнання. Також існують побоювання, що ЗІЗ можуть не забезпечити належного захисту в кліматичних умовах Західної Африки. Потрібно розуміти, що інфраструктура охорони здоров'я дуже погано розвинена в цих країнах і не здатна боротися з швидким поширенням інфекції.

На сьогоднішній день в числі інфікованих виявилося два американця. Лікар Кент Брентли, працював у Ліберії, прибув в США 2 серпня. Зараз він перебуває на лікуванні в лікарні Університету Еморі, Атланта.

8 серпня Брентли виступив із заявою про те, що персонал клініки Еморі надає йому максимально якісне лікування. З кожним днем його здоров'я покращується.

Ненсі Уайтбол, місіонер Християнської організації СИМ, прибула в Атланту 5 серпня. У Ліберії вона працювала в групі спільно з Брентли і також перебуває на лікуванні в ізоляторі лікарні Еморі.

6 серпня син Уайтбол, Джеремі, розповів, що його мати дуже змучена подорожжю, але продовжує боротися з вірусом. Всі сім'я зараз підтримує жінку.

8 серпня Брентли подякував всіх тих, хто молився про його і Ненсі одужання, жителів Ліберії і Західної Африки.

Він розповідає про те, що під час надання допомоги зараженим вірусом Ебола в Ліберії, на його руках померло багато людей, і він пам'ятає всіх, чиє життя забрала ця смертоносна лихоманка. Він сам був свідком всього того жаху.

Під час надання допомоги постраждалим він почав себе погано почувати і самостійно себе ізолював від усіх контактів зі здоровими жителями регіону і місіонерами. Через три дні підтвердилося, що Брентли інфікований вірусом Ебола.

Ебола була вперше виявлена в 1976 році, тоді лихоманка спалахнула в Судані та Демократичній Республіці Конго. Вірус назвали на честь річки Ебола, яка протікає неподалік від села, де був виявлений перший випадок захворювання.

Нижче наведена основна інформація про поточну епідемії лихоманки Ебола. Ми розповімо про те, наскільки небезпечний вірус, в яких регіонах вирує епідемія, як уникнути інфікування, на якому етапі перебувати пошук ефективних способів боротьби з вірусом і смертоносними ускладненнями які викликає перебіг основної хвороби.

Наскільки смертоносний вірус Ебола?

Нинішній штам Еболи є найбільш смертоносним з п'яти відомих штамів цього вірусу. Він називається Ебола Заїр і здатний забрати з життя 9 з 10 інфікованих пацієнтів (смертність коливається від 50 до 90 % випадків).

Тим не менш, висока смертність може бути пов'язана і з відсутністю належної медичної допомоги. Всім відомий низький рівень надання допомоги в країнах Африки, так само позначається відсутність кваліфікованого медичного персоналу і дефіцит засобів особистої противірусного захисту навіть для медиків і волонтерів. Складно припустити, якою б була смертність, якщо пацієнти б проходили лікування у відділеннях інтенсивної терапії в сучасних клініках Європи і США.

28 липня Центр контролю захворювань оголосив, що нинішній спалах Ебола смертельна у 6 випадках з 10, а не в 9 з 10, як це було зазначено раніше. Це свідчить про ефективність надання допомоги на ранніх етапах.

31 липня ЦКЗ опублікував заяву, в якій рекомендував утриматися від поїздок до Гвінеї, Ліберії і Сьєрра-Леоне.

Симптоми вірусу Ебола

Перші симптоми вірусу Ебола нагадують гострі форми грипу:

• висока температура,
• біль у м'язах,
• біль у горлі,
• загальна слабкість
• виснаження організму.

Незабаром до них додаються блювання, діарея, внутрішні та зовнішні кровотечі, які сприяють поширенню вірусу, так як основними шляхами передачі вірусу є рідини виділяються тілом хворого. Нирки і печінку починають відмовляти.

Вірус Ебола Заїр дуже швидко вбиває людину, найчастіше, через 7-14 днів після прояву перших симптомів лихоманки.

Відзначені випадки тривалого інкубаційного періоду прояву вірусу, так людина може бути інфікована, однак симптоми можуть не проявлятися до 3 тижнів, що збільшує ореол поширення епідемії.

Варто також врахувати, що пацієнти, які пережили хворобу, все ще залишаються переносниками вірусу через кілька тижнів. За даними ВООЗ, через 7 тижнів після одужання в спермі пацієнта було виявлено активний вірус Ебола! А період реконвалесценції затягується до 2-3 місяців, супроводжується астенизацией, анорексією, зниженням маси тіла, випаданням волосся, іноді розвитком психічних порушень.

Заразність вірусу

Вірус Ебола не настільки заразний, як найбільш поширені віруси, такі як застуди, грип чи кір. Він передається людям при близькому контакті зі шкірою або фізіологічними рідинами інфікованих тварин, таких як летючі миші і мавпи. Джерелом поширення вірусу так само виступає хвора людина.

В ЗМІ кілька разів з'являлися повідомлення, що вірус передається повітряно-краплинним шляхом, проте достеменно така інформація не була підтверджена.

Запобіжні заходи при ризику безпосереднього контакту з інфікованими пацієнтами

Эболу дуже складно визначити. Інфіковані люди стають заразними тільки після прояву симптомів, а інкубаційний безсимптомний період може тривати до 3 тижнів. Таким чином, всім особам, що контактують з інфікованими пацієнтами, слід використовувати універсальні заходи безпеки – гумові рукавички, маску, одноразовий халат, бахіли; ретельно дотримуватися правил особистої гігієни – часто мити руки, не торкатися обличчя, очей і рота.

Звичайні лікарняні чистячі речовини можуть дизнактивировать вірус Ебола. У таких випадках можна використовувати 10% відбілюючі, фенольні та амонієві чистячі засоби. Такі розчини можна використовувати і на борту літаків.

Незважаючи на те, що вірус може передаватися через поцілунки і статеві контакти, пацієнти з Эболой відчувають себе настільки погано, що про подібне у них навіть думок не виникає.

Чи існує вакцина або ліки проти Еболи?

Немає, однак, вчені зараз над цим працюють. Специфічного препарату для лікування Еболи не існує.

З початку спалаху лихоманки Ебола в Західній Африці, FDA США отримало ряд скарг споживачів на фальшиві продукти. Провівши розслідування, FDA попередило, що на сьогоднішній момент в інтернеті неможливо придбати сертифіковані, перевірені і дієві препарати або вакцини проти Еболи.

На сьогоднішній день існують тільки імуностимулюючі препарати. Так само цей час розроблено декілька експериментальних вакцин і препаратів проти Еболи, однак вони все ще перебувають на ранніх етапах доклінічних досліджень і не пройшли відповідні перевірки, підтверджують їх ефективність і безпеку для здоров'я людини.

Чому деяким людям вдається вижити?

На це питання складно відповісти. В даному випадку ключовими факторами можуть бути вік, генетика, а також наявність інших захворювань. Тим не менше, достовірного ответв на це питання поки немає.

Як можна зупинити епідемію?

Існують прості заходи профілактики, такі як використання халатів, рукавичок і захисних окулярів, які дозволять зупинити поширення вірусу Еболи.

Вирішальне значення у подоланні епідемії Ебола мають:

• ідентифікація пацієнтів;
• надання відповідного лікування,
• перешкода поширення на медичних працівників, включаючи відстеження контактів з пацієнтами, а також спостереження за симптомами;
• запобігання нових випадків захворювання за допомогою інформування населення,
• обмеження близьких контактів з хворими людьми або тілами загиблих.

В наступному ЦКЗ додатково надсилає 50 співробітників епідемічної розвідувальної служби, епідеміологів та лікарів, потерпілі від захворювання регіони.

Тим не менш, експерти стверджують, що не варто чекати дива. Зупинити поширення вірусу в Західній Африці, у найкращому разі, вдасться не раніше, ніж через 3-6, а то більше місяців.

Може епідемія досягти США і Європи?

З моменту виявлення першого випадку захворювання, спалахи епідемії траплялися виключно в Африці. Існує ймовірність, що інфікована, але з вигляду здорова людина може сісти на літак в Африці і прилетіти в США або Європу. Подібне вже траплялося. Однак, спалахи захворювання не відбувалися і серйозної небезпеки розвитку епідемії не було.

Варто так само відзначити, що рівень медицини і підготовленість медичних працівників Західних країн стоять на порядок вище. При одиничних випадках захворювання на Європейському та Американському континентах, хворих вдавалося швидко виявити та ізолювати, що зводить до мінімуму всі ризики, пов'язані з вірусом Ебола

Стурбованість зросла після того, як інфікований чоловіки здійснив політ з Ліберії в столиці Нігерії Лаос і через кілька днів, 25 липня, помер. В новинах чоловіка ідентифікували як 40-річного Патріка Соера, громадянина США, який повертався додому у Минесоту.

Тим не менш, всі перельоти із Західної Африки в США мають на увазі одну або кілька зупинок в інших країнах, таким чином, інфікована людина буде просто не в змозі подолати відстань. Тим більше, що на сьогоднішній день всі аеропорти США і багатьох європейських країн обладнаю технологіями швидкого й оперативного виявлення інфікованих пасажирів, а персонал аеропорту навчають правилам дій у таких випадках.

На думку ЦКЗ, Ебола являє незначний ризик для населення США і країн Європи.

• Звідки взявся вірус Ебола?
• Як поширюється вірус Ебола?
• Як зупинити вірус Ебола?

Сорок років тому, слово «Ебола» було просто назвою річки. Це був маленький водний шлях не особливо зловісного характеру, який протікає в північному регіоні Демократичної республіки Конго біля населеного пункту Абумомбази, в якому розташована невелика лікарня. Саме ця річка дала назву новому смертоносного вірусу, і тепер «Ебола» є світовим синонімом жахливої смерті, страждань і страху зараження.

Епідемія лихоманки Ебола, що спалахнула в 2014 році на території Західної Африки, є безпрецедентною за своїми масштабами, так як в цей раз вірусу вдалося вийти з-під контролю і нанести неймовірний шкоду не тільки країнам африканського континенту, але і вийти за його межі – в США і Європу.

Сьогодні на порядку денному світового співтовариства коштує три основних питання: звідки взявся вірус Ебола? як він поширюється? і як його зупинити? Ми спробуємо пролити світло на ці три проблеми і, хоча б теоретично, зробити прогноз про майбутнє вплив Еболи на населення Західної Африки і на все людство.

Звідки взявся вірус Ебола?

Спалах епідемії лихоманки Ебола була зафіксована в грудні, в невеликому селі під назвою Мелианду, на південному сході Гвінеї, недалеко від кордону з Ліберією і Сьєрра-Леоне. Першою жертвою вірусу став дворічний малюк, який помер від зневоднення, діареї і кровотеч 6 грудня, через тиждень померла його мати, а за нею послідували сестра і бабуся, у яких так само розвинулися лихоманка, блювота і діарея.

З-за місцевою традицією масовості похорону до березня 2014 року вірус Ебола поширився на всі сусідні села і підійшов впритул до кордонів Ліберії і Сьєрра-Леоне. Зважаючи на ці обставини, уряд Гвінеї повідомило міністерствам охорони здоров'я сусідніх країн про спалах невідомої смертельної хвороби в прикордонній з ними сільській місцевості. До цього часу із-за здатності вірусу передаватися від людини до людини розмах поширення Еболи став просто жахливим.

Відстежуючи зв'язок випадків передачі лихоманки, африканські медики і вірусологи задавалися питанням про кінцевому походження вірусу Еболи: «Як це першим захворів дитина»?

На той момент (з попередніх незначних лихоманки Ебола) було відомо, що вірус є зоонозом, тобто збудник Еболи паразитує в організмі певних видів тварин, і для нього тварини є природним резервуаром. Незважаючи на те, що вперше вірус був виявлений 38 років тому, первісний його резервуар на момент нинішнього спалаху епідемії Ебола в Мелианду (Гвінея) виявлено не було.

В 1976 році в ході двох одночасних спалахів в Нзаре (Судан) і в Ямбуку (Демократична Республіка Кон) коли вірус заявив про себе вперше, під підозри на природні резервуар потрапили кілька видів кажанів, що мешкають і в південно-східній Гвінеї. Цілком можливо, що хтось вбив тварину для їжі і таким чином «приніс» вірус в село Мелианду, де і заразилася дитина або при безпосередньому контакті з тілом тварини або при контакті з дорослим, якому згодом вдалося перемогти хворобу.

Чому ці факти і припущення так важливі? Тому що вони нагадують нам про те, що вірус Ебола эндемически перебуває в лісах екваторіальної Африки. А це означає, що поки існують ці ліси, якщо носій вірусу не буде ліквідовано (не рекомендується) або не вилікуватися від вірусної інфекції (навряд чи це можливо), зберігатиметься небезпека пандемії лихоманки Ебола. Вірус може зачаїтися в своєму носії на багато років, але в разі якогось «руйнівного» контакту людини з його господарем черговий спалах епідемії Ебола невідворотна.

Всі роздуми, планування і розробки стратегій успішної боротьби з лихоманкою Ебола повинні враховувати цю реальність.

Як поширюється вірус Ебола?

Інший страшний факт походження епідемії у Західній Африці полягає в тому, що нинішня різновид Ebolavirus (всього відомо п'ять його типів), за припущеннями Гарвардський вчених, з'явився всього близько десяти років тому. Це дозволяє припустити, що центральноафриканських тип Ebolavirus (єдиний суворо відомий як вірус Ебола) мутував, завдяки чому набув можливість інфікувати нові популяції резервуарних хазяїв і мігрувати з цими тваринами, ніж природним шляхом (самостійно) збільшив ареал свого проживання.

Вірус також «подорожує» у живих тілах. Всім вже відомі факти потрапляння Еболи з Ліберії у США (був інфікований американський лікар-волонтер), із Сьєрра-Леоне в Іспанію (заразилися двоє іспанських місіонерів, які були евакуйовані для лікування). Подібні випадки зафіксовані і в Лондоні, Парижі, Гамбурзі, Франкфурті, і Осло, куди вірус потрапив разом з інфікованими людьми, яких в основному забирали для лікування на батьківщину.

А вищевказаний факт швидкої мутації вірусу дозволяє припустити, що рано чи пізно він придбає можливість передаватися повітряно-крапельним шляхом, як, наприклад, грип чи застуда, що зробить його критично небезпечним для людини. Хоча старший науковий співробітник програми глобального охорони здоров'я при Раді з міжнародних відносин Лорі Гарретт у своїй нещодавній статті в Washington Post, оптимістично стверджує, що вивчивши мішені вірусу в людському організмі, він не знайшов можливим трансформацію шляхи передачі вірусу повітряно-крапельний. "Мутація Еболи, вірусу, який вражає тільки клітини, що вистилають кровоносні судини людини, вірус, який зможе прикріплятися до зовсім інших класів білків у легенях, практично неможлива. Такий генетичний стрибок з області фантастики", – написав Гаррет в Washington Post.

У той же час, генетичні дослідження, які були опубліковані в статті в журналі Science, говорять про те, що вчені в кінці серпня виявили 341 мутації, деякі з яких є досить суттєвими, щоб змінити функціональну ідентичність вірусу Еболи.

Як відомо віруси мутують з двох причин: випадкова помилка або природний відбір. Виходячи з дослідження Лорі Гаретта, випадкова помилка, спровоцирующая настільки суттєві зміни у вірусі навряд чи можлива, а от природній відбір здатний подолати межу неможливого. Подібне може статися, якщо популяції вірусу буде загрожувати повне зникнення, адже мутація стане єдиним шляхом порятунку.

Однак поки вірус Ебола вільно поширюється і заражає тисячі людей в Ліберії, Сьєрра-Леоне і Гвінеї йому нічого не загрожує і він, не відчуває ніякої необхідності в переході до радикально іншу форму.

Проте така «свобода» поширення підвищує адаптивні функції вірусу Еболи, з часом він зможе на довше «затримуватися в організмі людини, що дозволить заражати більша кількість людей від одного носія, і адаптуватися до впливу людського імунітету (антитілам і клітин-кілерів), що зменшить природні шанси на виживання людей хворих лихоманкою.

Як зупинити вірус Ебола?

Ніхто не знає чим закінчиться нинішня епідемія лихоманки Ебола в Західній Африці, але опубліковані офіційні прогнози експертів невтішні.

Американський Центр по контролю і профілактиці захворювань (CDC) опублікував наприкінці вересня доповідь, за прогнозами якого в гіршому випадку розвитку подій до початку 2015 року кількість випадків інфікування вірусом Ебола може зрости до 1, 4 мільйона.

Всесвітня організація охорони здоров'я у вівторок заявила, що до грудня швидкість поширення лихоманки Ебола може зрости в 10 разів, з 1 000 до 10 000 нових випадків на тиждень.

А Світовий банк попередив, що витрати на боротьбу з епідемією можуть досягти $32, 6 млрд, що стане економічною катастрофою для країн Західної Африки, зокрема для Гвінеї, Сьєрра-Леоне та Ліберії.

Чи буде епідемія поширюватися більш широко, розпалюючи спалах смертоносної лихоманки Ебола в інших частинах світу? Ми сподіваємося, немає.

Який найкращий спосіб попередити такі випадки? Суворий догляд в аеропортах, карантин для мандрівників, проведення тестування пасажирів, що прилітають з країн, охоплених лихоманкою Ебола, обмеження на поїздки, або, можливо повна заборона для комерційних рейсів на польоти в Ліберії, Гвінеї та Сьєрра-Леоне – всі ці заходи можуть стати надійним захистом від подальшого розповсюдження вірусу за межі африканського континенту.

Але світ не стане повністю вільним від Ебола до тих пір, поки вона вирує в Західній Африці. Уявіть собі лікаря (відчуває себе добре), який виїжджає зі столиці Ліберії, на рейсі в Найробі, столиці Кенії, у Східній Африці. В аеропорту Найробі, в кафе, ліберійський лікар кашляє на стіл. Через п'ять хвилин, американський бізнесмен стосується цієї стільниці, ще через пару хвилин він потирає очі, і відлітає в Сінгапур, де в доброму здоров'ї проводить три дні, обговорюючи фінансування свого проекту в Кенії. Потім він летить додому в Лос-Анджелес. В аеропорту Лос-Анджелеса, цей американський бізнесмен, фактично прибув з Сінгапуру, без історії недавньої поїздки в Західну Африку не проходить епідемічної перевірки. Але він вже інфікований вірусом Ебола і несе його в Сполучені Штати.

Лише профілактичні заходи в сукупності з невпинною роботою вірусологів над розробкою вакцини і ліки від вірусу Еболи зможуть повернути спокійне існування людства.

Вірусний гепатит А - доброякісна гостра циклічна вірусна інфекція з групи фекально-оральних гепатитів, що супроводжується некрозом гепатоцитів. Клінічно проявляється синдромом інтоксикації, гепатоспленомегалією і часто жовтяницею. Синоніми - хвороба Боткіна, вірусний гепатит типу А.

Короткі історичні відомості

Вперше уявлення про інфекційній природі "катаральної жовтухи" висловлено СП. Боткіним (1888); починаючи з цього часу дане захворювання надовго отримало назву "хвороби Боткіна". У 1947 р. Ф. Мак-Коллум запропонував термін "гепатит А"; збудник захворювання було відкрито значно пізніше (С. Файнстоун, 1973).

Етіологія

Збудник - РНК-геномний вірус роду Hepatovirus сімейства Picornaviridae. Віріони дрібні, просто влаштовані, позбавлені суперкапсида. Геном утворений односпіральної РНК. В даний час відомий лише один серовар вірусу. В зовнішньому середовищі він більш стійкий, ніж типові ентеровіруси. Може зберігатися у зовнішньому середовищі протягом декількох місяців при 4 °З, кілька років при - 20 °С, протягом декількох тижнів - при кімнатній температурі. Вірус інактивується при кип'ятінні через 5 хв. При ультрафіолетовому опроміненні збудник гине через 60 с. У присутності хлору в концентрації 0, 5-1 мл/л, при рН 7, 0 виживає 30 хв і більше, що визначає його здатність зберігатися певний час в хлорованої водопровідної води.

Епідеміологія

Резервуар і джерело інфекції - людина з будь-якими проявами хвороби (жовтяничними, безжовтяничну, безсимптомними инаппарантными формами). Значна частина хворих переносить хворобу у безсимптомній, а тому і нерегистрируемой формі. У дітей ця величина досягає 90-95%, у дорослих - 25-50%. Хвора людина небезпечна для оточуючих починаючи з 2-го тижня інкубаційного періоду хвороби; пік виділення вірусу припадає на перший тиждень хвороби. Контагіозність хворого з появою жовтяниці значно зменшується: в перший тиждень жовтяничного періоду частота позитивних знахідок становить 30-50%, у другу - 15-25%, пізніше виділення вірусу спостерігають лише у поодиноких хворих. Хронічне носійство вірусу не встановлено. Описані випадки зараження людини від шимпанзе і деяких інших видів мавп.

Механізм передачі - фекально-оральний. Виділення вірусу відбувається з фекальними масами. В 1 мл фекалій може міститися до 10⁸ інфекційних віріонів. Зараження людей відбувається при вживанні води і їжі, інфікованої вірусом, іноді контактно-побутовим шляхом. Обговорюється можливість статевого шляху передачі інфекції, особливо в середовищі гомосексуалістів. В ряді країн (США, країни Європи) описані випадки захворювань, які пов'язані з зараженням при парентеральному введенні психотропних речовин, переливання крові та її препаратів. Роль кожного шляху передачі неоднакова в різних умовах. Водний шлях, як правило, призводить до спалахів захворювання серед осіб, які користувалися інфікованою водою, що плавали в забруднених басейнах і озерах. Оскільки вірус вірусного гепатиту А може виживати у воді від 12 тижнів до 10 міс, інфікування може відбутися при вживанні різних сирих молюсків, мідій, зібраних в зонах, забруднених стічними водами.

Харчові спалахи найчастіше пов'язані з контамінацією продуктів на харчових підприємствах персоналом з легкою формою хвороби, при недотриманні правил особистої гігієни. Можливо також зараження овочів і ягід (особливо полуниці і суниці, салату) при їх добриві фекаліями людини. Контактно-побутовий шлях передачі, як правило, має місце в умовах ДДУ, будинках дитини та інших аналогічних установах, особливо в умовах їх незадовільного санітарного стану.

Природна сприйнятливість людини висока. Після перенесеної інфекції виробляється стійкий напружений імунітет. Найбільш сприйнятливі діти від 2 до 14 років. Безсимптомні форми хвороби формують менш напружений імунітет.

Основні епідеміологічні ознаки. Вірусний гепатит А відрізняють повсюдне поширення, нерівномірна інтенсивність на окремих територіях, циклічність в багаторічній динаміці, виражена осінньо-зимова сезонність, переважне ураження дітей дошкільного віку, підлітків та осіб молодого віку.

Вірусний гепатит А належить до числа найбільш широко розповсюджених у світі кишкових інфекцій. З усіх досить чисельних форм вірусних гепатитів його зустрічають найбільш часто. ВООЗ повідомляє приблизно 1, 4 млн випадків вірусного гепатиту А, що реєструються щорічно. У середньому прямі та непрямі витрати у зв'язку з інфекцією можуть досягати 2459 доларів США на кожен випадок у дорослого і 1492 доларів США - у дитини. Витрати, пов'язані з вірусним гепатитом, оцінюють щорічно в світі від 1, 5 до 3 млрд доларів США.

Хоча це захворювання характерно в основному для країн третього світу з низьким рівнем гігієни та санітарії, поодинокі випадки чи спалаху захворювання вірусного гепатиту А можна спостерігати навіть у найбільш розвинених країнах. Згідно з оцінками, в США близько 33% населення має серологічні маркери, що свідчать про перенесеної інфекції. У рік відзначають 143 тис. випадків інфікування вірусним гепатитом А.

Захворюваність дітей вірусним гепатитом А постійно перевищує показники у дорослого населення. Визначає рівень дитячої захворюваності вікова група 3-6 років, показник серед них в 1998 р. склав 82, 7 на 100 000 населення, в 1999 р. - 77, 0. Захворюваність серед міського і сільського населення практично зрівнялася, показники становлять відповідно 30, 0 і 32, 6 на 100 000 населення.

У 1999 р. проведено 14 152 дослідження об'єктів зовнішнього середовища на антигени вірусу вірусного гепатиту А, з них позитивних - 474 (3, 4%); найбільша кількість позитивних результатів отримано при дослідженні води з джерел децентралізованого водопостачання (9, 6%) і фекально-побутових стічних вод (6, 4%). Це свідчить про широку циркуляції збудника у зовнішньому середовищі з розвитком спалахів в основному водного походження в регіонах з незадовільним санітарно-комунальним станом.

Для багаторічної динаміки характерно наявність періодичних (через 4-6 років) підйомів захворюваності. Самі останні роки характеризує черговий підйом захворюваності. Особливістю останнього підйому стало виникнення епідемічних спалахів з харчовим шляхом передачі.

Відзначають літньо-осінню сезонність захворюваності, що відображає виражене посилення заносу (завезення) інфекції з неблагополучних територій з міграційними потоками населення і поставками різних харчових продуктів низької якості, що реалізуються в умовах дрібнооптової та несанкціонованої (вуличної) торгівлі. Серед дорослих ризику зараження вірусним гепатитом А в першу чергу піддаються працівники усіх підприємств громадського харчування, а також харчоблоків лікувальних, дитячих, санаторних та інших установ. До групи високого ризику додатково відносять військовослужбовців та осіб, які виїжджають або проживають на невпорядкованій в санітарно-комунальному щодо території, що використовують для господарсько-побутових цілей воду з відкритих водойм, а також медичний персонал. В останні роки до груп ризику стали зараховувати осіб з хронічними захворюваннями печінки і жовчовивідних шляхів, гомосексуалістів і наркоманів, так як серед них описані групові випадки захворювань на вірусний гепатит А.

Патогенез

Звичайними вхідними воротами для вірусу вірусного гепатиту А служать слизові оболонки ротоглотки і тонкої кишки. У місці впровадження розвивається запальний процес, що обумовлює формування катарального синдрому, диспептичних явищ та температурної реакції. Проникнення збудника в кров призводить до вірусемії, завдяки якій він досягає печінки. В даний час припускають, що пошкодження гепатоцитів обумовлено клітинними цитотоксичними імунними реакціями. Разом з тим не виключають пряме цитопатическое дія вірусу на гепатоцити. У хворих на вірусний гепатит А при біопсії печінки встановлено значне пошкодження портальної зони з інтенсивною клітинної інфільтрацією і руйнуванням прикордонної пластини, вираженими ознаками холестазу.

Навіть при невеликому ураженні гепатоцитів формується гепатолієнальний синдром, що розвивається дискінезія жовчовивідних шляхів; при більш вираженому ураженні печінки виникає жовтяниця. В подальшому для відновлення гепатоцитів потрібно кілька тижнів, а для відновлення повної цитоархитектоники печінки - кілька місяців.

Антигени вірусу вірусного гепатиту А проявляють високу імуногенність: активація імунної системи і специфічна сенсибілізація лімфоцитів починаються з моменту проникнення збудника.

Антигени вірусу (оболонкові білки) експресуються на мембранах гепатоцитів в комплексі з антигенами головного комплексу гістосумісності (HLA) I типу, та інфіковані клітини знищуються цитотоксичними Т-лімфоцитами і Т-кілерами.

Схожість антигенів вірусу і антигенів гепатоцитів визначає розвиток загальних аутоімунних процесів, від інтенсивності яких багато в чому залежить результат захворювання. У осіб з генетичною схильністю внаслідок вірусного гепатиту А може розвинутися хронічний аутоімунний гепатит I типу. Описані нефротичний синдром з розвитком мезангиопролиферативного гломерулонефриту, артрити, васкуліти, кріоглобулінемії; при цьому вірусний гепатит А виступав в якості провокуючого фактора. У дуже рідкісних випадках (0, 1%) можливий розвиток фульмінантних форм вірусного гепатиту А.

Вже в інкубаційний період виявляють специфічні IgM; тривалість інкубації пояснюють індивідуальні особливості імунної відповіді. При швидкому наростання титрів антитіл жовтяниця не розвивається.

1 2 3 Наступна »