Багато механізми стійкою специфічної резистентності до доступних хіміопрепаратів вже визначені, і більшість з них базується на генетичній основі, що було продемонстровано в експериментах з перенесення генів.Внесемо два необхідних уточнення. Полі-тропна резистентність (резистентність до безлічі різних класів хіміопрепаратів без попереднього впливу) була описана при раку гризунів і людини. Полі-тропна резистентність породжує перехресну резистентність до більшості кращих і найбільш часто застосовуваних протипухлинних засобів, що представляють собою величезний арсенал речовин рослинного походження та похідних мікроорганізмів. Нерідко така резистентність пов'язана з появою поверхневого глікопротеїну з мовляв. масою 170000, причому його кількість і визначає ступінь резистентності. Виявлення цього глікопротеїну може виявитися ефективним для виявлення клітинних ліній резистентних до початку хіміотерапії. Представляється, що полі-тропна резистентність може бути також викликана недостатнім накопиченням лікарських речовин у зв'язку з їх швидким виведенням з організму. Відомо, що багато препаратів самі по собі не володіють протипухлинною активністю, але при дослідженні в експериментальних системах потенціюють цитотоксичний ефект деяких хіміотерапевтичних засобів. Антагоністи кальцію, інгібітори кальмодуліну, полненные антибіотики, аналоги трипаронала (Triparonal) і протиаритмічні агенти володіють загальною властивістю хоча б частково збільшувати локальне накопичення протипухлинних препаратів в резистентних пухлинних клітинах. Оскільки полі-тропна лікарська резистентність багато в чому пов'язана з зменшенням накопичення протипухлинних засобів, речовини, що збільшують рівень їх вмісту в клітинах, привертають увагу як потенційні засоби боротьби з первинної і политропной резистентністю, особливо у хворих з рецидивом захворювання.

Таблиця 1.

Механізми резистентності до цитотоксичною препаратів

Основний механізм	Препарат	Специфічні порушення
Недосконалий транспорт	Метотрексат Мелфалан Ембіхін Цитарабін	Зниження проміжного засвоєння Зниження мембранних нуклеозидних зв'язують зон
Порушений метаболізм активних форм	Цитарабін 5-Азацитидин 5-Фторурацил 6-Меркаптопурин \ 6-Тіогуанін ) Метотрексат Адріаміцін	Зниження деоксицитидинкиназной активності Зниження уридинцитидинкиназной активності Зниження уридинкиназной активності, зниження рівнів кислої фосфорибозилтрансфе-рази і уридинфосфорилазы Зниження HGPRT-активності Дефект полиглютамации Зниження Р450 або флавинре-дуктазы
Збільшення лікарської інактивації	6-Меркаптопурин 6-Тіогуанін Цитарабін Алкілуючі речовини	Зростання мембранної лужної фосфотази Зростання цитидиндеаминазной Зростання активності внутрішньоклітинного глутатіону або металлотионеина
Порушення репарації ДНК	Алкілуючі речовини Цисплатин Адріаміцін	Зростання ефективності видалення пошкоджених підстав та/або зв'язування віддалених сегментів
Ампліфікація генів із збільшенням вмісту білка-мішені	Кадмій N-фосфоацетиласпарагиновая кислота Метотрексат 5-Фторурацил Пентостатин	Збільшення кількості копій гена металлотионеина Збільшення кількості копій гена аспарагинотранскарбами-лази Збільшення кількості гена DHFR. Збільшення кількості копій гена тимидинситетазы. Збільшення кількості копій гена аденозиндеаминазы
Пошкодження мішеней	Метотрексат Вінкристин 5-Фторурацил Гидроксимочевина Стероїди	Пошкодження DHFP. Пошкодження тубуліну. Пошкодження тімідінсінтетази. Пошкодження рибонуклеотидредуктазы. Пошкодження стероїдного рецептора. Пошкодження стероїдного рецепторного комплексу, що блокує ДНК.
Пошкодження нуклеотидних пулів Відновлення шляхів	Цитарабін 5-Фтораурацил ) Метотрексат 5-Фторурацил	Збільшення внутрішньоклітинних пулів СТОР і dCTP. Збільшення схоронності пуринових підстав. Зростання тимидинкиназной активності Л1С
Основний механізм	Препарат	Специфічні порушення
Полі-тропна лікарська стійкість	Адріаміцін. Вінка-алкалоїди Дактіноміцін. Інші натуральні продукти	Недосконала акумуляція препарату, що веде до зростання енергозалежною витоку? Специфічні мембранні гликопротеиновые маркери

Отже, явище ампліфікації генів пов'язано з лікарською резистентністю. Мабуть, така пластичність геному людини є результат процесу редуплікації і транскрипції при його уповільнення або зупинки, який може бути викликаний речовинами, що пригнічують синтез ДНК, наприклад, такими як алкілуючі агенти або опромінення.

Таким чином, сильнодіючі протипухлинні препарати та/або іонізуюче випромінювання можуть викликати розвиток лікарської стійкості до таких препаратів, як метотрексат, ще до початку його застосування, що слід враховувати при складанні програми лікування цими речовинами.

Отже, стійка специфічна лікарська стійкість носить спонтанний характер. Це явище слід вивчати і йому можна протидіяти різними методами, такими як рання хіміотерапія, іноді до оперативного втручання (наприклад, в разі виникнення раку в області голови і шиї, молочної залози), визначення природженої резистентності, застосування більш коротких і інтенсивних курсів ад'ювантної хіміотерапії для отримання максимального ефекту з мінімальним часом впливу на клітини, що вижили, так як тривалий контакт таких клітин з протипухлинною агентом може підвищити рівень їх мутації.

Засоби, що впливають на диференціацію клітин

Зростає число заслуговують уваги повідомлення про те, що при деяких злоякісних процесах, таких як лейкози, відбувається затримка диференціювання клітин. Деякі препарати, наприклад, похідні гексаметилбисацетамида, ретиноїди і біологічні засоби (інтерферон) можуть впливати на процеси диференціювання лейкозних клітин in vitro, викликаючи їх дозрівання. У поодиноких повідомленнях показана здатність ретиноида 13-цис-ретиноєвої кислоти викликати деяке посилення диференціювання при гострому мієлолейкозі у людини.

Створено два лікарських засоби-диметилформамід (Dimethylformamide) і гексаметилбисацетамид (Hexamethylbisacetamide), що володіють більш вираженою властивістю підвищувати рівень диференціювання пухлинних клітин, ніж цитотоксичним ефектом. Ці кошти проходять клінічні випробування.

Ендокринна терапія

Чутливістю до гормонального впливу мають пухлини передміхурової залози, ендометрію або лімфоїдної тканини. Механізми взаємодії гормонів та їх рецепторів ретельно вивчені. Гормони зв'язуються рецепторами цитоплазми і ядра, змінюючи просторову конфігурацію самого рецепторного білка, взаємодіє з ДНК, що відповідає за активацію специфічної транспортної РНК і синтез білка. Внаслідок цього взаємодії вміст рецепторів в цитоплазмі відновлюється і цикл може повторюватися. Кортикостероїди наднирників унікальні порівняно з іншими стероїдними гормонами, так як надають невеликий протипухлинний ефект на тканини, в нормі не належать до ендокринних органів, наприклад на клітинні елементи при гострому лейкозі. У цитоплазмі лейкозних клітин були знайдені рецептори до кортикостероїдам, що саме по собі (поза зв'язку з іншими неспецифічними ефектами кортикостероїдів) може пояснювати їх протипухлинну дію. Крім того, в цих клітинах виявлені рецептори до прогестеронам та андрогенів.

Своєчасна лікувальна допомога при гіпоплазії має не тільки велике естетичне, але і психологічне значення, так як сприяє усуненню небажаних емоційних нашарувань. Діти старшого віку, особливо дівчатка, важко переживають такий порок розвитку зубів. Це обумовлює замкнутість характеру, небажання контактувати. Естетична незадоволеність змушує звертатися до стоматолога. Крім всього зазначеного гіпоплазії сприяє профілактиці карієсу зубів.

Спочатку слід зафіксувати в амбулаторній карті вогнища гіпоплазії, змалювавши їх схематично і вимірявши розміри по вертикалі і горизонталі в міліметрах. Це необхідно для того, щоб контролювати результати реминерализующей терапії, яку при наявності білих плям розміром 4-5 мм необхідно проводити протягом 8-16 міс. за певною схемою. Практичні спостереження свідчать про те, що об'єм (площа) плями під дією реминерализующей терапії зменшується протягом 2-3 міс. в середньому до 1, 0-1, 5 мм. З урахуванням психології хворих, які очікують негайного результату або хоча б після декількох днів лікувальних заходів, вони повинні бути попереджені і мотивовані на тривалий курс лікування, але без будь-яких оперативних втручань, пов'язаних з препаруванням зубів. Особливість цього лікування полягає в тому, що його проводить сам хворий, а лікар лише контролює його етапи та коригує проведення заходів.

У 92, 5 % хворих були отримані хороші і стійкі результати, і лише у окремих пацієнтів, не дотримувалися основні правила лікування, не вдалося повністю усунути плями гіпоплазії. Комплексна реминерализующая терапія заснована на місцевому застосуванні фосфорно-кальцієвих препаратів, вітамінних складів та природних біологічно активних речовин (БАР), що призначаються курсами за схемами.

При гіпоплазії лікування призначають на весь рік, контролюючи його результати і сумлінність проведення лікувальних заходів хворим в середньому кожні 1, 5-2 міс. Хворий повинен пройти 3 місячних курсу прийому глицерофосфата кальцію, полівітаміни, антиоксидантів з перервою в 3 міс.

Хворого навчають гігієні порожнини рота і призначають фосфатсодержащие зубні пасти типу «Перли», «новий Перли», «Перли дитячий», «Арбат», «Чебурашка» для чищення зубів 2 рази на день і аплікацій на ділянки гіпоплазії (за 15 хв щодня протягом усього часу лікування).

Усунення гипоплазированного ділянки емалі можливо шляхом накладення пломби на поглиблення або борозенки з відповідного за кольором і володіє оптимальною прилипаемостью пломбувального матеріалу. При сильному виснаженні ріжучого краю і аплазії емалі на горбах премолярів і молярів показано покриття таких зубів штучними коронками. На різці і ікла у дорослих виготовляють фарфорові, пластмасові або металеві коронки з облицюванням.

Ортопедичне лікування у дітей краще проводити після закінчення формування зубо-щелепної системи, щоб уникнути розвитку ускладнень з боку пульпи і періодонта. На зуби з кінця не сформованими коренями і великими дефектами тканин можна виготовляти ортодонтичні коронки, які оберігають зуб від руйнування і тільки у віці старше 16 років замінити їх за показаннями постійними протезами із зазначених вище матеріалів.

Діти з гіпоплазією емалі повинні бути взяті на диспансерний нагляд лікарем-стоматологом для визначення показань до лікування різними методами (реминерализующая терапія, ліквідація дефектів емалі за допомогою пломбувальних матеріалів).

Для запобігання розвитку гіпоплазії важливі наступні профілактичні заходи:

1. турбота про здоров'я вагітної жінки, а потім новонародженого;
2. профілактика інфекційних і неінфекційних захворювань у дітей;
3. своєчасне і ефективне комплексне лікування виник соматичного захворювання (гострі інфекційні захворювання, аліментарні дистрофії, токсичні диспепсії, гіпо - та авітамінозів та ін);
4. посилення стоматологічної санітарно-освітньої роботи в жіночих і дитячих консультаціях.

Джерело: Курякина Н. Ст. Стоматологія дитячого віку.

Аномалії положення зубів, перехресний і глибокий прикус можуть викликати перевантаження зубів і виникнення травматичної оклюзії.

У виникненні травматичної оклюзії крім аномалії положення зубів певну роль можуть грати спастичні руху нижньої щелепи або скреготіння зубами під час сну. Однак молодий організм часто компенсує ці перевантаження.

Пародонтит може виникати також при відкритому прикусі, коли при змиканні зубних рядів передні зуби не стикаються між собою. Наслідком цього може бути утворення бляшок, гінгівіт і приєднання пародонтит, а іноді і атрофія.

Гігієнічний догляд за порожниною рота - найважливіша індивідуальне санітарно-гігієнічний захід, необхідний компонент для нормального стану тканин пародонту. На жаль, діти та підлітки не завжди про це знають, що є серйозним недоліком санітарно-просвітницької роботи з дітьми та батьками.

Місцеві причини пародонтиту виявляються часто, але вони фігурують лише як індукують або посилюють процес фактори.

К цукрового діабету у дитячому віці часто приєднується пародонтит. Його розвиток іноді залежить і від того, скільки часу минуло між початком захворювання на цукровий діабет і розпізнаванням або лікуванням хвороби. У не лікованих чи недостатньо лікованих випадках пародонтит розвивається досить рано. У разі відповідного лікування кістку і м'які тканини тривалий час залишаються інтактними.

Симптоми діабету часто проявляються на пародонті, а іноді і на всій слизової оболонки порожнини рота. Ясна яскраво-червона, легко кровоточить, набрякла, гиперплазированная. Особливо набухають міжзубні сосочки, іноді спостерігається полипообразная проліферація. Утворюються глибокі кишені, часті пародонтальні вогнища. Розхитані зуби, болючі, головним чином чутливі на перкусію, іноді з'являється спонтанна біль. В кістках виявляються патологічні кісткові кишені. Спад кістки часто буває значною. Особливо характерно відкладення зубного каменю - порівняно рідкісного явища в молодому віці. Розвиток пародонтиту, розхитування і випадання зубів спостерігаються і при хвороби органів внутрішньої секреції.

Знижена функція щитовидної залози викликає микседему. Слизова оболонка порожнини рота бліда, суха, ясна набряклі, тимчасові зуби випадають з працею, постійні зуби прорізуються з запізненням. Із-за недостатнього жування і догляду за порожниною рота часто спостерігається значна схильність до карієсу, гінгівіту, раннього розхитування і випадання зубів.

При базедової хвороби у разі підвищеної функції щитовидної залози крім характерних загальних симптомів досить часто має місце атрофія пародонта, яку виявляють у період статевого дозрівання при зниженій функції яєчників.

Базується на функціональній недостатності передньої частки гіпофіза хвороба Сіммонса поряд із загальним втратою ваги, кахексією супроводжується загальною атрофією кісткової і швидко розповсюджується розхитуванням зубів.

При гипофизарном карликовій зростанні описано множину випадання зубів.

Значення вітамінів. Особливо важливо забезпечити вітамінами молодий, що розвивається організм, в тому числі і при розвитку пародонту, і при зміні зубів. Для утворення кістки, всмоктування білкових солей і відкладення їх у кістках організм потребує вітамінів групи В, С і D. Після розвитку зубів і пародонту вітамінів потрібно значно менше, хоча деякі симптоми дефіциту вітамінів можуть з'являтися на слизовій оболонці порожнини рота і пародонті набагато пізніше.

Хвороба Дауна - представляє собою порушення зародкової тканини ненаследственного характеру, що має наслідком неправильне соматичне ментальний розвиток. Порушення піддаються практично всі тканини ротової порожнини, у тому числі зуби, кістки та м'які тканини.

При хворобі Дауна характерні також результати дослідження м'яких тканин. Тут спостерігаються, з одного боку, зміни розвитку, з іншого - хронічні запальні і трофічні зміни. Найбільш помітні еволюційні зміни зустрічаються мовою. Такими є макроглосія і складчастий мова - lingua plicata і т. п.

Запальні зміни проявляються переважно на десні у вигляді катарального і гіпертрофічного гінгівіту. Частою знахідкою при обстеженні буває також стоматит з перевагою атрофічних змін. Запальні зміни можна пояснити, з одного боку, зниженою опірністю в щодо інфекції і недостатньою гігієною, з іншого - вродженою неповноцінністю тканин. Про це свідчить також помітна схильність до пародонтопатиям, що виявляється вже з раннього віку.

Лікування таких дітей пред'являє до лікаря великі вимоги як з точки зору самої особистості пацієнта, так і через незначну опірності зубних, а також інших тканин.

До порушення кровообігу може ставитися і розхитування зубів, що спостерігається при вродженій ваді серця і при хворобі Хенд-Шюллер-Крісчен, при гемангіоми.

Акродінія, або дитяча невропатія (хвороба Феєра), зазвичай спостерігається у віці 2-8 років, але зустрічається і у дорослих. поряд із загальними симптомами, такими як втрата апетиту, безсоння або неспокійний сон, характерним щвляется ціаноз рук, ніг і носа. Симптоми з боку нервової системи проявляються у вигляді парестезії та трофічних розладів: м'язова слабкість, біль у кінцівках, свербіж, частий пульс, ламкість нігтів. Трофічною розладом вважають також розхитування і випадання зубів. На яснах, слизовій оболонці щік і на мові з'являється виразкове запалення. Для лікування застосовують великі дози вітаміну В1. Прогноз хвороби хороший. Якщо вона не ускладнюється вторинною інфекцією, запальні симптоми за кілька тижнів зникають, зуби знову зміцнюються.

При вроджений порок серця дуже часті зміни слизової оболонки порожнини рота і пародонту. У разі тетради Фалло, яка характеризується звуженням легеневої артерії, гіпертрофією правого шлуночка серця, відсутністю міжшлуночкової перегородки і зміщенням аорти вправо, виявляються патологічні зміни слизової оболонки порожнини рота, пародонта і мови. Ціаноз слизової оболонки, хронічний, іноді виразкове запалення ясен і їх гіперплазія є при цьому постійними симптомами. Мова буває набряклим, синюшним, червоним, борознистим. Ниткоподібні та грибоподібні сосочки також червоні, набряклі. З часом десна відшаровується, шийки зубів оголюються, і приблизно до 10-річного віку у результаті прогресуючої загибелі пародонту зуби розхитуються. Для таких дітей характерний загальний ціаноз (на руках, ногах і носа), «барабанні пальці» (потовщення останньої фаланги пальців). Хронічний гінгівіт виявляється і при інших хворобах серця (наприклад, при незарощення овального отвору або при стенозі аорти).

Найчастіше зустрічаються катаральний та гіпертрофічний гінгівіт.

При лікуванні у дітей та підлітків запальних процесів в яснах, фіброматозних розростань місцево застосовують короткохвильове УФ-промені у вигляді особливих ламп (КУФ і ОКУФ-5) з низьким тиском ртутних парів - тубус - кварц або холодний кварц. Фізіологічний вплив УФ-випромінювання полягає в блокуванні нервових рецепторів, стимулювання кісткоутворення, бактерицидну і дегидратационном ефекті.

Загальне УФО з використанням ламп ПРК-2 та ПРК-4 має нейрогуморальний механізм дії. При цьому активізується функція фосфатази, підвищується засвоєння і фіксація тканинами фосфору і кальцію, посилюється утворення вітаміну D з провітамінів, підвищується реактивність тканин.

Одночасно з загальним УФО рекомендується призначати внутрішньо препарати кальцію і фосфору, а також дієту, багату мінеральними речовинами.

Вакуум-терапія - метод лікування пародонтиту низьким дозованим вакуумом, запропонований вперше в нашій країні в. І. Кулажен-ко (1954). Для цих цілей автор сконструював спеціальний апарат АЛП і набір електродів, що дозволяють проводити діагностику і лікування пародонтиту.

Метод лікування пародонтиту за в. І. Кулаженко полягає в утворенні гематом в десні в області перехідної складки з разрежающим тиском до 40 мм рт. ст.

Попередньо видаляють місцеві подразники, проводять медикаментозне лікування. Стерильну вакуумну трубку прикладають до ясен в області коренів зубів. Потім включають апарат. За 20-30 с утворюється одна гематома, протягом сеансу - чотири гематоми на верхній щелепі і чотири на нижній.

Розсмоктуються вони зазвичай через 3-4 дні, після чого призначають повторну вакуум-терапію. Курс лікування 5-6 сеансів.

При вакуум-терапії поряд з утворенням гематом спостерігається і масажну дію - вакуум-масаж. Масажуючий ефект відбувається під впливом короткочасного разрежающего дії на тканини пародонту, приводячи до перерозподілу рідин в патологічному вогнищі, збагачення тканин киснем.

Бальнеотерапія - застосування при захворюваннях пародонту лікувальних мінеральних вод для полоскання, аплікацій, ротових ванн, зрошень та інгаляцій.

Позитивне дію на тканини пародонту роблять мінеральні води джерел Боржомі, Трускавця, Мацеста (Сочі), П'ятигорськ, Цхалтубо та ін., до складу яких входять радон, сірководень і багато мікроелементи.

Заслужене визнання отримали нарзан води кисловодского курорту, що містять вільну вуглекислоту. Благотворний вплив нарзану викликано застосуванням гідромасажа з підставою штучної вуглекислої води.

Гідротерапія з вугільною кислотою після відповідної демонстрації здійснюється самим хворим в підлітковому віці; дітям молодшого віку цю процедуру виконує медична сестра.

В даний час гідротерапія з вугільною кислотою знаходить широке застосування при лікуванні пародонтиту.

Відбувається механічна обробка міжзубних проміжків, помилкових і істинних патологічних зубоясенних кишень (видаляються некротичні тканини, десквамированный епітелій, мертві лейкоцити, мікроби і ін). При тиску переміщається струменя здійснюється гідромасаж, який регулює капілярний кровообіг і обмінні процеси в тканинах пародонту. Одночасно відбувається хімічна вплив вуглекислого газу на його тканини. Це змінює рН середовища, поліпшує обмінні процеси, перешкоджає утворенню зубного каменю. Вугільна кислота благотворно впливає на судинні та нервові рецептори. В результаті наступає активна гіперемія, не виключається при цьому вплив на рефлекторні зони трійчастого нерва.

Іригацію пародонту слід розуміти як місцеве лікування лише умовно. Безсумнівно, що тут відбувається рефлекторне вплив через рецепторний апарат. Іригація вуглекислотою, надаючи місцевий і загальний вплив, підвищує активність захисних механізмів. Наступає поліпшення умов циркуляції крові в пародонті призводить до підвищення трофіки.

Іригацію вуглекислотою можна рекомендувати при початковій і пародонтиту I ступеня, а також з метою профілактики його у дітей і підлітків.

При лікуванні гінгівіту і пародонтиту в залежності від клінічних проявів використовується гідромасаж різними медикаментозними засобами. З цією метою застосовуються настої календули, звіробою, розчини фурациліну, етакрідіна лактату і інші протизапальні засоби. Лікарська гідротерапія можлива з гіпотермічну та ізотермічних режимом. Гідротерапія сприятливо позначається на функціональному стані судин пародонту.

Призначають полоскання і в домашніх умовах. Для цього підходить заряджений сифон з простим пристосуванням з хлорвінілових або гумових трубок. В якості наконечника можна використовувати звичайну очну піпетку. На одну процедуру витрачається 2, 5-3 л рідини (1 заряджений сифон).

Пелоидтерапия - застосування лікувальних грязей (пелоїдів) для аплікації на ясна. Рекомендуються мулові грязі одеських лиманнов, Євпаторії (сакська грязь), П'ятигорськ та ін Фізіологічна дія лікувальних грязей пов'язано з наявністю в них мікроелементів, гормонів, речовини типу антибіотиків.

При пародонтиті широке застосування знаходять також парафін і озокерит.

Парафін володіючи великою теплоємністю і малої тепловіддачею, впливає на тканини пародонту компресійна дію, зменшує їх набряклість, змінює місцевий тканинний обмін, підсилює тканинні окислювальні процеси, поліпшує трофіку і тонус ясен, стимулює репаративні процеси, зменшує імунобіологічні властивості тканин пародонту. Розплавлений парафін при температурі 50-52 °С пошарово аплікаційним методом наносять на висушену десну. Він, швидко остигаючи, утворює захисну плівку, що відрізняється малою теплопровідністю. Поверх застиглого парафіну наносять товстий шар (до 0, 3 см). Тривалість процедури, яка проводиться щодня, 20-40 хв, курс лікування 15-20 сеансів.

Озокерит також сприятливо впливає на обмін в тканинах пародонту, стимулює репаративні процеси, поліпшує трофіку. Застосування озокериту показано при пародонтиті. Попередньо видаляють зубні відкладення, проводять лікування патологічних зубоясенних кишень. Безпосередньо перед співало-идтерапией тканини пародонту зрошують лікарським розчином. Озокерит марки «Ж-50» розігрівають у электропарафинонагревателе до температури 100 °С, а потім занурюють туди ватно-марлеві тампони, які охолоджують до 45 °С і у вигляді аплікацій накладають на оральну і вестибулярну боку десни. Експозиція аплікації 20 хв. Курс лікування 10-15 сеансів.

Масаж. При лікуванні гінгівіту і пародонтиту у дітей і підлітків знаходять застосування різні види масажу: вібраційний, вакуум-масаж, гідромасаж, пальцевий масаж.

Вібраційний масаж тканин пародонту проводиться з допомогою электромассажного приладу ЕМП-2 або портативного переносного апарату «Вібромасаж» зі спеціально виготовленим металевим стрижнем-подовжувачем, який угвинчують в корпус вібратора (насадка). Апарат дозволяє регулювати інтенсивність вібрації шляхом кнопкового перемикача на корпусі вібратора.

Вібраційний масаж є механічним подразником численних нервових рецепторів ясен, судинної мережі пародонта, особливо капілярів. Регульована інтенсивність роздратування призводить до ослаблення чутливості тканин пародонту. Після масажу наступає активна гіперемія ясен, розширюється капілярну мережу і прискорюється кровотік в ній. Поліпшення капілярного кровопостачання підсилює обмінні процеси, усуває явища гіпоксії тканин пародонту. Масаж розширює лімфатичні капіляри, покращує лимфоток, що сприяє розсмоктуванню запального ексудату, зменшує набряклість тканин. Під його впливом посилюються захисні властивості слизової оболонки ясен.

Вібраційний масаж застосовується при лікуванні катарального гінгівіту і пародонтиті.

Тривалість перших сеансів вібромасажу не повинна перевищувати 1-2 хв, наступні сеанси поступово подовжують до 5 хв на кожній щелепі.

Кількість сеансів підліткам визначають відповідно до стану тканин пародонту, але в середньому не більше 15. У період між курсами лікування рекомендується пальцевої аутомассаж.

Вакуум-масаж застосовують при лікуванні пародонтиту. Він проводиться спеціальними вакуумними трубочками, виготовленими зі скла, які під'єднуються до вакуум-насоса РВН-2 з дистанційним управлінням.

Вакуум-масаж активує і покращує обмінні процеси в тканинах пародонту, ліквідує застійні явища. Виникаюча під його впливом гіперемія поверхневих судин покращує кровопостачання і живлення тканин пародонту, чинить протизапальну дію. Розширення просвіту функціонуючих капілярів, мобілізація резервних капілярів ясен збагачують тканини пародонту киснем. Вплив на нервові закінчення і на вазомоторні рецептори сприяє поліпшенню трофіки тканин пародонту.

Гідромасаж - масаж ясен переміщається струменем води під тиском з вугільною кислотою. При цьому відбувається комбіноване вплив на тканини пародонту масажу і бальнеотерапії, благотворний вплив якій докладно описано вище.

Пальцевий масаж призначається як постійна обов'язкова гігієнічна процедура, що має велике профілактичне і лікувальне значення при гінгівіті і пародонтиті. Пальцевий масаж рекомендується вранці після полоскання порожнини рота і чищення зубів. Великими і вказівними пальцями поперемінно правою і лівою руки виробляють ковзне рух по десні з вестибулярної та оральної сторін у напрямку коронок зубів: на верхній щелепі від підстави альвеолярної кістки вниз, на нижній - вгору, потім уздовж альвеолярної кістки і кругові рухи. Силу натиску пальців поступово збільшують. Періодично прополіскують порожнину рота содовим або іншим розчином. Тривалість масажу 3-5 хв на кожній щелепі.

Кріотерапія (вплив хладоагента) - вплив низькими температурами на біологічні процеси в тканинах.

Оксигенотерапії надається важливе значення при лікуванні захворювань пародонту. Вона покращує окислювально-відновні процеси в організмі, знижує ознаки кисневого голодування у тканинах пародонту. Кисень можна отримувати в кисневих наметах (10-12 сеансів по 10 хв) і у вигляді кисневої пінки всередину (по 1/2 склянки в день протягом 1 міс). Широке поширення при кисневому голодуванні тканин пародонту отримали аплікації 3% розчину перекису водню і перманганату калію (1:1000).

Представляє інтерес повідомлення про створення тривалого контакту кисню з тканинами пародонту. Виготовлений для цієї мети мундштук, що подає кисень з подушки в індивідуальну оттискную ложку, дозволяє створювати тривалі кисневі аплікації тканин пародонту. Час однієї процедури 20-25 хв, курс лікування 2-10 сеансів з перервою між ними 2-3 дні.

Для лікування хронічного кисневого голодування тканин пародонту застосовується гидрокислородная терапія. Запропоновано апарат для проведення лікарської гидрокислородной терапії, де водна струмінь збагачується киснем. Кисень з водяного струменя звільняється, збільшується його парціальний тиск на поверхні тканин пародонту. Гідротерапія сприяє утворенню гіперемії ясен, що благотворно впливає на фізичний газообмін кисню.

Таким чином, практичне значення раціонального використання фізіотерапії в комплексному лікуванні захворювань пародонту не вимагає додаткових доказів.

Деякі автори ототожнюють стан зубів з дисплазією Капдепона, оскільки це захворювання успадковується так само, як домінантний ознака, спостерігається схожа клініко-рентгенологічна картина зубів, в основі обох хвороб лежать мезенхімальні порушення, які впливають на обмін в твердих тканинах зуба.

Щоб відрізнити стан зубів при недосконалому остеогенезе і при дисплазії Капдепона, треба в першу чергу звернути увагу на загальний вигляд і стан дитини.

Для недосконалого остеогенезу характерні:

1. невелике зростання, що не відповідає віку, опуклий лоб, нависає потилицю, а іноді блакитні склери;
2. неодноразові переломи кісток скелета, частіше трубчастих;
3. зміна структури кісткової тканини, яка рентгенологічно проявляється тонким діафізом з розширеним кінцем, тонким кортикальным шаром, Прозорістю губчастої речовини з-за тонких і рідкісних трабекул губчастої кістки;
4. забарвлення емалі частіше більш інтенсивна (сірувато-синього або коричневого кольору);
5. більш пізній прояв облітерації порожнини зуба і каналів, Яке починається після прорізування зубів і протікає повільніше;
6. власне генетичне походження аномалій.

Зміни зубів При хворобі Фролика-Лобштейна успадковуються КВК непостійний домінантна ознака, а при хворобі Капдепона - як постійний.

Мармурова хвороба

Мармурова хвороба відома також під назвою остеопорозу, хвороби Альберс-Шенберга. Зустрічається у осіб обох статей.

Розрізняють дві форми захворювання: виявляється в ранньому віці з різко вираженими симптомами і протікає без видимих клінічних проявів і діагностованих лише при рентгенологічному дослідженні.

Захворювання характеризується частковим або повним склерозированием губчастої речовини кістки, частіше в усьому скелеті. В ранній стадії захворювання кістки склерозовані лише в області метафизов трубчастих кісток, периферичних ділянках плоских кісток; на іншому протязі цих кісток губчаста структура збережена. Виявляється нерівномірне ущільнення кісток черепа. Придаткові порожнини зазвичай склерозовані (більшою мірою - основна і лобова).

Поразка щелепних кісток супроводжується порушенням розвитку і прорізування зубів. Вплив хвороби на зуби виражається в уповільненні розвитку, пізнє прорізування та зміни їх будови. Зуби мають недорозвинені коріння, облитерированные порожнини зуба і канали. Характерна висока ураженість зубів каріозним процесом.

Фармакологічні та токсичні порушення розвитку тканин зубів

Цю нову нозологічну групу виділили після багаторічного аналізу причин, що викликають вельми характерні ураження зубів. До цього часу всі описані нижче порушення розвитку зубів відносили до гіпоплазії, що не зовсім вірно, хоча певні ознаки її при таких ураженнях є, наприклад симетричність. Однак клінічна картина самих дефектів істотно відрізняється від ерозивно форми гіпоплазії.

Фармакологічні та токсичні порушення розвитку зубів зустрічаються в останні роки дещо частіше. Це, насамперед, порушення розвитку емалі в результаті гіпервітамінозу вітаміну D. Під впливом великих доз ергокальциферолу мінералізація емалі відбувається передчасно, коли білкова матриця емалевого органу ще не повністю сформувалася. В результаті цього несприятливого характер процесу мінералізації атиповий, на прорезывающихся зубах (зазвичай передніх) утворюються ділянки у вигляді своєрідних поясів, перетягивающих коронку зуба. Ураження симетричні за розмірами і формою, розташовані на однойменних зубах праворуч і ліворуч. Локалізація ділянки, де є порушення емалі на коронці зуба, залежить від строків виникнення гіпервітамінозу вітаміну D. Ближче до ріжучого краю різців - в перші 3 міс. життя, в центрі коронки - на 5-6-му місяці, ближче до шийки зуба - на 8-9-му місяці життя.

Розміри дефектів залежать від термінів передозування препарату: вони можуть становити 0, 5 - 1, 0 мм у глибину і в ширину, але іноді досягають 2-3 мм в ширину і 1, 0-1, 5 мм у глибину. Поверхня дефектів тверда, шорстка, відрізняється за кольором від решти частини зуба.

При опитуванні матері у всіх випадках вдавалося встановити мала місце передозування ергокальциферолу, зазначену лікарями-педіатрами. Відбувалося це звичайно через збільшення дози препарату 3-4 рази замість рекомендованої лікарем. Іншим джерелом гіпервітамінозу є легкі тимчасові суміші, особливо імпортні, в яких міститься велика кількість ергокальциферолу.

При обстеженні за зверненнями медикаментозні і токсичні порушення розвитку емалі зубів зросли з 1978 по 1997 р. в 5-6 разів, досягнувши в цілому 12, 1 % всіх некаріозних уражень зубів, у тому числі наслідки гіпервітамінозу вітаміну D склали 90, 7 %, а «тетрациклінові зуби» - усього 9, 3 %.

З наведених даних стає зрозуміло, що в цю нозологічну групу віднесені «тетрациклінові зуби», тобто зуби, пофарбовані під впливом прийому тетрацикліну, призначеного в період прорізування зубів. Поряд з цим встановлено, що цей препарат, що відкладається в скелеті, негативно позначається на мінеральному обміні кісток і зубів. Такі зуби частіше уражаються карієсом і некаріозними захворюваннями 2-ї групи, зокрема підвищеної стертістю.

Клінічно це проявляється у вигляді фарбування окремих ділянок зуба (або всієї коронки) в жовтий колір: від світло - до темно-жовтого забарвлення спочатку, від брудно-сірої до бурувато-коричневою через деякі час, що відбувається під впливом світла, їжі, пиття та ін. Причина, як правило, встановлюється при зборі анамнезу.

Профілактика цих порушень розвитку зубів полягає в строгому дотриманні дозування при призначення ергокальциферолу і виключення препаратів тетрациклінового ряду в період формування зубів у дітей, тобто у 1-й і 2-й роки життя.

Лікувальні заходи у всіх випадках слід починати з комплексної реминерализующей терапії за вказаними раніше схемами та відповідно з віком пацієнта. Потім через 2-3 міс. лікувальні заходи повинні бути диференційовані в залежності від глибини і розміру поразки. Так, якщо наслідки порушення емалі в результаті гіпервітамінозу ергокальциферолу незначні, тобто поперечні смужки не ширше і не глибше 1 мм, то після реминерализующей терапії слід приступимо, до поетапного вирівнювання дефекту на вестибулярній поверхні зубів шляхом сошлифовывания емалі по краях дефекту дрібнодисперсним алмазним бором.

На першому етапі зішліфовується емаль всього на 0, 1-0, 15 мм. Потім продовжують комплексну реминерализующую терапію протягом 1-1, 5 міс. На наступних етапах дотримується той же принцип чергування сошлифовывания емалі з реминерализующей терапії. Таким чином, поступово, за кілька відвідувань вирівнюють вестибулярну поверхню зуба практично повністю.

Завершують лікувальні заходи комплексної реминерализующей терапії. В даному випадку аплікації фосфатовмісних зубних паст необхідні 2 рази в день, особливо відразу ж після сошлифовывания. Важливо стежити за ходом ремінералізації в сошлифованном ділянки емалі, використовуючи індекс ремінералізації (ІР). Зазвичай 30-37дней реминерализующей гсрапии після сошлифовки емалі достатньо, щоб ця ділянка мав світло-жовте забарвлення або не забарвлювався йодом.

Позитивні результати такого лікування отримали непряме підтвердження в роботах ряду авторів, які вважають можливим пришліфування емалі в лікувальних цілях і подальшу її ремінералізацію.

При більш глибокому і широкому дефект, який неможливо відновити зазначеним способом, також необхідна комплексна реминерализующая терапія протягом 2-3 міс. Потім дефект пломбується з використанням СІЦ, і лише по досягненні певного віку допустима часткова заміна цієї пломби на композитний матеріал.

Лікування (вірніше, відновлення кольору) «тетрациклінових зубів» - завдання складне і іноді нездійсненне. Якщо препарат застосовували исего 2-3 дні, в результаті чого на зубах є жовта смужка шириною 1-2 мм, то комплексна реминерализующая терапія може усунути цей дефект забарвлення емалі за 6-9 міс. Такі спостереження є, і вони дали добрі результати, однак не у всіх хворих. При фарбуванні всіх коронок зубів і, тим більше, при пізньому зверненні, коли колір зубів став темно-жовтим або навіть коричневим, відновлення природного вигляду зубів не представляється можливим.

Багато авторів вважають, що в цьому випадку може допомогти тільки раціональне протезування, так як реставрацію зубів шляхом застосування композитних пломбувальних матеріалів або спеціальних накладок на вестибулярну поверхню зубів, які потребують кислотного травлення емалі, проводити не слід через поганий мінералізації емалі та дентину в результаті несприятливої дії тетрацикліну.

Останнім часом у цьому плані з'явився деякий прогрес в усуненні тетрациклінової пігментації зубів. Запропоновано метод внутрішнього відбілювання зубів з використанням суміші перборат натрію і перекису водню в певних співвідношеннях, рекомендується залишати цю суміш в порожнині зуба на 4 тижні.

Після цього змінюють відбілюючий препарат і знову закривають порожнину зуба тимчасовою пломбою. Процес відбілювання триває 10-12 тиж., отриманий хороший результат. Повторне потемніння зубів відзначено лише у 10 % пацієнтів. Основними умовами застосування цієї методики є непошкоджена емаль зуба і ізольований СІЦ кореневий канал, заповнений гутаперчею.