Хронічний пієлонефрит - прогресуюче запалення тканини і канальців нирок, викликає деструктивні зміни в чашково-мисковій системі та зморщування нирки. Захворювання характеризується тривалим латентним або рецидивуючим перебігом.

Хронічний пієлонефрит розвивається як результат гострого процесу. Переходу гострого пієлонефриту в хронічний сприяють фактори, що призводять до уростазу (дисплазія ниркової паренхіми, міхурово-сечовідний рефлюкс), цистит, вульвовагініт, змінена реактивність організму дитини та неадекватне лікування гострого пієлонефриту. У деяких випадках хронічний пієлонефрит розвивається поволі і не має точно встановленого початку (первинно-хронічний пієлонефрит).

Клінічна картина

Клінічні прояви захворювання менш виражені, ніж при гострому пієлонефриті і залежать як від етіології та патогенетичної сутності патологічного процесу (первинний, вторинний), так і від особливостей перебігу (манифестное з рецидивами або латентний).

• При маніфестний з рецидивами перебігу хронічного пієлонефриту періодично повторювані епізоди загострень чергуються з більш або менш тривалими безсимптомними періодами. Рецидиви часто бувають спровоковані інтеркурентних захворювання (зазвичай ГРВІ). Під час рецидиву симптоми захворювання включають лихоманку, озноб, болі в животі (частіше, ніж у попереку), дизурию, запальні зміни периферичної крові, характерні зміни в сечі, бактериурию. Поза загострення симптоматика досить убога. У деяких дітей відзначають швидку стомлюваність, головний біль, блідість шкірних покривів і видимих слизових оболонок, астенизацию, що відображає хронічну інтоксикацію. Зміни в сечі у цей період стають менш виразними, кількість лейкоцитів в осаді істотно зменшується, бактеріурія часто відсутня.
• При латентному перебігу хронічного пієлонефриту клінічні прояви відсутні, але виявляють зміни в сечі (лейкоцитурию, бактериурию). Діагноз ставлять при випадковому виявленні лейкоцитурії, а іноді і бактеріурії, у дітей, які проходять обстеження з профілактичною або іншою метою. Однак і в подібних випадках ретельне спостереження за дитиною дозволяє виявити ознаки хронічної інтоксикації.

Почавшись в дитинстві, хронічний пієлонефрит триває іноді не один десяток років, проявляючись частими або окремими поодинокими епізодами в певні періоди життя (наприклад, під час вагітності). В інший час ці особи вважають себе здоровими. Тим не менш персистування інфекції в нирковій тканині, повільно розвиваються структурні зміни та нефросклероз в кінцевому підсумку призводять до хронічної ниркової недостатності і артеріальної гіпертензії. У більшості спостережень процес стає явним у зрілому віці, при далеко зайшли, і вже необоротних змінах у нирках. У дітей артеріальну гіпертензію як один з ознак пієлонефриту спостерігають лише в 1, 5% випадків (наприклад, при вже розвилася хронічної ниркової недостатності). У дорослих підвищення артеріального тиску відбувається в 10-25% випадків вже на початковій стадії захворювання.

За матеріалами Європейської асоціації гемодіалізу і трансплантації нирок, хронічний пієлонефрит займає третє місце як причина хронічної ниркової недостатності у дітей, поступаючись за частотою гломерулонефриту, спадкових та вроджених нефропатиям.

Діагностика

Діагностика хронічного пієлонефриту нерідко важко, особливо у випадках його латентного перебігу. У зв'язку з незначністю змін в осаді сечі аналізи необхідно повторювати, використовуючи кількісні методи підрахунку формених елементів (проби Каковского-Аддиса, Нечипоренко). При необхідності вдаються і до провокаційних проб (наприклад, використовують преднізолоновая тест). Вельми інформативні рентгенологічні та радіологічні методи обстеження хворих.

• За допомогою екскреторної урографії можна уточнити розміри, контури, розташування і рухливість нирок, стан чашково-мискової системи, сечоводів, сечового міхура, а також розрахувати ренокортикальный індекс і визначити відповідність площі нирок віком дитини.
• Микционная цистоуретрография дозволяє виключити або підтвердити наявність рефлюксу, інфравезікальной обструкції і отримати уявлення про формою і величиною сечового міхура, стан сечівника, наявність дивертикулів і каменів.
• При цистоскопії визначають характер змін слизової оболонки сечового міхура, аномалії його розвитку, розташування і форму гирл сечоводів.
• Радіоізотопна нефрография дозволяє виявити переважно одностороннє порушення секреції і екскреції ізотопу проксимальними канальцями, зниження ниркового плазмотоку.
• Динамічна нефросцинтиграфия дозволяє отримати інформацію про стан функціонуючої паренхіми нирок.

Перспективно дослідження сечі на присутність антитіл, фіксованих на бактеріях, з використанням РИФ. Беручи до уваги можливість розвитку хронічного пієлонефриту як ускладнення порушень обміну речовин або спадкової тубулопатії, у кожного хворого слід визначати екскрецію амінокислот, фосфору, оксалатів і уратів.

Диференціальна діагностика

Диференціальну діагностику проводять насамперед з хронічним циститом. У зв'язку з незначністю змін сечового осаду при малосимптомном перебігу хронічного пієлонефриту необхідно диференціювати його з запаленням зовнішніх статевих органів (вульвіт, вульвовагініт, баланопостит), для чого призначають консультацію до дитячого гінеколога і уролога, а також дослідження вагінального і уретрального мазків.

Великі утруднення виникають при розмежуванні хронічного пієлонефриту у термінальній стадії хронічного гломерулонефриту. У цьому випадку необхідно виключення інтерстиціального нефриту, що розвивається під впливом нефротоксичних речовин, туберкульозу нирок, пухлини, особливо при односторонньому пієлонефриті. Враховують дані анамнезу, туберкулінових проб, клініко-рентгенологічного обстеження хворого, результати дослідження сечі на мікобактерії туберкульозу.

Лікування

При загостренні хронічного пієлонефриту показана госпіталізація. Дитина повинна перебувати в ліжку весь гарячковий період. Пізніше, як тільки нормалізується температура тіла, зникнуть дизурія, біль у попереку, в цьому немає необхідності (навіть при зберігаються зміни сечі).

Призначають дієту, наближену до столу № 5 по Певзнеру, що складається в основному з молочно-рослинних страв і враховує рівень экскретируемых солей. По закінченні гострого періоду, на 7-10-й день, вводять м'ясо і рибу. Виключають прянощі, екстрактивні речовини, консерви, смажене м'ясо. У зв'язку з поліурією, лихоманкою і інтоксикацією рекомендують рясне пиття компотів, морсів, киселю, соків, мінеральних вод.

Лікарська терапія спрямована на ліквідацію бактеріального запального процесу. Її проводять тривало, систематично. У гарячковий період лікування починають з антибіотиків, віддаючи перевагу менш нефротоксичные з них (тривалість курсу лікування-7-10 днів, іноді до 15 днів; можливі повторні курси). При хронічній нирковій недостатності вікову дозу зменшують наполовину або на третину. Санація сечі ще не означає придушення інфекції в нирковій тканині, тому після 1-2 курсів антибіотикотерапії лікування продовжують до 6 міс, чергуючи нітрофурани з іншими уросептиками. Після того як лейкоцитурія буде усунена або стабілізується на мінімальному рівні, терапію проводять переривчастим методом з поступовим подовженням інтервалу між прийомом лікарських препаратів до 10-20 днів протягом кожного наступного місяця. Наявність міхурово-сечовідного рефлюксу, нерідко лежить в основі хронічного пієлонефриту, вимагає подовження терміну активного лікування до 10-12 міс. Після цього при безуспішності консервативної терапії ставлять питання про оперативне усунення рефлюксу. При виражених симптомах супутнього циститу призначають спеціальне лікування (внутрішньопухирні інстиляції лікарських речовин, примусові сечовипускання кожні 2, 5 - 3 год, фізіотерапевтичні процедури на область сечового міхура). У проміжках між прийомом лікарських засобів рекомендують питво журавлинного і брусничного морсів, фітотерапію.

При тривалому, рецидивуючому, торпидном до проведеної терапії перебігу хронічного пієлонефриту, коли виникає підозра на імунологічну неспроможність макроорганізму, в лікувальний комплекс необхідно включити засоби, що впливають на імунний статус. До них відносять лізоцим, препарати інтерферону альфа (віферон, реаферон та ін).

Оскільки при пієлонефриті відбувається пошкодження мембран клітин, виправдане призначення антиоксидантів. Застосовують вітаміни А, Е,₆, есенціале та інші препарати, що сприяють нормалізації показників перекисного окислення ліпідів. При хронічному пієлонефриті показано застосування антисклеротических засобів (препарати амінохінолінового ряду).

У період стійкої клініко-лабораторної ремісії дітям призначають загартувальні процедури (обтирання, плавання в закритих басейнах), масаж, лікувальну гімнастику.

Р. М. Кожевнікова, Н. Д. Ющук, доктор медичних наук, професор, член-кор. РАМН

Кафедра інфекційних хвороб ММСИ (зав. кафедрою - проф. Н. Д. Ющук), Москва

Епідемічна ситуація по вірусних гепатитах (ВГ) у Росії зазнала значних змін. Відзначається виражене зростання показників захворюваності парентеральними вірусними гепатитами: кількість зареєстрованих випадків ВГВ зросла з 18, 1 на 100 тис. населення у 1992 році до 35, 8 в 1996 році, ВГС — з 3, 2 у 1994 році до 8, 4 у 1996 році; істотно змінилася вікова структура хворих — до 80% складають особи віком від 15 до 29 років. Однак в останнє десятиліття внутрішньолікарняна передача збудників стала мати менше значення в порівнянні з передачею при немедицинском використання психотропних засобів. Число випадків ВГВ, пов'язаних з переливанням крові або її препаратів, проведенням парентеральних втручань в лікувальних установах не перевищує 10%, тоді як значно зросла кількість осіб, інфікованих ВГВ статевим шляхом і особливо при парентеральному введенні наркотиків, що пов'язано з швидким розповсюдженням наркотичних речовин серед населення Росії, в першу чергу серед підлітків і молоді. Ризик зараження вірусними гепатитами серед цього контингенту, за даними ВООЗ, становить від 50 до 90%, тоді як у звичайній популяції вона не перевищує 3%.

Етіологічна структура парентеральних вірусних гепатитів серед наркоманів

Особи, що вживають ін'єкційні наркотики, є резервуаром збудників гепатитів В, С, Д і ВІЛ-інфекції. Зараження вірусами гепатитів може призвести до розвитку гострого гепатиту з вираженою клінічною картиною, бессимптомному носительству, хронічного перебігу захворювання.

При обстеженні наркоманів у 5-15% з них виявляють Hbs-ag. Антитіла до вірусу гепатиту В мають 40-60% обстежених, причому лише третина з них вказують на перенесений гепатит. Частота носійства вірусу гепатиту С та антитіл до нього серед споживачів наркотиків сягає 75-85%. За допомогою ПЛР встановлено, що з описаних субтипов вірусу у наркоманів частіше зустрічається субтип 3а, тоді як в інших групах ризику на території Росії реєструються субтипы 1а і 1b. Найбільша частота виявлення анти-HCV (до 90%) відзначена у героїнових наркоманів. За даними світової медичної літератури, більше половини споживачів наркотиків є резервуаром декількох вірусів в різних поєднаннях, найбільш поширене інфікування HBV+HCV.

Після зараження, яке зазвичай відбувається протягом першого року внутрішньовенного вживання наркотичних препаратів, у третини розвивається гострий вірусний гепатит. Серед хворих наркоманів, які перебувають в інфекційних відділеннях, у 40-60% діагностується гепатит змішаної етіології (В+С), у 30-40% — гострий вірусний гепатит С, 20-30% випадків — гострий вірусний гепатит Ст.

Епідеміологія

Основним фактором ризику при немедицинском парентеральному введенні психотропних речовин є використання шприца, контамінованого кров'ю, що містить віруси. Контамінація голки або шприца відбувається при груповому використанні інструменту. При введенні наркотику в групі більшому ризику піддаються початківці наркомани, зазвичай вводять наркотик останніми, так як особи з великим наркотичних стажем, вводять препарат першими, часто є носіями вірусів. У ряді випадків зараження можливе при застосуванні стерильного або індивідуального інструменту, якщо людина набирає розчин препарату із загальної ємності, яка при цьому забруднюється кров'ю. Такий забруднене розчин може потрапляти в продаж. Іноді інфікування розчину відбувається в процесі виробництва, якщо виробник-наркоман використовує свою кров в якості індикатора якості готується наркотику.

Крім парентерального механізму, зараження може відбуватися при статевих контактах. Особливо актуально це для споживачів похідних амфетаміну, кокаїну (тріщина), ефедрину, які є стимулюючими препаратами, що призводять до порушення з реалізацією його в численних статевих контактах. Серйозну небезпеку в епідеміологічному плані представляють повії, які страждають наркоманією. Гетеросексуальні контакти з частою зміною статевих партнерів мають значення для подальшого поширення епідемії серед осіб, які не вживають наркотики.

Крім того, ризик передачі вірусів гепатитів В, С, Д, і ВІЛ-інфекції для звичайного населення підвищується і у зв'язку з тим, що наркомани часто є донорами крові і сперми з метою отримання коштів на придбання наркотиків.

Клініка гострих вірусних гепатитів у наркоманів

Вірусний гепатит Ст. Захворювання в більшості випадків починається поступово, з розвитком астено-вегетативного та/або диспептичного синдрому. Зазвичай хворі в переджовтяничний період пред'являють скарги на слабкість, зниження апетиту, нудоту, субфебрильну температуру тіла, в пацієнтів відзначається відчуття тяжкості в правому підребер'ї. Достовірно частіше у хворих-наркоманів бувають болі в області печінки, блювання, запаморочення. Такі симптоми, як арталгии, шкірний свербіж, висип, зустрічаються з тією ж частотою, що і у хворих, які не вживають наркотики.

Існує кореляція між перебігом преджелтушного періоду і частотою вживання наркотиків в цей час. Ін'єкції провокують клінічно виражений варіант перебігу з великою кількістю скарг і швидке поява жовтяниці. Крім звичайних симптомів хворого турбують сильні болі в епігастрії та правому підребер'ї, здуття живота, закладеність носа або нежить, головний біль, що може бути пов'язано не з перебігом інфекції, а з дією наркотику.

Поява і поширення деяких захворювань пов'язано з впровадженням нової медичної технології. Так, впорскування (injectio) лікарських засобів, запропоноване доктором А. Вудом в 1853 році, за своїм віддаленим наслідкам виявилося не самим корисним для людства, оскільки зіграло вирішальну роль у формуванні злоякісних форм лікарської залежності та поширення низки небезпечних інфекцій. Доктора минулого століття не могли припустити, що шприц стане одним з найголовніших чинників біологічного відбору, завдяки якому менш ніж через 100 років відбудеться глобальне поширення деяких інфекційних захворювань, які раніше не існували або з-за малого поширення не заслуговували уваги

Тривалість преджелтушного періоду становить від 3 до 14 діб, але зазвичай жовтяниця розвивається через тиждень на тлі помірної інтоксикації, субфебрилітету та больового синдрому.

Постійний симптом вірусного гепатиту – збільшення печінки. У третини наркоманів з діагнозом гострого вірусного гепатиту В виявляється гепатомегалія, у решти при мануальному дослідженні печінка збільшена на -2, 0-3, 0 див. Збільшення селезінки реєструється у 30-40% хворих. При УЗД органів черевної порожнини підтверджується наявність гепатолиенального синдрому, однак у наркоманів значно рідше, ніж у осіб, що не вживають наркотики, виявлено дифузні запальні зміни в паренхімі органів.

Жовтяничний період гострого ВГВ супроводжується підвищенням білірубіну в крові до 100-180 мкм/л. Буває пролонгована гіпербілірубінемія, у чверті хворих розвивається холестаз, проте в більшості випадків жовтяниця зберігається протягом трьох тижнів і лише у окремих пацієнтів затягується до 40 діб. Рівень АЛТ та АСТ в сироватці крові у більшості наркоманів не перевищує 1500 МО протягом перших двох тижнів жовтяничного періоду, потім відбувається поступове зменшення рівня ферментемии. Динаміка вмісту екскреторних ферментів у крові при ВГВ у наркоманів та осіб, що не вживають наркотики, не відрізняється. Не виявлено різниці в рівні і співвідношенні білкових фракцій. Аналогічні зміни показників функції системи згортання крові.

Гострий вірусний гепатит В у наркоманів зазвичай має середньотяжкий перебіг, важкі форми розвиваються вкрай рідко.

Вірусний гепатит С. Як відомо, більше половини хворих з гострим вірусним гепатитом С становлять особи, які вживають парентеральні наркотики, у зв'язку з чим у літературі це захворювання часто іменують гепатитом наркоманів. Проведені в останні роки дослідження показують, що інфікування вірусом призводить до носительству збудника, безжовтяничній формі гострого гепатиту або легкого перебігу інфекції з короткочасної жовтяницею. Результатом у 90% випадків є хронізація процесу, протягом якого посилюється вживанням наркотичних препаратів.

Клініки гострих вірусних гепатитів у наркоманів відрізняє переджовтяничний період з поліморфною симптоматикою, наявність больового синдрому у правій підреберній та епігастральній областях, зберігається в перші дні жовтяниці, гепатомегалія, пролонгована гіпербілірубінемія і пізня нормалізація рівня АЛТ і АСТ. Перебіг захворювання легше, ніж у хворих без обтяженого анамнезу, але набагато частіше формується хронічний гепатит, чому в чималому ступені сприяє передчасний відхід хворих із стаціонару та продовження практики введення наркотиків у період хвороби і реконвалесценції

Розвиток гострого гепатиту поступове, з невеликою кількістю скарг протягом 3-7 діб до появи жовтяниці. Найчастіше в переджовтяничний період хворих турбує слабкість, важкість у правому предреберье, нудота, підвищення температури тіла до субфебрильних цифр, третина пацієнтів відзначають зниження апетиту аж до анорексії. Слід зазначити, що у цієї групи хворих часто бувають помірно виражені болі в області печінки і епігастрії і блювота, чого практично не буває в осіб без обтяженого анамнезу.

Жовтяниця, як правило, розвивається на 4-5-ту добу хвороби, рідко переджовтяничний період затягується до 8 днів. Самопочуття хворих в цей час залишається колишнім, не наростає інтоксикація. При дослідженні печінки у наркоманів достовірно частіше, як і при ВГВ, зазначається гепатомегалія. Селезінка збільшена в однієї третини хворих.

При вивченні біохімічних параметрів виявлено, що для наркоманів характерно помірне, поступове підвищення рівня білірубіну в крові (до 150 мкм/л) протягом 1-15 діб з нормалізацією показника до кінця третього тижня. Концентрація АЛТ і АСТ у крові зазвичай становить 1500-2000 МО, тоді як у решти хворих показники вище 1000 МО зустрічаються рідко. Зазначена більш пізня нормалізація рівня цих ферментів у осіб, що вводять наркотики. Достовірної різниці в динаміці ЛФ, функціонування білковоутворюючої і згортаючої систем печінки у хворих на ВГС у залежності від вживання наркотиків поки виявити не вдалося.

Гострий період хвороби в половині випадків протікає легко, проте в організмі зберігається збудник, і надалі розвивається хронічний гепатит.

Вірусний гепатит змішаної етіології (В+З). При порівнянні результатів спостереження за хворими, які використовують внутрішньовенні наркотики, і особами, в анамнезі яких цей фактор відсутній, істотних відмінностей у клінічній симптоматиці гострого періоду хвороби виявити не вдається. Динаміка лабораторних показників і даних інструментального обстеження у цих групах хворих також не має достовірних відмінностей. Слід, однак, зазначити, що саме ця група потребує детального підходу при вивченні патологічного процесу, так як у наркоманів часто діагностуються гепатити змішаної етіології.

Ретельне імунологічне, морфологічне дослідження, динаміка вмісту вірусів у крові та печінці дозволить виявити, який збудник є провідним в патологічному процесі, що дасть змогу розробити оптимальні схеми лікування хворих гепатитами змішаної етіології.

Особливості перебігу гепатитів у наркоманів більшість дослідників пов'язують з токсичною дією препаратів на печінку та змінами імунної системи. За нашими спостереженнями, зараження вірусними гепатитами відбувається протягом першого року вживання наркотиків, коли токсичний вплив препаратів незначно і клінічна картина хвороби у першу чергу обумовлена дією вірусів. Питання про безпосередньому ураженні печінки внаслідок введення наркотичних речовин залишається невирішеним. Докази прямого негативного впливу найбільш часто вживаних препаратів (кокаїн, амфетаміни, похідні конопель) в даний час відсутні. Є ряд клінічних даних, результатів дослідження in vitro та експериментальних моделей, які вказують на розвиток гепатиту без холестазу (метадон, морфін, діазепам), гепатиту з холестазом (мепробамат, фенобарбітал), некрозу печінки (діазепам, фенобарбітал, галотан). До факторів ураження печінки при наркоманії відносяться алкоголізм, недостатнє харчування, вплив токсичних домішок, що залишаються при кустарному виробництві наркотиків. В тканині печінки у наркоманів неодноразово знаходили волокна органічних і неорганічних сполук, декстрин, молочний цукор та ін.

В сучасних умовах роль переносників вірусних гепатитів В, С, D та ВІЛ-інфекції успішно виконує обладнання для інвазивних методів діагностики та лікування. Саме тому розквіт цих захворювань у всесвітньому масштабі припав на кінець ХХ століття, коли інвазивні процедури стали надзвичайно популярні як серед лікарів, так і серед пацієнтів. Природні шляхи передачі (статевий і вертикальний) є достатньою умовою для існування захворювання, але його масове поширення стало можливим після появи штучних способів зараження – ось чому до 80-х років ці інфекції не грали настільки суттєвої ролі в загальній картині захворюваності

Протягом вірусних гепатитів та їх результат багато в чому пов'язані з порушенням імунної відповіді. Практично всі наркотичні речовини володіють в тій чи іншій мірі імунодепресивною дією. Найбільш виражений цей ефект у опіатів, які є «головними» наркотиками в Росії. Зміни імунітету виражаються в зниженні фагоцитарної активності лейкоцитів, зменшення кількості Т-лімфоцитів при порушенні співвідношення клітин CD-4/CD-8, підвищення рівня В-лімфоцитів. У гострому періоді вірусних гепатитів у наркоманів реєструється посилена вироблення сироваткових імуноглобулінів, підвищення в крові кількості циркулюючих імунних комплексів. Всі ці зміни імунітету сприяють розвитку хронічного перебігу гепатитів В і С.

Лікування хворих на гострі вірусні гепатити з супутньою наркоманією на сьогоднішній день не має особливостей. Так як тяжкість стану хворого і розвиток хвороби в більшій мірі обумовлено дією вірусу, то зазвичай застосовується в гострому періоді комплексна патогенетична терапія дає позитивний ефект. Дискутується питання про доцільність застосування плазмаферезу. Незважаючи на те що в розпал жовтяниці використання цього методу покращує стан хворого, надалі він позначається негативно, спричиняючи наркотичну залежність: наркоманія у таких хворих набагато гірше піддається лікуванню. Відзначена також низька ефективність препаратів інтерферонового ряду у осіб, які продовжують використовувати наркотики у період лікування.

Особливу складність для практичного лікаря представляють наркомани, що надійшли в інфекційне відділення в стані наркотичної абстиненції. Зазвичай на тлі терапії гепатиту проводять комплекс заходів, рекомендованих для лікування абстинентного синдрому (див. відповідну літературу).

Профілактика

Профілактика вірусних гепатитів з парентеральним механізмом зараження повинна проводитися в декількох напрямках.

У зв'язку з тим що самі наркомани та їхні діти, інфіковані гепатитами, потрапляючи в лікувальні установи, є потенційними джерелами внутрішньолікарняних спалахів, профілактика вірусних інфекцій, що передаються через кров, у середовищі наркоманів є важливим протиепідемічним заходом. Необхідно чітко розділяти профілактику споживання психотропних засобів, особливо у тих, хто не мав наркотичної залежності, та профілактику зараження вірусами гепатитів та ВІЛ в осіб зі сформованою залежністю. Для осіб першої групи інформація про можливість зараження вірусами гепатитів і Сніду при прийомі препаратів повинна стати одним з важливих аргументів проти початку або продовження прийому небезпечних препаратів. Такі профілактичні бесіди необхідно проводити з молодими пацієнтами лікарів будь-якої спеціальності.

Для осіб з явною наркотичною залежністю подібна інформація навряд чи стане достатнім аргументом на користь відмови від одурманюючих засобів. В цих випадках має право на існування концепція «мінімізації шкоди від споживання наркотиків», як висловлюються за кордоном. Наркологи повинні постійно поширювати серед своїх пацієнтів інформацію про загрозу зараження інфекціями, що передаються з кров'ю, рекомендувати пацієнтам перейти на прийом таблеток або препаратів для куріння, радити використовувати лише персональний і стерильний шприц при внутрішньовенному введенні наркотику. Однак, враховуючи можливість зараження готових розчинів препаратів, слід перед вживанням кип'ятити свою дозу в індивідуальній посуді. Зрозуміло, не доводиться розраховувати, що всі споживачі наркотиків завжди будуть слідувати інструкціям «по безпечному впорскуванню», але якщо така практика буде використовуватись хоча б в 30-50% випадків, то це вже багато разів знизить швидкість поширення вірусних гепатитів та ВІЛ у цій групі, що в свою чергу зменшить ризик для решти населення.

Зниження захворюваності на вірусний гепатит В може також сприяти вакцинація, яку слід проводити у віці до 13 років, так як більшість підлітків починають використовувати наркотики в 14-16 років.

Стаття опублікована в журналі Лікуючий Лікар

В. А. Яворська, Ю. В. Фломін, А. В. Гребенюк, Харківська медична академія післядипломної освіти

Неврологічні захворювання входять в число найбільш поширених та соціально значимих хвороб як в Україні, так і в світі [1, 17]. Серед причин органічних уражень головного мозку провідне місце належить цереброваскулярным захворювань і особливо найбільш важкою їх формі - інсультів. Частими наслідками інсульту, крім неврологічного дефіциту, є когнітивні порушення (КН), які в перші 6 місяців від початку захворювання відзначаються у 30-80 % хворих [5].

При вивченні когнітивних процесів необхідно відповісти на наступні питання:

Чи є у пацієнта КН? Коли вони виникли і як розвивалися? Які когнітивні функції і в якій мірі порушені? Яке захворювання найімовірніше, лежить в основі когнітивного дефіциту?

Бесіда з пацієнтом

Важливість ретельного збору анамнезу для правильного вивчення вищих психічних функцій важко переоцінити. Анамнез є наріжним каменем клінічної практики, він життєво важливий для фокусування всіх подальших досліджень [22]. Починати краще з з'ясування преморбідного рівня інтелекту (освіта, робота, хобі і т.д.), давності і перебігу розладів. Виражені КН призводять до зміни якості життя пацієнта. При КН раніше починають страждати навички високого рівня, такі як використання побутових приладів, керування автомобілем, ведення фінансових справ, дотримання режиму лікування, що стає все більш помітним, порівняно з такими як приготування їжі, ходьба, особиста гігієна і контроль сфінктерів. Іноді родичі можуть повідомити більше інформації, ніж сам пацієнт. Навіть при помірних КН рекомендується поговорити з кимось із близьких пацієнта, причому зробити це краще в відсутність пацієнта. Розмовляючи з пацієнтом віч-на-віч, легше оцінити його мова, мова, увагу, орієнтацію, пам'ять, мислення. Труднощі при розмові, парафазии, неадекватна поведінка допомагають у розумінні природи КН. В документації бажано проілюструвати всі відхилення конкретними прикладами. Орієнтовна оцінка в бесіді з хворим не менш важлива, ніж обговорюване далі формальне тестування [14].

В ході дослідження ментального (психічного) статусу прийнято характеризувати зовнішній вигляд і поведінка, орієнтацію, увагу та концентрацію, емоційний стан, мислення та пізнавальні процеси (пам'ять, здатність до логічного судження, мова і мовлення, сприйняття, праксис і виконавчі функції). Поняттям, узагальнюючим всі когнітивні функції (КФ), є інтелект. Спостереження за пацієнтом вже в перші хвилини дозволяє скласти враження про рівень загальної рухової активності, міміці, доглянутості, манері триматися і вести розмову. Перед безпосереднім вивченням КФ потрібно визначити, чи зниження рівня неспання (оглушення, сонливість) та змін змісту свідомості. Досліджують орієнтацію в місці (місто, район, заклад, поверх), часу (час, дата, день тижня, місяць, рік) і власної особистості (ім'я, стать, вік). Якщо пацієнт не знає, який годину, можна запитати, як довго він знаходиться тут. Рівень уваги оцінюють за допомогою таких простих тестів:

• рахунок від 20 до 1, перерахування місяців року або літер вказаного слова в зворотному порядку;
• виявлення 2 однакових предметів серед 10 схожих;
• зазначення всіх предметів, які на малюнку накладені один на одного;
• знаходження на малюнку заштрихованого предмета;
• виконання інструкцій при відволікаючих факторів.

Іноді пацієнт висловлює заклопотаність своїм станом, наявністю нав'язливих думок, висловлює неадекватні уявлення про причини, природу і прогноз захворювання. Великий вплив на психічний статус можуть надавати вживані медикаменти. Грубий дефіцит уваги та/або дезорієнтація, особливо розвинулися протягом короткого часу, говорять про важкому ураженні мозку. Така ситуація обмежує дослідження КФ.

Дослідження блоків когнітивних функцій

Оцінка КФ важлива в силу декількох причин. По-перше, діагноз деменції базується саме на оцінці КН. По-друге, більшість видів деменції можна діагностувати по характерному паттерну поведінки і КН. По-третє, дуже важливо виявити пацієнта в продромальному періоді КН, які ще не досягли рівня деменції.

Невролога важливо вміти провести спільне дослідження КФ у всіх своїх пацієнтів. При підозрі на КН пацієнт повинен бути направлений до фахівця з підготовкою з нейропсихології, який, крім глобальної оцінки, проводить вивчення окремих блоків (модулів) КФ: пам'яті, мовленнєвої та виконавчої функцій [22]. Для правильної оцінки ситуації потрібно знати дискретні характеристики КФ і їх топографічну локалізацію в головному мозку. Практичне значення має дослідження основних когнітивних блоків (модулів), і в першу чергу пам'яті.

Пам'ять

При підозрі на КН необхідно систематично досліджувати пам'ять [3, 22]. До функцій пам'яті відноситься здатність запам'ятовувати, зберігати і відтворювати інформацію. Говорячи про порушення пам'яті, важливо визначити, про який вид пам'яті йде мова. Пам'ять ділиться на эксплицитную (що вимагає усвідомлення) і имплицитную (динамічні стереотипи, рухові навички). Звичайно в клініці досліджують тільки эксплицитную пам'ять, у структурі якої можна виділити кілька підвидів.

Оперативна пам'ять - негайна фіксація та утримання нової інформації протягом декількох секунд, вона пов'язана з функцією дорсолатеральній префронтальній корі. Розлади оперативної пам'яті, а також зниження уваги і здатності до концентрації (пацієнт забуває, що хотів сказати або навіщо увійшов у кімнату) частіше відзначаються в силу вікових змін, депресії або тривожності.

Пам'ять на поточні події в сьогоденні (антероградна) або в минулому (ретроградна). Вона пов'язана з функцією диэнцефально-гиппокампальных структур.

Короткочасна пам'ять (антероградна) - вид пам'яті, який забезпечує запам'ятовування отриманої інформації на короткий час (5-7 хв), після чого інформація може забутися повністю або перейти в довгострокову пам'ять.

Порушення короткочасної пам'яті проявляється антероградної амнезією, яку можна запідозрити на підставі відомостей про втрату предметів, повторення одних і тих же питань, необхідність все записувати, якщо пацієнт регулярно забуває про призначену зустріч, йому важко встежити за змістом фільмів або знайти дорогу до дому. Дослідження короткочасної пам'яті проводять за допомогою вербальних і/або невербальних тестів. При вербальному тесті, як правило, просять запам'ятати 5-10 слів або цифр, а потім назвати їх через кілька хвилин. При проведенні невербальних тестів пацієнту можна показати 3 предмета, розкласти їх по кімнаті, а дещо пізніше попросити вказати на ці предмети. При іншому варіанті невербального тесту пацієнту показують кілька намальованих геометричних фігур і через кілька хвилин просять відтворити ті, які він зміг запам'ятати.

Довготривала пам'ять (ретроградна) забезпечує запам'ятовування інформації на тривалий термін. Цей вид пам'яті характеризується практично необмеженим часом зберігання і обсягом збереженої інформації. Порушення довготривалої пам'яті - ретроградну амнезію - можна запідозрити в тих випадках, коли пацієнт не може згадати епізоди свого життя (в якому році закінчив школу, який був номер школи, ім'я першого вчителя, що він їв вчора на обід, про що була остання прочитана книжка тощо).

Зазвичай ретро - і антероградна амнезія зустрічаються разом, як при хворобі Альцгеймера (БА) або черепно-мозковій травмі, але іноді мають місце дисоціації. Відносно ізольована антероградна амнезія розвивається при енцефаліті, спричиненому вірусом простого герпесу, пухлинах та інфарктах скроневої частки. Тимчасова амнезія (переважно антероградна) характерна для транзиторної глобальної амнезії, а повторні короткі епізоди втрати пам'яті типові для транзиторної епілептичної амнезії. Амнезія як провідний синдром не характерна для судинних КН (СКН), в основі яких лежать цереброваскулярні захворювання. При БА, навпаки, хворий вже в ранньому періоді не може пригадати слова, сказані кілька хвилин тому [10]. Тест на запам'ятовування 5 слів виявляє БА з чутливістю 91 % і специфічністю 87 % [7].

Семантична пам'ять (знання про значення і сенс слів, загальний запас знань) пов'язана з функцією передніх відділів скроневих часток [14]. Зниження семантичної пам'яті проявляється збіднінням словникового запасу. Пацієнт не може знайти потрібне слово, часто вживає слова типу "цей самий", "ця штука", замість назви предмета говорить про його призначення (замість слова "ручка" вимовляє "ну ця, якою пишуть"). Страждають і уявлення про значення понять (не здатний назвати деталі велосипеда: колеса, кермо, педалі). Більшість людей відчувають певні труднощі при підборі потрібного слова в літньому віці і при тривожно-депресивних розладах, однак це зазначається не постійно і не асоціюється з порушеним розумінням. Яскравим прикладом порушень називання предметів або підбору потрібних слів (аномії) є семантична деменція, яка відрізняється прогредієнтним перебігом і виникає при атрофії передніх відділів скроневої частки, зазвичай лівої.

Здатність до концептуалізації та розв'язання проблемних ситуацій

Важливою частиною інтелектуальної діяльності людини є послідовні і логічні міркування, вміння знайти вихід із скрутних ситуацій шляхом абстрагування й абстрактного пошуку рішення. Ці порушення проявляються при пошкодженні мозку різної локалізації, що веде до істотних утруднень при виконанні професійних і побутових обов'язків. Класичним прикладом таких порушень є недостатня абстрактне мислення. Тести здатності до судження можуть бути вербальними і невербальними.

Вербальні тести містять завдання пояснити переносне значення прислів'їв ("Ліс рубають - тріски летять", "Яблуко від яблуні недалеко падає" та ін), знайти загальне в різноманітних предметах (яблуко і банан). Правильною відповіддю в останньому завданні є "фрукти", а не "вони жовті" (остання відповідь не демонструє здатності до узагальнення).

Невербальні тести містять завдання знайти спільне між зображеними предметами, розташувати їх по порядку, продовжити візуальний ряд і т. д.

Мовленнєві функції (мова і мова)

Найбільше клінічне значення мають розлади мовних функцій. Вони можуть бути наслідком деменций, делірію, афазий або психічних захворювань (наприклад, психозу). Дослідження мовних функцій передбачає обов'язкову оцінку таких аспектів: експресії (спонтанна мовна продукція, лист), рецепції (розуміння мови і тексту), повторення слів і пропозицій, називання предметів [2]. При СКН, особливо після інсультів, часто страждає здатність назвати предмет, яка вимагає інтеграції зорового сприйняття, семантичні, фонетичні модулів. Виділяють наступні основні види мовних розладів.

Мутизм - це відмова від мовного спілкування при відсутності органічних уражень мовного апарату. Пацієнт у свідомості, але не намагається говорити або вимовляти звуки. Найчастіше це буває наслідком психічних розладів, але зустрічається також при осередках в області передньої стінки III шлуночка і двосторонньому ураженні задньомедіальній поверхні лобових часток.

Афазія (дисфазия) - це системне порушення мови, викликане локальним ураженням домінантного (в 95 % випадків лівої) півкулі. Афазії часто супроводжує алексія і практично завжди аграфия. Для початку необхідно уточнити етнічне походження і рідну мову пацієнта, правша він чи лівша (якщо правша, то не був(а) чи переучен(а) в дитинстві), міг(ла) раніше читати, писати і рахувати. Практично у всіх правшів мовні центри локалізуються в лівій гемисфере, в той час як у лівшів домінантним може бути ліве (приблизно у 60 %), праве або обидва півкулі [4].

При оцінці афатических розладів спочатку потрібно уважно слухати мовлення пацієнта, запропонувавши йому розповісти про розвиток свого захворювання або попросивши пацієнта описати показану йому сюжетну картинку. Вільно говорить? Є мова плавною? Правильно побудовані слова і пропозиції? Чи є сенс у сказаному? Не використовує слова, не цілком підходящі за змістом (парафазия), неологізми, повторення (персеверации)? Не використовуються складні конструкції з метою приховати труднощі при підборі слів? Всі афатические порушення можна розділити на випадки:

• з швидкої і плавною мовою (вогнище ураження, як правило, кзади від сильвиевой борозни), мова рясніє парафазиями і неологізмами;
• з запинався, уривчастою промовою (вогнище ураження, як правило, кпереди від сильвиевой борозни), часто відзначається дизартрія.

Потім досліджують розуміння зверненої мови (шляхом простих запитань або проханням вказати на певні предмети в кімнаті і виконати команди), здатність називати зображені предмети (використовують близько 20 об'єктів, починаючи з простих предметів, таких як годинник, гребінець, ручка, потім переходять до їх частин: ремінець, зубець, ковпачок), повторити фразу, прочитати і написати пропозицію (інколи пацієнт зберігає здатність написати своє ім'я або адресу, але не в змозі грамотно скласти речення, наприклад, про свою роботу), скласти невеликі числа.

Афазії підрозділяються на кілька видів залежно від ступеня вираженості експресивних і рецептивних розладів, хоча в клінічній практиці змішані варіанти порушень скоріше є правилом, ніж винятком [2]. Наведена нижче класифікація афазий, прийнята в даний час в міжнародній неврологічної літературі, дещо відрізняється від класифікації афазий у вітчизняної нейропсихології.

• Моторна (Брока) афазія - порушена мовна продукція. Хворий розуміє звернену мову, але не може передати зміст своїх думок за рахунок втрати навичок комплексних рухів, що обумовлюють мова. Вогнище - в корі задній частині третій (нижній) лобової звивини зліва.
• Сенсорна (Верніке) афазія - порушено розуміння мови. Хворий втрачає здатність розуміти мову на знайомому йому мовою, сприймає її як набір незрозумілих звуків, не розуміє питань, завдань. Він не розуміє і власну мову, втрачає здатність контролювати її, допускаючи заміну букв в слові (літеральна парафазия) і заміну слів у реченні (вербальна парафазия) Мова стає неправильною, незрозумілою, може представляти собою безглуздий набір слів і звуків. Вогнище - в корі задньої частини першої (верхній) скроневої звивини зліва.
• Глобальна (тотальна) сенсомоторна афазія - сенсорна і моторна афазія.
• Кондуктивна афазія - порушено повторення фраз, з'являються парафазии. Вогнище - в області нижньої тім'яної часточки і надкраевой звивини з пошкодженням дугоподібних волокон, що з'єднують зони Брока і Верніке.
• Транскортикальная афазія - збережено повторення, але порушена мовна продукція (моторна транскортикальная дисфазия, вогнище - кпереди від сильвиевой борозни, але вище зони Брока) або розуміння мови (сенсорна транскортикальная дисфазия, вогнище - кзади від сильвиевой борозни, але нижче і/або каудальнее зони Верніке).
• Заїкання зустрічається частіше у дітей (зазвичай хлопчиків), причини, як правило, психогенні, але бувають пов'язані з переучуванням рукою; у дорослих нерідко зустрічається при легкій дисфазии, в тому числі в процесі відновлення мови після афазії.
• Ехолалія - повторення почутих слів і фраз. Вогнище розташований у тім'яно-скроневій області.
• Амнестическая афазія, або аномія, - хворий забуває назву знайомих предметів і імена, не може назвати показаний йому предмет, але може описати його призначення. В той же час вільно повторює подсказанное назва або ім'я і відкидає невірну підказку. Вогнище - в тім'яно-скронево-потиличної області кори головного мозку.
• Мовленнєва апраксія - пацієнт сам не говорить, але може вимовляти слова зі сторонньою допомогою, наприклад дослідник просить визнати вголос і вимовляє: "один, два...", пацієнт продовжує "три".
• Субкортикальная афазія - нетипові форми мовних порушень, що виникають при ураженні базальних гангліїв, таламусов і глибоких відділів білої речовини півкуль.

Дисфонія (афонія) - пацієнт не може говорити досить голосно за рахунок ураження голосових зв'язок, бульбарних або невротичних розладів.

Дизартрія - пацієнт говорить голосно, але зрозуміти його мова важко через погану артикуляції (спотворення звуків і складів). Тести на дизартрию включають повторення слів і фраз зі складною артикуляцією, читання фрагментів тексту, промовляння скоромовок. Розрізняють наступні різновиди дизартрії:

• спастичну при ураженні центрального мотонейрона (пацієнт говорить "крізь зуби", виявляються аксіальні знаки);
• ригидную при екстрапірамідних порушеннях (мова монотонна, слова і пропозиції раптово починаються і закінчуються);
• атактическую при вогнищі у мозочку (говорить, як п'яний, то голосно, то тихо, неритмічно, звуки "змазані");
• мляву при ураженні периферичного мотонейрона і м'язів;
• миастеническую (нормальна артикуляція на початку речення і спотворена в кінці).

При обговоренні КН найбільше значення має виявлення афазії, оскільки це дозволяє локалізувати поразку і може допомогти в постановці діагнозу. Існують спеціальні набори тестів для детального дослідження мовних функцій [4].

Сприйняття (перцепція) і здатність до конструювання

Для пізнання навколишнього світу надзвичайно важлива здатність правильно сприймати його. Нейропсихологические дослідження включають тести для оцінки зорового, слухового і тактильного сприйняття. Деякі порушення сприйняття (перцепції), такі як ігнорування, є діагностично цінними. Сенсорне сприйняття не є пасивним процесом, воно залежить від багатьох факторів, включаючи увагу і пам'ять.

Зорове сприйняття, включаючи колірний зір, досліджують з допомогою тестів на здатність відтворювати зорові образи, уміння розпізнавати об'єкт та відокремлювати зображення від фону. Колірний зір перевіряється за стандартними таблицями Рабкіна або за спеціальними методиками. Здатність дізнаватися зорові образи можна оцінити за допомогою тесту розпізнавання осіб (тест Бентона). Пацієнту показують портрет і просять знайти його на сторінці, де представлені 6 різних осіб. Завдання може ускладнюватися за рахунок використання фотографій, що відрізняються підсвічуванням або деталями одягу. Прикладом може бути сортування картинок відповідно з сюжетом або складання зображень з частин (пазли) [10].

Просторове сприйняття і ігнорування оцінюють такими тестами: розбити відрізок на 2 рівних половини, прочитати фрагмент, знайти певну літеру в тексті і т.д. Якщо пацієнт регулярно "не сприймає" якусь половину картинки, то можна підозрювати порушення візуально-просторового сприйняття. Воно, як правило, виникає в лівій половині поля зору. Це пояснюється тим, що ліва гемісфера здійснює моніторинг тільки правої половини, а права півкуля - обох половин поля зору. Тому при осередках в лівій півкулі порушень візуально-просторового сприйняття не виникає, а при ураженні правої гемісфери (частіше тім'яної частки) зазначається лівосторонній гемиигнорирование [10]. При такій патології ліва частина відрізка буде значно більше правої, а при читанні пацієнт буде пропускати слова у лівій половині рядка. Наприклад, при порушенні візуального сприйняття половини простору пацієнт не доглядає за однією половиною свого тіла або залишає на одній половині тарілки їжу. Для вивчення просторового сприйняття застосовується тест, в якому досліджуваного просять зобразити циферблат годинника.

Слухове сприйняття включає гостроту слуху, сприйняття звуків та ритмів, включаючи порівняння двох схожих зразків.

Тактильне сприйняття зазвичай оцінюється за складних видів чутливості в кистях (графестезия, стереогноз) і шляхом почергових дотиків до однієї чи обох рук або половинах обличчя. У разі тактильного ігнорування дотик нормально сприймається при почерговому торканні праворуч і ліворуч, але при одночасному дотику з двох сторін пацієнт сприймає подразнення лише на одній (найчастіше правою) половині тіла.

Праксис

Апраксія - це нездатність виконати знайоме пацієнту дію, незважаючи на відсутність рухових, чутливих і координаторні порушення. У літературі описані кілька різновидів апраксія, але їх підрозділ не має великого клінічного значення. Важливіше вказати тип і область (оромандибулярная, рука) порушень. Найбільшу роль у виникненні апраксія відіграють ураження лобової (премоторная область) та тім'яної часток ліворуч. При ураженнях передніх відділів мозолистого тіла внаслідок порушення зв'язків між півкулями спостерігається апраксія в лівих кінцівках. При моторній афазії (Брока) часто спостерігається оромандибулярная апраксія, викликана ураженням нижніх відділів лобової частки і острівця ліворуч. Ізольована прогресуюча апраксія в кінцівках характерна для кортико-базальної дегенерації [14].

Праксис досліджують шляхом простих команд (помахайте рукою на прощання, покажіть пальцем свою праву ногу), використання уявних предметів (покажіть, як розчісують волосся, чистять зуби), простих оромандибулярных рухів (покажіть язик, задуйте свічку, оближіть губи) і більш складних дій (поперемінно стискати кулаки: одна кисть стиснута в кулак, інша - розправлена; поперемінно класти одну руку долонею вниз на стіл, а іншу - долонею вгору на коліно; послідовність "кулак, долоня, ребро") [2].

Гнозис

Агнозия - це нездатність назвати нормально сприймаються зовнішні подразники. Частіше зустрічається зорова агнозия. Зорова інформація з потиличних часток передається по двох напрямках. Напрям "де?" з'єднує зорові області кори з центрами просторової орієнтації в тім'яних частках (більше в правій), напрям "що? "- з сховищем семантичних знань в скроневих частках мозку (більше лівої). Зорова агнозия може бути тотальною (часто при ішемічно-аноксической енцефалопатії) або вибірковою (неузнаваніе букв або осіб) і може розвиватися при ізольованих вогнищах в скроневих частках мозку. Афазию Верніке в якійсь мірі можна віднести до словесної агнозії [10].

Виконавчі і рухові функції

Виконавчі функції (від англ. executive functions) називають ще регуляторними, або організаційними. Вони пов'язані з безліччю психічних процесів (концентрацією уваги, пам'яттю, логічним міркуванням) і охоплюють сприйняття та обробку інформації, що надходить, визначення цілей, планування дій для досягнення цих цілей, здатність оцінювати ефективність тактики і реалізовувати плани. Виконавчі функції традиційно асоціюються з лобовими частками мозку. Саме фронтальна кора, згідно класичної теорії А.Р. Лурія і сучасним уявленням, контролює концептуалізацію, абстрактне мислення, гнучкість розуму, складання і виконання програми довільної діяльності, виборче придушення внутрішніх імпульсів і залежність поведінки від зовнішніх стимулів [2, 6]. Порушення виконавчих функцій проявляються зниженням мовленнєвої активності, вербальними стереотипами, ехолалією і персеверациями, труднощами пригадування, дефіцитом уваги, конкретним мисленням і іноді дисингибицией (порушенням контролю лобових часток з дезадаптацією, імпульсивним і асоціальною поведінкою) [22].

Для вивчення виконавчих функцій існує кілька тестів: Вісконсінський тест сортування карток, тест пошуку шляху, тест Струпа та ін. [22]. Здатність до планування оцінюється за часом, який необхідно для пошуку шляху до виходу в намальованому лабіринті (кожний захід у глухий кут розглядається як помилка). Гнучкість розуму можна досліджувати з допомогою завдання намалювати за 4 хвилини якомога більше фігур, що складаються з 4 ліній (прямих або кривих). Для цього тесту розроблені вікові норми [12]. Продуктивність пошуку успішної тактики можна вивчити в тесті з генерацією нових слів за 1 хвилину потрібно назвати якомога більше слів, що починаються на певну букву або належать до певної категорії (тварини, овочі). Однокореневі слова не допускаються. Патологією вважається, якщо пацієнт називає менше 8-10 слів (при нормі не менше 10-15) [14]. Імпульсивність, яка частіше говорить про ураженні базальних відділів лобних часток, характеризують такі тести: "вперед - стоп - вперед", "лясніть 1 разів, коли я грюкну двічі, і жодного разу, якщо я грюкну 1 раз", тест інтерференції слів і квітів Струпа, який дозволяє досліджувати здатність вибірково пригнічувати невірні імпульси. Він складається з 3 частин: пацієнта просять спочатку прочитати назви кольорів, надрукованих чорним шрифтом, потім як можна швидше назвати колір точок на картинці і, нарешті, назвати колір букв, яким надруковані назви кольорів (колір букв і сенс слова не збігаються, наприклад, слово "червоний" надруковано зеленим шрифтом) [21]. Оперативна пам'ять: пацієнту показують все більш довгі ряди цифр і просять відтворити ці цифри в тому ж або зворотному порядку. Рухливість нервових процесів і здатність до перемикання: пацієнту показують схему, в якій кожній цифрі відповідає свій символ, а потім просять, рухаючись уздовж ряду цифр, за 90 секунд намалювати якомога більше відповідних символів [18].

Вивчення рухової продуктивності особливо важливо для оцінки функціональної повноцінності екстрапірамідної системи відносно дрібних рухів. Окремо досліджуються швидкість, сила і спритність рук. Швидкість можна тестувати з допомогою простого завдання - стукати вказівним пальцем по столу якнайшвидше протягом 5 або 10 секунд. Для цього дослідження розроблені вікові норми. Значна різниця між правою і лівою рукою припускає порушення у відповідній півкулі мозку [19]. Сила оцінюється шляхом рукостискання і стандартного неврологічного огляду. Спритність можна охарактеризувати на підставі успішності викладання сірників або інших предметів у певному порядку кожною рукою окремо.

Оцінка виконавчих (організаційних) функцій і рухової продуктивності особливо важлива для пацієнтів з підозрою на СКН і БА, а також після черепно-мозкових травм, при лейкодистрофиях і демієлінізуючих процесах. Часто першими проявами СКН є зниження загальної продуктивності з-за того, що стало важко зосередитися, переключатися з одного виду діяльності на інший. Наприклад, зниження працездатності (часта скарга пацієнта) безпосередньо пов'язане з порушенням планування, придушенням імпульсивних відповідей або реалізацією планів.

Оцінка когнітивних (пізнавальних) функцій за шкалами

Нейропсихологічне дослідження при СКН повинно бути багатостороннім і чутливим до широкого спектру порушень, але дослідник повинен концентрувати увагу на порушення виконавчих функцій. Найбільш часто використовуваним в світі методом для скринінгу на КН є Шкала короткого дослідження психічного статусу (Mini-mental State Examination - MMSE) [8]. З розділів MMSE при легкій або початковою формою деменції в першу чергу будуть страждати відстрочене відтворення слів, здатність забирати по 7, малювання і називання букв слова в зворотному порядку. Для уточнення можна попросити пацієнта запам'ятати 5-7 слів замість 3, додатково намалювати циферблат годинника, знайти спільне і відмінності між предметами, виконати обчислення. Якщо пацієнт недобирає бали в якомусь тесті, його слід попросити виконати подібне завдання, щоб уточнити природу помилки. Наприклад, при неправильному копіювання фігур можна запропонувати намалювати циферблат годинника. Так чи інакше, сума балів MMSE менше 28 в молодому віці і менше 24 для літніх вказує на значну ймовірність КН і служить показанням для поглибленого нейропсихологічного дослідження. Існує дискусія щодо того, чи є MMSE підходящим методом для оцінки СКН. Для прийняття остаточного рішення використання MMSE не рекомендовано, оскільки шкала недостатньо добре відображає порушення виконавчих функцій і містить тест пам'яті тільки з 3 слів, що недостатньо для виявлення початкових стадій амнезії. В останні роки все ширше використовується модифікована MMSE, яка є більш інформативною і дозволяє виявити деменцію з чутливістю 94-96 % і специфічністю 92 % [22].

Запропоновано короткий протокол нейропсихологічного тестування, вимагає близько 5 хвилин, який є більш придатним для практичного використання в неврології (www.mocatest.org): запам'ятовування 5 слів, орієнтація (з 6 пунктів) і тест на генерацію слів, що починаються на задану букву. Додатково можна використовувати інші розділи когнітивного дослідження (генерація назв тварин, тест на з'єднання лініями розташовані у випадковому порядку цифр і букв) або MMSE, яка виконується за 1 годину до або через 1 годину після вищевказаних тестів. [11].

Існує ще ряд невеликих тестових завдань, які мають певні переваги. Коротка форма тесту орієнтації - пам'яті - концентрації Blessed (http://www.strokecenter.org/trials/scales/somct.html) включає лише 6 пунктів і не передбачає письма або малювання, що робить її зручною для застосування по телефону [13]. Однак її компонент для оцінки пам'яті також занадто короткий. Сильною стороною шкали MMSE є більш ґрунтовне вивчення абстрактного мислення [15]. Для моніторингу динаміки когнітивних функцій зручна Коротка шкала когнітивної оцінки (BCRS), яка дозволяє визначити стадію за Шкалою глобального погіршення (GDS) (www.geriatric-resources.com).

Зв'язок когнітивних порушень з емоційними розладами

У всіх пацієнтів з КН необхідно оцінити поведінку та емоційно-психологічний стан. КФ тісно взаємопов'язані з емоційним станом і поведінкою людини. Описані випадки псевдодеменции внаслідок депресії. При БА часто зустрічаються апатія (72 %), агресія/ажитація (60 %), тривожність і депресія(48 %) [22]. Тривожно-депресивні розлади часто зустрічаються при цереброваскулярних захворюваннях та негативно впливають на КФ. При відповідній настороженості наявність депресії або тривожності завжди можна запідозрити вже в ході першої бесіди з пацієнтом. Якщо пацієнт відчував пригнічений настрій або відчуття безпорадності протягом більше 2 тижнів, а також втратив інтерес до колишніх захоплень, ймовірність депресивного розладу дуже висока. Тривожність є досить поширеним емоційним розладом, для якого характерно суб'єктивне відчуття дискомфорту і страху. На генералізований тривожний розлад вказують схильність постійно переживати, відчувати безпідставні погані передчуття, метушливість, постійне внутрішнє напруження, неможливість повністю розслабитися, поганий сон, часті головні болі, несистемне запаморочення, "туман в голові", сухість у роті. При коркових і підкіркових ураженнях іноді спостерігаються часті зміни настрою, що отримали назву емоційної лабільності.

Виявлення афективних порушень вкрай важливо, тому що вони, з одного боку, впливають на перебіг і результат багатьох захворювань, а з іншого - успішно виліковуються [16]. Крім того, оцінка емоційних порушень важлива для диференціації органічних захворювань і функціональних неврологічних порушень, які лежать в основі майже 1/3 симптомів, включаючи всі види соматоформних розладів [20]. Основними методами для підтвердження емоційних порушень є Міннесотський багатопрофільний особистісний опитувальник (Minnesota Multiphasic Personality Inventory-2 - MMPI-2), шкали депресії і тривожності Бека (beck's Depression and Anxiety Inventories), геріатрична шкала депресії (Geriatric Depression Scale), госпітальна шкала депресії і тривожності (Hospital Anxiety and Depression Scale - HADS).

Висновок

У міжнародній літературі можна знайти відомості про велику кількість тестів, опитувальників та шкал, що використовуються для виявлення та оцінки когнітивного дефіциту. Однак ми вважаємо, що завантажений роботою клініцист повинен мати у своєму арсеналі набір тестів, які дозволяють отримати базові відомості про стан КФ за короткий час. При потреби у поглибленому вивченні КФ його доцільно виконувати спільно з клінічним психологом або нейропсихологом, застосовуючи методи, які добре зарекомендували себе в міжнародній практиці. Сподіваємося, що створення набору тестів, що дозволяють одержати необхідний і достатній для клінічної практики обсяг відомостей про когнітивних порушеннях, стане одним з напрямків діяльності як академічних установ, так і професійних асоціацій.

Автори висловлюють щиру вдячність керівнику відділу медичної психології Інституту неврології, психіатрії та наркології АМН України професор Л. Ф. Шестопалової за допомогу в роботі над текстом даного огляду.

Література
1. Актуальні проблеми сучасної неврології: є адекватне рішення? // Новини медицини і фармації. - 2007. - № 215.
2. Лурія А. Р. Вищі кіркові функції людини. - М: Питер, 2008. - 621 с.
3. Словник психолога-практика / Упоряд. С. Ю. Гоголя. - 2-е изд., перероб. і доп. - Мн.: Харвест, 2003. - 976 с. (Бібліотека практичного психолога).
4. Bickerstaff E. R., Spillane J. A. Neurological examination in clinical practice. - 5th ed. - Oxford, UK: Blackwell Scientific Publications, 2002. - P. 220-228.
5. De Haan E. H., Nys G. M., Van Zandvoort M. J. V. Cognitive function following stroke and vascular cognitive impairment // Curr. Opin. Neurol. - 2006. - Vol. 19. - P. 559-564.
6. Dubois B., Slachevsky A., Litvan I., Pillon B. The FAB: a frontal assessment battery at bedside // Neurology. - 2000. - Vol. 55. - P. 1621-1626.
7. Dubois B., Touchon J., Portet F. et al. The '5 word' test: a simple and sensitive test for diagnosis of of alzheimer's disease // Presse Medicale. - 2002. - Vol. 31. - P. 1696-1699.
8. Folstein M. F., Folstein S. E., McHugh P. R. "Mini-mental state". A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician // J. Psychiatr. Res. - 1975. - Vol. 12. - P. 189-198.
9. Greene J. D. W., Hodges J. R. The dementias // Memory disorders in neuropsychiatric practice / Ed. by Berriers G. E., Hodges J. R. - Cambridge: Cambridge University Press, 2000. - P. 122-161.
10. Greene J. D. W. Apraxia, agnosias, and higher visual function abnormalities // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2005. - Vol. 76 (suppl. 5). - v25-v34.
11. V. Hachinski, Iadecola C., Petersen R. C., et al. National Institute of Neurological Disorders and Stroke - Canadian Stroke Network vascular cognitive impairment harmonization standards // Stroke. - 2006. - Vol. 37. - P. 2220-2241.
12. Jones-Gotman M., Milner B. Design fluency: the invention of nonsense drawings after focal cortical lesions // Neuropsychologia. - 1977. - Vol. 15. - P. 653-67.
13. Katzman R., Brown T., Fuld P., et al. Validation of a short Orientation-Memory-Concentration Test of cognitive impairment // Am. J. Psychiatry. - 1983. - Vol. 140. - P. 734-739.
14. Kipps C. M., Hodges J. R. Cognitive assessment for clinicians // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2005. - Vol. 76. - i22-i30.
15. Kokmen E., Naessens J. M., Offord K. P. A short test of mental status: description and preliminary results // Mayo Clin. Proc. - 1987. - Vol. 62. - P. 281-288.
16. Moriarty J. Recognising and evaluating disordered mental states: a guide for neurologists // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2005. - Vol. 76. - i39-i44.
17. Neurology on the global health agenda // Lancet Neurol. - 2007. - Vol. 6. - P. 287.
18. O Sullivan M., Morris R. G., Markus H. S. Brief cognitive assessment for patients with cerebral small vessel disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2005. - Vol. 76. - P. 1140-11.
19. Spreen O., Strauss E. A Compendium of neuropsychological tests: administration, norms, and commentary. - New York; USA: Oxford University Press, 1991.
20. Stone J., Carson A., Sharpe M. Functional and symptoms signs in neurology: assessment and diagnosis // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2005. - Vol. 76. - i2-i12.
21. Stroop J. R. Studies of interference in serial verbal reactions // J. Exp. Psychol. - 1935. - Vol. 18. - P. 643-662.
22. Waldemar G., Dubois B., Emre M. et al. Recommendations for the diagnosis and management of alzheimer's disease and other disorders associated with dementia: EFNS guideline // Eur. J. Neurol. - 2007. - Vol. 14. - e1-e26.