До зовнішніх жіночих статевих органів відноситься вульва. Вона включає анатомічні структури, які розміщуються зовні від лобка спереду в отвір заднього ззаду. Вони представлені:

• лобком,
• великими і малими срамными губами,
• клітором,
• дівочою плівою,
• переддень піхви,
• зовнішнім отвором сечівника,
• бартолиновыми протоками (великими вестибулярні),
• скеновыми (малими вестибулярними, проток) залозами
• іншими різноманітними залозистими і судинними структурами.

Лобок — округле підвищення, утворене жирової сполучною тканиною, яке розміщується над лобковим симфізом. Кількість жирової тканини в області лобка збільшується в пубертатному періоді і поступово зменшується після менопаузи. Шкіра лобка протягом періоду статевого дозрівання покривається кучерявим лобковими волоссям, яке рідшає після менопаузи. Верхня межа волосяного покриву у жінок зазвичай утворює горизонтальну лінію, але може варіювати; вниз волосся росте по зовнішньої поверхні великих соромітних губ, і утворює трикутник з основою у верхнього краю симфізу — щит. Шкіра лобка містить потові і сальні залози.

Великі статеві губи — це дві округлі складки шкіри, які простягаються від лобка до промежини з обох сторін від сороміцької щілини. Эмбриологически великі статеві губи є гомологічними чоловічий мошонці. Спереду вони утворюють передню спайку статевих губ, ззаду — підвищений над поверхнею шкіри поперечний місток — задню спайку статевих губ. Великі статеві губи мають довжину 7-8 см, завширшки 2-3 см і товщину 1-1, 5 см; містять жирову і фіброзну тканину, потові і сальні залози.

Венозні сплетення в товщі великих статевих губ при їх розриві при травмі сприяють розвитку гематоми. У верхній частині великих статевих губ закінчується кругла зв'язка матки і розміщується облітерований піхвовий відросток очеревини, канал нуку. В цьому каналі можуть утворюватися кісти вульви.

До періоду статевого дозрівання зовнішня поверхня великих соромітних губ не відрізняється від навколишньої шкіри. Протягом пубертатного періоду великі статеві губи зовні покриваються волоссям. У дітей і жінок, які не народжували, великі статеві губи зазвичай знаходяться в замкнутій позиції і повністю закривають соромний щілину; внутрішня поверхня їх гладка, стоншена і нагадує слизову оболонку. Після пологів великі статеві губи повністю не змикаються, їх внутрішня поверхня стає більш подібною шкіри (хоча не покривається волоссям), що більш помітно у жінок, які мали багато пологів. Після менопаузи великі статеві губи підлягають атрофії, секреція залоз зменшується.

Малі статеві губи — дві маленькі, тонкі, червонуваті складки шкіри, які розміщуються медіально від великих статевих губ і затуляють вхід у піхву і зовнішній отвір сечовипускального каналу. Малі статеві губи дуже варіюють за формою і розміром. У жінок, що не народжували, вони зазвичай прикриті великими срамными губами, а у тих, що мали багато пологів, — виступають за межі великих статевих губ.

Малі статеві губи покриті багатошаровим плоским епітелієм, не містять волосяних фолікулів, але мають численні сальні залози і кілька потових залоз. Сальні залози збільшуються в пубертатному періоді і атрофуються після менопаузи. У товщі малих соромітних губ міститься сполучна тканина з численними судинами і деякою кількістю м'язових волокон, як в типових еректильних структурах. Наявність численних нервових закінчень в малих стыдных губах сприяє їх надзвичайної чутливості. Зверху малі статеві губи сходяться (передня вуздечка статевих губ) і кожна з них поділяється на дві менші складочки, латеральна частина яких утворює крайню плоть клітора, а медіальна — вуздечку клітора.

У нижній частині малі статеві губи поступово стоншуються і утворюють задню вуздечку статевих губ, що помітна у родили жінок. У жінок, які народжували, малі статеві губи внизу поступово зливаються з внутрішньою поверхнею великих статевих губ.

Клітор — це маленький, циліндричний орган довжиною зазвичай не більше 2 см, який розміщується у верхній частині передодня піхви між верхніми кінцями малих статевих губ. Клітор складається з головки, тіла та двох ніжок і є гомологічним чоловічому статевому члену. Довгі, вузькі ніжки клітора беруть початок від нижньої поверхні сідничного-гілок лобкових і з'єднуються під серединою лобкової дуги, утворюючи тіло клітора. Останнє містить два печеристих тіла, стінки яких проходять гладкі м'язові волокна.

Головка клітора зазвичай не перевищує 0, 5 см в діаметрі або 1/3 довжини клітора. Вона утворена веретенообразными клітинами і покрита багатошаровим плоским епітелієм, який містить численні чутливі нервові закінчення. При ерекції клітора його судини поєднуються з цибулинами передодня — печеристих тканини, яка локалізується по обидві сторони піхви, між шкірою і луковицо-губчастої м'язом. Клітор є головною ерогенною зоною жінки.

Переддень піхви — простір мигдалеподібної форми між клітором зверху і задній вуздечкою малих статевих губ знизу, латерально обмежене малими соромно губами. Переддень піхви є структурою, аналогічною эмбриональному урогенитальному пазухи. У переддень піхви відкриваються 6 отворів: сечівника, піхви, проток бартолінових (великих вестибулярних) і, нерідко, скеновых (малих вестибулярних, парауретральних) залоз. Задня частина передодня піхви між входом у піхву і задній вуздечкою статевих губ утворює ладьевидную ямку, або ямку передодня піхви, звичайно помітна у жінок, які не народжували.

Бартолиновы залози, або великі напередодні залози, — парні маленькі складні структури діаметром від 0, 5 до 1 см, які розміщуються внизу передодня з обох боків входу в піхву і є аналогами куперовських залоз у чоловіків. Вони розміщуються під м'язами, що оточують вхід у піхву і іноді частково прикриті цибулинами передодня.

Протоки бартолінових залоз мають довжину 1, 5-2 см і відкриваються у присінок піхви зовні від латерального краю входу в піхву, між дівочою перетинкою і малими соромно губами. Під час сексуального збудження бартолиновы залози виділяють слизовий секрет. Закриття протоки залози інфікування у випадку (гонококами або іншими бактеріями) може призвести до розвитку абсцесу бартолиновой залози.

Зовнішній отвір сечівника розташовується посередині передодня піхви, на 2 см нижче клітора на декілька піднятою поверхні (сосочкообразном підвищення), зазвичай має вигляд перевернутої букви і може розтягуватися до 4-5 мм в діаметрі. Довжина сечовипускного каналу у жінок дорівнює 3, 5-5 див. Нижні 2/3 сечівника розміщуються безпосередньо над передньою стінкою піхви і покриті перехідним епітелієм, дистальна 1/3 — багатошаровим плоским епітелієм. Під зовнішнім отвором сечівника розташовані отвори малих вестибулярних (скенових, парауретральних) залоз, які є аналогами чоловічого передміхурової залози. Іноді їх протоки (діаметром близько 0, 5 мм) відкривається в задній стінці сечівника, всередині його отвори.

Цибулини передодня

Під слизовою оболонкою передодня піхви з кожної сторони розміщуються цибулини передодня, мають мигдалеподібну форму довжиною 3-4 см, шириною 1-2 см і товщиною 0, 5-1 см і містять численні венозні сплетення. Ці структури знаходяться в безпосередній близькості до сідничного-лобковим гілках і частково покриті сідничо-пещеристыми м'язами, а також м'язами, які стискають вхід у піхву.

Нижній край цибулин передодня зазвичай локалізується посередині входу в піхву, а верхній край досягає клітора. Эмбриологически цибулини передодня відносять до аналогам спонгіозного тіл статевого члена. У дітей ці структури зазвичай заходять лобкової дугу, і тільки їх задній кінець частково оточує піхву. Але у випадку травми розрив цих венозних структур може привести до сильного зовнішнього кровотечі або утворення гематоми вульви.

Вхід у піхву дуже варіює за розміром і формою. У жінок, які не мали статевих зносин, вхід у піхву оточений малими срамными губами і майже повністю прикритий дівочою плівою.

Дівоча пліва (КУТЕП) — тонка, васкуляризирована оболонка, яка відділяє піхву від її передодня. Існують значні варіації форм, товщини дівочої пліви, а також форм її отвори:

• кільцеподібна,
• перетинчаста,
• решітчаста і т. д.

Зазвичай отвір дівочої пліви у жінок, які не мали статевих зносин, може пропускати 1, або, рідше, 2 пальця. Неперфорована дівоча пліва є рідкісною аномалією і призводить до затримки менструальної крові, утворення гематокольпоса, гематометры, криптоменореи. Дівоча перетинка утворена еластичним і колагеновою сполучною тканиною з невеликою кількістю нервових волокон, не містить залізистих і м'язових елементів і покрита багатошаровим плоским епітелієм.

У новонароджених дівоча пліва дуже васкуляризирована; у вагітних епітелій її потовщується і містить багато глікогену; після менопаузи її епітелій стає тонким. Під час першого статевого акту дівоча пліва зазвичай розривається в задній частині, що не завжди супроводжується кров'яними виділеннями, хоча іноді може розвиватися профузна кровотеча. Іноді дівоча пліва є ригідною і в разі неможливості статевого акту вимагає її розкриття (хірургічна дефлорація). Після пологів залишаються лише її залишки — сосочки дівочої пліви.

Зміни дівочої пліви може мати не тільки медичне, але і юридичне значення при вирішенні деяких проблем судової медицини (сексуальне насильство, наявність пологів тощо).

Кровопостачання вульви здійснюється численними гілками внутрішньої (від внутрішньої клубової артерії) і зовнішньої (від стегнової артерії) сороміцьких артерій, нижніми прямокишечными артеріями. Вени супроводжують однойменні артерії. Іннервація вульви здійснюється клубово-пахвових, срамными, стегновими шкірними і прямокишечными нервами.

Ділянка між задньою вуздечкою статевих губ та зовнішнім отвором заднього проходу називають гінекологічної (передній) промежиною.

Клінічні кореляції

Шкіра вульви може бути вражена місцевими і загальними шкірними захворюваннями. У вологому області вульви нерідко виникають попрілості, у жінок з ожирінням ця зона особливо сприйнятливою до хронічної інфекції. Шкіра вульви у жінок в постменопаузі є чутливою до місцевого призначення кортикостероїдів і тестостерону і нечутливою до естрогенів. Частою кістозної структурою вульви є кіста бартолиновой залози, яка стає хворобливою при розвитку абсцесу. Хронічні інфекції парауретральних залоз можуть призвести до утворення дивертикулів сечовипускального каналу, які мають клінічну симптоматику, подібну з іншими інфекціями нижніх сечових шляхів: часте, нестримне і хворобливе сечовипускання (дизурія).

Травма вульви може призводити до утворення значної гематоми або профузного зовнішнього кровотечі, що пов'язано з багатою васкуляризацією та відсутність клапанів у венах цієї ділянки. З іншого боку, посилена васкуляризація вульви сприяє швидкому загоєнню ран. Тому ранова інфекція в області епізіотомії або при акушерських травмах вульви розвивається рідко.

Збірним терміном «гострий живіт» позначають гостро виникають патологічні процеси в черевній порожнини різної етіології та клінічного перебігу. Незважаючи на різні причини, симптоматика «гострого живота» в гінекології має багато спільних рис:

• раптова поява болю серед повного здоров'я (пацієнтки нерідко можуть назвати навіть годину початку захворювання). Болі частіше починаються внизу живота, поступово посилюючись і поширюючись по всьому животу, можуть бути настільки сильними, що викликають непритомність;
• нудота, блювання;
• порушення відходження кишкових газів і калу (у дітей частіше спостерігається діарея);
• симптоми подразнення очеревини.

Причини «гострого живота» у гінекології умовно можна розділити на 3 групи:

• гострі внутрішньочеревні кровотечі (порушена позаматкова вагітність, апоплексия яєчника);
• порушення кровообігу у внутрішніх статевих органах (перекрут ніжки пухлин і пухлиноподібних утворень яєчника, перекрут та/або некроз миоматозного вузла);
• гострі запальні захворювання внутрішніх статевих органів з втягненням у процес очеревини.

Однією з найбільш частих причин, що призводять до розвитку клініки «гострого живота», є перервати позаматкова вагітність, при якій елементи плодового яйця і кров надходять в черевну порожнину.

Всі захворювання з картиною «гострого живота» вимагають негайної госпіталізації хворих, правильної і своєчасної діагностики та надання невідкладної допомоги.

Акушерські кровотечі є провідною причиною материнської смертності в багатьох країнах однієї з основних причин перинатальної захворюваності та смертності. Етіологічні фактори кровотеч під час вагітності залежать від терміну гестації.

Найбільш частими причинами кровотеч в I половині вагітності є мимовільні аборти, позаматкова вагітність і навіть фізіологічна вагітність. Кровотечі в III триместрі вагітності спостерігаються в 3-4% випадків і можуть мати акушерські та неакушерскі причини. Акушерські кровотечі можуть бути допологовий і післяпологовий. Основними причинами акушерських кровотеч у III триместрі вагітності є передлежання плаценти (20% всіх випадків акушерських кровотеч) і передчасне відшарування нормально розташованої плаценти (30% випадків).

• Передлежання плаценти
• Передчасне відшарування плаценти
• Геморагічний шок
• Розрив матки
• Розрив плодових судин

Передлежання плаценти

Термінологія. Передлежання плаценти виникає внаслідок аномальної імплантації над внутрішнім зевом шийки матки. Виділяють кілька типів передлежання плаценти:

Повне передлежання плаценти — плацента повністю перекриває внутрішній зев.

Часткове передлежання плаценти — плацента частково перекриває внутрішній зев.

Крайове передлежання плаценти — край плаценти не досягає краю внутрішнього зева.

Низьке прикріплення плаценти (низька плацентация) — плацента розміщується в нижньому матковому сегменті, але не досягає краю внутрішнього зева.

Кровотеча при передлежанні плаценти виникає внаслідок часткового відшарування її невеликих ділянок протягом нормального розвитку і стоншення нижнього сегмента матки в III триместрі вагітності.

Кровотеча при передлежанні плаценти може стати профузним і привести до геморагічного шоку, материнської та перинатальної захворюваності та смертності. Перинатальна смертність за цієї патології в 10 разів вище, ніж у загальній популяції. Значну частку ризику для плоду, пов'язану з передлежанням плаценти, становить передчасне розродження (60% випадків перинатальної смертності), а також інші супутні ускладнення з боку плода.

Ускладнення з боку плоду при передлежанні плаценти

• Передчасне розродження та його ускладнення
• Передчасний розрив плодових оболонок при недоношеній вагітності
• Затримка внутрішньоутробного розвитку плода
• Аномалії положення та передлежання плода
• Передлежання судин пупкового канатика
• Вроджені аномалії

Передлежання плаценти може бути ускладненим патологічної інвазією плаценти в стінку матки:

1) приросла плацента — патологічна інвазія плаценти в поверхневий шар міометрію з повною або частковою відсутністю базальної децидуальної оболонки;

2) врослая плацента — патологічна інвазія плаценти у всю товщу міометрія;

3) пророслая плацента — патологічна інвазія плаценти з наскрізним проникненням в міометрій і периметр, іноді з проникненням в прилеглі структури (сечовий міхур тощо).

Приросла плацента веде до неможливості відділення плаценти від стінки матки після народження плода, що може призвести до масивної кровотечі та шоку, отже, материнської захворюваності, інвалідності та смертності. Близько 2/3 пацієнток з передлежанням плаценти і супутнім прирощенням плаценти потребують гістеректомії при пологах (післяпологова гістеректомія).

Інші аномалії плаценти, які можуть спричинити дородові кровотечі, включають більш рідкісні стану:

Валоподобная плацента — оболонки подвоюються позаду її краю, утворюючи щільне кільце навколо периферії плаценти. Нерідко асоціюється з передчасним відшаруванням плаценти.

Плацента у формі покривала — плодові судини проходять між амнионом і хоріоном, на відстані від краю плаценти, тому вони є незахищеними і більш чутливими до компресії і травми.

Резервна плацента — додаткова частка плаценти, яка імплантується на деякій відстані від інших плаценти. Плодові судини можуть проходити між двома частинами плаценти, можливо, над шийкою матки, що робить їх незахищеними і збільшує ризик їх пошкодження.

Передлежання судин пупкового канатика — оболочечное прикріплення пупкового канатика, коли судини плода проходять над внутрішнім зевом.

Епідеміологія

Передлежання плаценти зустрічається у 0, 5% вагітностей (1 200 пологів) і становить 20% випадків допологових кровотеч. Передлежання плаценти асоціюється з прирослої плацентою в 5-15% випадків. Ризик прирослої плаценти збільшується у пацієнток з попереднім кесаревим розтином (25-30%), особливо при повторному попередньому кесаревому розтині (50-65%).

Патогенез

Аномалії плацентації є наслідком явищ, які заважають нормальній міграцію плаценти протягом розвитку нижнього маткового сегмента при прогресуванні вагітності.

Фактори, які сприяють розвитку передлежання плаценти

• Попереднє кесарів розтин
• Попередня маткова хірургія (міомектомія)
• Аномалії розвитку матки
• Повторні пологи
• Багатоплідна вагітність
• Еритробластоз
• Куріння
• Передлежання плаценти в анамнезі
• Вік матері понад 30 років

Попередня аномальна імплантація плаценти і попереднє кесарів розтин збільшують ризик аномальної плацентації при наступних вагітностях. Попередня маткова хірургія (міомектомія), аномалії розвитку матки, повторні пологи, старший вік матері, куріння і передлежання плаценти в анамнезі також є чинниками ризику.

З іншого боку, низьке прикріплення плаценти і навіть крайове передлежання не є рідкісним при рутинному ультразвуковому обстеженні у II триместрі вагітності. Більшість цих випадків регресують спонтанно (феномен «міграції» плаценти протягом III триместру вагітності при розвитку нижнього маткового сегмента).

Клініка

У вагітних з передлежанням плаценти розвивається раптова профузное вагінальне кровотеча. Перший епізод кровотечі зазвичай спостерігається після 28 тижнів гестації. В цей період відбувається розгортання і стоншення нижнього маткового сегмента, порушує зв'язок плаценти зі стінкою матки і викликає кровотечу. У деяких випадках у пацієнток може розвиватися гематурія або ректальна кровотеча.

Об'єктивне обстеження

При підозрі на передлежання плаценти піхвове дослідження протипоказане у зв'язку з небезпекою збільшення ділянки відділення плаценти при пальцевому дослідженні і розвитку катастрофічної кровотечі. Більшість таких пацієнток мають попередні результати ультразвукового дослідження, яке свідчить про наявність передлежання плаценти.

При відсутності ультразвукового устаткування і при підозрі на передлежання плаценти обережне піхвове дослідження проводять при готовності операційного блоку до ургентної операції. Під час вагінального дослідження можна виявити м'яку губчасту тканину біля або в області внутрішнього зіву. У зв'язку із збільшенням васкуляризації при обстеженні шийки матки в дзеркалах і пальцевому дослідженні можна помітити виражений варикоз нижнього маткового сегмента або шийки матки.

Діагностика

Діагноз передлежання плаценти має бути визначено при ультразвуковому дослідженні (діагностична точність> 95%). Якщо діагноз визначено до початку III триместру вагітності, призначають ультразвуковий моніторинг (серію ультрасонографических досліджень) для контролю за міграцією плаценти. У пацієнток з підтвердженим діагнозом або підозрою на передлежання плаценти трансвагинальная сонографія не повинна виконуватися.

Якщо УЗД проводиться при наповненому сечовому міхурі, можлива гіпердіагностика передлежання плаценти внаслідок компресії нижнього маткового сегмента.

Лікування

У III триместрі вагітності пацієнткам з передлежанням плаценти призначають строгий постільний режим, забороняють статеві відносини і зазвичай госпіталізують після першого епізоду кров'янистих виділень.

Розвиток пологової діяльності, гіпоксія плода і посилення кровотечі є показаннями для ургентного кесаревого розтину незалежно від гестаційного віку плода (за життєвими показаннями з боку матері). При несильному кровотечі і незрілості плода можлива активно-вичікувальна тактика. Близько 70% пацієнток з передлежанням плаценти мають повторні епізоди кровотечі і потребують розродження до 36 тижнів гестації. Пацієнткам, у яких пологи можуть бути відкладені до 36 тижнів гестації, амніоцентез виконують для визначення зрілості легенів плода. При підтвердженні достатньої зрілості легенів, виконують кесарів розтин між 36 і 37-м тижнями гестації.

Алгоритм дій лікаря при передлежанні плаценти включає наступні заходи:

1. Стабілізація життєвих функцій пацієнтки (госпіталізація, катетеризація центральної або периферичних вен, внутрішньовенна інфузійна терапія для нормалізації гемодинаміки, фетальний моніторинг). Дослідження групи крові, резус-фактора, показників коагулограми (протромбіновий час, частковий тромбопластиновий час, фібриноген, продукти деградації фібриногену).

Резус-негативним пацієнткам виконують тест Кляйнера - Бетке на наявність плодових еритроцитів (ступінь фетоматеринской трансфузії визначає кількість необхідних доз антирезусного імуноглобуліну для профілактики алоімунізації).

2. Підготовка до масивної кровотечі. Вичікувальна тактика за умови стабільного стану пацієнтки полягає в госпіталізації, строгому постільному режимі. Заготовляють кровозамінники (рефортан та ін), кров (не менше двох флаконів), плазму, проводять проби на сумісність.

3. Підготовка до передчасного розродження. При терміні гестації менше 34 тижнів для прискорення дозрівання легень плода призначають дексаметазон чи бетаметазон. Для продовження вагітності можливе застосування токолиза р-адреноміметиками.

Передчасне відшарування плаценти

Передчасне відшарування плаценти (ПВП) — передчасне відділення нормально імплантованій плаценти від стінки матки, що викликає кровотечу між маткової стінкою і плацентою. Близько 50% випадків передчасної відшарування нормально розташованої плаценти виникають до 30 тижнів гестації, 15% — під час пологів і 30% діагностуються тільки після пологів при обстеженні поверхні плаценти. Відшарування значній поверхні плаценти може призвести до передчасних пологів, тетанії матки, розвитку дисемінований внутрішньосудинної коагуляції і гіповолемічного шоку.

Первинна причина відшарування плаценти невідома, хоча це стан асоціюється з численними факторами ризику і провокуючими факторами. Ці фактори включають гіпертензію матері, попереднє передчасне відшарування плаценти, вживання матір'ю кокаїну, зовнішню травму, швидку декомпресію перерастянутой матки.

На початку відшарування плаценти кров не згортається, випливає з ділянки відшарування плаценти. Зростаюча кількість крові може викликати подальше відшарування більшої частини плаценти. У 20% випадків передчасне відшарування плаценти кровотеча обмежена порожниною матки (прихована, внутрішня). В інших 80% випадків відшарування плаценти кров витікає в шийку матки і виникає відкрита, або зовнішня кровотеча. У зв'язку з можливим витіканням крові при відкритому кровотечі менш імовірно наявність великої ретроплацентарной гематоми, яка може призвести до загибелі плоду.

Кровотеча при відшаруванні плаценти призводить до анемії матері, більш тяжкі випадки можуть ускладнитися гіповолемічного шоком, гострою нирковою недостатністю і смертю матері. Загибель плоду настає в 35% випадків при клінічно діагностованою передчасної відшарування плаценти і в 50-60% випадків — при важких формах. Причиною загибелі плоду є гостра гіпоксія внаслідок зменшення площі поверхні плаценти і материнської кровотечі.

Епідеміологія

Відшарування плаценти виникає в 0, 5-1, 5% всіх вагітностей і становить 30% випадків кровотеч у III триместрі і 15% випадків перинатальної смертності. Найбільш частими факторами ризику передчасної відшарування плаценти є гіпертензивні захворювання матері (хронічна гіпертензія або прееклампсія).

Тяжкі випадки відшарування плаценти, що супроводжуються загибеллю плоду, в 50% випадків пов'язані з гіпертензією матері: 25% — з хронічною гіпертензією і 25% — з прееклампсією. Повторний ризик ПВП становить 10%, після двох випадків передчасної відшарування плаценти в анамнезі цей ризик збільшується до 25% випадків.

Клініка

Класичними симптомами передчасної відшарування плаценти є вагінальна кровотеча в III триместрі вагітності, що супроводжується болем у животі або хворобливістю матки при пальпації і частими, сильними скороченнями матки. Але близько 30% випадків передчасної відшарування плаценти (при відшаруванні невеликої частини плаценти) є безсимптомними або мають невиражену клінічну симптоматику і діагностуються лише при обстеженні плаценти після пологів.

Об'єктивне обстеження. При об'єктиві обстеження пацієнток з передчасним відшаруванням плаценти зазвичай виявляють вагінальну кровотечу і тверду, хворобливе при пальпації матку. При токометрии виявляють як часті короткі скорочення матки, так і тетаніческіе скорочення.

При моніторинг ЧСС плода виявляють несприятливі зміни, які є наслідком гіпоксії. Класичним симптомом відшарування плаценти, що виявляється під час кесаревого розтину, є пенетрація (экстравазация) міометрія кров'ю, яка може досягати серозного покриву матки — матка Кувелера. Кількість крові в матці Кувелера зазвичай не заважає післяпологовим скорочень матки не збільшує ризик післяпологових кровотеч. У США при відсутності інших ускладнень (наприклад, порушень коагуляції) матка Кувелера не є показанням до гістеректомії.

Діагностика

Діагноз передчасного відшарування плаценти базується переважно на клінічних даних. Тільки 2% випадків ПВП діагностуються при ультразвуковому дослідженні (візуалізація ретроплацентарной гематоми). Але, враховуючи, що ПВП може мати клінічну симптоматику, подібну до такої при передлежанні плаценти, ультразвукове дослідження виконується з метою виключення діагнозу ПВП. Наявність передчасного відшарування плаценти підтверджується при огляді поверхні плаценти після пологів. Присутність ретроплацентарного згустку (гематоми) з деструкцією підпорядкованої ділянки плаценти підтверджує діагноз.

Лікування

Враховуючи можливість швидкого розвитку катастрофічних ускладнень при ПВП (масивна кровотеча, дисемінована внутрішньосудинна коагуляція, гіпоксія плоду), зазвичай виконується ургентне розродження шляхом операції кесаревого розтину. Але в деяких випадках відшарування плаценти є невеликим, не призводить до серйозних ускладнень і не вимагає негайного розродження.

Алгоритм дій лікаря при підозрі на передчасне відшарування плаценти включає наступні моменти:

1. Стабілізація життєвих функцій пацієнтки. Термінова госпіталізація, катетеризація центральної або периферичних вен, впровадження моніторингу ЧСС плода. Лабораторне дослідження: загальний аналіз крові — група крові і резус-фактор, коагулограма (протромбіновий час, частковий тромбопластиновий час, рівень фібриногену і продуктів деградації фібриногену. Резус-негативним призначають пацієнткам антирезусний імуноглобулін для профілактики алоімунізації.

2. Підготовка до можливого масивної кровотечі. Здійснення стандартних антишоковых заходів (катетеризація вени, інфузія розчинів, заготівля крові, плазми, проведення проб на сумісність. Загальна крововтрата при передчасному відшаруванні плаценти зазвичай є більш очікуваною («прихована» кровотеча).

3. Підготовка до передчасного розродження. Для прискорення дозрівання легень плода призначають дексаметазон (бетаметазон); при стабільному стані пацієнтки і незрілості плода можливе проведення токолиза для продовження вагітності до 34 тижнів.

4. Розродження у разі посилення кровотечі або гіпоксії плода. Термінове розродження шляхом кесаревого розтину виконують пацієнткам із загрозою серйозної кровотечі, нестабільним станом або при появі початкових ознак коагулопатії. При незначній контрольованої кровотечі, відсутність гіпоксії плода, порушень коагуляції і очікуванні швидких пологів можливе проведення піхвового розродження з попередньою амниотомии.

Вважають, що амніотомія сприяє зменшенню екстравазації крові в міометрій і обмежує потрапляння тромбопластических речовин в материнський кровотік. При гіпоксії плода методом вибору буде кесарів розтин.

Геморагічний шок

Важким материнським ускладненням масивного кровотечі є геморагічний (гіповолемічний) шок. При крововтраті більше 25% об'єму циркулюючої крові (ОЦК), або більше 1500 мл, розвивається клінічна картина геморагічного шоку. У 10% випадків ПВП, які закінчилися смертю плода, тобто при відшаруванні > 2/3 площі плаценти, можливо розвиток дисемінований внутрішньосудинної коагуляції, або синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдрому).

Цей синдром розвивається внаслідок попадання масивних доз тканинного тромбопластину (з місць пошкодження плаценти) в материнську судинну систему, сприяє активації коагуляційного каскаду, в першу чергу, в мікросудинної руслі. Це призводить до розвитку ішемічних некрозів паренхіматозних органів — нирок, печінки, наднирників, гіпофіза.

Ішемічний некроз нирок може розвиватися внаслідок гострого тубулярного некрозу або двостороннього кортикального некрозу, маніфестує олігурією та анурією. Двосторонній кортикальний некроз є фатальним ускладненням, що вимагає проведення гемодіалізу і може призвести до смерті жінки внаслідок уремії через 1-2 тиж.

Ведення пацієнток з гіповолемічного шоком вимагає швидкого відновлення втраченого об'єму крові. Виконується катетеризація центральної вени, вимірюється центральний венозний тиск для контролю за відновленням крововтрати, вводиться катетер в сечовий міхур для контролю за діурезом, впроваджується інгаляція кисню і починається інфузія крові і кровозамінників до досягнення рівня НЕМАЄ більше 30% і діурезу > 0, 5 мл / кг / годину. Дослідження кількості тромбоцитів, рівня фібриногену та сироваткового калію виконують після вливання кожних 4-6 флаконів крові.

Дослідження показників коагуляції крові (тести на ДВЗ-синдром) проводяться кожні 4 год до розродження. Найбільш чутливим клінічним тестом на розвиток ДВЗ синдрому є рівень продуктів деградації фібриногену (ПДФ), хоча прогностичне значення має лише одноразове дослідження рівня ПДФ, тобто за рівнем ПДФ можна робити висновок про ефективність лікування. Хоча нормальні результати рівня ПДФ не виключають можливості синдрому ДВЗ, рівень фібриногену і кількість тромбоцитів є найважливішим маркером ДВЗ-синдрому.

Термінове розродження є основним компонентом лікування синдрому ДВЗ, і призводить до регресії його проявів. Методом вибору є кесарів розтин. При смерті плода та стабільному стані пацієнтки можливе проведення піхвового розродження. При зменшенні рівня тромбоцитів <50 000 або рівня фібриногену <1 г / л ці компоненти крові повинні бути відновлені. Відновлення рівня фібриногену досягається переливанням свіжозамороженої плазми або кріопреципітату. Гепарин зазвичай не застосовується.

Розрив матки

Патогенез. Розрив матки — це акушерська катастрофа, яка часто призводить до смерті матері та плода. Більшість розривів матки виникає під час пологів. Більше 90% розривів матки асоційовані з попереднім кесаревим розтином або іншими операціями на матці (консервативна міомектомія і ін). В інших 10% випадків розрив матки відбувається при відсутності в анамнезі будь-яких рубців на матці.

У цих випадках розрив матки може бути вимушеним, пов'язаний з абдомінальної травмою (автокатастрофа, зовнішній і внутрішній акушерський поворот плода) або пологів та розродження (високі дози окситоцину, надлишковий тиск на дно матки), або спонтанним, «гистопатичным» (при врослої плаценті, багатоплідній вагітності, у многородящих жінок старшого віку, при міхурово заметі, хоріокарцінома).

При повному розриві матки пошкоджуються всі шари стінки матки, включаючи серозну оболонку; при неповному — цілісність серозного шару не порушується.

Основними ускладненнями для матері при розриві матки є масивна кровотеча і гіповолемічний шок. Розрив матки серед причин материнської смертності становить 1%, але вона значно збільшується при запізнілому наданні акушерської допомоги. Перинатальна смертність при цьому ускладненні може перевищувати 15% випадків.

Епідеміологія. Розрив матки є рідкісним ускладненням і становить 1:15 000 усіх пологів у пацієнток, які не мали попередніх операцій на матці. Факторами ризику цього ускладнення є стани, які супроводжуються пошкодженням або витончення стінок матки (рубці на матці, перерозтягання матки, неадекватне застосування високих доз утеротоников в пологах, вроджені аномалії розвитку матки і аномалії плацентації).

Фактори ризику розриву матки

• Попередня маткова хірургія
• Застосування неадекватних доз окситоцину
• Многородящие жінки старшого віку
• Значне розтягнення стінок матки
• Аномалії положення плода
• Великий плід
• Зовнішній або внутрішній акушерський поворот плода
• Травма

Клініка. Клінічні симптоми розриву матки дуже варіабельні. Класичними симптомами є раптовий гострий біль у животі, вагінальне кровотеча (від невеликої до масивної), зміна контурів матки і видалення передлежачої частини плода, припинення пологової діяльності, гостра гіпоксія або смерть плода.

Лікування розриву матки полягає в терміновому розродженні шляхом лапаротомії. По можливості місце розриву матки зашивають і досягають повного гемостазу; в інших випадках виконують гістеректомію. При збереженні матки і подальшої вагітності розродження таких пацієнток виконують шляхом кесаревого розтину в 36 тижнів гестації при підтвердженні зрілості легенів плода.

Розрив плодових судин

Патогенез. Більшість випадків розриву судин плода пов'язані з оболонкових прикріпленням пупкового канатика, коли плодові судини проходять між амнионом і хоріоном на відстані від краю плаценти, а не впадають безпосередньо в хорионическую пластину. У зв'язку з тим, що плодові судини до входження в край плаценти залишаються незахищеними, вони мають більший ризик розриву, розрізу або травми. Крім того, ці незахищені судини можуть проходити над внутрішнім зівом (передлежання судин пупкового канатика). Це може сприяти їх пошкодження при розриві плодових оболонок або амниотомии.

Незахищені плодові судини і передлежання судин пупкового канатика можуть мати місце і при наявності додаткової частки плаценти. Судини плода можуть проходити від однієї частинки плаценти до іншої (на протилежній стінці матки) саме над внутрішнім зевом.

Епідеміологія. Вагітність ускладнюється розривом плодових судин тільки в 0, 1-0, 8% випадків. Частота дорівнює 1: 5000 вагітностей. Фактори ризику ПВП включають аномалії плацентації, додаткову частку плаценти і багатоплідну вагітність, яка збільшує ризик оболонкового прикріплення пупкового канатика. Оболочечное прикріплення пупкового канатика, наявне в 1% випадків при одноплодовій вагітності, збільшується до 10% випадків при двійні, до 50% — при трійню.

Клініка і діагностика. Плодові судини іноді можна визначити в області внутрішнього зіву під час піхвового дослідження при відчинених шийці матки. Частіше діагноз визначається після розриву плодових оболонок, що призводить до вагінального кровотечі і порушення ЧСС плода (синусоїдальний ритм, який свідчить про важкої анемії плода).

Сучасні можливості ультразвукової діагностики дозволяють виявити оболонкового прикріплення пупкового канатика і додаткову частку плаценти в антенатальному періоді. При кольоровому допплерівському дослідженні до пологів можна діагностувати. Для підтвердження діагнозу при розвитку вагінального кровотечі використовують тест Апта або досліджують виділену кров на наявність плодових еритроцитів. Аритест (тест Апта) полягає в розведенні крові водою, прибирання осаду і з'єднанні його з 1% розчином №ВІН. Рожевий колір суміші свідчить про плодовому походження крові, жовтувато-коричневий — про її материнське походження.

Лікування. У зв'язку з високим ризиком смерті плода (судинний об'єм доношеної плоду не перевищує 250 мл) при розриві плодових судин виконують ургентне кесарів розтин. При антенатальної діагностики цього ускладнення виконують планове кесарів розтин. Якщо у пацієнтки з передлежанням судин пупкового канатика відбуваються вагінальні пологи, штучний розрив плодових оболонок (амніотомія) протипоказаний.

Допологові кровотечі з-за неакушерскі причин зазвичай не супроводжуються скороченням матки і болем в животі. Діагноз зазвичай підтверджується при обстеженні шийки матки в дзеркалах, кольпоскопії, цитологічного, бактериоскопическом і бактеріологічному дослідженнях. Лікування проводиться в залежності від причин кровотечі (антибактеріальна терапія, видалення поліпа, ушивання розриву тощо).