Атопічний дерматит: Лікування

Хоча атопічний дерматит – це невиліковна хвороба, її можна контролювати, використовуючи певні засоби і медикаменти. В ході лікування можна зупинити рецидивуючу висип і контролювати свербіж. Ви можете повністю контролювати ці прояви через три тижні після першого висипання. Спеціальне лікування залежить від типу висипання. У більшості випадків використовують кортикостероїдні медикаменти та зволожувальні засоби.

Консультування психолога може бути корисно в лікуванні, як дорослого, так і дитячого атопічного дерматиту. Консультації допоможуть зняти стрес і тривогу, а також подолати хворобу.

Первинне і тривале лікування

Первинне і тривале лікування атопічного дерматиту включає:

• Запобігання пересихання шкіри. Не давайте шкірі дитини пересихати, правильно купайте і використовуйте зволожувачі. Купайте дитину в теплій ванні протягом 3-5 хвилин, не використовуйте гелі, піни, милом регулярно мийте тільки ноги, під пахвами і в паху. Відразу після купання нанесіть увлажнительное засіб.
• Уникайте подразників, які викликають висип, наприклад, побутових кліщів, вовни тварин, певних продуктів харчування (яйця, арахіс, молоко, хлібні або соєві продукти). Обговоріть з лікарем, який алергенів викликає атопічний дерматит.
• Не чешіть свербляче місце. Підстригайте нігті, щоб не травмувати шкіру під час чесання. Ви можете використовувати захисний одяг, одягайте на руки дитину бавовняні шкарпетки. Нанесення на шкіру кам'яновугільного дьогтю також може послабити свербіж.

Для того, щоб впоратися з свербіжем та висипами, вам можуть знадобитися ліки.

• Локальні кортикостероїди (гідрокортизон, бетаметазон та флютиказон) досить ефективні в лікуванні атопічного дерматиту. Вони можуть використовуватися для повного позбавлення від висипки або запобігання її появи. Місцеві медикаменти, такі, як креми та мазі, що наносяться безпосередньо на шкіру.
• Кальциневриновые інгібітори (pimecrolimus і tacrolimus) – це локальні імунодепресивні засоби, які послаблюють імунну систему організму. Управління з контролю за продуктами і ліками США рекомендує бути особливо обережними при призначенні або використанні таких медикаментів, як мазі Elidel (pimecrolimus) і Protopic (tacrolimus), із-за ризику розвитку раку. Це управління також підкреслює, що дані медикаменти повинні використовуватися тільки за призначенням після використання всіх альтернативних засобів. Кальциневриновые інгібітори не рекомендують використовувати в лікуванні дітей молодше двох років.
• Антигістамінні препарати (наприклад, дифенгідрамін і гидроксизин) часто використовують для того, щоб зняти свербіж, особливо, у нічний час. Але гістамінові препарати не завжди використовують у лікуванні атопічного дерматиту, оскільки вони не завжди ефективні. Не давайте антигістамінні препарати дітям без консультації лікаря.
• Антибіотики, противірусні та протигрибкові препарати використовуються в лікуванні інфікованої висипки.

У гострих випадках атопічного дерматиту або випадки, які не піддаються лікуванню, використовують:

• Бандаж або пов'язку, якою покривають уражена ділянка шкіри, що контактує з повітрям.
• Промені ультрафіолету паралельно з іншими медикаментами або без них. Таке лікування проводиться під контролем лікаря. Варіанти такого методу включають фототерапію та використання псоралена паралельно з терапією ультрафіолетових променів.
• Сильнодіючі локальні кортикостероїди або оральні кортикостероїди. Вони використовуються в разі, якщо висип покриває значну ділянку тіла або виникають такі ускладнення, як інфекція шкіри.
• Циклоспорин або інтерферон, які використовують у лікуванні дорослих, якщо інші медикаменти неефективні.

В особливо гострих випадках може знадобитися госпіталізація. Короткочасне лікування в стаціонарі може швидко полегшити стан.

Про що слід пам'ятати

Профілактичні заходи, такі як, зволоження шкіри і уникнення подразників, а також прийом ліків являють собою найбільш ефективний метод лікування атопічного дерматиту. Ви можете спробувати різні методи лікування, поки підберете найбільш ефективне лікування для себе чи своєї дитини.

Регулярне використання зволожувальних засобів може зменшити прийом сильних кортикостероїдів.

Якщо зменшити кількість щоденних стресів, прояви атопічного дерматиту слабшають. Різні техніки релаксації такі, як медитація або образне мислення, можуть зменшити стрес.

Атопічний дерматит може впливати на стан дитини. Він може відчувати себе обмеженим, порівняно з іншими дітьми, через проявів висипу або обмежень в дієті. З цих же причин дитина може відчувати себе непривабливим.

Атопічний дерматит: Лікування в домашніх умовах

Лікування атопічного дерматиту у домашніх умовах може включати:

• Запобігання пересихання шкіри. Люди з атопічним дерматитом мають дуже чутливу шкіру, яка вимагає особливого догляду. Не давайте шкірі пересихати, правильно приймайте ванни і використовуйте зволожувачі. Приймайте теплі ванни протягом 3-5 хвилин, не використовуйте гелі, піни, милом регулярно мийте тільки ноги, під пахвами і в паху. Відразу після купання нанесіть увлажнительное засіб.
• Уникайте подразників, які викликають висип, наприклад, побутових кліщів, вовни тварин, певних продуктів харчування (яйця, арахіс, молоко, хлібні або соєві продукти). Обговоріть з лікарем, який алергенів викликає атопічний дерматит.
• Не чешіть свербляче місце. Підстригайте нігті, щоб не травмувати шкіру під час чесання. Ви можете використовувати захисний одяг, одягайте на руки дитину бавовняні шкарпетки. Нанесення на шкіру кам'яновугільного дьогтю також може послабити свербіж.

Атопічний дерматит: Медикаменти

Серед медикаментів, які використовуються в лікуванні атопічного дерматиту, наступні:

• Локальні кортикостероїди (гідрокортизон, бетаметазон та флютиказон) досить ефективні в лікуванні атопічного дерматиту. Вони можуть використовуватися для повного позбавлення від висипки або запобігання її появи. Місцеві медикаменти, такі, як креми та мазі, що наносяться безпосередньо на шкіру.
• Кальциневриновые інгібітори (pimecrolimus і tacrolimus) – це локальні імунодепресивні засоби, які послаблюють імунну систему організму. Управління з контролю за продуктами і ліками США рекомендує бути особливо обережними при призначенні або використанні таких медикаментів, як мазі Elidel (pimecrolimus) і Protopic (tacrolimus), із-за ризику розвитку раку. Це управління також підкреслює, що дані медикаменти повинні використовуватися тільки за призначенням після використання всіх альтернативних засобів. Кальциневриновые інгібітори не рекомендують використовувати в лікуванні дітей молодше двох років.
• Антигістамінні препарати (наприклад, дифенгідрамін і гидроксизин) часто використовують для того, щоб зняти свербіж, особливо, у нічний час. Але гістамінові препарати не завжди використовують у лікуванні атопічного дерматиту, оскільки вони не завжди ефективні. Не давайте антигістамінні препарати дітям без консультації лікаря.
• Оральні кортикостероїди (преднізон, преднізолон) використовуються в гострих випадках, якщо висип покриває значну ділянку тіла або з'явилися ускладнення.
• Циклоспорин або інтерферон використовують у лікуванні дорослих пацієнтів, якщо інші методи неефективні.

Якщо пораженныечастки інфікуються, в лікуванні використовують антибіотики, противірусні та протигрибкові препарати. Інфекція може потрапити в шкіру, якщо вона потріскалася і запалилася.

Компреси з кам'яновугільного дьогтю можуть послабити свербіж. Їх, як правило, використовують, щоб контролювати ситуацію після застосування більш сильних засобів, які стабілізували ситуацію.

У більшості випадків ефективним у лікуванні атопічного дерматиту є нанесення на шкіру легких і помірних кортикостероїдів паралельно з увлажнительными засобами. Специфіка лікування залежить від типу висипу.

Якщо у дитини або у вас легкий свербіж і висип, ви можете впоратися з ситуацією без медикаментів, використовуючи домашні засоби профілактичні заходи. Але, якщо, незважаючи на всі зусилля, симптоми погіршуються, вам слід прийняти медикаменти, щоб не втратити контроль над ситуацією.

Атопічний дерматит: Хірургія

У лікуванні атопічного дерматиту хірургія не використовується.

Атопічний дерматит: Інші методи лікування

Серед інших методів лікування атопічного дерматиту світлова терапія і додаткові терапії.

Світлова терапія

В ході лікування гострих форм атопічного дерматиту уражені ділянки шкіри піддають дії ультрафіолетових променів. Існує два типи ультрафіолетових променів – ультрафіолет А (УФА) і ультрафіолет (УФВ).

• В процесі фототерапії використовують УФА, УФВ або їх комбінацію.
• У процесі терапії із застосуванням псоралена і УФ-променів використовують УФА препарат псорален, який робить шкіру більш чутливою до УФ променів.

Надмірне дію сонячних і ультрафіолетових променів на шкіру підвищує ризик розвитку раку.

Додаткові або альтернативні методи

Додаткові або альтернативні методи лікування атопічного дерматиту включають:

• Прийом дієтичних добавок у вигляді есенціальних жирних кислот (ЕЗК). Збільшення ЕЗК в раціоні позитивно впливає на імунну систему, чим зменшує прояви атопічного дерматиту. Але ця теорія науково не обґрунтована.
• Застосування традиційної китайської фітотерапії. Деякі рослини містять природні кортикостероїди, які можуть послабити свербіж. В деяких випадках застосування цієї терапії виникала печінкова токсичність.
• Прийом добавок у вигляді пробіотиків (бактерії травної системи). Прийом пробіотиків в період вагітності і в перші місяці життя може знизити ризик розвитку атопічного дерматиту у людей з генетичною схильністю до цього захворювання.

Якщо вас зацікавили дані методи лікування, обговоріть з лікарем їх використання, ефективність і можлива взаємодія з ліками, які ви приймаєте.

Алергія на укуси комах: Діагностика та лікування

Лікар може визначити алергічну реакцію на укуси комах після огляду та вивчення медичної історії пацієнта. Він може направити до інших фахівців, наприклад алерголога (імунолога), які для визначення алергії можуть провести алергічні проби, такі як шкірна проба або аналіз крові. Можливо, у вас не з'явиться реакція на алергени під час алергічної проби, навіть якщо у вас була алергічна реакція, тоді вам запропонують повторити тест через три місяці.

Алергія на укуси комах: Лікування

Основні прийоми лікування

• При нормальній реакції на укуси лікування не потрібно. Лід або холодний компрес знімуть припухлість і біль, паралельно ви можете прийняти знеболюючий засіб, який відпускається без рецепта, наприклад, ацетамінофен.
• Якщо у вас велика локальна реакція, що розповсюджується навколо укусу або всієї кінцівки, вам слід прийняти антигістамінний препарат, який зніме симптоми. Не давайте антигістамінні препарати дитині без консультації лікаря.
• Систематична алергічна реакція охоплює весь організм і вимагає невідкладної медичної допомоги. Якщо в минулому у вас була гостра систематична реакція на укус комахи, вам потрібно мати при собі алергічну аптечку, щоб ви змогли швидко прийняти антигістамінний препарат або зробити ін'єкцію епінефрину, у разі повторного укусу. Завжди звертайтесь за медичною допомогою, оскільки через кілька годин після ін'єкції епінефрину симптоми можуть відновитися і стати більш гострими.
• Якщо систематична реакція загострюється, може розвинутися анафілаксія, яка становить небезпеку для життя. В такому разі потрібна невідкладна медична допомога, вам необхідно звернутися в медичний заклад. Потрібно прийняти ліки, які зменшать пухлина, відкриють дихальні шляхи і стабілізують тиск.

В процесі лікування цього виду алергії потрібно уникати комах, які її викликають, в легких випадках приймати антигістамінні препарати і знати, як користуватися алергічної аптечкою, в разі серйозної реакції.

У разі лікування дітей потрібна спеціальна медична допомога. У дітей з гострою алергією може виникнути небезпечна для життя реакція навіть на незначну кількість отрути. Ваша дитина повинна постійно носити медичний браслет з інформацією про алергії і алергічну аптечку. У дітей з гострою алергією аптечка повинна бути при собі постійно. Подбайте про те, щоб керівництво школи, вчителі, друзі та наставники вашої дитини знали про алергії, місце знаходження аптечки і про те, як і коли робити ін'єкції епінефрину. Також подбайте про те, щоб вони доставили дитину в лікарню. Більш дорослих дітей слід навчити, як робити ін'єкції епінефрину.

Невідкладне лікування алергії на укуси комах залежить від типу і гостроти симптомів.

Нормальна реакція на укуси комах

У разі нормальної реакції на укуси комах, медична допомога не потрібна. Лід або холодний компрес і нестероїдні протизапальні препарати, такі як аспірин або ібупрофен, допоможуть зняти припухлість і біль, з цим можуть впоратися медикаменти, які відпускаються без рецепта, такі як ацетамінофен (наприклад, Тіленол), оральні антигістамінні препарати, такі, як дифенгідрамін (наприклад, Бенадріл) допоможуть зняти свербіж. Не давайте антигістамінні препарати дитині без консультації лікаря.

Велика локальна алергічна реакція

Зазвичай лікування великої алергічної реакції полягає в тому, щоб:

• Накласти холодний компрес або лід, щоб зменшити набряк і біль.
• Підняти кінцівку (якщо там знаходиться укус), щоб зменшити пухлину.
• Прийняти нестероїдні протизапальні засоби.
• Прийняти знеболюючий засіб, наприклад ацетамінофен.
• Прийняти антигістамінний препарат, який допоможе зняти всі симптоми. Не давайте дитині антигістамінний препарат без консультації лікаря.
• Нанести анестетический крем або мазь, який може зняти біль або свербіж.
• Прийняти кортикостероїд (наприклад, преднізон), який зніме припухлість і біль. (Використання кортикостероїдів у лікуванні локальної алергії – це спірне питання.)

Систематична алергічна реакція

У разі систематичної алергічної реакції потрібна невідкладна медична допомога, вона може включати:

• Ін'єкції епінефрину
• Прийом антигістамінних препаратів, що можна робити паралельно з ін'єкціями. Не давайте антигістамінні препарати дитині без консультації лікаря.
• Прийом оральних або внутрішньовенних кортикостероїдів.

Лікування анафілаксії, найбільш гострою і небезпечної для життя реакції, спрямоване на те, щоб усунути проблеми з дихальними шляхами і серцем, які можуть виникнути, особливо якщо є ознаки шокового стану. Крім прийому епінефрину та антигістамінних препаратів лікування анафілаксії включає:

• Прийом бронходилататоров, щоб усунути проблеми з диханням.
• Прийом кортикостероїдів (наприклад, преднизона), щоб зменшити запалення.
• Внутрішньовенне вливання, щоб стабілізувати кров'яний тиск.

Якщо стан анафілаксії продовжується тривалий час, можуть знадобитися медикаменти для стабілізації кров'яного тиску та інші заходи, спрямовані на стабілізацію дихання, наприклад, киснева маска, інтубація або вентиляція легенів.

Якщо пацієнт перебував у стані анафілаксії, йому потрібно спостереження медиків протягом восьми – дванадцяти годин. Симптоми можуть відновитися через кілька годин, і може знадобитися додаткове лікування.

Тривале лікування

Якщо аналізи та огляд підтвердили, що у вас алергія на укуси комах, тривале лікування, як правило, полягає в тому, щоб:

• Уникати укусів або запобігати їх. Ви можете зменшити шанси отримати укус, якщо будете уникати місця проживання комах, будете надягати взуття, одяг з довгими рукавами і довгі штани перед виходом на вулицю, перестанете користуватися парфумерією і ароматними лосьйонами.
• Мати при собі алергічну аптечку. Аптечка містить необхідні медикаменти, антигістамінні препарати та ін'єкції епінефрину, за допомогою яких ви зможете надати собі першу допомогу. Обговоріть з лікарем, як зберігати аптечку і робити ін'єкції.
• Носити медичний браслет або медальйон. Ви можете придбати медичний браслет або інша прикраса, яке свідчило б про вашу хворобу, в більшості фармацевтичних компаній або по інтернету. Це прикраса привабить увагу працівників медичної допомоги до вашої алергії, і вони зможуть надати потрібну допомогу.

Якщо у вас було кілька систематичних алергічних реакцій, вам може знадобитися пройти курс імунотерапії, щоб зменшити чутливість до отрути і знизити ризик виникнення гострої реакції. Імунотерапію не проводять у дітей і дорослих, у яких виникає тільки велика локальна реакція на укус. Але якщо велика локальна реакція загострюється з кожним новим укусом, пацієнту рекомендують пройти курс імунотерапії. Обговоріть можливість проведення імунотерапії з вашим лікарем.

Аутоиммунизация

Одним з основних напрямків сучасної імунології є аутоиммунизация, т.е. процес, обумовлений реакцією імунної системи на тканинні антигени. Вона проявляється синтезом антитіл і появою сенсибілізованих клітин. До кінця XIX - початку XX століття в імунології загальноприйнятною була теорія Пауля Ерліха, отрицавшая можливість реакції на антигени власних тканин, так як вважалося, що це може привести до загибелі організму. У 1900 р. І.І.Мечников і його школа довели можливість одержання аутоцитотоксинов проти нирки і яєчка. Цей факт дав початок розвитку нового напрямку в області імунології - вченню про цитотоксинах, яке згодом успішно розвивалося школою А.А.Богомольця. Надалі з'явилось багато повідомлень про можливості реакцій на власні тканинні антигени. Це явище розцінювалося як втрата імунологічної толерантності. Відомо, що імунна толерантність формується на ранніх стадіях диференціювання клітин імунної системи, при цьому лімфоїдні клітини, що реагують на власні антигени, гинуть у волочкової залозі шляхом апоптозу. По суті, в цьому випадку імунна система виконує функцію імунного нагляду. Вважалося, що поява клітин, здатних реагувати на "свої" антигени, може бути причиною захворювань. Почалося активне вивчення аутоімунних процесів при різних видах патології. Багатьма авторами було встановлено наявність противотканевых антитіл при захворюваннях серця і нирок, при патології крові, щитовидної залози. Продукція аутоантитіл розглядалася в більшості випадків як иммунопатология. З'явилося багато термінів для її визначення (аутоиммунизация, аутосенсибилизация, аутоалергія, иммунопатология, аутоагресія та ін.), під яким розумілося розвиток або виявлення імунних реакцій на тканинні антигени. Ці реакції виявлялися різноманітними методами, спрямованими на виявлення антитіл або сенсибілізованих клітин. Між тим, стало відомо, що аутоантитіла виявляються не тільки при патології, але і при деяких фізіологічних станів (вагітність, старіння, стресові ситуації), а також при фізичних навантаженнях у практично здорових осіб. У помірних концентраціях аутоантитіла постійно циркулюють в крові здорових людей.

Дуже багато робіт було присвячено розробці методів виявлення аутоімунізації. Тривалий період часу аутоімунні процеси пов'язували тільки з наявністю аутоантитіл. Однак відомо, що відповідь імунної системи на антиген не може бути тільки одностороннім - тільки гуморальним або тільки клітинним. Доведено, що поряд з утворенням антитіл у відповідь на наявність аутоантигена з'являються і сенсибілізовані лімфоцити. При цьому слід зазначити, що в патогенезі автоімунного процесу роль сенсибілізованих лімфоцитів більш істотна, ніж аутоантитіл. Цитотоксичні лімфоцити можуть здійснювати клітинні реакції, які в залежності від ступеня їх вираженості викликають пошкодження тканин відповідного органу. Цитопатогенное дію сенсибілізованих лімфоцитів встановлено багатьма дослідниками. Для визначення інтенсивності аутоімунізації запропонований набір лабораторних тестів, що дозволяють виявити наявність у сироватці крові різних противотканевых антитіл, а також вираженість сенсибілізації імунокомпетентних клітин по відношенню до тканинних антигенів. У зв'язку з відсутністю стандартних антигенів дуже відповідальною справою є приготування аутоантигенов, при цьому особливе значення має вибір тканини, її обробка, визначення антикомплементарных, комплементарних, гемолітичних властивостей. Для виявлення циркулюючих в крові аутоантитіл використовується ряд реакцій, заснованих на прямому їх виявлення (преципитинов, аглютиніни), або на їх виявлення шляхом включення додаткових (індикаторних) систем. Застосовуються реакції преципітації, пасивної гемаглютинації, зв'язування комплементу, споживання комплементу, поглинання антиглобулина, флуоресценції. Для виявлення клітинної сенсибілізації використовують: тест інгібіції міграції лейкоцитів (ІМЛ), реакцію бласттранформации лімфоцитів (РБТЛ) та ін.

Крім аутоантитіл до тканинних антигенів мають місце антитіла до окремих компонентів клітин, зокрема до ядерних і мембранних структур, окремих білків. Особливе значення мають антитіла до ДНК. Встановлено, що вони виявляються при системних аутоімунних захворюваннях, зокрема при системному червоному вовчаку. Для їх виявлення використовуються спеціальні тести (метод імунофлуоресценції, радіоімунологічних, ELISE, іммунодіффузіі та ін). Запропоновано ряд гіпотез, що пояснюють розвиток аутоімунізації. Вони можуть бути розділені на дві групи.

Гіпотези першої групи виходять з того, що нормальна імунна система реагує на появу тканинних антигенів у результаті:

• зміни антигенних властивостей тканинних білків (денатурація білків при опіках, відмороженнях, некрозі тканин та ін);
• комплексации чужорідного антигену або гаптену з тканинним антигеном організму;
• утворення проміжних аутоантигенов між мікробними (вірусні) і тканинними антигенами;
• порушення фізіологічної ізоляції "забарьерных" антигенів деяких тканин (мозок, кришталик, яєчко і ін).

В даний час стало відомо, що ця ізоляція не абсолютна. Гематологічні "бар'єри" у багатьох випадках переборні для Т-клітинних популяцій, у тому числі і для клітин, що володіють цитопатогенным впливом;

• певний вплив на здатність до розвитку аутоімунізації надають деякі бактерії, особливо суперантигены (стафілокок, мікоплазма, ВІЛ).
  

Вони зв'язуються з β-рецепторами багатьох клонів Т-лімфоцитів, а також можуть посилювати вже існуючий аутоімунний процес.

Багато віруси кору, краснухи, вірус Епштейна-Барр та ін.також можуть спровокувати або підсилити раніше почалися аутоімунні реакції. Їх вплив може проявитися цитотоксичною дією на тканини, сприяючи виділенню внутрішньоклітинних субстанцій, які стають аутоантигенами. При цьому можлива і поліклональна активація В-лімфоцитів, що характерно для вірусів Епштейна-Барр, цитомегаловирусов і вірусу простого герпесу. Доведена і експресія білків вірусів на мембранах клітин господаря, що створює "чужорідність" власних тканинних антигенів, на які формується відповідь імунної системи. Крім того, виявлено перехресне структурний подібність мікробних і вірусних антигенів з деякими антигенами тканин хазяїна (наприклад, стрептокок і тканини нирок, міокарда). Розвиток імунної відповіді на інфекційні агенти може спровокувати відповідь на подібний тканинний антиген організму господаря і призвести до пошкодження тканини. Всі ці фактори є "закономірною" реакцією імунокомпетентних клітин на бактеріальні та вірусні антигени. Друга група гіпотез заснована на тому, що аутоімунні процеси розвиваються при зміні стану імунної системи в силу ряду причин:

1. при появі "заборонних" клонів в результаті того, що в тимусе і кістковому мозку не відбувається повна елімінація Т - і В-лімфоцитів, здатних реагувати з відповідними аутоантигенами, при впливі певних стимулів відбувається їх активація, що служить причиною зриву толерантності. Надалі з'ясувалося, що на ранніх стадіях диференціювання Т - і В-лімфоцитів повного зникнення клітин, здатних реагувати з власними антигенами, не відбувається. Цей факт має дуже велике значення для збереження лімфоцитів, які можуть розпізнавати інфекційні антигени, що мають схожість з тканинними антигенами; таким шляхом зберігається можливість захисту організму від інфекцій, однак при дії певних факторів створюються умови для розвитку аутоімунних процесів і навіть аутоімунних ускладнень захворювань;
2. при порушенні імунологічної регуляції, яке проявляється:
   1. зниженням супресорної функції Т-лімфоцитів, що веде до їх нездатність зберігати імунну толерантність та активації синтезу каутоантител;
   2. порушенням цитокиновой регуляторної функції двох основних типів Т-хелперів (Тh1 і Тh2);
3. при появі антиидиотипических (антииммуноглобулиновых) антитіл, внаслідок чого відбувається порушення розпізнавання клітинними рецепторами антигенних властивостей власних антитіл. Клітинні рецептори на Т - і В-лімфоцитах мають відповідні детермінанти (идиотип), мають властивості антигенів, здатних викликати утворення до них аутоантитіл (антиидиотипических антитіл), які можуть зумовити патологію, так і чинити регуляторний вплив;
4. у разі поліклональної активації В-лімфоцитів при тривалому впливі деяких речовин (хімічних, біологічних, факторів навколишнього середовища), в результаті чого посилюється проліферація В-клітин, головним чином до синтезу ІдМ, і з'являються аутоантитіла, здатні викликати аутоімунні патологію;
5. в випадках генетичної схильності, обумовленої як генами (Іг-гени) головного комплексу гістосумісності (НLА), так і наявністю у фенотипі людини деяких DR-антигенів і пов'язаних з ними аутоімунних захворювань:

DR-2 (розсіяний множинний склероз), DR-3 (системний червоний вовчак), DR-4 (ревматоїдний артрит), DR-5 (тиреоїдит Хашимото).

Схильність визначається також наявністю рецепторів для вірусів, сприяючи їх проникненню в клітини людини, схильного до аутоімунних захворювань.

До теперішнього часу жодна з існуючих гіпотез не є незаперечно доведеною і не пояснює всі варіанти розвитку аутоімунних реакцій одним яким-небудь механізмом. Всі ці гіпотези свідчать про те, що в нормі утворення аутоантитіл стримується механізмами, що здійснюють імунологічний нагляд, при цьому основна роль відводиться Т-лімфоцитам.

У більшості наведених гіпотез поява аутоімунних реакцій розглядається як порушення імуногенезу. Однак аутоиммунизация - феномен, поширений при багатьох видах патології, і навряд чи слід розглядати її як поразка імунної системи або вроджену слабкість гомеостатичних механізмів. Складність формування і многопричинность цих реакцій дозволяють врахувати всі можливі точки зору на патогенез аутоімунізації. Всі ці гіпотези в певній мірі можуть пояснити факт збереження лімфоцитів, здатних реагувати з власними антигенами при впливі деяких обставин і привести до формування аутоімунного процесу, від вираженості якого залежить його результат - захист або захворювання.

Поява в організмі аутоантитіл оцінюється неоднозначність. Одні автори розглядають цей феномен як фізіологічну функцію імунної системи, спрямовану на очищення організму від продуктів метаболізму і як реакцію на вікові зміни антигенної структури тканин, що може мати місце у практично здорових осіб. В умовах патології ці процеси дещо посилюються, але не можна заперечувати участі аутоантитіл і в патогенезі ряду захворювань. Більшістю же дослідників наявність аутоантитіл і клітинної сенсибілізації інтерпретують як негативне явище - аутоагресію. Однак проти агресивності аутоантитіл свідчать деякі факти: наростання їх титру при фізіологічних станах (старінні, вагітності та ін.), а також у абсолютно здорових осіб. У зв'язку з цим була висунута концепція про захисному дії аутоантитіл. Висловлюють припущення, що утворення аутоантитіл - це захисно-пристосувальна реакція, спрямована на збереження антигенного сталості шляхом елімінації імунних комплексів, усунення тканинних антигенів, які в силу тих чи інших причин чужорідними. Деякі автори аутоантителам не надають ніякого значення, вважаючи їх "свідками" відбуваються в організмі патологічних процесів. Така суперечливість в оцінці ролі аутоантитіл може бути пояснена рядом обставин: рівень циркулюючих в крові аутоантитіл не повністю відображає тяжкість патологічного процесу при різних стадіях захворювань; існують різні методики виявлення антитіл; немає єдиних критеріїв оцінки ступеня аутоімунізації. На нашу думку, аутоиммунизация - це закономірна реакція, що виникає на зміну сталості внутрішнього середовища організму, прояв функціонування імунної системи в умовах патології. При цьому слід враховувати як характер патологічного процесу, при якому виявляються аутоантитіла, його локалізацію (очі, мозок, серце, нирки, легені, печінка та ін.), так і вираженість аутоімунізації. Можна вважати, що помірні її прояви не зроблять істотного негативного впливу на перебіг захворювання, але високі показники аутоімунних реакцій, їх динаміка повинні бути враховані при оцінці перебігу і результату основної патології. Циркулюючі антитіла можуть утворювати імунні комплекси антиген-антитіло, що є серйозним патогенетичним фактором. Проте для їх утворення необхідні певні умови: оптимальне співвідношення кількостей антигенів і антитіл; високий рівень аутоантитіл і тривале збереження аутоантигена. Важко відповісти на питання: чому аутоантитіла або фіксуються тканинами, або вільно циркулюють в крові? Можна припустити, що з'єднання антитіл та антигену не завжди стійкі, чим можна пояснити швидке зміна їх рівня в крові. Ймовірно, це пов'язано з певними умовами патологічного процесу.

Циркулюючі імунні комплекси, що включають аутоантитіла і тканинні антигени, можуть фіксуватися клітинами капілярного русла в різних органах (легені, нирки, шкіра, печінка та ін). При цьому відбувається активація системи комплементу, скупчуються клітинні елементи, відбувається виділення ними протеолітичних ферментів, розвивається запалення і розплавлення тканин. В той же час не виключено, що імунні комплекси видаляються фагоцитирующими клітинами і не надають патологічного впливу.

Неясний також механізм дії аутоантитіл. Пошкодження тканин при аутоімунізації викликають механізми, схожі з тими, що захищають організм від чужорідних патогенів. Відмінність полягає в їх інтенсивності. Має значення і той факт, що комплекс антиген-антитіло включає активацію прозапальних цитокінів (ФНП-а, ІНФ-у, ІЛ-2, ІЛ-1), апоптическую загибель клітин.

Шкідливу дію аутоімунізації відбувається:

• по типу алергічних реакцій негайного типу з утворенням біологічно активних речовин, що викликають пошкодження клітин;
• як безпосередню цитотоксична дія аутоантитіл на клітини з участю деяких компонентів комплементу;
• дію комплексу антиген-антитіло з активацією фагоцитозу, вивільненням активних протеолітичних ферментів, які ушкоджують білки, або дію на судини (за типом феномена Артюса) з порушенням трофіки тканин.

Слід сказати, що аутоиммунизация може бути основою патогенезу аутоімунних захворювань і одним з факторів, що супроводжують багато патологічні процеси, зумовлені інфекцією, травмою, порушенням трофіки тканин, при яких мають місце пошкодження їх структури, виділення тканинних антигенів і реакції на них з боку імунної системи (розвиток сенсибілізації лімфоцитів, утворення аутоантитіл). В. І. Іоффе виділяє 3 типи захворювань, в патогенезі яких грає роль аутоиммунизация:

• справжні аутоімунні захворювання, які виникають при ізоляції;
• стани, що виникають при порушеннях функції систем імуногенезу, при яких нормальні тканини сприймаються як чужорідні;
• захворювання, які розвиваються в результаті пошкодження тканин внаслідок впливу аутоантигенов, які з'являються за рахунок пошкодження або комплексации власних білків з токсинами бактерій, вірусів або токсичних агентів.

Аутоиммунизация - закономірно розвивається імунна відповідь на тканинні антигени, що має захисне значення, однак у певних умовах може ускладнити перебіг основного захворювання або бути одним із симптомів системної патології.

Чернушенко Е. Ф. (інститут фтизіатрії і пульмонології ім. Ф. Р. Яновського АМН України, Київ

Нова концепція харчування людини та метод індивідуального підходу до її реалізації

На рубежі 20 і 21 століття доводиться визнати, що той досвід і знання, які були накопичені людством щодо розуміння процесу живлення, тобто процесу взаємодії організму з їжею, і ті методи, способи і підходи, які застосовувалися для оптимізації процесу живлення, в цілому виявилися неспроможні.

І які б системи живлення ми не розглядали (будь то роздільне харчування, вегетаріанство, білкові, низькокалорійні, збалансовані, знежирені, розвантажувальні, вітамінізовані, мікроелементні, очисні дієти і т.д.) жодна з цих систем в комплексі не може претендувати на універсальність, тобто не може бути успішно застосована будь-якою людиною. Більш того, більшість відомих дефіцитних систем живлення, до яких найчастіше вдаються люди з метою оздоровлення, часто згодом призводять до прямо протилежного ефекту. Це означає, що ми повинні шукати і розробляти нові підходи до оптимізації харчування сучасної людини, тим більше, що постійно змінюється, на жаль, не в кращу сторону экобиосфера, в якій людина жизнедействует, ставить цю задачу на одне з перших місць. Оскільки, грамотно організоване харчування, в першу чергу дозволяє підвищити стійкість організму до всіх відомих несприятливих впливів зовнішнього (хвороботворні агенти, токсичні речовини, алергени, радіація, магнітні коливання) і внутрішньої (атипові і мутуючі клітини, умовно – патогенна мікрофлора і т.д.) середовища організму, і в кінцевому рахунку підвищує якість життя.

Але для того, щоб прийти до грамотної організації процесу харчування, яке дійсно буде сприяти поліпшенню якості життя та довголіття кожної людини, необхідно відмовитися про будь узагальненого підходу. І розглядати процес харчування з позиції індивідуального взаємодії людини з їжею, застосовуючи при цьому весь накопичений багаж знань про цінності, корисності, збалансованості і сумісності тих чи інших продуктів стосовно до кожного конкретного людського організму.

Що визначає індивідуальну взаємодію організму з їжею? Потрапляючи в організм, їжа безпосередньо контактує з двома основними системами, що забезпечують або її прийняття або неприйняття: це травна та імунна системи. Обидві ці системи перебувають у тісному взаємозв'язку, оскільки від того наскільки добре їжа буде перероблена в травному тракті, настільки вона буде більш адекватно сприйнята імунною системою, яка власне і диференціює їжу на відповідну (свою) і невідповідну (чужорідні). На ефективність засвоєння їжі травною системою впливає початковий стан шлунково-кишкового тракту (повноцінність і представництво репертуару ферментів та їх активність, наявність запальних процесів, стан мікрофлори, рН, стан моторики та ін.). У разі порушення процесів ферментації їжі, недорасщепленные фрагменти їжі – імуногенні білки і макромолекули стають джерелом імуногенного і токсичного матеріалу. І від того, наскільки порушений цей процес, залежить яку кількість імуногенного (т.е. чужорідного) харчового матеріалу буде взаємодіяти з імунною системою.

Імунна система виступає в ролі головного цензора в процесі взаємодії організму з їжею, і тому не випадково 80% всієї лімфоїдної тканини організму зосереджено саме в шлунково-кишковому тракті. І ми вважаємо, що такий посилений імунологічний контроль пов'язаний зовсім не з високим ризиком попадання в шлунково-кишковий тракт хвороботворних мікроорганізмів, більшість з яких здатні проникати в організм іншими шляхами, а саме з високим ризиком попадання в організм через шлунково-кишковий тракт чужорідних харчових агентів.

Щодо більшості харчових антигенів імунною системою людини еволюційно вироблений механізм природної неотвечаемости або природної толерантності. Порушується механізм природної толерантності в результаті тривалої взаємодії імунної системи з їжею, що володіє підвищеними імуногенними властивостями. У свою чергу імуногенність їжі підвищує привнесення в неї речовин, що змінюють властивості знайомих для організму харчових білків (генетично модифіковані продукти, харчова хімія). На жаль, розвиток харчової індустрії йде саме шляхом виробництва більш иммуногенной їжі.

Додаткову лепту в порушення процесів нормального розпізнавання їжі вносить досить широко поширене для більшості харчових білків їх перехресне реагування з іншими харчовими і нехарчовими імуногенними білками. У разі наявності загальних ділянок з імуногенними білками, навіть їжа, яка не володіє імуногенними властивостями, може розпізнаватися імунною системою як чужорідна. Не можна скидати з рахунків і те, що скасування природної толерантності може бути наслідком зниження загальної імунологічний резистентності організму або тривалого перебування організму в стані соціального або психологічного стресу.

У разі контакту з чужорідної їжею імунна система розгортає відповідний репертуар з імунокомпетентних клітин, спектру специфічних антитіл, цито - та хемокінів, що в сукупності є субстратом імунного запалення стінки шлунково-кишкового тракту. В результаті тривалого і постійного імунного запалення порушуються бар'єрні функції кишкової стінки, і вона стає проникною для більшості імуногенних білків і макромолекул. Проникнення імунних компонентів у внутрішнє середовище організму з наступною їх фіксацією в органах і тканинах, тропных до тих чи інших харчових антигенів призводить до генералізації процесу, обумовленого імунологічним не воспринятием їжі з залученням в патологічний процес поряд з шлунково-кишковим трактом, інших органів і систем. Макромолекули, поряд з їх імуногенними властивостями, можуть надавати безпосередній токсичну дію на клітини організму, скорочуючи термін їх життєдіяльності і призводячи до передчасного апоптозу.

Одним з активно дискутованих патогенетичних механізмів, що розвиваються в результаті імунного несприйняття їжі служить надмірне утворення імунних комплексів, які в звичайних умовах повинні забезпечувати виведення чужорідної речовини з організму. Однак ця захисна функція в надлишку антигену (чужорідних харчових білків) дає збій, в результаті чого не відбувається ефективного виведення імунних комплексів з організму, вони фіксуються в різних органах і тканинах, що призводить до порушення їх функцій. Головним чином, страждає клубочкова фільтрація, що супроводжується порушенням виділення із організму іонів натрію та подальшою затримкою рідини. Порушується електролітний обмін і на клітинному рівні. В результаті фіксації імунних комплексів на стінках капілярів мікроциркуляторного русла в цілому порушується трофіка тканин. Як наслідок страждають обмінні процеси на поза - і внутрішньоклітинному рівні, процеси репарації і відновлення клітин, створюються сприятливі умови для персистенції внутрішньоклітинних мікроорганізмів. Фіксація імунних комплексів у великих судинах і на клапанному апараті серця призводить до судинного гіпертонусу і явищ застою у великому колі кровообігу. Імунні комплекси, накопичуючись навколо нервових закінчень, виявляють постійну подразнюючу дію на периферичну, вегетативну та центральну нервові системи, приводячи до збою нервової регуляції. Що не тільки посилює порушення трофіки тканин, але і призводить до підвищеної збудливості і поряд з цим розвитку позамежного гальмування в корі головного мозку. Все вищезазначене призводить до формування основних клінічних проявів харчової иммуноантагонизма – отечному синдрому, гіпертонії, гіпоксії тканин з подальшою їх атрофією або жировою дистрофією, зниження загальної опірності організму до дії факторів зовнішнього і внутрішнього середовища, стрессорным впливів, розвитку синдрому хронічної втоми.

Звичайно, це всього лише невелика частина тих патологічних механізмів, які можуть бути задіяні в організмі при взаємодії імунної системи з чужорідної їжею. Безумовно, всі ці процеси вимагають свого поглибленого вивчення для розширення наших уявлень про процеси індивідуального взаємодії організму з їжею.

І абсолютно очевидно, що саме процеси імунного розпізнавання їжі повинні лежати в основі нового підходу до організації індивідуального харчування людини. Оскільки, як би людина не намагався стежити за своїм харчуванням, за достатнім вживанням вітамінів, мікроелементів, антиоксидантів і т. д., якщо при цьому він вживає невідповідну для нього їжу, користі від такого харчування і здоров'я не буде.

В своїй практиці для формування індивідуального харчування клініка " ЄВРОЛАБ використовує метод визначення специфічних антитіл до харчових антигенів, що належать до 4 підкласу імуноглобулінів (Ig) класу G. Ми розцінюємо їх як антитіла накопичення в результаті тривалої антигенної стимуляції тими чи іншими харчовими продуктами.

Перший період індивідуального оздоровчого харчування в кожному конкретному випадку становить від 6 до 12 місяців, саме за цей період можна чекати повну елімінацію антитіл і імунних комплексів з організму. Після закінчення цього періоду ми проводимо повторне тестування. Якщо при повторному тестуванні у практично здорової людини зберігається висока імунологічна активність відносно ряду продуктів, то від таких продуктів доцільно назавжди відмовитися, оскільки відновлення адекватного їх сприйняття організмом є досить складним завданням. Якщо людина має серйозну соматичну патологію, особливо в шлунково-кишковому тракті, то виявити групу невідповідних для вживання продуктів можна тільки після повного одужання або тривалої стійкої ремісії (не менше 5 років).

Такого роду усунення з їжі імунологічно агресивних продуктів, дозволяє відновити природну толерантність до їжі, підвищити загальну імунологічну резистентність організму, очистити організм від імунних комплексів і макромолекул, що призводить в першу чергу, до припинення запальних процесів у шлунково-кишковому тракті, відновлення моторики та усунення дисбіозу кишечника, відновленню функції нирок, нормалізації водно-элетролитного балансу, судинного тонусу, діяльності серця і нервової регуляції, очищення організму на клітинному рівні.

Для більш ефективного відновлення взаємодії організму з їжею на період оздоровчого харчування ми рекомендуємо відмовитися від використання продуктів, свідомо з високими імуногенними властивостями (містять харчову хімію і генетично модифікованих, які зазнали неправильної термічній обробці), а також рекомендуємо вживання їжі в певних поєднаннях, у певному вигляді і з певною періодичністю. Завдяки такому підходу вдається досить успішно справлятися з низкою практично невиліковних для традиційної медицини захворювань (цукровий діабет, подагра, псоріаз, екзема, бронхіальна астма, системні аутоімунні захворювання, гломерулонефрит, гіпертонічна хвороба тощо).

Індивідуальний підхід дозволяє не тільки усунути негативну дію на організм невідповідною йому їжі, але й очистити організм, досягти оптимального функціонального стану органів і систем, позбавитися від хронічних захворювань і, в кінцевому рахунку, вивести організм на рівень саморегуляції і, таким чином, істотно підвищити якість життя і продовжити довголіття.

У клініці " ЄВРОЛАБ впроваджений комплекс досліджень 11.3 "Програма здорового харчування", який включає наступні тести:

• алергологічна панель на 90 харчових алергенів (IgG);
• імуноглобулін Е (ІдЕ): при підвищеному ІдЕ проводяться тести на 20 інгаляційних і 107 харчових алергенів;
• панкреатична амілаза;
• ліпаза;
• аутоантитіла до тканинної трансглютаминазе (IgG).