Побічні ефекти антиретровірусної терапії

Пацієнти, які отримують ВААРТ, часто страждають від побічних ефектів препаратів. Побічні ефекти значно ускладнюють лікування, змушуючи постійно балансувати між стабільним придушенням ВІЛ і ризиком токсичності препаратів. З-за побічних ефектів у перший рік лікування близько 25% пацієнтів припиняють ВААРТ. Із-за боязні побічних ефектів майже стільки ж пацієнтів не приймають запропонованих їм доз препаратів. Пацієнти, які скаржаться на серйозні побічні ефекти, частіше не дотримуються призначень.

Перед початком лікування пацієнту слід докладно розповісти про можливі побічні ефекти, щоб він міг розпізнати їх поява і - якщо це необхідно - вчасно звернутися до лікаря. Іноді це може врятувати життя, наприклад у випадку реакції гіперчутливості на абакавір, або запобігти незворотні порушення, а в разі полінейропатії. Будучи підготовленими до появи тих чи інших проблем і знаючи шляхи їх вирішення, пацієнти рідше відмовляються від терапії і краще дотримуються призначення. Однак не варто вивалювати на пацієнта всю інформацію, яка міститься в інструкціях виробника - страхітливі перерахування здатні налякати будь-якого і відштовхнути від лікування. Часом непросто відрізнити побічні ефекти антиретровірусної терапії від проявів самої ВІЛ-інфекції. Перш, ніж розцінити той чи інший симптом як побічний ефект, потрібно виключити інші причини його появи. У цьому допомагають докладний розпит (зокрема, які ще препарати, в тому числі продаються без рецепту, приймав пацієнт), а також оцінка вираженості, повторюваності і мінливості скарг.

Підкреслимо, що більшість пацієнтів добре переносять ВААРТ навіть роками. Тим не менш рекомендується, щоб всі пацієнти, в тому числі не пред'являють скарг, регулярно спостерігалися у фахівця з ВІЛ-інфекції не менше одного разу на 3 місяці, а при початку нової схеми навіть частіше - раз на тиждень або раз на два тижні. У стандартне обстеження входять збір анамнезу (алергія, інші побічні ефекти), фізикальне дослідження, зважування та оцінка життєво-важливих функцій. Планове обстеження включає аналіз крові з підрахунком лейкоцитарної формули, біохімічний аналіз крові з визначенням показників функції нирок, печінки та підшлункової залози, електролітів (у хворих, які отримують тенофовір визначають ще і фосфат), а також рівні холестерину, тригліцеридів і глюкози натще.

Шлунково-кишкові порушення

Шлунково-кишкові порушення - це найчастіші побічні ефекти майже всіх антиретровірусних препаратів - нуклеозидних і ненуклеозидних інгібіторів зворотної транскриптази і, особливо, інгібіторів протеази. Особливо часті вони на початку лікування. Типові скарги - неприємні відчуття в животі, втрата апетиту, діарея, нудота і блювання. Можливі печія, біль у животі, метеоризм і запори. Нудота часто виникає при лікуванні схемами, що містять зидовудин, діарея - при лікуванні зидовудином, диданозином і всіма ІП (особливо нелфінавіром), а також саквінавіром і лопинавиром/ритонавіром, атазанавіром і ритонавіром. Зрідка на початку лікування зидовудином виникає сильний біль у животі, нудота і блювота, із-за яких препарат доводиться відміняти.

Ці порушення не тільки заважають нормальному способу життя, але і загрожують зневодненням, порушеннями харчування і схудненням, а також низькою концентрацією препаратів у крові і, як наслідок, ризиком розвитку лікарської стійкості.

У більшості випадків скарги з'являються в перші дні лікування. Пацієнтові пояснюють, що лікування треба продовжити, і що ці побічні ефекти зазвичай через 4-6 тижнів проходять. Якщо шлунково-кишкові порушення вперше виникли після тривалого лікування, слід шукати іншу причину.

Нудота і блювання

Якщо прийом препарату натщесерце викликає нудоту і блювоту, в більшості випадків можна перейти на прийом препарату з їжею. Якщо препарат слід приймати тільки натщесерце (наприклад, диданозин, індинавір, рифампіцин), зменшити нудоту можна, з'ївши трохи нежирного солоного крекеру. Може допомогти також ромашковий, м'ятний або імбирний чай, солодощі, а також частий прийом їжі потроху. Жирну їжу і молочні продукти в раціон включають з обережністю. Від кави, сигарет, алкоголю, аспірину та гострої їжі краще відмовитися.

Якщо потрібно симптоматичне лікування, ефективний метоклопрамід; також можна призначити дименгідринат, циметидин, ранітидин або ондансетрон. Приймати протиблювотні засоби слід, не чекаючи появи нудоти, а регулярно - краще за 30-45 хвилин до прийому антиретровірусних препаратів. При регулярному прийомі протиблювотних слід звертати увагу на побічні ефекти, зокрема, дискінезію. Зазвичай через декілька тижнів дозу препарату можна поступово знизити. Якщо нудота зберігається більше 2 місяців, варто подумати про заміну схеми терапії, так як в іншому випадку пацієнт швидше за все перестане дотримуватися призначення.

З 2004 року для профілактики і лікування нудоти та блювання, спричинених протипухлинною хіміотерапією, застосовується апрепитант (Эменд®) - протиблювотний засіб, який є антагоністом рецептора нейрокинина 1 (NK1). В даний час даних про застосування цього препарату при нудоті, викликаної антиретровірусними засобами, поки немає. Проте через ризик лікарських взаємодій з багатьма антиретровірусними препаратами (за допомогою системи 3A4 цитохрому P450) призначати апрепитант не рекомендується.

Діарея

При сильній діареї в першу чергу необхідно лікувати зневоднення і заповнювати втрати електролітів. Виключають інші причини діареї, такі як інфекції і непереносимість лактози. Слід виключити з раціону трудноперевариваемые продукти, зокрема жирну і солодку їжу, і віддавати перевагу легкозасвоюваним (наприклад, картоплі, рису, макаронних виробів). Можна скористатися домашніми засобами для лікування діареї.

Головне місце в симптоматичному лікуванні займає лоперамід - засіб, що пригнічує перистальтику кишечника. Починають з 2-4 мг, потім переходять на 2 мг, максимальна добова доза 16 мг. Якщо лоперамід не допомагає, призначають настоянку опію (починають з 5 крапель і поступово підвищують дозу; максимальна доза - 15-20 крапель), при цьому слід пам'ятати про ризик кишкової непрохідності, особливо при передозуванні. У деяких випадках потрібне поєднання декількох антидиарейных препаратів. Пектин Яблука (сирі очищені), банани (пюре), морква (пюре, варена, суп), порошок з плодів ріжкового дерева (додається до вівсяну та рисову каші). Пектин відноситься до харчових волокон, які не перетравлюються, але зв'язують воду і токсини і зменшують діарею. Каші Вівсяна, рисова. Таніни Чорний і зелений чай, сушена чорниця (чай, порошок), чорний шоколад.

Лопінавір (Lopinavir)

Фармакологічна дія

Противірусний засіб, інгібітор протеази ВІЛ-1 і ВІЛ-2. Інгібування ВІЛ-протеаз перешкоджає синтезу вірусних білків, що призводить до утворення незрілого і нездатного до інфікування вірусу.

Фармакокінетика

EC₅₀ лопинавира in vitro приблизно в 10 разів нижче такої ритонавіру.

При C_ss у плазмі крові лопінавір приблизно на 98-99% зв'язується з білками. Лопінавір зв'язується як з кислим α₁-глікопротеїном, так і з альбуміном, але має більш високу спорідненість до кислого α₁-глікопротеїну.

Лопінавір первинно піддається інтенсивному окислювальному метаболізму з участю ізоферментом системи цитохрому Р450 гепатоцитів майже виключно під дією ізоферменту CYP3A4. В плазмі крові виявляється не менше 13 окиснювальних метаболітів лопинавира. Основними метаболітами, що володіють противірусною активністю, є 4-окси - і 4-гидроксиметаболитные ізомерні пари.

Виводиться переважно з калом (незмінений лопінавір - 19.8%), менша частина - з сечею (незмінений лопінавір - 2.2%).

Кліренс лопинавира при прийомі внутрішньо становить 5.98±5.75 л/ч.

Показання

ВІЛ-інфекція та СНІД (у складі комбінованої терапії з ритонавіром).

Режим дозування

Індивідуальний, залежно від віку пацієнта, застосованої лікарської форми і схеми терапії.

Побічна дія

Побічні реакції, що спостерігалися при застосуванні комбінації лопинавира і ритонавіру.

• З боку травної системи: біль у животі, діарея, дисфагія, диспепсія, метеоризм, блювання, нудота.
• З боку ЦНС і периферичної нервової системи: безсоння, головний біль, депресія, парестезії.
• З боку серцево-судинної системи: артеріальна гіпертензія, судинні порушення.
• З боку обміну речовин: анорексія, зниження маси тіла.
• З боку статевої системи: чоловічий гіпогонадизм, аменорея, зниження лібідо.
• З боку шкіри і підшкірно-жирової клітковини: ліподистрофія, шкірний висип.
• Інші: астенія, гарячка, озноб, бронхіт, міалгія.

Протипоказання

Печінкова недостатність тяжкого ступеня, одночасне застосування з астемізолом, терфенадином, мідазоламом, триазоламом, цизапридом, пімозидом, алкалоїдами ріжків (у т. ч. ерготамін, дигідроерготамін, ергометрин, метилергометрин), ловастатином, симвастатином, звіробоєм продірявленим, рифампіцином, вориконазолом; підвищена чутливість до лопинавиру.

Застосування при вагітності і годуванні груддю

Застосування при вагітності можливо тільки в тому випадку, коли передбачувана користь для матері перевищує потенційний ризик для плода.

При необхідності застосування в період лактації слід вирішити питання про припинення грудного вигодовування.

Особливі вказівки

З обережністю застосовувати при вірусному гепатиті В і С, цироз печінки, легкої та помірної печінкової недостатності, підвищення активності печінкових ферментів, гемофілії А і В, дисліпідемії (у т. ч. гіперхолестеринемії, гіпертригліцеридемії), у пацієнтів літнього віку (старше 65 років).

У процесі постмаркетингового спостереження у ВІЛ-інфікованих пацієнтів, які отримували інгібітори протеази, були зареєстровані випадки розвитку і декомпенсації цукрового діабету і гіперглікемії. В деяких випадках доводилося призначати інсулін або пероральні гіпоглікемічні засоби (або підвищувати їх дози). Іноді розвивався діабетичний кетоацидоз. У деяких пацієнтів гіперглікемія зберігалася після відміни інгібітору протеази. Повідомлення про цих випадках надходили в добровільному порядку, тому оцінити їх частоту та зв'язок із застосуванням інгібіторів протеази не представляється можливим.

У пацієнтів з прогресуючою ВІЛ-інфекцією підвищений ризик розвитку гіпертригліцеридемії та панкреатиту.

При вивченні інгібіторів протеази була зафіксована перехресна резистентність різного ступеня вираженості. В даний час вивчається вплив лопинавира на ефективність подальшої терапії іншими інгібіторами протеази.

У пацієнтів з гемофілією типу А і В при лікуванні інгібіторами протеази, описані випадки кровоточивості, включаючи спонтанне утворення підшкірних гематом і розвиток гемартрозу. Деяким пацієнтам призначали додаткові дози фактора VIII. Більш ніж у половині випадків лікування інгібіторами протеази було продовжено. Причинно-наслідковий зв'язок або механізм розвитку подібних небажаних явищ при лікуванні інгібіторами протеази не встановлені.

Досягнення на шляху до повного лікування від ВІЛ

Щоб повністю знищити ВІЛ в організмі необхідно "вимити" ВІЛ з усіх клітин, де він ховається, і не дати цим вірусним резервуарів знову наповнитися. Це дуже важка мета, але це в принципі можливо, вважають автори статті, опублікованої в журналі Scientific American. Для того, щоб знищити вірус повністю вчені повинні виявити всі місця, де ховається вірус, і знайти способи "дістати" його там. Недавні наукові відкриття вже дали вченим нові ідеї з принципово новим методам лікування.

На відміну від провальних спроб розробити вакцину проти ВІЛ, зусилля по створенню методів лікування виявилися надзвичайно успішними. Поки що більше 25 препаратів були схвалені для застосування, і правильно підібрана комбінація ліків може повністю придушити розмноження вірусу, зберігаючи рівень вірусу в крові таким низьким, що його не можуть визначити стандартні тести. Ці потужні лікарські комбінації, які називаються високоактивна антиретровірусна терапія або в скороченні ВААРТ, зберегли життя і здоров'я незліченній кількості людей.

Однак, як не прикро, сучасні методи лікування не можуть насправді зцілити людину від вірусу. Якщо з якоїсь причини прийом терапії переривається, то рівень вірусу швидко піднімається. Одна з найголовніших завдань для сучасних вчених - зрозуміти, як ВІЛ вдається вижити в присутності настільки сильних ліків. Протягом останніх десяти років вчені виявили ключові частини цієї головоломки. Остаточні відповіді на це питання повинні вказати шлях для повного знищення вірусу в організмі пацієнта.

Щоб зрозуміти природу того, як ВІЛ ховається в резервуарах, і що треба зробити для їх знищення, потрібно зрозуміти, як ВІЛ, зазвичай веде себе в організмі. Як і всі віруси, ВІЛ може розмножуватися тільки усередині клітин людини. Він експлуатує роботу клітки, щоб робити копії власного геному і переводити гени в білки. Таким чином, він виробляє нові вірусні копії, які називаються віріони, і які поширюються в інші клітини. Однак на відміну від більшості людських вірусів ВІЛ в буквальному сенсі впроваджує свої гени в геном клітини. Кожного разу, коли клітина ділиться, вірусні гени копіюються і передаються дочірнім клітинам, і таким чином вірус зберігається до тих пір, поки клітина та її нащадки живі в організмі.

Імунна система зазвичай може знищити вірус в організмі, знищуючи інфіковані клітини. Вона пізнає такі клітини по частинах вірусних білків - антигенів, які знаходяться на поверхні і говорять про те, що клітина захоплена. У випадку з ВІЛ імунна система не може знищити інфіковані клітини, тому що вірус атакує частина самої імунної системи. Якийсь час організм завдає удару - відтворює додаткову кількість здорових імунних клітин, щоб розпізнавати вірус та інші інфекції. Однак без лікування з плином часу вірус перемагає, що призводить до Сніду.

Повне позбавлення від ВІЛ для людини з цією інфекцією, як мінімум, потребує видалення всіх Т-лімфоцитів, які латентно інфіковані ВІЛ. Один підхід, який зараз розглядають вчені, полягає в тому, щоб лікувати пацієнтів речовинами, які стимулюють "сплячі" інфіковані Т-лімфоцити почати поділ, і, таким чином, зроблять вірус вразливим перед антиретровірусною терапією. Було проведено кілька невеликих клінічних випробувань на людях, щоб перевірити цей підхід з використанням препаратів, схвалених для лікування інших захворювань. Тим не менш, результати цих досліджень неоднозначні.

Ідеальний препарат буде "будити" Т-лімфоцити так, щоб змусити їх виробляти вірусні білки, які здадуться на поверхні клітин, але не настільки, щоб клітини почали виготовляти нові копії вірусу. Учені, що працюють в цьому напрямку, зараз досліджують потенціал препаратів, які можуть стимулювати виробництво білків ВІЛ, змінюючи організацію хроматину (комплексів ДНК і білка, з яких складаються хромосоми) у сплячих Т-клітинах, інфікованих ВІЛ. Однак навіть ці так звані ремодуляторы хроматину обмежені в застосуванні, тому що вони діють тільки на Т-лімфоцити, а крім них ВІЛ також інфікує макрофаги.

Друге зброю масового знищення ВІЛ в організмі полягає в тому, щоб повністю блокувати розмноження вірусу, так що ВІЛ зникне не тільки крові, але й з усіх тканин і будь-яких типів клітин. Препарати, які застосовуються на даний момент, зазвичай діють на один з двох ферментів: зворотну транскриптазу, яка переводить генетичний матеріал вірусу з РНК на ДНК для впровадження в геном клітини, або протеазу, яка допомагає нових вірусних частинок дозріти. Протягом декількох тижнів після початку стандартної терапії рівень вірусу в крові людини опускається до невизначуваного рівня. Таке зниження рівня вірусу відбувається майже у всіх пацієнтів, і дослідники сподіваються, що можливо створити новий режим терапії, який повністю припинить розмноження вірусу в організмі.

Недавні дослідження показали, що якщо додати до існуючих режимів лікування препарат ралтегравір - новий препарат, який діє на інший фермент (інтегрази, яка впроваджує ДНК ВІЛ у ДНК клітини) - то це ще більше зменшує присутність вірусу в організмі. Цей успіх дозволив припустити, що тепер можна більш ефективно і швидко атакувати інфіковані клітини. Якщо це так, то можна так посилити терапію проти ВІЛ, щоб резервуари вірусу поступово зменшувалися, і не виникало нових резервуарів. Тоді - як можна сподіватися - вірус поступово зникне з організму, коли латентні інфіковані клітини будуть знищені.

Протягом останнього року з'явилися кілька нових препаратів, які блокують нові стадії розмноження вірусу, і які зараз проходять клінічні випробування на людях. Крім інгібіторів інтегрази з'явилися препарати, які не дають вірусу приєднатися до рецептора на поверхні клітин, який називається CCR5. Дослідження також припускають, що певні клітинні білки можуть стати чудовими мішенями для лікарських препаратів. Є білки, які ВІЛ вербує для власного розмноження (як у випадку з CCR5). Проте є і інші клітинні білки - клітинні обмежувачі, як їх називають - які заважають його розмноженню.

Невірапін (вірамун)

Торгова назва препарату: Вірамун (Viramune)

Міжнародна непатентована назва: Невірапін (Nevirapine)

Лікарська форма: овальні, двоопуклі, білого кольору, з маркуванням "54" і "193", розділеними рискою.

Хімічна назва: 11 - циклопропіл - 5, 11 - дигідро - 4 - метил - 6н - дипиридо [3, 2 - b:2', 3' - e] [1, 4] диазепин - 6 - он

Фармакологічна дія

Противірусний засіб. Є ненуклеотидным інгібітором зворотної транскриптази ВІЛ-1. Безпосередньо з'єднується із зворотного транскриптазой і блокує активність РНК-залежну та ДНК-залежної полімерази, викликаючи руйнування каталітичної ділянки ферменту.

За механізмом дії невірапін не конкурує з матричними або нуклеозидними трифосфатами, не інгібує зворотну транскриптазу ВІЛ-2 та ДНК-полімеразу (α, β, γ або δ) людини.

У комбінації з зидовудином/диданозином зменшує кількість вірусів у сироватці і збільшує кількість CD4⁺ клітин.

Фармакокінетика

Після прийому всередину невірапін швидко абсорбується (більше 90%) у здорових добровольців і ВІЛ-1 інфікованих дорослих пацієнтів. Після одноразового прийому в дозі 200 мг C_max у плазмі крові досягалася через 4 год і становила 2±0.4 мкг/мл (7.5 мкмоль). При курсовому застосуванні спостерігалося лінійне збільшення C_max невірапіну у плазмі в діапазоні доз 200-400 мг/добу.

Приймання їжі, антацидів та інших лікарських препаратів, що містять лужний буферний компонент (наприклад, диданозин), не впливає на абсорбцію невірапіну.

Невірапін є ліпофільною речовиною і практично не іонізується при фізіологічному значенні рН. Після в/в введення здоровим дорослим V_d становив 1.21±0.09 л/кг, що підтверджує гарний розподіл невірапіну в тканинах людини. Концентрація невірапіну в спинномозковій рідині становить 45%(±5%) від концентрації у плазмі.

При концентрації в плазмі 1-10 мкг/мл зв'язується з білками плазми на 60%.

C_ss^min досягалася при дозі 400 мг/добу і становила 4.5±1.9 мкг/мл

Метаболізується за участю мікросомальних ферментів печінки системи цитохрому P₄₅₀, переважно ізоферментами CYP3A з утворенням кількох гидроксилированных метаболітів.

Виводиться нирками (близько 80%) у вигляді кон'югованих з глюкуроновою кислотою метаболітів, у незначних кількостях - у незміненому вигляді.

Невірапін є індуктором мікросомальних ферментів системи P₄₅₀.

При прийомі всередину по 200 мг 2 рази/добу протягом 2-4 тижнів. уявний кліренс невірапіну збільшується в 1.5-2 рази порівняно з одноразовим прийомом в тій же дозі, T_1/2 в термінальній фазі зменшується c 45 год при одноразовому прийомі до 25-30 год при курсовому застосуванні. Зміна цих параметрів пов'язана з фармакокінетичною самоиндукцией.

Фармакокінетичні параметри невірапіну не змінюються залежно від віку у пацієнтів 19-68 років або етнічної приналежності. V_d у жінок трохи вище, ніж у чоловіків, але істотних відмінностей концентрації невірапіну, пов'язаних зі статтю, не виявлено.

У дітей, інфікованих ВІЛ-1, AUC і C_max підвищувалися пропорційно збільшенню дози. Після закінчення абсорбції концентрація невірапіну в плазмі крові лінійно знижувалася з плином часу.

Кліренс невірапіну в перерахунку на масу тіла, досягав максимальних значень у пацієнтів у віці від 1 до 2 років, потім знижувався пропорційно віку. Кліренс невірапіну у пацієнтів віком до 8 років був приблизно в 2 рази нижче, ніж у дорослих пацієнтів. T_1/2 після досягнення C_ss склав в середньому 25.9±9.6 год (для групи ВІЛ-1 інфікованих пацієнтів із середнім віком 11 міс).

При тривалому застосуванні T_1/2 в термінальній фазі змінюється залежно від віку і становить у дітей у віці від 2 міс до 1 року - 32 год, 1-4 років - 21 год, 4-8 років - 18 год, старше 8 років - 28 ч.

Показання до застосування

Лікування дорослих і дітей, інфікованих ВІЛ-1 (у комбінації принаймні з 2 антиретровірусними препаратами).

Профілактика передачі інфекції, викликаної ВІЛ-1 від матері до новонародженого у жінок, що не отримували антиретровірусного лікування під час пологів).

Протипоказання

Гіперчутливість.

Режим дозування

При прийомі всередину дорослим - 200 мг 1 раз/добу щодня протягом перших 14 днів (вступний період), потім дозу збільшують до 200 мг 2 рази/добу щоденно (у комбінації принаймні з 2 антиретровірусними препаратами).

Рекомендовані дози для дітей віком від 2 міс до 8 років - 4 мг/кг 1 раз/добу протягом перших 14 днів, потім по 7 мг/кг/добу 2 рази/добу; дітям віком 8 років і старше - 4 мг/кг 1 раз/добу протягом перших 14 днів, потім по 4 мг/кг 2 рази/добу.

Максимальна доза для пацієнтів будь-якого віку становить 400 мг/добу.

Початок прийому анти-ВІЛ засобів (антиретровірусних препаратів)

Я ВІЛ-позитивний. Чи потрібно мені приймати антиретровірусні препарати?

Ви не повинні приймати анти-ВІЛ кошти (також звані антиретровірусними препаратами) лише тому, що є ВІЛ-позитивним. Разом з лікуючим лікарем ви повинні визначити найбільш слушний момент для початку терапії. Він може залежати від вашого загального самопочуття, кількості вірусу у вас в крові (вірусне навантаження), а також ефективності роботи вашої імунної системи.

Як мені дізнатися, коли буде найкращий момент для початку лікування анти-ВІЛ засобами?

Вам слід починати лікування, якщо ви:

• відчуваєте важкі симптоми ВІЛ-інфекції, або у вас вже діагностували СНІД;
• ваша вірусне навантаження дорівнює 350 клітин на мм3 або нижче (особливо, якщо вона дорівнює 200 кл/мм3 або нижче);
• ви вагітні;
• у вас ВІЛ-асоційована хвороба нирок;
• ви проходили лікування від гепатиту В;

Якщо анти-ВІЛ засоби можуть допомогти мені залишатися здоровим, навіщо відкладати початок лікування?

Одного разу почавши лікування, вам доведеться продовжувати прийом анти-ВІЛ ліків до кінця життя. Хоча нові анти-ВІЛ засоби стають все більш зручними для приймання, початок лікування зазвичай пов'язано зі значними змінами способу життя. Деякі антиретровірусні ліки необхідно приймати по кілька разів на день, суворо витримуючи час прийому. Можливо, вам доведеться змінити свою дієту, змістити час прийому їжі та інших ліків.

На додаток до очікуваного лікарського впливу анти-ВІЛ препаратів можуть також призводити до негативних побічних ефектів, часом дуже серйозним. Якщо вірус не буде повністю придушений, може розвинутися стійкість до препарату. Побічні ефекти і лікарська стійкість можуть в подальшому обмежити ваші можливості по частині лікування.

Яке лікування підійде для мене?

Міністерство охорони здоров'я і соціальних послуг (США) дає загальне керівництво з лікування ВІЛ для лікарів і пацієнтів. У ньому, зокрема, рекомендується приймати комбінацію з трьох і більше ліків різних класів в рамках режиму лікування, який називається Високоактивна антиретровірусна терапія (ВААРТ). У посібнику наводиться список «кращих» ВААРТ комбінацій. Як би там не було, будь-який режим лікування повинен враховувати ваші конкретні потреби. У число факторів, які необхідно враховувати при виборі режиму лікування, входять:

• результати вашого тестування на резистентність до лікарських засобів;
• кількість прийнятих ліків;
• частота прийому ліків;
• зв'язок прийому ліків з прийомом їжі;
• взаємодія призначуваних препаратів;
• вплив інших ліків, які ви приймаєте;
• інші захворювання, які у вас присутні;
• вагітність.

Терміни, які використовуються в статті

• СНІД: Синдром набутого імунодефіциту. СНІД – це найважча стадія ВІЛ-інфекції. ВІЛ-інфікованим ставлять діагноз «СНІД», коли їх кількість Т-лімфоцитів падає нижче 200 клітин на мм3, або якщо у них розвивається СНІД-визначальний захворювання (захворювання, яке виникає дуже рідко у ВІЛ-негативних людей).
• Антиретровірусні препарати: лікарські засоби, що пригнічують процес поділу ретровірусів. ВІЛ відноситься до ретровірусів.
• Кількість Т-лімфоцитів: Т-лімфоцити – це білі кров'яні тільця, які борються з інфекціями. ВІЛ руйнує Т-лімфоцити, що ускладнює процес боротьби організму з хворобами. Кількість Т-лімфоцитів - це їх число в пробі крові.
• Тестування на резистентність до лікарського засобу: лабораторний аналіз, спрямований на виявлення резистентності штаму ВІЛ хворого до будь-якого з прийнятих анти-ВІЛ ліків. ВІЛ може видозмінюватися (змінювати форму), і в результаті виробляти стійкість до певних анти-ВІЛ ліків.
• Вірусне навантаження: кількість копій ВІЛ у зразку крові.

Схвалені препарати для лікування ВІЛ-інфекції

Анти-ВІЛ кошти (також звані антиретровірусними) використовуються для того, щоб контролювати реплікацію ВІЛ і уповільнювати розвиток ВІЛ-асоційованих захворювань. Високоактивна антиретровірусна терапія (ВААРТ) є рекомендованим методом лікування ВІЛ-інфекції. ВААРТ включає в себе щоденний прийом трьох або більше анти-ВІЛ препаратів. Анти-ВІЛ-препарати не можуть вилікувати від ВІЛ-інфекції, а хворі, які приймають цю терапію, все одно можуть передавати ВІЛ іншим. Анти-ВІЛ-препарати, схвалені Управлінням з контролю за продуктами і ліками (УКПЛ) в США, поділяються на п'ять класів: