Ст. Лучшев, докт. мед. наук, професор

Завідувач кафедри тропічної медицини та епідеміології РГМУ

А. Бронштейн, докт. мед. наук,

Професор, тропічної медицини та епідеміології РГМУ

Шахмарданов, канд. мед. наук,

Доцент, тропічної медицини та епідеміології РГМУ

С. Жаров, канд. мед. наук, доцент,

Кафедра інфекційних хвороб, тропічної медицини та епідеміології РГМУ

З настанням періоду літніх відпусток збільшують їх ст ється потік людей, які вирушають у туристичні поїздки в країни з тропічним кліматом. Але щоб відпочинок за кордоном не був затьмарений хворобою, слід знати про заходи профілактики найбільш поширених захворювань, зі збудниками яких можлива зустріч. У разі ж появи первинних симптомів хвороби слід вчасно розпізнати їх. Сьогодні мова піде про малярії.

Етіологія. Малярія — це паразитарне захворювання з гострим, а іноді затяжним перебігом, що характеризується наявністю гарячкових приступів, збільшенням печінки, селезінки, розвитком анемії.

Збудники малярії відносяться до роду Plasmodium. P. vivax, збудник триденної малярії, широко поширений в країнах Азії, Океанії, Південної і Центральної Америки. P. ovale (овале-малярія) — збудник малярії типу триденної; його ареал в основному обмежений Екваторіальної Африки, окремі випадки зареєстровані на островах Океанії і в Таїланді. P. malariae — збудник чотириденної малярії і P. falciparum — збудник тропічної малярії, широко поширені в Екваторіальній Африці, а також в деяких країнах Азії, Океанії, Південної і Центральної Америки.

Інфікування малярією відбувається при укусі людини комарами роду Anopheles, який є переносником збудника, а сам комар заражається, харчуючись кров'ю хворого малярією або носія статевих форм малярійного плазмодія. Поширеність малярії має переважно вогнищевий характер. Стійкі вогнища малярії склалися в районах з тропічним і субтропічним кліматом. Це пов'язано з тим, що статевий розвиток малярійного плазмодія, що відбувається в організмі комара, можливо при температурі від 16°С до 30°С. А выплод комарів роду Anopheles вимагає наявності чистих, малопроточних, добре прогріваються водойм.

Клінічні прояви. Малярія характеризується періодом гострих нападів лихоманки (первинна атака), змінюються безлихорадочным періодом. У частині нелікованих чи недостатньо лікованих хворих лихоманка через 7-14 і більше днів протягом 2-3 місяців після припинення первинної атаки поновлюється (ранні рецидиви).

Після інкубаційного періоду різної тривалості (від 1 до 6 тижнів в залежності від виду збудника) у неімунних хворих може відзначатися продромальний період, який характеризується познабліваніем, головним болем, субфебрилітетом, нездужанням, міалгія, іноді проноси (при тропічній малярії). Слід пам'ятати, що при триденній і овалі-малярії можлива тривала інкубація (10-14 місяців), що пов'язано з наявністю в клітинах печінки «сплячих» форм паразита - гипнозоитов.

Малярійний напад (пароксизм) протікає зі зміною фаз: приголомшливий озноб, жар, піт. У фазу ознобу шкіра бліда, холодна, шорстка («гусяча») з ціанотичним відтінком. Озноб триває від 10-15 хвилин до 2-3 годин і супроводжується дуже швидким підйомом температури (до 39-40°С і вище). Посилюється головний і м'язовий біль, з'являється спрага, іноді блювання, марення. Особа гиперемировано, шкіра суха, гаряча на дотик, тахікардія. Це стадія спека. Через кілька годин жар змінюється профузним потовиділенням, температура тіла критично падає до субнормальних цифр. Самопочуття поліпшується, але залишається слабкість.

В цілому малярійний пароксизм триває 6-12 годин, а при тропічній малярії — до доби і більше. Після нападу настає період апірексіі. Він триває 48 годин при триденної малярії і 72 години — при чотириденної (рис. 1, 2). При тропічній малярії пароксизм настає в різний час доби і може виникати навіть 2 рази в день, що пояснюється наявністю в крові декількох генерацій паразитів, що розвиваються по різному «графіком».

Після 2-3 нападів виявляється збільшення і болючість селезінки і печінки, причому при первинної малярії спленомегалія зазвичай буває помірно вираженою, а при рецидивах і реинфекциях печінка і селезінка різко збільшені і щільні, при цьому ступінь збільшення селезінки завжди більше, ніж печінки. За рахунок масового розпаду еритроцитів розвивається гемолітична анемія, гіпербілірубінемія. Шкіра і слизові оболонки стають блідо-жовтого кольору. У разі прогресування хвороби відзначається наростання слабкості, анемізації.

Запідозрити малярію у хворого дозволять дані епідеміологічного анамнезу (перебування хворого в ендемічних з малярії регіоні), типові клінічні прояви — наявність чергуються малярійних пароксизмів, збільшення печінки і селезінки. Верифікація діагнозу проводиться мікроскопією товстої краплі та мазка крові хворого, в якій виявляються паразити.

Лікування. Протималярійні препарати діляться на тканинні шизонтоциды (впливають на тканинні форми паразита) і гематоциды (впливають на эритоцитарные форми паразита). Вибір препарату залежить від збудника малярії і цілей застосування. Успіх лікування малярії в значній мірі визначається своєчасністю та правильністю вибору препарату.

Для лікування гострих проявів малярії призначають гематоциды.

При виявленні P. vivax, P. ovale, P. malariae призначають препарати з групи 4-аминохинолинов (хлорохін, нивахин, амодиахин та ін). Найбільш поширений препарат хлорохін (делагіл) призначають по наступній схемі: в 1-е добу 10мг/кг підстави (перша доза) та 5 мг/кг підстави (друга доза) з інтервалом 6 годин, на 2-е і 3-е добу — по 5мг/кг Всього на курс 25мг/кг підстави. Є окремі повідомлення про резистентності штамів P./vivax до хлорохіну в Бірмі, Індонезії, Папуа-Новій Гвінеї та в Вануату. У цих випадках лікування слід проводити хініном, мефлохіном або фансидаром.

Хінін сульфат призначається в дозі 10мг/кг з подальшим прийомом препарату в тій же дозі через 8 годин, далі по 10мг/кг один раз на добу протягом 7-10 днів. Якщо приймання хініну per os неможливий(наприклад при багаторазовому блюванні), перша доза хініну призначається внутрішньовенно. Якщо внутрішньовенне введення також неможливо, проводять внутрішньом'язові ін'єкції хініну з дотриманням запобіжних заходів у зв'язку з ризиком розвитку абсцесів.

Мефлохін призначається одноразово дорослим у дозі 15мг/кг підстави, дітям — в менших дозах. Мефлохін не повинен призначатися раніше ніж через 12 годин після останньої дози хініну. Таблетки мефлохіну рекомендується запивати великою кількістю рідини. Жінки дітородного віку повинні утримуватися від вагітності, використовуючи надійні протизаплідні засоби протягом усього часу прийому препарату, а також протягом 2 місяців після його прийому останньої дози.

Фансидар (в 1 таблетці міститься 25 мг піріметаміну і 500 мг сульфадоксина) приймають одноразово: дорослі — 3 таблетки, діти 8-14 років — 1-2 таблетки, 4-8 років — 1 таблетку, від 6 тижнів до 4 років — 1/4 таблетки. Фансидар володіє і гамонтотропным ефектом, тобто впливає на статеві клітини малярійного плазмодія, циркулюючі в крові.

Щоб повністю вилікувати (попередження віддалених рецидивів) від малярії, спричиненої P. vivax або P. ovale, по закінченні курсу гематоцидных препаратів застосовують тканинної шизонтоцид — примахіном. Препарат призначають протягом 14 днів в дозі 0.25 мг/кг підстави на добу. Штами P. vivax, резистентні до примахину, зустрічаються на островах Тихого океану і в країнах Південно-Східної Азії. У цих випадках можна рекомендувати приймати примахіном в дозі 0.25 мг/кг на добу протягом 21 дня. Прийом примахина може викликати розвиток внутрішньосудинного гемолізу у пацієнтів з дефіцитом ферменту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази (Г-6-ФД) еритроцитів. Таким хворим при необхідності можна призначати альтернативну схему лікування примахіном: 0.75 мг/кг на добу 1 раз на тиждень протягом 8 тижнів. Примахіном також має гамонтотропным ефектом.

При виявленні у хворого P. falciparum у випадках нетяжкого перебігу та відсутності прогностично несприятливих показників препаратами вибору є мефлохін, фансидар і галофантрин.

Галофантрин призначається 3 рази на день з інтервалом 6 год у дозі 8мг/кг на прийом; курс лікування — одну добу. При відсутності мефлохіну і галофантрина, наявності протипоказань до них або виявленої резистентності призначають хінін у комбінації з антибіотиками (тетрациклін, доксициклін). Тетрациклін призначають спочатку в дозі 1.5 мг/кг, через 6 годин-5 мг/кг, далі протягом 7 діб по 1.5 мг/кг на добу. Доксициклін призначається по 1.5 мг/кг одноразово протягом 7 діб. Лікування хініном в таблетках проводиться за тією ж схемою, яка описана вище.

При лікуванні тропічної малярії зі злоякісним перебігом» (важкий перебіг з розвитком ускладнень) застосовують хінін у вигляді повільних внутрішньовенних (протягом 4 годин) крапельних вливань. У цих випадках рекомендується починати лікування з дози хініну 20 мг на 1 кг маси тіла, в подальшому використовувати дозу 10 мг/кг В якості рідини, що вводиться, застосовують 5% розчин глюкози. Інтервал між внутрішньовенними краплинними вливаннями хініну — 8 годин. Добова доза хініну не повинна перевищувати 30 мг/кг. Така терапія проводиться до виходу хворого з важкого стану, після чого переходять на його пероральне введення. Якщо у хворого розвивається гостра ниркова недостатність, добова доза хініну зменшується до 10 мг/кг, через кумуляції препарату.

В якості альтернативного методу лікування цієї форми тропічної малярії, насамперед, у районах, де відзначається резистентність до хініну (зокрема, в деяких районах Південно-Східної Азії), можна використовувати похідні артемизинина для парентерального (внутрішньом'язового або внутрішньовенного) введення, призначаються протягом 7 днів (по 25 мг/кг у перший день і 12.5 мг/кг у наступні дні) у комбінації з однією дозою мефлохіну. У тих випадках, коли пероральне або парентеральне введення препаратів неможливо ( наприклад, при лікуванні важкої малярії в польових умовах або у дітей раннього віку), можна використовувати артемизинин у формі ректальних супозиторіїв (RectocapO). RectocapO у хворих на тропічну малярію не дає повного паразитоцидного ефекту, але запобігає летальний результат і дає час для транспортування хворого в клініку.

Хворі зі злоякісним перебігом тропічної малярії повинні бути терміново госпіталізовані в спеціалізоване відділення, що має обладнання для гемодіалізу. Лікування ускладнень тропічної малярії проводять на тлі противомалярийной терапії за загальними принципами.

Профілактика. Виїжджають в ендемічні з малярії регіони необхідно з'ясувати, чи є небезпека зараження малярією в конкретному районі, куди планується поїздка на який сезон припадає найбільший ризик зараження і який спектр резистентності збудника малярії до антималярийным препаратів.

Під час перебування в місцях, де поширена малярія, слід приймати заходи по захисту від укусів комарів: спати в кімнатах, де вікна і двері затягнуті сіткою або сітчастим пологом, бажано просоченим інсектицидом; з сутінків до світанку одягатися так, щоб не залишати відкритими руки і ноги; відкриті ділянки тіла обробляти репелентом, особливо залишаючись на відкритому повітрі у вечірній і нічний час.

Профілактичний прийом протималярійних препаратів рекомендується людям, які виїжджають в осередки середньої і високої ендемічності. Неимунные жінки не повинні відвідувати райони, ендемічні з малярії, у період вагітності.

В даний час препаратом вибору для профілактики малярії там, де відзначається резистентність збудника до хлорохіну (делагілу), є мефлохін. Мефлохін рекомендується приймати 1 раз в тиждень по 250 мг протягом всього перебування у вогнищі, але не більше 6 місяців. При прийомі мефлохіну можливі побічні реакції: нудота, серцебиття, головний біль, синусова брадикардія. Зрідка відзначаються судоми, психози, сильне запаморочення. Протипоказаннями до застосування мефлохіну є вагітність, психічні захворювання, одночасний прийом препаратів з групи b-блокаторів і антагоністів кальцію. У день прийому мефлохіну не слід водити транспортні засоби.

Галофантрин для профілактики малярії не застосовують у зв'язку з можливим розвитком тяжких побічних реакцій, пов'язаних з порушеннями ритму серця.

В тих осередках, де зберігається чутливість збудників P. falciparum до хлорохіну, і в осередках триденної малярії можна з метою профілактики використовувати хлорохін в комбінації з прогуанилом (для дорослих — 300 мг підстави хлорохіну 1 раз в тиждень і 200 мг прогуанила щодня). Протипоказаннями до профілактичного застосування хлорохіну є його непереносимість, епілепсія, псоріаз.

Препарати слід приймати до виїзду у вогнище, а також протягом усього періоду перебування у вогнищі (в сезон, коли існує ризик зараження) і ще 4 тижні після виїзду з вогнища. Для виявлення можливих побічних реакцій на прийом мефлохіну цей препарат рекомендується починати приймати за 2-4 тижні до виїзду в осередок малярії, хлорохін — за 1 тиждень до виїзду.

Отже, людям, які планують виїзд в регіон, де поширена малярія, ми можемо рекомендувати наступне:

- застосовувати заходи захисту від укусів комарів;

- приймати препарати для профілактики малярії до виїзду у вогнище, протягом усього періоду перебування у вогнищі в сезон, коли існує ризик зараження, і протягом 4 тижнів після повернення;

- дізнатися про можливі побічні реакції при прийомі протималярійних препаратів та протипоказань до їх застосування;

- познайомитися з симптомами малярії і бути готовими до можливого зараження, незважаючи на прийом препаратів для профілактики малярії; з'ясувати, хто з місцевих лікарів має досвід лікування малярії; забезпечити себе препаратами для термінового самостійного лікування (необхідно мати препарати для трьох курсів лікування малярії при перебуванні у осередку протягом 6 місяців);

- завжди мати при собі препарати на випадок, якщо надання термінової медичної допомоги неможливо;

- пацієнтам, які брали профілактично 300 мг хлорохіну (підстави) на тиждень протягом 2 років, двічі на рік обстежуватися в офтальмолога для виявлення змін у сітківці (при появі змін слід замінити хлорохін іншим препаратом).

Слід підкреслити, що універсальні рекомендації, що враховують всі фактори і умови перебування у вогнищі, навряд чи можуть бути розроблені. Ми навели лише основні моменти, які слід враховувати в конкретних ситуаціях.

Стаття опублікована в журналі "Фармацевтичний вісник"

Зав. відділенням - Панасюк Юрій Олексійович, Панасюк Андрій Володимирович

ДУ "РКБ" Психіатричне відділення. 3300, MD, Молдова, р. Тирасполь вул. Миру, 33, ГУ "РКБ"

Вживання спиртних напоїв прийняло настільки повсюдний і широкий розмах, що вже неможливо обмежитися допомогою тільки людям з розвиненою залежністю. Допомога і підтримка необхідна безлічі людей на всіх етапах і при всіх формах споживання алкоголю. Таку підтримку людині можна надавати, маючи знаннями і вміннями з нової міждисциплінарної галузі, що отримала назву «алкогольна екологія».

Алкогольна екологія — це захист людини від деструктивного, руйнівного дії спиртних напоїв на організм, модифікація картини сп'яніння, уповільнення розвитку залежності, подолання залежності від спиртного.

Метою алкогольної екології є досягнення дисциплінованого, оптимально дозованого вживання спиртних напоїв, посилення позитивних ефектів алкоголю і максимально можливе зменшення його шкідливого впливу на людину. Займаючись алкогольної екологи - їй, ми прагнемо до мінімізації шкідливих наслідків споживання алкоголю, до оптимізації його вживання, до споживання чистих і якісних напоїв, до допомоги людям з алкогольними проблемами. [5]

В алкогольній екології можна виділити її соціальні, біологічні та психологічні аспекти. Алкоголізм і наркоманія є биопсихосоциальными захворюваннями. Це означає, що хвороба фізично руйнує ваше тіло (біо), впливає на розум (психо) і серйозно змінює ставлення хворого з людьми, розвалюючи сім'ю і опускаючи його на дно життя (соціо).

Всі спроби повної заборони алкоголю в усі історичні епохи виявлялися в кращому випадку безуспішними, а часто шкідливими для суспільства. Так, «сухий закон» у США привів до формування організованої злочинності. Спроба різкого обмеження алкоголю в СРСР призвела до небаченого зростання пияцтва і алкоголізму, а також наркоманії і токсикоманії.

Алкогольна екологія ставить перед собою задачу оптимізації відносини людини зі спиртними напоями. В цьому її відмінність від клінічної наркології, яка по-справжньому цікавиться тільки вже хворою людиною і всім пацієнтам зазвичай пропонує повне утримання від спиртного.

До біологічного аспекту алкогольної екології відносяться, зокрема, вроджена переносимість алкоголю і генетична схильність до розвитку залежності.

До психологічного аспекту алкогольної екології відноситься алкогольне поведінка людини: система дозволів та заборон при взаємодії з алкоголем, здатності психологічно налаштовувати себе на певні форми поведінки і обмеження. Це особливо важливо в нашій горілчаної алкогольної субкультури, де широко вживається найбільш небезпечний спиртний напій. А адже горілка дає не тільки агресивні форми сп'яніння. Швидше за інших напоїв вона викликає і формування залежності, патологію внутрішніх органів, передчасне старіння і смерть людини. [5]

Безпечне кількість алкоголю визначити важко, вказується, що можна рекомендувати до 24 г чистого алкоголю чоловікам і до 16 р жінкам на добу. У разі перевищення цих доз потрібно 2 дні утримуватися від спиртного. [8]

При перерахунку даних доз на поширені спиртні напої виходить наступне:

Допустимі дози алкоголю на добу, мл

Горілка, Коньяк Вина Сухі вина Пиво

Чоловіки 75 150 300 495

Жінки 50 100 200 330

Добова доза міститься в кожному з наведених напоїв. Більшість інших фахівців критикує наведені дози, називаючи їх занадто низькими. Втім, кожен з них дуже обережний у кількісному позначенні безпечних доз. Важливо, щоб людина, що вживає алкоголь, уникав інших токсичних продуктів.

Можна назвати провісники розвитку залежності від алкоголю і окремі симптоми захворювання, які існують ізольовано і не складаються в картину захворювання.

Несприятливою ознакою вважається яскравість спогадів про знайомство зі спиртними напоями. Вірніше, спогади про перший в житті значимому вживанні алкоголю.

Насторожує перехід зі слабких алкогольних напоїв на міцні. Так, перевагу горілки вин і пива є несприятливим.

Важливий так званий симптом бажаність алкоголізації, зосередженість на випивці, коли людина постійно налаштований на вживання алкоголю.

Мають значення і труднощі відмовитися від спиртного. Зокрема, коли пропонують випити, коли почалася підготовка до застілля, і особливо коли вже почалося саме застілля.

Серед провісників можна назвати запізнювання феномену насичення, коли мала кількість алкоголю викликає замість очікуваної ейфорії зниження настрою або навіть дисфорію. Доза збільшується, і відчуття насичення алкоголем приходить пізніше, ніж зазвичай. У зв'язку з цим збільшується тривалість сп'яніння за 4-6 годин до 10-12 годин. Провісником є і ейфорія на високих дозах алкоголю.

Важливо відзначити, що переносимість алкоголю — характеристика мінлива. При частому вживанні переносимість може протягом місяця зрости в 2-3 рази, а потім при повній відмові від спиртного протягом декількох тижнів знову повернутися до колишніх показників. Це ж відноситься і до захисного блювотного рефлексу на передозування. Даний рефлекс при регулярному споживанні спиртних напоїв пригнічується досить швидко.

Провісником є і симптом обрушення дози. Це особливий стан, коли звично який випиває людина, збільшуючи дозу, довгостроково відчуває себе тільки трошки охмелевшим. Він продовжує випивати. І раптом, як осяяння, він усвідомлює, що абсолютно п'яний.

Встановлено, що у людей, що п'ють без явищ залежності від алкоголю, відзначається як би періодичне вискакування окремих симптомів. До них, зокрема, відносяться алкогольні палімпсести, що проявляються у вигляді втрати пам'яті у стані сп'яніння середнього ступеня вираженості. Пам'ять втрачається на окремі епізоди, тоді як на все інше зберігається. До таких же симптомів відносяться алкогольні амнезії, коли в стані сп'яніння середнього ступеня вираженості з пам'яті повністю зникають спогади з якогось моменту і до засипання.

За В. Б. Альтшулеру (1994), «нормальне» потяг до алкоголю характеризується психологічною зрозумілістю і ясністю мотивації. Перед вживанням алкоголю відзначаються забарвлене позитивними емоціями переживання як у хворих, так і у здорових. У хворих часто приєднується відчуття провини, тривога, каяття. Люди із залежністю вживають спиртне всупереч всьому, незважаючи на негативні наслідки, до яких належать: порушення родинних, дружніх та інших соціальних зв'язків; порушення трудового статусу; конфлікт із законом; розлади здоров'я; похмілля...

За Н.Н. П'ятницькій (1994), для початкової ланки при будь-якій залежності типові чотири характеристики: ейфорія, перевагу конкретного препарату, регулярність прийому, згасання первинного ефекту. [5]

Алкогольна екологія — це особлива область, прикордонна між наркологією, психотерапією та екологією людини, яка тільки починає розвиватися. Число фахівців в даній області поки дуже невелика. Ближче інших до алкогольної екології стоять психотерапевти і лікарі-наркологи. Особливо ті з них, хто навчений психотерапії та нетрадиційних методів лікування. Інтенсивний розвиток алкогольної екології дозволить зберегти і розвинути здоров'я багатьох тисяч наших співгромадян. [5]

Психотерапія в даний час вважається основним методом лікування хворих на алкоголізм. [3] Основною тенденцією розвитку психотерапії алкоголізму на сучасному етапі, як відзначають Гузиков, Ерышев, є її еволюція від гетеро - і аутосуггестивных впливів, спрямованих на вироблення відрази до алкоголю, від роз'яснює терапії в групах до глибокого аналізу особистості хворого, системи його ціннісних відносин, що має своєю метою підвищення соціально-психологічної адаптації пацієнта і в результаті цього – відмова від вживання алкоголю.

Раніше психотерапією алкогольної залежності в основному займалися наркологи, використовуючи "особливі методи": імплантацію, кодування та інші.

Лікарі практикують такі методи, часто обіцяють вилікувати "буквально за один сеанс". На іншому кінці цієї терапевтичної території обіцянки скромніше, шлях довше, робота кропотливее і інша мета: досягти відсутність страху поразки. Тепер, сучасна психотерапевтів алкоголізм і залежність взагалі перестали здаватися окремо існуючими проблемами і захворюваннями. Стало очевидно, що вони "течуть" і "витікають" з безлічі людських труднощів, невдач і неустройств, породжуючи свої ілюзії притулку, захисту, почуття безпеки, якими можуть стати їжа, алкоголь, наркотики і навіть робота. [1]

Великий досвід, заснований на точному статистичному обліку, накопичений у США за другу половину XX століття, переконливо показав, що методи засновані на навіюванні, не здатні вилікувати хворих з хімічною залежністю. Можна впроваджувати в підсвідомість хворого ідею про тверезе життя, але оскільки вона не буде схвалена центром задоволеності, цей господар поведінки вичистить з підсвідомості шкідливу для нього ідею.

Сугестивні методики, найчастіше, дозволяють лише на короткий період часу переконати хворого в тому, що він хворий і потребує лікування, саме в цей період обов'язково приміщення хворого в клініку з подальшою реабілітацією на амбулаторному етапі. Для цієї мети за кордоном успішно використовується "12 крокова програма". В останнє десятиліття В Москві, Санкт-Петербурзі та ін. з'явилися інтенсивні клінічні реабілітаційні програми, прикладом такої є медцентр "Кундала".

Ефективність групової психотерапії при алкоголізмі тісно пов'язана з сімейною психотерапією, що виступає у якості важливого доповнення до неї і проводиться зазвичай з самого початку лікування хворого (психотерапія подружніх пар, у групах жінок, чоловіки яких страждають алкоголізмом, та ін). При цьому завдання сімейної психотерапії – виявлення основних конфліктів подружжя, реконструкція сімейних відносин, адаптація сім'ї до режиму тверезості, зміцнення установок хворого на тверезість.

Раціональна психологічна корекція повинна будуватися на підставі вивчення мотивації адиктивної поведінки та факторів, що цій поведінці сприяють. Без знання мотивації і сприяючих факторів найбільш відомий метод профілактики – санітарне просвітництво – може виявитися дієвим. [4]

Відомо, що люди з наркотичною залежністю мають неадекватну, спотворену реакцію не тільки на вживання наркотику, але і на утримання від його вживання. Ці симптоми, що виникають в період тверезості, можуть проявитися в будь-який час у ході одужання. [7]

Незважаючи на усвідомлення, особливо в медичних колах, того, що зловживання наркотичними речовинами та алкоголем широко поширені і мають важкі наслідки, серйозне занепокоєння викликає нездатність навіть досвідчених лікарів виявити ці порушення або, виявити їх, проводити ефективне лікування. Часто лікарі налаштовані надто песимістично з приводу ефективності лікування, рецидиви наркоманії розглядаються ними як несприятливий результат лікування, тоді як при інших порушеннях вони вважаються закономірними ознаками розвитку хвороби. [6]

Зрив і одужання дуже тісно пов'язані, як голка з ниткою. Ви не можете одужати від алкоголізму, не відчуваєте схильності до зриву. Схильність до зриву – це нормальна і природна частина процесу одужання, і тут нема чого соромитися.

Іноді залишкові розлади (до речі, неминучі у всіх) у період тверезості робляться сильнішими, і людина стає дисфункціональним (простіше кажучи, внутрішньо не керованим і неадекватним в мисленні), навіть якщо він не вживає алкоголю або наркотиків. У групах само - і взаємодопомоги товариства Анонімних Алкогольников такі випадки дисфункції називають "сухим запоєм". [7]

Можна перервати синдром зриву до настання серйозних наслідків, усвідомивши попереджувальні ознаки зриву, які людина відчував при кожному зриві. Це називається плануванням профілактики зриву, а простіше кажучи, - серйозної усвідомленої турботою про самому собі. Це абсолютно необхідно навчитися робити, бо ніхто інший за Вас цього не здатен зробити. [7]

Література:

1. Цитренбаум Ч., Кінг М., Коен У. Гіпнотерапія шкідливих звичок. – М.: Незалежна фірма "Клас", 1998 р.
2. Джонсон Ст. Як змусити наркомана або алкоголіка лікуватися. – М.: Ст. Секачов, 2000.
3. Психотерапія /Під редакцією Б. Д. Карвасарского – СПБ: Изд. "Пітер", 2000 р.
4. Личко А. Е., Битенский В. С. Підліткова наркоманія: Посібник – Л.: Медицина, 1991.
5. Макаров Ст. Ст. Вибрані лекції з психотерапії. – М.: "Академічний проект", Єкатеринбург: Ділова книга", 1999.
6. Л. С. Фрідман, Н.Ф. Флемінг, Д. Х. Робертс, С. Е. Хайман (ред.) Наркологія. Пер. з англ. – М.; СПБ.: "Видавництво БІНОМ" – "Невський Діалект", 1998.
7. Корольов К. Ю. Як уникнути алкогольного зриву. – М: Изд-во Інституту Психотерапії, 2000.
8. Р. Д. Лоуренс, П. Н. Бенит. Клінічна фармакологія. М: "Медицина", 1993, т. 1.

Д. м. н. Н.В. Орджонікідзе, к. м. н. Ст. Л. Тютюнник

Науковий центр акушерства, гінекології та перинатології РАМН, Москва

В третьому тисячолітті у акушерів–гінекологів та неонатологів не викликають сумнівів пріоритетність і значущість проблем, пов'язаних з вірусною та/або бактеріальної інфекції, частота яких зростає з року в рік. Відзначено суттєве збільшення частки опортуністичних інфекцій герпетичної, цитомегаловірусної та ін), розвиток яких можливе лише в умовах імунодефіциту. Порушення екології, прискорення ритму життя, зростання стресових ситуацій і ятрогенних втручань в сучасних умовах неминуче призводять до збільшення частоти імунодефіцитних станів. Класичною "моделлю" фізіологічної імуносупресії є вагітність. Тому поєднання інфекції і вагітності представляється особливо несприятливим.

Легка або навіть безсимптомна інфекція у вагітної може призвести до тяжких уражень плода, аж до його загибелі.

Гострі та хронічні інфекції відіграють важливу роль у розвитку ускладнень вагітності (мимовільні викидні, розвивається вагітність, вади розвитку плода, передчасні пологи, аномалії прикріплення та передлежання плаценти, плацентарна недостатність, синдром затримки розвитку плода і його гіпоксія, внутрішньоутробна інфекція та ін) і пологів (несвоєчасне вилиття навколоплідних вод, слабкість пологової діяльності, гостра гіпоксія плода, аномалії відділення посліду, гіпотонія матки, кровотечі і ін).

Сучасній медичній науці відомо до 2500 різних інфекцій. Теоретично в період вагітності і до її настання жінка може захворіти будь-який з них, і кожна інфекція може надати негативний вплив на ріст і розвиток ембріона і плода. Спектр збудників перинатальних інфекцій великий. До безумовних збудників відносять віруси краснухи, цитомегалії, простого герпесу, Коксакі, гепатиту В, аденовірус, вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) і бактерії лістерії, трепонеми, мікобактерії туберкульозу (рідко), хламідії. До ускладнень у вагітних можуть привести і інфекційні захворювання, викликані деякими видами условнопатогенной мікрофлори (стрепто-і стафілококами, Е. coli, клебсиелл, уреа та мікоплазмами та ін.), найпростішими (токсоплазмою, плазмодіями збудниками малярії), а також грибами роду Candida. Причому відома акушерська аксіома: немає паралелізму між тяжкістю інфекційного процесу у матері і плода. Легка, мало або навіть безсимптомна інфекція у вагітної може призвести до тяжких уражень плода, аж до інвалідизації або навіть загибелі. Цей феномен значною мірою обумовлений тропізмом збудників (особливо вірусних) до певних ембріональних тканин, а також тим, що клітини плоду з їх високим рівнем метаболізму й енергетики є ідеальним середовищем для розмноження (реплікації) мікробів. Саме цим і пояснюється велика схожість ембріо і фетопатий, викликаних різними інфекційними агентами.

Усе вищезазначене визначає важливе значення алгоритму обстеження вагітних з високим інфекційним ризиком, який включає:

I. Ретельний збір анамнезу і виявлення пацієнток групи ризику по розвитку інфекції. Насамперед з'ясовують вік вагітної і чоловіка (партнера), умови їх праці та побуту, особливості харчування, наявність професійних шкідливостей і шкідливих звичок (куріння, алкоголізм, наркоманія, надмірне споживання кави та ін.), генетичну схильність до захворювань, дані соматичного, алергологічного, акушерскогинекологического анамнезу. Особливу увагу приділяють наявності хронічних запальних захворювань геніталій (часто рецидивуючі кольпіти, ектопії шийки матки, хронічний ендометрит та сальпінгоофорит та ін.), дисфункції яєчників, тривалій внутрішньоматковій контрацепції, безпліддя і т.д. Важливе значення мають і хронічні запальні процеси в органах сечовидільної, дихальної, травної систем, інші екстрагенітальні захворювання. Необхідні дані про перебіг попередніх вагітностей (мимовільні викидні, розвивається вагітність, пороки розвитку і антенатальна загибель плода, плацентарна недостатність, хронічна гіпоксія і/або затримка внутрішньоутробного розвитку плода, передчасні пологи, внутрішньоутробна інфекція, аномалії прикріплення плаценти та ін.) і пологів (несвоєчасне вилиття навколоплідних вод, аномалії пологової діяльності та відділення посліду, виражений травматизм м'яких тканин родових шляхів і пр.).

Звертають увагу і на захворювання новонародженого (везікулез, кон'юнктивіт, пневмонія, синдром дихальних розладів, запальні захворювання головного мозку, гіпотрофія, тімо і гепатоспленомегалія, сепсис та ін), наявність в сім'ї дітей інвалідів з народження, з дитячим церебральним паралічем (ДЦП) або іншими захворюваннями центральної нервової системи (ЦНС) різного ступеня тяжкості, з відставанням у розвитку.

II. Клиниколабораторное обстеження вагітних з високим інфекційним ризиком. Воно включає стандартні, специфічні і додаткові методи дослідження.

Попередньо виявляють скарги вагітної, проводять загальний і гінекологічний огляди.

До стандартних методів дослідження відносяться: визначення групи крові, резусфактора і титру антитіл до нього, серологічні проби на RW, ВІЛ, HBs і HCVантигены, клінічні аналізи крові та сечі, біохімічні та реологічні дослідження крові вагітної, мікроскопія мазка з піхви. У всіх вагітних регулярно визначають вагу, його збільшення, висоту стояння дна матки, окружність живота вимірюють пульс, артеріальний тиск. Після 1820 тижнів гестації обов'язково з'ясовують дані про ворушіння плода.

При неускладненій вагітності до 28ї тижня огляди проводять 1 раз у місяць, з 28ї за 36ю 1 раз в 2 тижні, а після 36й тижня щотижня. При наявності вірусної та/або бактеріальної інфекції спостереження за вагітною здійснюють частіше (як правило, за показаннями).

Дуже інформативним є аналіз показників гемостазу. Так, наприклад, при плацентарної недостатності, яка зустрічається у вагітних з інфекцією приблизно в 60% випадків, характерними є: тромбоцитопенія, гіперфібриногенемія, збільшення агрегації тромбоцитів і еритроцитів, а також підвищення структурної в'язкості крові з розвитком хронічної форми ДВСсиндрома.

Необхідно також досліджувати кров вагітної на титр антитіл до фосфоліпідів, так як в даній групі пацієнток саме антифосфоліпідний синдром може бути безпосередньою причиною мимовільних викиднів і звичного невиношування.

Призначають УЗисследование, в тому числі плацентометрию і біометрію ембріона і плоду (в кінці I триместру, у II триместрі при термінах гестації 16 і 22 тижні і в III триместрі при 33 і 3638 тижнях вагітності). Ультразвуковими ознаками внутрішньоутробної інфекції (ВУІ) в II триместрі гестації є: структурні дефекти плоду (петрификати в легенях і паренхіматозних органах, перивентрикулярный кальциноз та ін); синдром інфекції навколоплідних вод (багатоводдя, потовщення оболонок та ін); плацентарна недостатність (плацентит, кальциноз, інфаркти плаценти, інші запальні і деструктивні зміни). При необхідності УЗД вагітним проводять частіше.

З 1920 тижня гестації методом УЗдопплерометрии визначають параметри кровотоку в системі матьплацентаплод. Дане дослідження при нормативних показниках фето і маточноплацентарного кровообігу повторюють кожні 34 тижні, у випадках порушення гемодинаміки в процесі і після лікування.

З 3233 тижні вагітності для оцінки функціонального стану внутрішньоутробного пацієнта призначають зовнішню кардиотокографию (КТГ) плода, визначають його біофізичний профіль. КТГ обов'язково повторюють перед пологами. При наявності патологічних значень кардіотокографії (показник стану плода (ПСП), що обчислюється за формулою, запропонованою Ст. Н. Демидовим і співавт. [1977], більш 1.0), даний метод дослідження повторюють у динаміці і після курсу терапії хронічної гіпоксії плода.

У вагітних з високим інфекційним ризиком обов'язковим є специфічне обстеження на наявність бактеріальної та/або вірусної інфекції. Для виявлення першої необхідний мікробіологічний аналіз посіву виділень з цервікального каналу та заднього склепіння піхви. При запальних захворюваннях органів сечовидільної, дихальної, травної систем проводять бактеріологічне дослідження біологічних рідин (сечі, мокротиння, крові, слини, калу).

Для діагностики вірусної інфекції застосовуються наступні методи:

1. Вірусологічний метод. Матеріалом для зараження культури тканин можуть служити кров, цервикальное відокремлюване, слина, сеча, амніотична рідина (при трансабдомінальне амниоцентезе). Найбільш складним для інтерпретації об'єктом дослідження є сеча, так як вирусурия часто спостерігається при безсимптомному перебігу захворювання. Достовірною ознакою вірусної інфекції служить віремія, тому ідентифікація вірусів у крові є основним вірусологічним методом. Відомі такі його варіанти: а) традиційне виявлення способом культивування вважається достовірним і чутливим методом діагностики. Але метод вимагає суворого дотримання часових рамок доставки матеріалу, займає досить багато часу (до 2 місяців), дорого коштують і тому практичного значення сьогодні не має; б) проба на оболонку экспрессметод культивування вірусу з визначенням ранніх вірусних антигенів за допомогою моноклональних антитіл. Час виконання аналізу 2448 годин, чутливість 85%; в) сенсибилизирование з попередньою обробкою культур тканин для збільшення чутливості виділення вірусів.

2. Цитологічний метод. Простий і доступний, його чутливість дорівнює приблизно 50%. Можливий цитоскопический аналіз опадів слини і сечі, молока і інших секретів після фарбування по Папаніколау. Зіскрібки беруться у вагітних зі слизової піхви і каналу шийки матки. Недоліками методу є необхідність інвазивної процедури, попереднього встановлення ділянки ураження органу, що не завжди можливе, зокрема, при дисемінованому процесі.

3. Сероиммунологический метод. З усіх його варіантів для виявлення специфічних антитіл (прояви імунної відповіді) найчастіше застосовується метод імуноферментного аналізу (ІФА). Його чутливість 99%, специфічність 95%. У період вагітності обов'язковим є сероиммунологическое обстеження інфікованих жінок не рідше 1 рази в 1, 52 місяці для своєчасного виявлення ІдМантител або наростання концентрації сумарних противоцитомегаловирусных антитіл (діагностично значуще 4кратное підвищення титрів IgG у парних сироватках). Виявлення ІдМантител і збільшення титрів сумарних антитіл у вагітної є показанням до обстеження крові плода за допомогою ІФА, для чого проводять операцію кордоцентеза в терміни від 22 до 32 тижнів гестації. Серодиагностика дає ретроспективну інформацію про наявність вірусів.

З інших сероиммунологических методів важливе значення має метод прямого виявлення вірусних антигенів, який є альтернативою виявлення вірусу в біологічних рідинах. При цьому найчастіше використовують імунофлюоресцентний метод (чутливість 88%).

Щоб уникнути гіпердіагностики, вірусна інфекція повинна бути верифікована не менш ніж двома методами.

4. Метод визначення вірусного генома. Відрізняється високою точністю і чутливістю. Його різновидом є метод полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Метод дає можливість якісного і кількісного аналізу ДНК вірусу в біологічних рідинах і тканинах. Перевагами методу є висока специфічність (100%), чутливість (90-97%), швидкість дослідження (кілька годин), можливість визначення концентрації вірусу і активності інфекції, використання при скринінгу порівняно великої кількості зразків. Метод дозволяє виявити віруси в будь-якій клітині, якщо в ній є хоча б одна молекула вірусної ДНК, тобто хоча б один вірус. Концентрація ДНК вірусу служить надійним прогностичним і діагностичним маркером розвитку явної вірусної інфекції.

З урахуванням можливої гіпердіагностики вірусна інфекція повинна бути верифікована не менш ніж двома методами. Найбільш достовірна інформація про наявність ВУІ та стан внутрішньоутробного пацієнта при термінах вагітності 1618 до 32 тижнів може бути отримана у висококваліфікованих акушерських стаціонарах при бактерії та/або вірусологічних дослідженнях навколоплідних вод (отриманих при трансабдомінальне амниоцентезе) і фетальної крові (при кордоцентезі). У навколоплідних водах визначають також рівень альфафетопротеина (АФП) (відхилення від нормативних показників зі строку 1718 тижнів гестації вказують на високий ризик перинатальної патології), біохімічні параметри (рН, рО2, pCO2, продукти вільнорадикальних реакцій, рівні білка, глюкози, лактату, креатиніну, сечовини, електролітів, ферментів і ін).

Що стосується фетальної крові, то в залежності від отриманого при кордоцентезі кількості можливо також проведення її клінічного та біохімічного аналізів для діагностики анемії, гіпоксії, гемолітичної хвороби, дослідження каріотипу плода для виявлення хромосомних аномалій.

При виявленні вірусної (герпетичної, цитомегаловірусної, Коксакі, ентеро та ін) інфекції обов'язковим є дослідження параметрів клітинного і гуморального імунітету, інтерферонового статусу. Відомо, що у пацієнток з вірусною інфекцією має місце імунодефіцитний стан, що супроводжується порушеннями у клітинній ланці імунітету, з пригніченням функціональної активності імунокомпетентних клітин і клітин моноцитомакрофагального ряду, а також порушенням регуляторних взаємовідносин в імунній системі. Так, при герпетичній інфекції характерним є зниження абсолютного вмісту Тлимфоцитов (СД3 +), очевидно, за рахунок значного зниження Тхелперов (СД4 +) і збільшення вмісту Влимфоцитов.

До додаткових методів дослідження у вагітних з високим інфекційним ризиком відносяться наступні. При підозрі на порок розвитку ембріона чи плода можливе проведення біопсії трофобласта і хоріона (при термінах від 56 до 911 тижнів гестації) з подальшим аналізом каріотипу. До недоліків методу відносяться: частота самовільних викиднів 13%; неинформативность при дефектах нервової трубки плода до 16 тижнів вагітності; можливість розвитку аномалій пальців у плода при проведенні біопсії хоріона до 9 тижнів гестації.

Вагітним з високим інфекційним ризиком показано проведення медикогенетического консультування.

Перспективним для прогнозування і діагностики ВУІ є визначення рівнів протизапальних цитокінів. Підвищення вмісту интерлейкина6 в слизу цервікального каналу у II і III триместрах гестації у пацієнток зі змішаною вірусною інфекцією служить маркером латентно протікає ВУІ плода. У той же час зниження рівня интерлейкина6 в слизу і клітинах цервікального каналу нижче 250 нг/мл, відсутність у досліджуваній сироватці крові прозапальних цитокінів є діагностичним тестом, що дає інформацію про ефективність проведеної терапії.

Заключний діагноз ставиться після морфологічного дослідження посліду і клиниколабораторного обстеження новонародженого.

Таким чином, ризик перинатальної патології у вагітних з наявністю вірусної та/або бактеріальної інфекцій оцінюють на підставі даних анамнезу, фізикального та лабораторних досліджень. Раннє звернення вагітних групи високого інфекційного ризику в сучасні акушерські центри, дотримання алгоритму обстеження дозволяють своєчасно виявляти інфекційні захворювання, прогнозувати ускладнення у матері і плода, проводити профілактичні або лікувальні заходи, що сприяють реальному зниженню рівнів материнської, перинатальної та дитячої захворюваності та смертності.

Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу.