У гострий період захворювання показані діадинамічні струми, синусоїдальні модульовані струми, ультрафіолетове опромінення (по 2 - 4 біодози на 1 поле щодня, всього за час лікування опромінюють 3 - 4 поля), ультразвукова терапія за показаннями. При хронічних больових синдромах, особливо в III - IV стадії остеохондрозу, коли розвиваються ознаки асептичного запалення і набряк в області корінців (а іноді і в гострий період хвороби), в цілях зменшення набряку і набухання корінця і вмісту епідурального простору призначають у невеликих дозах салуретики, протинабрякові засоби (лазикс, фуросемід, триампур, гіпотіазид, верошпірон та ін). При наявності рухових порушень застосовують прозерин, галантамін, нивалин, оксазил, пиридостигмина бромід.

Після купірування гострого болю можна застосовувати индуктотермию, електрофорез різних лікарських засобів (магнію сульфат, лідаза, новокаїн, калію йодид, ганглерон або їх поєднання).

Через 2 тиж після зняття гострого больового синдрому, крім електротерапії, застосовують масаж і ЛФК.

Патогенетична терапія при больових синдромах вертеброгеного генезу включає також тракційний «сухе» або підводне витяжіння. Поза загострення призначають бальнеотерапію, грязелікування.

При обстеженні хворого з вертебральным захворювання попереково-крижового відділу периферичної нервової системи звертають увагу на позу, ходу, вираз обличчя. При гострого болю хода утруднена, хвора нога злегка зігнута в колінному і тазостегновому суглобах. Хворий сідає на край стільця, спираючись на руку і відводячи протилежну ногу в сторону - симптом «триноги». Звертають увагу також на конфігурацію хребта, наявність контрактури м'язів спини, сколіозу, сплощення лордозу, кіфозу і об'єм рухів у попереково-крижовому відділі хребта. Визначається болючість остистих відростків, міжостистих зв'язок, точок міжхребцевих суглобів, так званих стандартних больових точок Валле:

1. поперекових - латерально від відростків попереково-крижового відділу хребта;
2. крижово-клубових - у гребінця задньої поверхні ості клубової кістки;
3. стегнових - на задній поверхні стегна; верхній - у сідничного горба, середньої - посередині задньої поверхні і нижній - досередини від сухожилля двоголового м'яза (до нижньої третини стегна);
4. клубових - у середини гребінця цієї кістки;
5. у поділеної ямці;
6. перонеальных - позаду головки малогомілкової кістки;
7. суральных - біля зовнішньої щиколотки;
8. на тилі стопи.

Досліджують больові точки Гара:

1. при натисканні на поперечні відростки IV і V поперекових хребців (задня точка Гара);
2. в області клубово-крижового зчленування, на остистих відростках крижів і IV-V поперекових хребців при натисканні збоку на ці відростки або при перкусії;
3. у задневерхней ості гребінця клубової кістки;
4. на ахілловом сухожиллі при натисканні на нього двома пальцями;
5. біля середньої ліній живота на 3 - 5 см нижче пупка (верхня точка Гара);
6. при перкусії молоточком п'яткової кістки (п'яткова точка Гара).

Визначають ступінь напруження поперекових м'язів (м'які помірної щільності, кам'янистої щільності) і симптоми натягу Ласега - при підніманні за стопу розігнутою в колінному суглобі ноги у хворого, що лежить на спині, виникає гострий біль у поперековій і сідничної областях, на задній поверхні стегна, гомілки (I фаза). При згинанні піднятої ноги в колінному суглобі біль зникає (II фаза). При дослідженні симптому Ласега, крім болю, може спостерігатися напруження м'язів-згиначів стегна і гомілки, неможливість повного розгинання гомілки (симптом Керніга-Ласега). Ускладнений симптом Ласега - в момент больового відчуття при згинанні в тазостегновому суглобі розігнутою ноги робиться додатково тильне згинання стопи, що ще більше посилює біль (симптом Брогада). Перехресний симптом Ласега (симптом Бехтерева) - згинання в тазостегновому суглобі розігнутою в колінному суглобі здорової ноги або її відведення викликає біль у «хворій нозі». Симптом Нері - різке згинання голови (приведення до тулуба) у положенні лежачи і стоячи викликає біль у попереку. Симптом Дежеріна - біль в попереково-крижовій області при кашлі, диханні. Симптом Сикара - болючість в підколінній ямці при підошовному згинанні ноги. Симптом Турина - виникнення болю в ділянці литкового м'яза і підколінної ямки при форсованому тильному згинанні першого пальця стопи. Симптом Бехтерева - форсоване притиснення коліна на ліжку в положенні хворого лежачи на спині з разогнутыми ногами викликає біль у нозі. Симптом Віленкіна - при перкусії сідниці з хворої сторони з'являється біль, що іррадіює по ходу сідничного нерва. Симптом посадки - мимовільне згинання в колінному суглобі при переході з положення лежачи в положення сидячи. Симптом Вассермана - у хворого з залученням стегнового нерва в положенні лежачи на животі піднімання випрямленою ноги при фіксованому тазі викликає біль в передній поверхні стегна. Симптом Мацкевича - той же ефект при граничному згинанні ноги в колінному суглобі.

Слід зазначити, що посилення болю в процесі дослідження супроводжується рядом безусловнорефлекторных реакцій (мімічні, рухові і захисні реакції, розширення зіниць, збліднення або почервоніння обличчя, пітливість, зміна пульсу і ін). Асиметрія в ступеня ригідності довгих м'язів піни в положенні стоячи, а також лежачи на животі, безсумнівно, є об'єктивним підтвердженням вираженості больового синдрому. Враховують також асиметрію сідничних складок, в'ялість шкіри на боці ураження, її синюшність або блідість та ін.

Слід зазначити, що при відсутності симптомів випадіння функції корінця (визначаються найчастіше клінічно) не слід автоматично діагностувати у хворого рефлекторний синдром (зокрема люмбоішіалгія), у хворого можуть бути явища подразнення корінців (підвищення чутливості, іррадіація болю по корінцевому типу). Важливо проаналізувати динаміку перебігу захворювання, враховуючи при цьому, що корінцеві та корінцево-спинальні синдроми спочатку можуть проявлятися як рефлекторні.

Лікування проводять з урахуванням етіології, стадії захворювання, вираженості клінічних симптомів, наявності супутніх захворювань. Фармакологічні засоби застосовують переважно в гострий період при наявності різко вираженого больового синдрому. Важливе значення мають спокій. Хворого слід покласти на жорстку ліжко, що знижує компресійну навантаження, внутрішньодисковий тиск і патологічну імпульсацію. Під поперек потрібно покласти валик.

Анальгетики та нестероїдні протизапальні засоби переважно вводити внутрішньовенно краплинно або внутрішньом'язово. Ін'єкції слід чергувати з прийомом медикаментів всередину. Для посилення дії аналгетиків та літичних сумішей використовують малі транквілізатори, антигістамінні препарати (седуксен, тазепам, димедрол, тавегіл).

Застосування психотропних препаратів, посилює ефект аналгетиків, що впливають на лімбіко-ретикулярні і коркові структури психоемоційної інтеграції болю. Використовують нейролептики - левомепромазин (тізерцин або нозинан в таблетках по 0, 0025 г, по 1/2 - 2 таблетки в день), тімолептіки - іміпрамін (аміназин по 1 мл 2, 5 % розчину внутрішньом'язово) і їх до омбинации.

Крім того, враховуючи переважно центральне ланка патогенезу болю, призначають карбамазепін (при вираженому симпаталгическом синдромі), стероїдні гормони (при важких формах захворювання). Широко використовують новокаїнові блокади, проводять зрошення хлоретілом.

Новокаїн можна поєднувати з гідрокортизоном, вітаміном Ст., платифиллином і пахікарпіном. Його можна замінити тримекаїн.

Для впливу на уражений сегмент застосовують димексид (диметилсульфоксид, ДМСО), який надає аналгезуючу та протизапальну дію, здатний проникати на значну глибину через неушкоджені тканини і бути носієм інших лікарських засобів. Застосовують водний розчин (1:2) у вигляді аплікацій на шийний відділ хребта протягом 30 - 60 хв., поперековий - 2 - 3 ч. Складену в кілька разів серветку змочують розчином, накладають на шкіру, накривають плівкою, фіксують лейкопластирем або бинтом. Можна використовувати масляний розчин ДМСО, суміш новокаїну і ДМСО (1:1).

Широко застосовують зовнішні знеболюючі засоби: ефкамон, бантин, финалгон, нифлурил, тигрову мазь, випротокс, меновазин, реопири нову і вольтареновую мазі. Вони стимулюють локальну м'язову фіксацію і зміцнюють уражений сегмент.

«Малі» міорелаксанти (скутамил Ц, мідокалм, сирдалуд. мелликтин, седуксен, еленіум, мепробамат, радедорм, еуноктін та ін) поєднують при корінцевих синдромах з ангиотропными препаратами і засобами, що поліпшують тканинний мікроциркуляцію (еуфілін, компламін, пентоксифілін, агапурин, трентал, нікотинова кислота, галидор, бупатол, тропафен, но-шпа, спазмолитин, твк л ід), а також з препаратами, що нормалізують венозний кровообіг (ескузан, глівенол, троксевазин та ін

У всі періоди хвороби необхідно застосовувати вітаміни групи В: В₁ - по 1 мл 5% розчину внутрішньом'язово,₆ - по 1мл 5% розчину,₁₂ - по 400 - 800 мкг внутрішньом'язово протягом 18 - 20 днів. Вони надають помітне аналгезуючу дію (особливо вітамін В₁₂) і благотворно впливають на обмінні процеси у нервовій тканині.

При порушеннях трофіки шкіри і м'язів призначають АТФ, солкосерил, ангиотрофин, агапурин, андекалин, полівітаміни.

Для поліпшення мікроциркуляції в уражених областях використовують нікотинову кислоту, ксантинолу нікотинат, трентал, бупатол, компламін, ксавин та інші препарати.

Рефлексотерапія надає не лише знеболювальне, але і виражене ангиотропное, вегетотропное і загальнозміцнюючу дію. Останнє сприяє більш швидкому придушення болю, нормалізації сну і купіруванню невротичних реакцій. Застосовують рефлексотерапію: точковий масаж (ебонітовими паличками і пальцями рук), голкотерапію з введенням голок в корпоральні або аурикулярні точки, электропунктуру, поверхневе голковколювання, вакуумний масаж, аплікації металевих кульок, пластин або магнітофорів на алгогенные зони.

Аспірин входить до складу багатьох складних знеболюючих таблеток. Метилсаліцилат є у більшості шкірних рідких мазей, а саліцилова кислота застосовується в мазях і мозольна пластирах. Вживання 10-30 г аспірину або саліцилату натрію може бути смертельним для дорослої людини, але повідомляли про випадки виживання після вживання перорально 130 г аспірину.

Отруєння саліцилатами може бути результатом кумулятивного дії препаратів, що призначаються з лікувальною метою у високих дозах. Існують значні індивідуальні відмінності; симптоми отруєння можуть з'явитися при дозі 3 г в день і можуть не з'явитися при прийомі 10 г в день. Вираженість симптомів також погано корелює з концентрацією саліцилатів у плазмі крові: у невеликого числа хворих інтоксикація розвивалася при рівнях вмісту саліцилатів у плазмі крові 150 мг/л, а у більшості - при концентрації 350 мг/л. Терапевтична інтоксикація саліцилатами зазвичай буває слабкою і носить назву саліцилізм. Найбільш ранні її симптоми - це запаморочення, відчуття дзвону у вухах і погіршення слуху. Подальша передозування призводить до появи нудоти, блювання, потовиділення, проносу, лихоманки, запаморочення, головного болю, погіршення зору і психічним розладам. Останні можуть характеризуватися помутнінням свідомості, збудженням, занепокоєнням і балакучістю; це «салициловое сп'яніння» схоже на алкогольну інтоксикацію без розвитку ейфорії. Симптоми з боку центральної нервової системи можуть прогресувати до галюцинацій, судом і коми. Токсичні дози саліцилатів також надають пряму стимулюючу дію на дихальний центр, приводячи до розвитку гіпервентиляції, втрати двоокису вуглецю і появи дихального алкалозу. Екскреція бікарбонату нирками може частково компенсувати цей ефект.

При гострому отруєнні саліцилатами, обумовленому випадковим або з метою самогубства вживанням величезних кількостей саліцилатів, можна спостерігати ті ж самі симптоми, що розвиваються більш стрімко. Однак ці симптоми зазвичай маскуються тяжкими порушеннями кислотно-основної рівноваги, що приводять до певного результату. В ранні строки інтоксикації може спостерігатися тільки посилене дихання, і тяжкість отруєння можна в цей час не визначити. Гіпервентиляція призводить до зниження рН в крові і збільшенню рН. Екскреція нирками бікарбонату, натрію і калію нормалізує величину рН і викличе появу компенсованого дихального ацидозу. У цей період буферна здатність позаклітинної рідини значно знижується. У дітей молодшого віку і у дорослих після прийому великих доз саліцилатів у подальшому розвивається поєднаний дихальний та метаболічний ацидоз. Високі концентрації саліцилатів пригнічують дихальний центр і призводять до накопичення ЗІ₂. Функція нирок порушується внаслідок дегідратації і гіпотонії, і накопичуються неорганічні метаболічні кислоти. Крім того, похідні саліцилової кислоти можуть заміщати кілька мілліеквіваленти бікарбонату в крові. На закінчення саліцилати порушують метаболізм вуглеводів і викликають накопичення ацетооцтової, молочної та піровиноградної кислот. Важкий ацидоз і порушення електролітного балансу спостерігаються найчастіше у дітей молодшого віку у разі підвищення в них температури тіла.

Рівень вмісту саліцилатів у крові має значення для визначення ступеня тяжкості отруєння. Важке отруєння рідко спостерігають при концентрації саліцилатів менше 500 мг/л, зазвичай це відбувається при концентраціях 500-1000 мг/л. Рівні, що перевищують 1000 мг/л протягом перших 6 год після прийому надмірної дози препарату, означають важке отруєння і можуть бути смертельними. Екскреція саліцилатів здійснюється нирками, при нормальній їх функції близько 50% саліцилатів буде экскретировано протягом 24 год. Додавання декількох крапель розчину хлористого заліза до 5 мл прокип'яченої, підкисленою сечі, що містить саліцилати, викликає її фарбування у фіолетовий колір і може допомогти в постановці діагнозу.

Лікування. Насамперед у хворого з отруєннями саліцилатами необхідно викликати блювання або промити шлунок, після чого ввести активоване вугілля, а потім осмотичний послаблюючий. Порушення кислотно-основного або електролітного балансу та гіпоглікемія коригуються внутрішньовенним введенням відповідних розчинів. Хворим з пригніченням дихання може знадобитися проведення штучних вентиляції з киснем. Хворим із судомами можна ввести діазепам або фенобарбітал. При величині рН 7, 0-8, 0 нирковий кліренс саліцилатів зростає в 10-20 разів. Крім внутрішньовенного введення бікарбонату і сечогінних засобів, для збільшення рН вище 7, 0, може знадобитися введення калію для запобігання парадоксальною ацидурии. Перитонеальний діаліз та гемодіаліз виводять саліцилати з організму у випадку тяжкого отруєння, але форсований лужний діурез настільки ефективний, що найчастіше необхідність в проведенні діалізу не виникає.

Зупинка кровообігу в результаті повного припинення насосної (нагнітальній) функції виникає при асистолії серця, фібриляції шлуночків або при тяжких порушеннях ритму серця, що призводять до неефективних скорочень міокарда (шлуночкова тахікардія тощо).

Найбільш частими причинами зупинки кровообігу є ішемія міокарда, порушення водно-електролітного і кислотно-основного гомеостазу, інтоксикація, асфіксія.

Діагностика зупинки кровообігу

До абсолютним ознаками зупинки кровообігу відносять відсутність пульсу на центральних артеріях і специфічні ЕКГ-ознаки: асистолию, фібриляцію шлуночків, атипові поодинокі шлуночкові комплекси (електромеханічна дисоціація), що не супроводжуються ефективними скороченнями серця.

При діагностиці зупинки кровообігу враховують також такі ознаки:

• відсутність свідомості (при зупинці кровообігу вже через 10-15 с людина втрачає свідомість);
• відсутність спонтанного ритмічного дихання (максимум через 1 хв, як правило раніше, зникає ритмічне спонтанне дихання), а також пульсу на центральних артеріях, зокрема на сонних. Для визначення пульсу на сонних артеріях реаніматор одну руку кладе на лоб пацієнта і трохи розгинає голову, двома або трьома пальцями другої руки пальпує гортань і потім, зміщуючись латерально, визначає пульсацію сонної артерії. Надмірного тиску із-за можливості розвитку синокаротидного рефлексу слід уникати.

При ефективній серцевої діяльності пульс на сонній артерії обов'язково буде пальпувати, навіть при відсутності пульсу на периферичних артеріях. Те ж можна сказати і про стегнової артерії, але одягнених у пацієнтів її пальпація буває утруднена;

• розширення зіниць і відсутність їх реакції на світло спостерігається вже через 30 - 40 с після зупинки кровообігу і свідчить про глибоку ішемії головного мозку. Хоча цей симптом легко визначити, все ж його не можна вважати вирішальним при постановці діагнозу зупинки кровообігу, так як при деяких станах (отруєння наркотичними анальгетиками, фосфорорганічними сполуками та ін) зіниці тривалий час можуть залишатися вузькими.

ЕКГ-моніторинг також є одним з основних методів діагностики зупинки кровообігу, хоча на його використання часто необхідно час, який не можна втрачати.

Такі симптоми, як ціаноз шкірних покривів, відсутність тонів при аускультації серця, пульсу на периферичних артеріях, не є абсолютними ознаками зупинки кровообігу, але при їх наявності обов'язково необхідно

виключити зупинку кровообігу на підставі абсолютних ознак. При неясному діагнозі необхідно починати серцево-легеневу реанімацію. На діагностику зупинки кровообігу не можна втрачати більше 10 с.

Масаж серця

Методом штучного підтримання циркуляції при зупинці кровообігу є масаж серця.

Масаж серця проводять безпосереднім стисненням серця (прямий) і за допомогою компресії грудини (непрямий). У реанімаційній практиці частіше використовують непрямий масаж серця.

Непрямий, або закритий масаж серця. Показанням до його застосування є зупинка кровообігу. Закритий масаж серця полягає у серії ритмічних сдавлений нижньої половини грудини. Результатом компресій є збільшення общегрудного тиску і (або) компресія шлуночків серця. Правильно проведений закритий масаж серця забезпечує перфузію життєво важливих органів (в першу чергу головного мозку).

Техніка закритого масажу серця. Хворий або потерпілий повинен перебувати в горизонтальному положенні (для поліпшення перфузії головного мозку). Підняття нижніх кінцівок на 25-30 ° збільшує венозний повернення. Поверхня, на якій лежить хворий, повинна бути рівна і тверда. Якщо пацієнт лежить на ліжку з м'яким матрацом, то необхідно під нього підкласти твердий щит або дошки, або використовувати каталку, або, в крайньому випадку, укласти його на підлогу. Надає допомогу (реаніматор) кладе основу долоні на нижню третину грудини, але не на мечоподібний відросток, компресія якого загрожує розривом внутрішньочеревних органів та переломом грудини.

Щоб уникнути цього, реаніматор пальпує підстава мечоподібного відростка. Долонну поверхню кисті має точно по середній лінії грудини на 1, 5-2 см вище мечовидного відростка. Другу руку кладе зверху, йод прямим кутом. Руки при виконанні компресій краще тримати прямими, щоб створити компресію не за рахунок сили м'язів рук, а за рахунок ваги тіла. Грудина повинна прогинатися на 3-5 см. Після натискання повинно слідувати розслаблення, приблизно такої ж тривалості, як і компресія. При цьому реаніматор не повинен відривати долоні від грудини, хоча і припиняє компресію, щоб грудна стінка повернулася у вихідне положення. Це необхідно для того, щоб відбулася діастола і кров заповнила шлуночки серця. У дорослої найбільш оптимальною вважається частота компресій 80-100 за 1 хв (European Resuscitation Council Guide lines for Resuscitation. Ed. L. Bossaert. Elsevier, 1998).

При ефективному масажі систолічний артеріальний тиск досягає в середньому 60-80 мм рт.ст., але діастолічний артеріальний тиск залишається низьким. Середній артеріальний тиск у сонній артерії не перевищує 40 мм рт.ст. Серцевий викид досягає 1/4-1/3 від нормального.

Для проведення ефективної серцево-легеневої реанімації непрямий масаж серця повинен супроводжуватися ефективної ШВЛ (хоча при непрямому масажі серця відбувається вентиляція легенів, але об'єм її дуже незначний). Для ефективного штучного вдиху повинна бути пауза між компрессиями. Тому, якщо серцево-легенева реанімація здійснюється одним реаніматором, доцільно поєднувати 15 компресій з 2 швидкими вдихами. Ефект серцево-легеневої реанімації вище, якщо її проводять два реаніматора. Один з них стає збоку від хворого і здійснює непрямий масаж серця, інший стає у голови пацієнта, підтримує прохідність верхніх дихальних шляхів і здійснює ШВЛ. У цьому випадку оптимально після 5 компресій грудини робити вдих, під час якого компресії припиняють. При необхідності реаніматори міняються місцями.

У перші 10 з, поки у пацієнта може бути збережена свідомість, він може робити самомасаж серця з допомогою інтенсивного довільно викликаного кашлю. Ця рекомендація повинна бути доведена до відома всім пацієнтам з підвищеним ризиком «гострої» смерті. Ця методика була запропонована J. M. Griley в 1976 р.

В останнє десятиріччя зроблені спроби удосконалити традиційну серцево-легеневої реанімації. Зокрема, виявлено позитивні результати при поєднанні непрямого масажу серця з компрессиями живота, вдих виробляють під час компресії живота. Лабораторні дані підтверджують більш високу перфузію мозку в порівнянні з традиційною методикою. Рекомендується також більш висока частота компресій (до 120 в 1 хв). З'явилися повідомлення про більшої ефективності методики активної компресії - декомпресії в порівнянні зі стандартною.

Незважаючи на ці відомості, поки ще пет підстав рекомендувати ці методи як альтернативу традиційній методиці серцево-легеневої реанімації.

В даний час використовують спеціальні механічні пристосування для компресії грудної стінки, але не як альтернативу ручного непрямого масажу серця, а як допоміжний метод, який можна застосувати в деяких випадках, наприклад, при втомі реаніматора і відсутності заміни, при тривалій серцево-легеневої реанімації. Такий метод описаний тільки у дорослих пацієнтів. Механічний масаж також може супроводжуватися ускладненнями, особливо при зміщенні апарату.

Прямий масаж серця. Виробляють стиснення шлуночків серця безпосередньо між долонями реаніматора або між великим пальцем і іншими пальцями кисті. При ранньому її застосуванні в разі зупинки кровообігу він більш ефективний, ніж непрямий масаж серця. Показання до застосування прямого масажу серця:

• зупинка кровообігу, що розвинулася під час торакальних або внутрішньочеревних операцій (у цьому випадку прямий масаж серця роблять через діафрагму);
• деформація грудної клітки, яка робить неефективним непрямий масаж серця;
• зупинка кровообігу при гіпотермії, емболії легеневої артерії, перикардіальна тампонада;
• зупинка кровообігу при проникаючих пораненнях грудей і живота, внутрішньоплеврально або внутрішньочеревна кровотеча.

Для проведення прямого масажу серця спричиняються екстрену торакотомія в четвертому міжребер'ї зліва. Показання до прямого масажу серця потребують подальшого уточнення.

Прекардиалъный удар. Наносять швидкий одиночний удар посередині грудини підставою кулака з висоти 20 - 25 див. Вважається ефективним протягом 1-ї хвилини з моменту зупинки кровообігу. Але за останніми даними, тільки в рідкісних випадках вдається відновити серцевий ритм цим прийомом при фібриляції шлуночків. Може бути рекомендований тільки в 1-ю хвилину зупинки кровообігу, якщо немає можливості провести електричну дефібриляцію, але ні в якому разі не повинен бути її альтернативою. Прекардіальний удар небезпечний при шлуночкової тахікардії, так як можливе виникнення фібриляції шлуночків, асистолія, електромеханічної дисоціації. Відкритий масаж серця може здійснювати тільки лікар відповідної кваліфікації.

Електрична дефібриляція

Дефібриляція - це створення потужного електромагнітного імпульсу, що проходить через серце і викликає одночасно деполяризацію критичної маси міокардіоцитів, після чого може виникнути спонтанне скорочення серця. Прямий розряд дефібриляції повинен бути проведений як можна швидше після діагностики фібриляції шлуночків. Мета дефібриляції - надати можливість природному водію ритму серця відновити нормальну активність. Адекватне зміст високоенергетичних фосфатів може відігравати важливу роль у відновленні нормального ритму. Встановлено, що при фібриляції шлуночків своєчасна дефібриляція є більш ефективною, ніж медикаментозна терапія. Затримка з дефибрилляцией значно знижує шанси на сприятливий результат.

Крім фібриляції шлуночків, так званий противоразряд також показаний в ургентних випадках при шлуночкової тахікардії без периферичного пульсу. Немає даних, що дозволяють вважати ефективною дефібриляцію при асистолії, хоча іноді важко відрізнити повну асистолию від дуже слабкої фібриляції шлуночків. Тому навіть при відсутності кардіо-моніторингу слід проводити дефібриляцію, так як одиночний розряд не викликає серйозного функціонального пошкодження міокарда, а користь може бути безсумнівною.

Положення електродів при дефібриляції. Стандартні положення:

• при двох ручних електродах: один - праворуч під ключицею, другий - в області верхівки серця;
• при одному стандартному електроді він розташовується зліва в підлопаткових області, ручний - в області верхівки серця.

Техніка проведення дефібриляції. Електроди після набору заряду не повинні стикатися один з одним. Перед накладанням електродів шкіра повинна бути змащена спеціальною пастою. Це є недоліком методу, якщо в подальшому потрібно провести масаж серця. Тому можна обгорнути електроди чотирма шарами марлі, змоченої фізіологічним розчином натрію хлориду.

Оптимальним діаметром електродів у дорослих слід вважати 8-12 див.

Розрізняють три форми хронічного гнійного середнього отиту: епітимпаніт, мезотимпаніт та епімезотімпаніт.

У більшості випадків хронічний гнійний середній отит є наслідком гострого гнійного середнього отиту, що розвинувся після перенесених ГРВІ, кору, скарлатини, ангіни та інших гострих захворювань верхніх дихальних шляхів (у 70% пацієнтів). В 4 - 5 % випадків хронічний гнійний середній отит виникає внаслідок травми середнього вуха. Слід зазначити, що у дітей і дорослих хронічний гнійний середній отит може розвиватися поступово, непомітно. В анамнезі таких хворих немає даних про гострому запаленні середнього вуха. Мабуть, у цих випадках хронічний гнійний середній отит є наслідком хронічного секреторного отиту або сальпінгіту.

У патогенезі захворювання важливе значення мають зниження імунологічної реактивності організму, хронічні захворювання верхніх дихальних шляхів.

Симптоми хронічного гнійного середнього отиту характеризується наявністю постійного перфоративного отвори в барабанної перетинки, періодичним гноетечением з вуха, зниження слуху, періодичними загостреннями патологічного процесу в середньому вусі.

Хронічний мезотимпаніт є найбільш доброякісною формою захворювання і рідко дає ускладнення. Хронічний епі - і епімезотімпаніт часто призводить до тяжких отогенний внутрішньочерепних ускладнень, так як при цих формах захворювання утворюється холестеатома (костоїда), розвивається каріозно-некротичний процес, які можуть призвести до руйнування кісткових стінок середньої і задньої черепної ям і проникненню інфекції в порожнину черепа контактним шляхом. Крім того, інфекція може проникати гематогенним, преформированным шляхами.

Отоскопическая картина хронічного мезотимпанита характеризується наявністю центрального перфоративного отвору з омозолелыми краями різної форми (від невеликого круглого до субтотального дефекту) в натягнутій частині барабанної перетинки, а також слизовими виділеннями.

При хронічному епітимпаніті перфорація відбувається в ненатянутой частини барабанної перетинки або ж спостерігається крайової дефект у верхніх її квадрантах. Іноді виявляють дефект латеральної стінки аттика. Виділення з вуха мають гнійний характер з неприємним запахом. Часто виділяються холестеатомные маси, нерідко бувають поліпи або грануляції.

Загострення хронічного процесу в середньому вусі спостерігається при ГРВІ або попаданні води у вухо. При загостренні хронічного мезотимпанита хворі скаржаться на біль у вусі різної інтенсивності, посилення гноєтечі з нього, підвищення температури тіла. Однак останнє буває не завжди.

При отоскопії виявляють рясні слизово-гнійні виділення, пульсуючий рефлекс, гіперемію, інфільтрацію частини барабанної перетинки і слизової оболонки барабанної порожнини.

При загостренні хронічного епітімпаніта і эпимезотимпанита крім описаних вище скарг, можуть з'явитися скарги на біль в області соскоподібного відростка, головний біль, особливо на боці хворого вуха, запаморочення, озноб, загальне нездужання. При отоскопії виявляють періостит задневерхней стінки зовнішнього слухового проходу (потовщення і гіперемію шкіри, нависання), гнійні виділення з вуха, пульсуючий рефлекс в області перфорації. Через звуження зовнішнього слухового проходу, наявності поліпа або грануляцій перфорація може бути не доступна огляду. Коли процес переходить на кісткові стінки соскоподібного відростка, з'являються біль в завушній області, пастозність, припухлість, інфільтрація шкіри в області соскоподібного відростка, розвиваються мастоїдит і субпериостальный абсцес.

Диференціальну діагностику загострення хронічного гнійного середнього отиту проводять з гострим обмеженим і дифузним зовнішнім отитом, гострим гнійним середнім отитом, ускладненим мастоідитом хемодектомой (гломусной пухлиною) середнього вуха, злоякісними новоутвореннями зовнішнього та середнього вуха (рак, саркому).

Правильна оцінка даних анамнезу, результати дослідження слухової функції дозволяють виключити гострі захворювання зовнішнього слухового проходу. Гостре запалення середнього вуха можна відрізнити від хронічного на підставі даних анамнезу та отоскопії. Пухлинний процес в зовнішньому і середньому вусі відрізняється повільним розвитком. Характерні кров'янисті виділення з вуха. Остаточний діагноз встановлюють після біопсії та патогістологічного дослідження.

Лікування. Лікарська тактика залежить від форми захворювання.

В умовах поліклініки проводять додаткові дослідження (загальний аналіз крові, консультація невропатолога, окуліста).

Хворих із загостренням хронічного мезотимпанита після виключення отогенного ускладнення направляють в ЛОР-відділення, де проводять консервативне лікування (антибактеріальна терапія, місцеве застосування лікарських засобів). Після стихія запальних явищ призначають фізіотерапевтичні методи, зокрема фонофорез розчину антибактеріальних засобів і гідрокортизону.

Загострення хронічного епітімпаніта і эпимезотимпанита може бути початковим проявом отогенного поза - або внутрішньочерепного ускладнення. Таких хворих направляють на хірургічне лікування (санирующую общеполостную операцію на вусі) в спеціалізовану клініку або ЛОР-відділення.

При загостренні хронічного гнійного середнього отиту і наявності ознак отогенного внутрішньочерепного ускладнення (або при підозрі на нього) хворих направляють в обласну спеціалізовану клініку, де їм проводять невідкладну розширену общеполостную операцію на вусі. Грубою помилкою є призначення антибактеріальних засобів до остаточного встановлення діагнозу.

Лабіринтит. Невідкладної допомоги найчастіше потребують хворі з тимпаногенным лабиринтитом, який є ускладненням гострого чи хронічного гнійного середнього отиту. Питома вага цієї патології становить 1, 4 - 5% від загального числа отитів.

Тимпаногенный лабіринтит підрозділяють на індукований, обмежений (серозний і гнійний), гострий дифузний серозний, гострий дифузний гнійний хронічний (латентний) дифузний і некротичний (частковий і тотальний).

Індукований лабіринтит - це початкова стадія гострого серозного дифузного лабиринтита. Він розвивається при гострому і загостренні хронічного гнійного середнього отиту.

Запальний процес в лабиринтите є вторинним. Збільшується кількість перилімфою, що призводить до розширення судин внутрішнього вуха і пропотеванию плазми.

Хворі скаржаться на легке запаморочення, нудоту, зниження слуху. Об'єктивною ознакою індукованого лабиринтита є спонтанний лабіринтовий ністагм в бік хворого вуха.

Дуже важливо діагностувати лабіринтит на стадії індукованого розвитку, що дає можливість запобігти його перехід в гострий дифузний серозний лабіринтит.

Невідкладна допомога при гострому середньому отиті полягає в Фоведении парацентезу, призначення масивної антибактеріальної терапії, дегідратаційних засобів. Хворих направляю для лікування в будь-ЛОР-відділення.

При загостренні хронічного гнійного середнього отиту хворих направляють в спеціалізовану клініку (відділення) для виконання санирующей общеполостной операції на середньому вусі.

Обмежений лабіринтит розвивається при хронічного гнійного середнього отиту з холестеатомой, рідше - при грануляционном процесі.

В ампулі горизонтального напівкружного каналу утворюється фістула. Розрізняють серозну і гнійно-грануляційну форми захворювання.

Хворі скаржаться на запаморочення (при туалеті вуха, сякання, їзді в транспорті, ліфті).

Об'єктивний ознака захворювання - позитивний фистульный симптом: при натисканні на козелок з'являються лабіринтовий ністагм, спрямований у бік хворого вуха та головокружіння.

При серозному обмеженому лабиринтите спостерігаються змішана форма приглухуватості, помірне підвищення порогів сприйняття тонів по кістковій провідності.

Гнійно-грануляційна форма характеризується нудотою, блювотою, вираженими вестибулярними порушеннями і поступовим розвитком повної глухоти. Можливі такі ускладнення, як дифузний гнійний лабіринтит, менінгіт, абсцес мозочка.

Раптовий напад запаморочення, порушення рівноваги, нудота і блювота можуть виникнути при важкому фізичному навантаженні, перегріванні, попаданні води у вухо, проведенні маніпуляцій у вусі (промиванні аттика, видалення поліпа і грануляцій).

Хворому слід надати горизонтальне положення. Призначають спазмолітичні засоби: 1 мл 0, 1 % розчину атропіну сульфату підшкірно, 1 мл 0, 2 % розчину платифіліну гідротартрату підшкірно або 2 мл комиламина внутрішньом'язово. Внутрішньовенно вводять 20 мл 20% розчину глюкози та 5 - 10 мл 2, 4% розчину еуфіліну.

Хворих хронічним гнійним середнім отитот і серозним обмеженим лабиринтитом без виражених вестибулярних порушень направляють у ЛОР-клініки (відділення) для проведення планової санирующей операції, тимпанопластики.

Хворих гнійно-грануляционным обмеженим лабиринтитом, з вестибулосоматическими і вестибуловегетативными порушеннями направляють у ЛОР-клініку або відділення для проведення невідкладної санирующей операції на середньому вусі.

Гострий дифузний серозний лабіринтит є проявом гострого гнійного середнього отиту або хронічного гнійного середнього отиту. Захворювання може розвинутися одночасно з гострим середнім отитом. В його патогенезі виділяють ряд факторів: відсутність про утруднення відтоку гнійного ексудату з барабанної порожнини, різке підвищення внутритимпанального тиску, набухання еластичних волокон мембран слухових вікон, які стають прохідними для токсинів. У внутрішньому вусі збільшується кількість перилимфатической рідини і виникає гидропс лабіринту. Спостерігаються зміни в эндолимфе: набухання і набряк волоскових клітин, порушення в них обміну. Захворювання протікає в легкій і важкій формах. Для важкої форми характерна бурхлива лабіринтова атака, що характеризується вираженими вестибулосенсорными (запаморочення), вестибуловегетативными (нудота, блювання) та вестибулосоматическими (порушення рівноваги) реакціями. Різко погіршується загальний стан хворого, проте температура тіла нормальна.

Об'єктивним симптомом дифузного серозного лабиринтита є спонтанний периферичний ритмічний ністагм, який при легкій формі захворювання спрямований у бік хворого вуха, а при важкій - в бік здорового. Слухова функція різко знижується.

Діагноз серозного лабиринтита при тяжкому його перебігу встановлюють в процесі лікування хворого, коли в певній мірі відновлюється слухова функція.

Догоспітальна невідкладна допомога включає купірування найтяжчих симптомів (запаморочення і вегетативних реакцій), направлення хворого в ЛОР-стаціонар.

Внутрішньовенно повільно вводять 2 мл 0, 5 % розчину сибазону в 10 % розчині глюкози, підшкірно - 1 мл 0, 1 % розчину атропіну сульфату, 2 мл 2 % розчину папаверину гідрохлориду, 1 мл 0, 2 % розчину платифіліну гідротартрату. Транспортування хворого здійснюють у положенні лежачи на боці, голову при цьому повертають у бік, на якій запаморочення менш виражено.

У стаціонарі лікування проводять з урахуванням форми середнього отиту.

При гострому середньому неперфоративном отиті проводять парацентез, призначають антибактеріальні, дегидратационные, спазмолітичні і холіноблокуючу кошти. При гострому середньому отиті і мастоидите виробляють мастоидэктомию.

При загостренні хронічного гнійного середнього отиту показана відстрочена (на 1-2 дні) общеполостная операція на середньому вусі. Проводять антибактеріальну і дегидратационную терапію.