Хронічний пієлонефрит досить поширене захворювання, але тільки у 15-30% хворих встановлюється прижиттєвий діагноз. Це пов'язано з вкрай мізерною загальноклінічної симптоматикою. У більшої частини хворих на хронічний пієлонефрит розвивається як продовження гострого пієлонефриту, особливо при наявності факторів, що порушують пасаж сечі з верхніх сечових шляхів (камені нирок і сечоводів, звуження верхніх сечових шляхів, хронічна затримка сечі у сечовому міхурі тощо).

У 1/3 хворих хронічним пієлонефритом хвороба з самого початку розвивається як уповільнене неспецифічне запалення паренхіми нирки і чашково-мискової системи, як правило, з дитячого віку. Найчастіше подібна форма захворювання виникає у дівчаток, і пов'язана вона зазвичай з міхурово-сечовідний рефлюксом. У більшості таких хворих захворювання виявляється багато років після його початку.

Захворювання може бути як одно-, так і двостороннім.

До розвитку та підтримці хронічного пієлонефриту зазвичай призводить змішана мікрофлора. Особливе значення мають протопласты і L-форми мікроорганізмів, які можуть утворюватися у відповідь на неефективну антибактеріальну терапію, зміни рН середовища і т. д. Такі форми мікроорганізмів значно стійкіші до зовнішніх впливів і тривалий час можуть сушествовать в нирковій тканині, не викликаючи проявів хвороби. Вони не ростуть на звичайних живильних середовищах, і їх дуже важко ідентифікувати, а також вони вкрай резистентні до терапії. При виникненні сприятливих умов для життєдіяльності мікроорганізмів протопластные форми відновлюють клітинну стінку і перетворюються у вегетативні (розмножуються) форми мікробів, викликаючи рецидив захворювання.

Для хронічного пієлонефриту характерні очаговість і поліморфність змін у нирковій тканині. Одночасно існують фокуси запалення в різних стадіях розвитку, ділянки рубцевої тканини як результат запалення і зони незміненій ниркової паренхіми. Втягнення в запальний процес все нових ділянок ниркової тканини призводить до поступової її загибелі і розвитку хронічної ниркової недостатності.

Симптоматика.

Хронічний пієлонефрит має тенденцію до волнообразному течією: періоди загострення чергуються з періодами ремісії. Клінічна картина захворювання при цьому залежить від активності і поширеності запального процесу в нирці. У фазі активного запалення в нирці клінічна картина аналогічна проявів гострого пієлонефриту. У фазі ремісії прояви захворювання вкрай неспецифічні. Хворі можуть пред'являти скарги на головний біль, слабкість, втрату апетиту, нудоту, стомлюваність, періодичне підвищення температури тіла до субфебрильних цифр, іноді - дизурию, тупий біль у поперековій області, познабливание при нормальній температурі тіла. У далеко зайшла фазі захворювання, при формуванні вдруге-зморщеної нирки, як правило, виникає артеріальна гіпертензія. При розвитку хронічної ниркової недостатності хворі відзначають спрагу, часте рясне сечовипускання та інші прояви цього стану. Потрібно відзначити, що хронічний пієлонефрит може призвести до хронічної ниркової недостатності через 10-15 років від початку захворювання.

Діагностика хронічного пієлонефриту важка, що обумовлено тривалим періодом латентного перебігу хвороби. У зв'язку з цим важливе значення має виявлення піурії і бактеріурії, а також уважне ставлення до цих лабораторних симптомів Навіть при відсутності будь-яких клінічних проявів хвороби. Якщо при наявності піурії за результатами трехстаканной проби сечі встановлено, що її джерелом є верхні сечові шляхи, то доцільно досліджувати сечу на наявність активних лейкоцитів (клітин Штернгеймера-Мальбіна). При їх виявленні можна говорити про наявність пієлонефриту.

Ультразвукових ознак, характерних для хронічного пієлонефриту, не існує. Тільки прояви зморщування нирки у вигляді її зменшення та нерівності контуру можуть бути зафіксовані при УЗД, КТ і МРТ.

Радіоізотопна діагностика в початковій стадії захворювання також не дозволяє виявити характерних змін. В заключній фазі хвороби з результатом в зморщування відзначаються зменшення розміру ураженої нирки, деформація контуру, зниження накопичення радіофармпрепарату в паренхімі і дифузна нерівномірність його розподілу. Характерно також зниження секреторної функції нирки.

При лікуванні хронічного пієлонефриту слід перш за все усунути причину порушення пасажу сечі по верхніх сечових шляхах та/або порушення кровообігу (видалення каменів з нирок і сечоводів, ліквідація стриктур сечоводу і т. д.). Етіотропна терапія полягає у призначенні антибактеріальних препаратів з урахуванням бактеріологічних досліджень, виявлення збудника та визначення його чутливості до антибіотиків. Антибактеріальна терапія проводиться кількома курсами різних препаратів з обов'язковим контролем чутливості мікрофлори, оскільки досить швидко можуть з'явитися резистентні штами мікробів. Початковий курс антибактеріального лікування триває до 2 міс. Крім антибіотиків можуть бути використані сульфаніламідні препарати, похідні нітрофурану, налідиксової кислоти, препарати рослинного походження. Пацієнти повинні отримувати вітаміни групи А, В і С, а також імунокоригуючою терапії. Внаслідок розладів гемодинаміки в ураженій нирці показані препарати, що поліпшують мікроциркуляцію, - трентал (пентоксифілін) і венорутон (рутин), що впливають на артеріальний і венозний русло, що мають антиагрегантні властивості.

Проводячи лікування хронічного пієлонефриту, треба бути впевненим у відсутності вогнища хронічної інфекції іншої локалізації, особливо в органах сечостатевої системи, який може бути джерелом реінфекції. При далеко зайшов односторонньому пієлонефрит, що не піддається терапії і осложнившемся артеріальною гіпертензією, показана нефректомія.

До ускладнень хронічного пієлонефриту належать хронічна ниркова недостатність і нефрогенная артеріальна гіпертензія.

Прогноз залежить від тривалості захворювання і активності запального процесу. Прогноз гірше, якщо захворювання розвивається в дитячому віці і велика небезпека розвитку ускладнень. Поява хронічної ниркової недостатності і артеріальної гіпертензії роблять прогноз несприятливим.

Рак передміхурової залозизазвичай виникає у чоловіків старше 50-60 років. У осіб молодого віку він зустрічається рідко. Виняток становить саркома передміхурової залози. Це рідко зустрічається захворювання вражає молодих людей і навіть зустрічається в дитячому і юнацькому віці, що пов'язують з ембріональної етіологією пухлини. Ймовірність виявлення раку передміхурової залози у чоловіків у віці від 40 до 59 років становить 1:78 (1, 28%), у віці від 60 до 79 років- 1:6 (15, 6 %). У цілому близько 3 % чоловіків мають шанс померти від раку передміхурової залози.

У структурі онкологічних захворювань ряду країн рак передміхурової залози займає 2-3-е місце, а в США вийшов на 1-е місце. У Великобританії рак передміхурової залози займає 2-е місце серед усіх онкозахворювань у чоловіків. Рак передміхурової залози займає 2-е місце після меланоми шкіри, значно перевершуючи злоякісні захворювання легенів і шлунку.

Етіологія. Серед етіологічних причин виникнення раку передміхурової залози виділяють генетичну схильність, прогресуючу гіперплазію передміхурової залози і вплив канцерогенних факторів. Відзначено, що рак передміхурової залози набагато частіше хворіють європейці і американці, ніж народи азіатського континенту. На сьогоднішній день важко визначити, чим це обумовлено: характером харчування, національною культурою, способом життя або чимось іншим. Є дані, що прийом їжі, насиченої тваринними жирами і багатою калоріями, сприяє розвитку і прогресування раку передміхурової залози. Найвищий ризик розвитку цього захворювання у чоловіків, які споживають у великій кількості молоко, сир, яйця та м'ясо. Набагато рідше хворіють вегетаріанці. Помічено інгібуючий вплив соєвого і рисової дієти, а також регулярний тривалий прийом вітаміну Е (токоферолу). Низький вміст деяких мікроелементів (селен, цинк) підвищує ризик захворювання раку передміхурової залози.

Патогенез захворювання багато в чому визначається функцією статевих залоз і концентрацією чоловічих статевих гормонів (андрогенів) в сироватці крові. Проте статева активність не впливає на ризик розвитку раку передміхурової залози. Андрогени є стимуляторами росту, розвитку і функціональної активності залози в нормі. З віком у чоловіків в передміхуровій залозі збільшується вироблення ферменту 5-а-редуктази, що відповідає за переклад тестостерону в дигідротестостерон, що призводить до наростання рівня останнього в тканинах залози. Дигідротестостерон в свою чергу індукує в простатических клітинах синтез інсуліноподібний фактор росту. Утворилися в достатній кількості дигідротестостерон і інсуліноподібний фактор росту діють аутокринно на стромальную клітку, а також паракринным шляхом досягають епітеліальні клітини передміхурової залози, посилюючи в них синтез РНК білків. Таким чином, підвищений вміст дигідротестостерону в простаті цілком може бути одним з пускових механізмів як доброякісних, так і злоякісних гіперпластичних процесів. З відкриттям гена НРС 1 (спадковий рак передміхурової залози 1) на хромосомі 1 доведена схильність людини, що носить цей ген, до раку передміхурової залози.

Залежно від форми, характеру розташування залізистих структур в пухлині і співвідношення епітеліального і сполучнотканинного компонентів гістологічно розрізняють ряд видів раку. Якщо рак передміхурової залози виникає із залізистого епітелію, його називають аденокарцинома, якщо з плоского епітелію - плоскоклітинний. Тубулярний рак розвивається з вузьких каналів, вистелених епітелієм (кубічним або призматичним), в просвіті яких може перебувати секрет. Альвеолярний рак виникає за рахунок кінцевих відділів розгалужених залоз. Це так звані диференційовані форми раку.

Рак найбільш часто (90 %) розвивається з периферичних відділів передміхурової залози, в той час як гіперплазія - з центральної і транзиторної зон. У 5-25% випадків відмічено поєднання раку та гіперплазії передміхурової залози.

Класифікація. В основу сучасної клінічної класифікації Міжнародного агентства злоякісних пухлинних процесів (TNM) покладено три критерії: розмір первинної пухлини (Т), наявність метастазів у регіонарних лімфатичних вузлах (N), поява віддалених метастазів (М).

Класифікація раку передміхурової залози по системі TNM.

Т - первинна пухлина

• Т_х - недостатньо даних для оцінки первинної пухлини.
• Т₀ - первинна пухлина не визначається.
• Т₁ - пухлина клінічно не проявляється, не визначається, не пальпується.
• Т_1а - випадково виявлена при гістологічному дослідженні, становить не більше 5 % резецированной тканини.
• Т_1Ь - випадково виявлена при гістологічному дослідженні, становить більше 5 % резецированной тканини.
• Т_1с - пухлина виявлена при игловой біопсії при підвищенні рівня простатспецифічного антигену.
• Т₂ - пухлина обмежена передміхурової залозою. Пухлина в одній або двох долях (при біопсії), але не пальпована і клінічно не виявляється, класифікується як Т_1с.
• Т_2а - пухлина вражає одну частку.
• Т_2Ь - пухлина в обох частках передміхурової залози.
• Т₃ - пухлина проростає капсулу передміхурової залози. Пухлина, що проростає у верхівку передміхурової залози або в простатическую капсулу, але не за її межі, класифікується як Т₂.
• Т_3а - экстракапсулярное поширення пухлини (одно - або двостороннє).
• Т_3b - пухлина проростає сім'яні пухирці (один або обидва).
• Т₄ - пухлина фіксована або проростає сусідні структури, крім сім'яних пухирців; шийку сечового міхура, зовнішній сфінктер, пряму кишку, m. levator ani і/або стінку таза.

Регіонарні лімфатичні вузли

• N_x - недостатньо даних для оцінки стану регіонарних
• лімфатичних вузлів.
• N₀ - немає ознак ураження метастазами регіонарних лімфатичних вузлів.
• N₁ - метастази в регіонарних лімфатичних вузлах.

М - віддалені метастази

• М_х - недостатньо даних для визначення віддалених метастазів.
• М₀ - немає ознак віддалених метастазів.
• М₁ - є віддалені метастази.
• М_1а - у нерегионарных лімфатичних вузлах.
• М_1Ь - в кістках.
• М_1с - інші локалізації.

G - гістологічна диференціювання пухлинних клітин

• G_x- ступінь диференціації не може бути встановлена.
• G₁ - висока ступінь диференціювання, легка анаплазія.
• G₂ - середній ступінь диференціювання, середня анаплазія.
• G_3-4 - ступінь диференціювання або недиференційовані пухлини, виражена анаплазія.

Метастази при раку передміхурової залози поширюються гематогенним і лімфогенним шляхами в пахові та клубові лімфатичні вузли, печінка, легені, кісткову тканину (в основному, кістки тазу). Регіонарними є тазові лімфатичні вузли нижче біфуркації загальних клубових артерій. До них відносяться подчревные, запірательние, клубові (внутрішні та зовнішні), перипростатические, сакральні. Віддалені лімфатичні вузли знаходяться поза межами таза, і їх поразка розглядається як наявність віддалених метастазів. До них відносяться аортальні (парааортальні, периаортальные, поперекові), загальні клубові, пахові, стегнові, надключичні, шийні.

В клінічних і прогностичних цілях досить важливо встановлювати гістологічні особливості росту і ступінь диференціювання пухлинних клітин. Чим менше диференційовані пухлинні клітини, тим швидше пухлина метастазує і гірше піддається лікуванню, тобто має більш злоякісний характер.

Симптоматика. Клінічна картина раку передміхурової залози залежить від стадії процесу. Виділяють локалізований, местнораспространенный і генералізований рак передміхурової залози. До локалізованого раку передміхурової залози відносять I (_Т1а-зN₀M₀) і II (Т_{2а, b}N₀M₀) стадії пухлинного процесу, тобто пухлини, обмежені капсулою передміхурової залози без її інвазії і без регіонарних і віддалених метастазів. Местнораспространенный рак передміхурової залози включає III стадію (T_3a-bN₀M₀). Для генералізованого процесу характерна наявність регіонарних або віддалених метастазів. Такий поділ диктує чіткий вибір оптимального способу лікування серед існуючих чисельних методів терапії. Завданням діагностики після верифікації є визначення хворого в одну з цих трьох груп. На ранніх стадіях хворі практично не пред'являють скарг. На більш пізніх симптомокомплекс раку передміхурової залози пов'язаний з двома основними проявами хвороби: симптомами обструкції нижніх сечових шляхів (прискорене і утруднене сечовипускання, млявий струмінь сечі і т. д.) і симптомуми, викликаними поширенням пухлини (гематурія, біль). Симптоми обструкції нижніх сечових шляхів при раку передміхурової залози зустрічаються досить часто. Крім здавлення пухлиною сечівника це також пов'язано з тим, що у більшості хворих у віці 60 років і старше має місце супутня гіперплазія передміхурової залози. Тому при обстеженні хворих аденомою предстальной залози завжди слід виключати рак передміхурової залози. Местнораспространенный рак передміхурової залози може проростати устя сечоводів, що проявляється одно - або двостороннім уретерогидронефрозом, пієлонефритом та хронічною нирковою недостатністю (таким пацієнтом показана черезшкірна нефростомія). Гематурія наголошується в IV стадії захворювання (Т₄) і пов'язана з проростанням пухлини в сечовий міхур. У деяких випадках рак передміхурової залози може проростати в дистальний відділ прямої кишки і здавлювати її просвіт. Тоді захворювання буде проявлятися запором, тенезмами, кровотечами, аж до товстокишковій непрохідності. Якщо пухлина передміхурової залози проростає в навколишню тканину, можливий і лімфостаз з подальшими наслідками. Поява віддалених метастазів змінює і клінічний прояв хвороби. Основний симптом, який змушує хворого звернутися до лікаря, - це біль, який з'являється при метастази в кістках. Локалізація болю зазвичай відповідає локалізації метастази, за винятком кінцівок, де біль може бути провідникової через здавлення нервових корінців при метастатичному ураженні хребта. Біль має тенденцію до поступового посилення. Особливо різкий біль виникає при патологічних переломах.

Діагностика. Для виявлення раку передміхурової залози. на ранніх стадіях необхідно проведення своєчасної і правильної комплексної діагностики. Основними методами ранньої діагностики раку передміхурової залози є: визначення рівня простатспецифічного антигену (ПСА) в сироватці крові, трансректальне ультразвукове сканування передміхурової залози і пальцеве ректальне дослідження. Проведення комплексу цих діагностичних заходів показано всім чоловікам старше 50 років, а також чоловікам, які страждають урологічними розладами. При підозрі на наявність раку передміхурової залози., що виникає за даними хоча б одного з перерахованих методів, показано виконання основного діагностичного дослідження - біопсії передміхурової залози під ультразвуковим контролем. Біопсія є остаточним методом первинної діагностики раку передміхурової залози, що дозволяє не тільки отримати морфологічну верифікацію діагнозу, але і визначити ступінь поширеності первинної пухлини (а отже, і стадію захворювання з місцевої поширеності) та ступінь диференціювання пухлини.

Простатспецифічний антиген - найбільш цінний пухлинний маркер, дослідження якого в сироватці крові необхідно для діагностики і спостереження за плином гіперплазії і раку передміхурової залози. ПСА - це глікопротеїн, що виробляється секреторним епітелієм передміхурової залози. Нормальний рівень простатспецифічного антигену в крові здорових чоловіків коливається від 0 до 4 нг/мл. При раку передміхурової залози рівень його в сироватці крові може значно підвищуватися. Причинами підвищення рівня ПСА крім раку можуть бути доброякісна гіперплазія, простатит, ішемія або інфаркт передміхурової залози, еякуляція або пальцеве ректальне дослідження залози напередодні дослідження. Незважаючи на те, що підвищення рівня ПСА не завжди свідчить про наявність злоякісного процесу, слід обов'язково проявляти онкологічну настороженість і виключити рак передміхурової залози методом біопсії. Клінічна цінність ПСА значно зростає при визначенні різних його форм, співвідношення яких відповідає характеру патологічного процесу, що протікає в передміхуровій залозі.

Запалення сечостатевих шляхів - одні з найбільш неприємних захворювань, які можуть трапитися влітку. Погодьтеся, лежати в сонячну погоду будинку з ниючим болем внизу живота, підвищеною температурою, ознобом і ще відчувати в цей час труднощі при сечовипусканні дуже неприємно і важко.

Тому важливо берегти себе і знати про ризики, які підвищуються з настанням спекотної пори.

Першою причиною, яка провокує запальний процес, є зниження імунітету. Якщо слабшають захисні оболонки, вірус стає сильнішою і дуже швидко викликає запалення. Влітку імунітет підривають холодні напої, купання в річці, переохолодження.

Найвідоміші види запалень - цистит і пієлонефрит, які, якщо терміново не розпочати лікування, можуть викликати серйозні хвороби нирок.

Найбільш розповсюджена загроза

Цистит - є популярним, особливо серед жінок і дівчаток, захворювання, при якому запалюється сечовий міхур. Збудником може стати кишкова паличка, стафілокок, протей або інша інфекція, яка з нижніх відділів сечовивідної системи потрапляє по сечоводах в сечовий міхур.

Представниці жіночої статі мають більш високий ризик захворювання, так як сечовипускальний канал них коротше, ніж у чоловіків.

Чоловіки можуть стати жертвою циституякщо страждають від хронічного запалення якого-небудь сусіднього органу, до яких належать передміхурова залоза, кишечник, яєчка та їхні придатки.

Також спровокувати цистит може потрапляння інфекції з кишечника, з яким пов'язаний сечовий міхур, або такі хвороби, як грип, тонзиліт, гайморит.У цих випадках інфекція поширюється з током крові.

Про недугу свідчить ниючий біль внизу живота, а також прискорене і хворобливе відвідування туалету. У більш важких випадках може бути нудота і блювота, підвищена температура.

Якщо хвороба виникає в перший раз, слід якомога швидше почати лікування циституінакше легка форма може перерости в хронічну.

Як і чим лікувати цистит? Робити це потрібно тільки якісними препаратами і з усією відповідальністю, адже підступне захворювання має тенденцію повертатися при найменшому переохолодженні, варто тільки намочити ноги, одягнути навесні коротку спідницю або посидіти на холодній лавці. Також запалення може призвести до розвитку пієлонефриту.

Серйозне запалення нирок

Пієлонефрит -інфекційно-запальний процес, що вражає нирку. Як правило, з'являється внаслідок інших інфекційних недуг, може бути ускладненням циститу, уретриту, а також ангіни, фурункула, пульпіту. До нирці інфекція з патологічного вогнища потрапляє через кров.

Найбільшу групу ризику складають люди, що володіють зниженим імунітетом, до яких можна віднести вагітних, діабетиків, які перехворіли серйозними інфекційними захворюваннями.

Симптоми недуги дуже яскраво виражені, їх не помітити складно. Хронічний пієлонефрит "обдаровує" високою (до 40 градусів) температурою, болями в попереку, порушеннями сечовипускання, ознобом, нудотою і частими позивами до блювання, загальною слабкістю. Природно, все це не проходить даром і надалі загрожує гострою нирковою недостатністю. Саме тому потрібно якісне, безпечне і невідкладне лікування пієлонефриту.

Правильний режим - запорука швидкого одужання

В першу чергу, слід уникати будь-якого переохолодження, знизити фізичні навантаження.

Укріпити захисні функції організму допоможе збалансоване харчування, яке містить необхідну кількість жирів, білків, вуглеводів і вітамінів. Лікарі рекомендують поповнити добовий раціон стравами з картоплі, моркви, капусти, буряків, молочних продуктів, яєць, фруктів, багатих на вітаміни С, Р, групи В.

При хворобах нирок, якщо немає протипоказань, вживають у великій кількості мінеральну воду, морси, компоти, соки (особливо володіє антисептичною впливом на МПС - журавлинний).

Урохолум - сила природи для Ваших нирок!

Лікування циститу і пієлонефриту потрібно проводити з допомогою м'яких препаратів, які допоможуть подолати інфекцію і нормалізувати роботу запалених органів. У цьому випадку правильним рішенням стане засіб від Житомирської фармацевтичної фабрики "Vishpha" - Урохолум.

Препарат регулярно призначають для лікування гострих і хронічних запалень сечовивідної системи. Створені з рослинної сировини краплі мають протизапальну, бактерицидну, діуретичну дію.

У композицію входять 10 цілющих трав:

• морква дика;
• м'ята перцева;
• ортосифон тичинковий;
• хвощ;
• спориш;
• хміль;
• рильця кукурудзи;
• звіробій;
• бузина;
• березові бруньки.

Завдяки їм, Урохолум знімає запалення, розчиняє камені і пісок, зменшує кровоточивість при їх відході, знімає набряки, виводить з організму сечовину, сечову кислоту і хлориди.

Також препарат чинить спазмолітичну та знеболювальну дію.

Якщо в аптеці питання задати "чим лікувати цистит або пієлонефрит", Вам завжди порекомендують підключити ці безпечні і дуже ефективні краплі. Адже крім перевіреної результативності, вони мають доступну вартість, зручну форму випуску і приємний смак.

Урохолум - потужний помічник при циститі і пієлонефриті!

Рівень натрію в сечі вище 40 ммоль/л можна виявити і при преренальних розладах, та на тлі дії салуретиків. У літніх хворих часто знаходять підвищену концентрацію натрію в сечі, навіть якщо знижений нирковий кровотік. В осаді сечі при паренхіматозної ОПП знаходиться велика кількість клітин епітелію, епітеліальних і грубих зернистих циліндрів.

Лікування

Основне – це ретельне підтримання водно-електролітного балансу. Потрібно постаратися перевести олигурическую ОПП в неолигурическую, для чого використовують введення фуросеміду. При відсутності ефекту актуально використання діалізних методів.

Постренальна (обструктивна) ОПП

Гостре ниркове пошкодження іноді (приблизно в 5% випадків) розвивається внаслідок обструкції верхнього або нижнього відділів сечовивідних шляхів.

Основні причини:

• Обструкція сечоводів (пухлина, камінь, зовнішнє здавлення сечоводів);
• Обструкція нижнього відділу сечовивідного тракту: нейрогенний сечовий міхур, аденома передміхурової залози, камінь, карцинома, стриктура уретри.

Лабораторні показники

При обструктивній ОПП осад сечі може містити лейкоцити і лейкоцитарні циліндри. Еритроцити і еритроцитарні циліндри характерні для гострого гломерулонефриту, але зустрічатися і при інших патологічних процесах, що призводять до гострого нирковому пошкодження.

Лікування залежить від причини, що викликала ОПП, і спрямоване на ліквідацію обструкції.

Варіанти перебігу ОПП та прогноз

Протягом гострого пошкодження нирок може бути циклічним, рецидивуючим і незворотнім. При циклічному варіанті перебігу ОПП виділяють:

• Початкову (первинну) стадію – під час неї відбувається пошкодження нирок. Тривалість цього періоду залежить від причини, і може варіювати в широких межах;
• Олигурическую або анурическую стадію – її тривалість від 2-4 днів до 2-3 тижнів;
• Стадія відновлення діурезу (полиурическая) – від декількох днів до 2-4 тижнів.

Рецидивуючий перебіг типово для хронічних обструктивних захворювань нирок (подагра, нефролітіаз, хронічний некротичний папіліт). До необоротного варіанту перебігу можуть призвести різні хвороби, які викликають тотальний кортикальний або папілярний некроз (злоякісна гіпертонія, гіпотензія, отруєння тощо).

Прогноз краще для преренальном і постренальном гострому пошкодженні нирок, ніж при ренальном. Рівень смертності широко варіює, але при ренальном ОПП досягає 50-70% при політравмі, 30-40% при отруєннях.

Консервативне лікування хворих з ОПП

Нормалізація гемодинаміки

Перш за все, потрібно нормалізувати гемодинамічні показники, що визначають кровоток в нирках. Рекомендується швидко усувати гіповолемію, артеріальну гіпотонію, вводячи рідину і (або), при необхідності, вазопресорні засоби.

Кількість рідини для інфузії медики визначають на основі клінічної оцінки ОЦК. Його зниження посилює ОПП за рахунок погіршення перфузії нирок. Рідину вводять в обсязі, відповідному прихованим втрат (близько 500 мл на добу у хворих з нормальною температурою) плюс кількість рідини, виділеної з сечею та іншими шляхами.

У хворих з неолигурической ОПП більший діурез і більш виражену дію діуретиків дозволяють не так суворо контролювати кількість що вводиться, і рідини, що полегшує ведення цих хворих. Однак при неолигурической ОПП пацієнти можуть втрачати значну кількість рідини і електролітів з сечею, щоб вчасно компенсувати ці втрати, лікарю слід ретельно стежити за ОЦК і вмістом електролітів у сироватці. Паралельно проводиться лікування захворювання, стани, викликав ОПП.

Стимуляція клубочково-канальцевых процесів сечоутворення

Намагаються перевести олигурический варіант ОПП в неолигурический. В цих цілях використовують фуросемід. Він активізує канальцевые процеси сечоутворення і знижує зворотне тиск. Не рекомендується застосовувати препарат у дозах понад 600 мг/добу.

У той же час дози менше 2 мг/кг часто не приносять бажаного результату. Найбільш прийнятно повільне внутрішньовенне введення фуросеміду у початковій дозі 1 мг/кг маси тіла хворого, а після цього – у вигляді тривалої інфузії. При цьому діуретичний ефект зазвичай виникає протягом однієї години. Можливий прийом фуросеміду та per os, але тоді дозування препарату, порівняно з його внутрішньовенним введенням, доводиться збільшити в 3-4 рази. Раніше, для усунення вазоконстрикції, що супроводжує ОПП, використовувалися невеликі дози допаміну (1-3 мкг/кг/хв).

Але в останні роки була доведена повна неефективність даного препарату для лікування і попередження ОПП. Але якщо у хворого тяжка серцева недостатність і преренальное гостре пошкодження нирок, дане ліки може виявитися ефективним в плані збільшення діурезу. На сьогодні немає даних, що призначення спазмолітиків (еуфілін, пентоксифілін) можуть покращити результати лікування у хворих з ОПП.

Артеріальна гіпертонія і її лікування

В першу чергу слід виключити перевантаження об'ємом. При порушенні азотовидільної функції нирок призначається петлевий діуретик і (або) блокатор кальцієвих каналів.

Зазвичай медики використовують фуросемід (інші діуретики в переважній більшості випадків неефективні) у поєднанні з антагоністами кальцію – дилтіазем, верапаміл, амлодипін (крім ніфедипіну короткої). Також можна використовувати центральні альфа-адреностимулятори: клонідин, метилдопа.

Інфекційні ускладнення

Інфекційні ускладнення розвиваються часто і є однією з основних причин смерті при ОПП. Найбільш характерні прояви – інфекції сечових шляхів і пневмонії. З метою профілактики слід, на скільки це можливо, відмовитися від застосування будь-яких катетерів (сечові, внутрішньовенні і т. д.).

Вибір антибактеріальної терапії залежить від характеру інфекційного захворювання. Для початкової антибактеріальної терапії зазвичай використовують цефалоспорини 3-го покоління. Намагаються виключити антибіотики з нефротоксичным дією (ванкоміцин, аміноглікозиди, цефалоспорини 1-го покоління і т. д). Якщо не проводиться гемодіаліз, дози більшості препаратів лікарям слід коригувати залежно від вираженості ниркової пошкодження.

Шлунково-кишкові кровотечі

Шлунково-кишкові кровотечі ускладнює перебіг гострого пошкодження нирок у 15-30% пацієнтів. Уремія призводить до ерозійним ураженням слизових оболонок і порушення функції тромбоцитів. Як і при багатьох інших критичних станах, при ОПП в результаті порушень гемодинаміки, гіпоксії, у багатьох людей розвиваються стресовий пошкодження слизової оболонки шлунково-кишкового тракту. І в першу чергу – шлунка.

Для профілактики можна використовувати інгібітори протонної помпи, наприклад омепразол – в/в крапельно в дозі 40 мг 2 р. на добу. При відсутності інгібіторів протонної помпи призначають блокатори H2-гістамінових рецепторів: ранітидин внутрішньовенно крапельно по 50 мг через 6 годин, або фамотидин в/в крапельно по 20 мг через 8 годин. Якщо стан хворого дозволяє, зазначені ліки можна застосовувати ентерально. Блокатори Н2-рецепторів, меншою мірою – інгібітори протонної помпи, можуть змінювати ментальний статус хворого і викликати тромбоцитопенію. З особливою обережністю слід призначати пацієнтам з энцефалопатиями і тромбоцитопенією.

Анемія

Анемія при ОПП зустрічається в частіх випадках. Зазвичай вона зумовлена пригніченням кровотворення і крововтратою. При симптомах, характерних для важкої анемії, зниження рівня гемоглобіну < 70-80 г/л, призначається гемотрансфузія.

Уремія

Рівень смертельних випадків зменшується, якщо сечовину вдається підтримувати нижче 30 ммоль/л. Як тільки вміст сечовини крові досягає цього рівня, зазвичай починають діаліз. Уремія нерідко призводить до неврологічних розладів (наприклад: епілептиформні припадки, сонливість, клонічні судоми, плескають тремор, поліневрити), які служать показанням до проведення діалізу.

Уремічний перикардит часто виявляється лише шумом тертя перикарда. Єдиний спосіб лікування цього ускладнення – діаліз, причому дози гепарину в подібних випадках намагаються звести до мінімуму.

Годування пацієнта

Якщо хворому не проводиться гемодіаліз, споживання білка обмежують приблизно до 0, 5-1 г/кг/добу, що дозволяє зменшити утворення азотистих шлаків. Забезпечення енергоцінності їжі досягається за рахунок збільшення кількості жирів і вуглеводів. Щоб запобігти збільшення катаболізму, загальна калорійність їжі повинна становити 35-40 ккал/кг на добу.

При високій інтенсивності катаболічних процесів, або виснаженим хворим призначають дієту з більш високим вмістом білка, а діаліз починають в більш ранні терміни. Обмеження кухонної солі в дієті до 2-4 г/добу, сприяє зменшенню затримки рідини. Споживання калію не повинна бути вище 40 ммоль/добу. Слід уникати продуктів і препаратів з вмістом магнію.

Ведення хворих ОПП у фазі відновлення діурезу

Необхідний ретельний моніторинг електролітів крові, об'єму циркулюючої крові, діурезу і обліку втрат електролітів з сечею. При поліурії не варто обмежувати прийом рідини. По можливості, слід уникати призначення нефротоксичних препаратів. Після відновлення діурезу поліпшується функція нирок поступово – від кількох тижнів до 2-4 місяців.