Меню


Доброякісні захворювання молочної залози є частими і спостерігаються у 50% жінок, частіше у молодому віці. Рішення про виконання біопсії при виявленні утворення в молочній залозі базується на факторах ризику злоякісного захворювання у пацієнток. Більше 2/3 пухлин молочної залози у репродуктивному віці є доброякісними, тоді як 50% утворень, які пальпуються у молочній залозі у жінок в постменопаузі, є малигнизирующими.

  • Фиброкистозная хвороба
  • Фіброаденома
  • Листоподібна цистосаркома
  • Внутрішньопротокова папілома
  • Эктазия молочних проток (плазмоцитарный мастит)

Фиброкистозная хвороба

Епідеміологія. Фиброкистозные зміни молочної залози включають широкий спектр клінічних проявів внаслідок надмірного стромального відповіді на дію гормонів і факторів росту. Вони включають кістозні зміни, вузлуваті, стромальную проліферацію і епітеліальну гіперплазію. При відсутності атипової гіперплазії фиброкистозные зміни не асоціюються зі збільшенням ризику раку молочної залози. Пік захворюваності спостерігається 32 і 40 роками, хоча фіброзно-кістозні зміни можуть персистувати протягом усього життя жінки.

Діагностика. Пацієнтки з фиброкистозный хворобою скаржаться на огрубіння, біль і чутливість молочної залози. Можуть мати місце кілька локальних симптоматичні зон в обох молочних залозах, які дуже варіюють протягом менструального циклу. Ультрасонографія і мамографія виконуються при підозрі на малигнизирующий характер ураження.

Лікування. Симптоми фіброзно-кістозної хвороби молочних залоз часто регресують при зменшенні вживання пацієнткою нікотину і кофеїну. Поліпшити симптоми у багатьох пацієнток можуть:

  • високі дози вітаміну Е (600 МО на день протягом 8 тижнів),
  • масло первоцвіту,
  • мастодинон,
  • мастогран.

Прогестини можуть використовуватися як внутрішньо, так і вагінальний, і ректально (в супозиторіях), а також місцево у вигляді гелевих аплікацій на молочні залози. Це:

  • дюфастон,
  • утрожестан,
  • прожестогель.

Якщо симптоми персистують або посилюються, призначають даназол (данол) по 200-400 мг / день протягом 4-6 міс. Побічні ефекти даназола пов'язані з його андрогенну дію і включають аменорею, збільшення маси тіла, гірсутизм, зниження тембру голосу, акне і дисфункцію печінки. Іншим можливим варіантом лікування є застосування тамоксифену, 10-20 мг 1 раз на день з 5-го по 25-й день циклу протягом 4 міс. Антиестрогенний ефект тамоксифену полягає у зв'язуванні естрогенових рецепторів (селективний модулятор естрогенових рецепторів). Деякі автори пропонують застосування бромкриптину (Парлодела) дозою 2, 5 мг / день.

Фіброаденома

Епідеміологія. Фіброаденоми молочної залози є доброякісними пухлинами з епітеліальних і стромальних компонентом. Вони є найбільш частим захворюванням молочних залоз у жінок віком до 32 років.

Діагностика. Фіброаденоми часто пальпуються при об'єктивному обстеженні молочних залоз як округлі, чітко окреслені, рухливі тверді ураження, які є губчастим і безболісними, діаметром 1-5 див. Ураження понад 5 см називають гігантськими фіброаденоми і вимагають виключення діагнозу листоподібною цистосаркомы. Вони зазвичай є солитарными (одиночними), але можуть спостерігатися і численні ураження, які є білатеральні в 25% випадків. Ці утворення зазвичай підлягають змінам протягом менструального циклу, вагітності та застосування оральних контрацептивів.

Лікування. Молодим пацієнткам з класичними симптомами фіброаденоми і відсутності раку молочної залози в сімейному анамнезі рекомендують обстеження. При підозрі на злоякісне ураження, обтяженому сімейному анамнезі, виконують аспіраційну біопсію. При великих розмірах або підозрілих даних аспіраційної біопсії виконують эксцизии освіти в межах здорових тканин (ексцизійна біопсія) з метою видалення пухлини і визначення гістологічного діагнозу.

Захворювання грудей

Листоподібна цистосаркома

Листоподібна цистосаркома є рідкісним варіантом фіброаденоми і представлена пухлина з епітеліальної і стромальной проліферацією. Ця пухлина більш часта у жінок в постменопаузі, хоча може зустрічатися в будь-якому віці.

Діагностика. Це ураження має вигляд великого випнутого рухомого освіти. Навколишня шкіра може бути:

  • еритематозний,
  • теплою,
  • блискучою,
  • «налитої».

Освіта зазвичай має розмір 4-5 см, гладкі і чітко окреслений, характеризується швидким ростом. Більшість з цих уражень є доброякісними, але деякі фахівці зараховують листовидную цистосаркому до поразки з низьким малигнизирующим потенціалом. Деякі пухлини виявляють високий малигнизирующий, справжній саркоматозный потенціал. Гістологічне дослідження підтверджує діагноз.

Лікування. Клінічний перебіг листоподібною цистосаркомы непередбачувано, і 10% пухлин можуть містити злоякісні клітини. Отже, лікування полягає у широкої локальної эксцизии в межах +1 см здорових тканин для маленьких пухлин і простий мастектомії — для великих поразок.

Внутрішньопротокова папілома

Епідеміологія. Внутрішньопротокова папілома є доброякісним солитарным поразкою, що охоплює епітеліальний шар молочних проток. Внутрішньопротокова папілома є найбільш частою причиною кров'янистих виділень із сосків молочної залози при відсутності патологічних об'ємних утворень.

Діагностика. Внутрішньопротокова папілома зазвичай маніфестує кров'янистими виділеннями із сосків молочної залози у жінок в постменопаузі. Серозно-кров'янисті виділення підлягають цитологічного дослідження для виключення діагнозу інвазивного папілярного раку, який має подібні симптоми у 20-30% випадків. Для ідентифікації ураження лікар повинен відкрити вражений протоку.

Лікування. Остаточну діагностику і лікування виконують при эксцизии уражених проток після їх ідентифікації при об'єктивному дослідженні. Внутрішньопротокова папілома рідко озлокачествляются.

Эктазия молочних проток (плазмоцитарный мастит)

Епідеміологія. Эктазия молочних проток (плазмоцитарный мастит) являє собою підгострий запалення проточної системи, викликає розширення молочних проток. Має місце плазмоцитарна інфільтрація та значний перифокальный запальний процес навколо проток. Це ураження найчастіше має місце в менопаузі та постменопаузі.

Діагностика базується на наявності липких зеленуватих виділень з соска, болі в молочній залозі, зсуві (ретракції) соска, виявленні патологічних утворень під ареолою. Поразка охоплює численні молочні протоки і часто є двостороннім.

Обов'язковими методами дослідження, крім даних об'єктивного обстеження, є мамографія, ексцизійна біопсія для виключення діагнозу раку молочної залози.

Лікування полягає в локальній эксцизии зони запалення, іноді з екстенсивним видаленням субареолярных молочних проток.

Неправильні положення статевих органів виникають під впливом запальних процесів, пухлин, травм та інших факторів. Матка може зміщуватися як у вертикальній (вгору і вниз), так і в горизонтальній площині. Найбільш важливе клінічне значення мають зміщення матки вниз, назад (ретрофлексия) і патологічний перегин - антефлексія (гиперантефлексия).

Гиперантефлексия - перегин матки кпереди, коли між тілом і шийкою матки створюється гострий кут (менш 70°). Патологічна антефлексія може бути наслідком статевого інфантилізму, рідше результатом запального процесу в малому тазі.

Клінічна картина гиперантефлексии відповідає такий основного захворювання, що викликало аномалію положення матки. Найбільш типові скарги на порушення менструальної функції за типом гіпоменструального синдрому, альгоменорею. Часто виникають скарги на безпліддя (зазвичай первинне).

Діагноз встановлюється на підставі характерних скарг і даних піхвового дослідження. Як правило, матка невеликих розмірів, різко відхилена кпереди, з подовженою конічною шийкою; піхва вузька, піхвові склепіння сплощені.

Лікування гиперантефлексии засноване на усунення причин, що викликали цю патологію (лікування запального процесу). При вираженій альгоменорее використовують різні знеболюючі препарати. Широко застосовують спазмолітичні засоби (но-шпа, баралгін та ін), а також антипростагландины: індометацин, бутадіон та ін, які призначають за 2-3 дні до початку менструації.

Ретрофлексия матки - відхилення тіла матки дозаду, а шийки кпереди. Кут між тілом і шийкою матки відкритий назад. При ретрофлексии сечовий міхур залишається неприкритим маткою, петлі кишечника чинять постійний тиск на передню поверхню матки і задню стінку сечового міхура. Внаслідок цього тривала ретрофлексия сприяє опущення або випадання статевих органів.

Розрізняють рухливу і фіксовану ретрофлексию матки. Рухома ретрофлексия є наслідком зниження тонусу матки і її зв'язок при родової травми, пухлини матки і яєчників. Рухома ретрофлексия часто зустрічається у жінок астенічного статури і різко схудлих в результаті загальних важких захворювань. Фіксована ретрофлексия матки спостерігається при запальних процесах у малому тазі та при ендометріозі.

Клініка: тягнуть болі внизу живота, особливо перед менструацією і під час неї, порушення функції сусідніх органів і менструальної функції. У багатьох жінок ретрофлексия матки не супроводжується якими-небудь симптомами і виявляється випадково при гінекологічному дослідженні.

Діагностика ретрофлексії матки зазвичай не представляє труднощів. При бімануальному дослідженні визначається відхилена дозаду матка, пальпована через задній звід піхви. При фіксованій ретрофлексії вивести матку кпереди зазвичай не вдається.

Лікування. При безсимптомній ретрофлексії матки лікування не показано. Ретрофлексия з клінічною симптоматикою потребує лікування основного захворювання, що викликало дану патологію (запальні процеси, ендометріоз). Песарії, хірургічну корекцію і гінекологічний масаж, раніше широко застосовуються для утримання матки в правильному положенні, в даний час не застосовують.

Спостереження, обстеження, профілактика і лікування при виникненні ускладнень повинно відбуватися у відповідності з періодом розвитку вагітності.

  • Порушення росту плода
  • Низька маса тіла плода для гестаційного віку
  • Затримка внутрішньоутробного розвитку плода
  • Велика маса тіла для гестаційного віку і макросомия плоду
  • Порушення обсягу амніотичної рідини
  • Маловоддя
  • Багатоводдя
  • Резус-конфліктна вагітність і резус-імунізація (аллоиммунизация)
  • Гемолітична хвороба новонародженого
  • Антенатальна (внутрішньоутробна) смерть плода
  • Переношена вагітність
  • Багатоплідна вагітність

Порушення росту плода

Новонароджені, маса тіла яких менше 10-ї перцентилі, або перевищує 90 перцентиль (тобто на 10% менше або більше нормальних значень для даного гестаційного віку), вважаються такими, що мають невідповідну масу тіла для свого гестаційного віку. Для виявлення таких новонароджених важливо точне визначення гестаційного віку.

Для підтвердження гестаційного віку використовують ультразвукове дослідження. Якщо очікувана маса плода менше 10-ї перцентилі для цього гестаційного віку, його вважають малим для свого гестаційного віку (МГІ). Якщо очікувана маса тіла плода більш 90-ї перцентилі, він вважається великим для свого гестаційного віку (ВГВ). Плоди, малі для свого гестаційного віку, можуть бути симетричними (всі органи плоду пропорційно малі) і асиметричними (деякі органи плоду є диспропорційно малими).

У асиметричних новонароджених є зменшення грудної клітки і кінцівок і «збереження» мозку. Отже, величина голівки плода може відповідати більшому гестационному віку. Скринінг відповідності плода гестационному віку проводиться протягом рутинного перинатального догляду. Якщо гестаційний вік плода більш 20 тижнів, висота дна матки в сантиметрах повинна відповідати гестационному віку плода в тижнях. Оцінку темпів росту плода проводять шляхом серії вимірювань висоти дна матки.

Отже, для визначення плодів, які є малими або великими для свого гестаційного віку, важливим є визначення точного гестаційного віку. Якщо невідповідність висоти дна матки, очікуване для цього гестаційного віку, становить 3 см і більше, і з метою підтвердження діагнозу виконують ультразвукове дослідження.

Низька маса тіла плода для гестаційного віку

Новонароджені, що мають масу тіла, малу для свого гестаційного віку мають велику захворюваність і смертність у порівнянні з дітьми, у яких маса тіла відповідає їх гестационному віку, але меншу, ніж діти з такою ж масою тіла при меншому гестаційному віці.

Зменшення потенціалу зростання

Вроджені аномалії зустрічаються у 10-15% дітей з низькою масою тіла (НМТ). До зменшення потенціалу зростання призводять трисомія 21 (синдром Дауна), трисомія 18 (синдром Едвардса), трисомія 13 (синдром Патау), синдром Тернера (45, Х0), незавершений остеогенез, ахондроплазия, дефекти нервової трубки, аненцефалія і численні аутосомные рецесивні синдроми.

ТОКСН-інфекції, особливо цитомегаловірус (ЦМВ) і краснуха, є причиною НМТ у 10-15% новонароджених. Вплив тератогенів, в тому числі застосування деяких медикаментів, а також алкоголю може знижувати потенціал зростання.

Затримка внутрішньоутробного розвитку плода

Зростання плоду включає дві фази: до 20 тижнів гестації ріст плода відбувається переважно за рахунок гіперплазії клітин (зростання кількості клітин), а після 20 тижнів переважно гіпертрофії клітин. Згідно цьому положенню, несприятливий фактор, який буде діяти до 20 тижнів гестації, може призвести до симетричної затримки росту, тоді як несприятливий вплив після 20 тижнів гестації, більш ймовірно, призведе до асиметричної затримки росту.

Асиметрична затримка росту плода частіше спостерігається при зменшенні постачання поживних речовин і кисню через плаценту, тому має місце шунт крові до головного мозку плода. Асиметрична ЗВУР плода становить 2/3 всіх випадків затримки внутрішньоутробного росту плода і визначається при ультразвуковому дослідженні (зменшення розмірів живота плода по відношенню до розмірів головки).

Плацентарні фактори, які зменшують плацентарний кровотік і тим самим призводять до ЗВУР плода, включають передлежання плаценти, крайове прикріплення пупкового канатика, тромбоз судин і інфаркт плаценти. Структурні аномалії хромосом нерідко є при ЗВУР, отже необхідна консультація генетика.

Діагностика. Ризик народження дітей з масою тіла, меншою для свого гестаційного віку, зростає у жінок, які вже мали в анамнезі новонароджених, малих для свого гестаційного віку будь-якої етіології. У цьому випадку особлива увага приділяється пренатальному скринінгу, вимірювання висоти дна матки при кожному пренатальному візит.

Алгоритм обстеження хворих з ЗВУР складається з наступних дій:

1) ретельний збір анамнезу — збільшення маси тіла, куріння, прийом медикаментів або токсичних речовин, наявність в сімейному анамнезі народження дітей зі ЗВУР;

2) об'єктивне дослідження: індекс маси тіла, окружність живота, висота дна матки, величина артеріального тиску;

3) лабораторне обстеження: резус-фактор, загальні аналізи крові і сечі, добова протеїнурія, титр антитіл до ЦМВ, краснухи, антифосфоліпідних антитіл, вовчакового антикоагулянту (антикардиолипиновых антитіл);

4) динамічна оцінка стану плода (ультразвукова фетометрия і плацентография, уточнення гестаційного віку, виявлення аномалій розвитку, доплерометрія кровотоку артерії пупкового канатика, каріотип плода, нестрессовый тест, біофізичний профіль);

5) оцінка патології плаценти після пологів (при виявленні етіології ЗВУР).

Ведення вагітності та пологів. У пацієнток, в анамнезі народження дітей з низькою масою тіла для гестаційного віку, намагаються виявити причину цього стану при першому пренатальному візит і усунути її (погане харчування, вживання алкоголю, надмірне куріння). Вагітних госпіталізують для динамічного спостереження за станом плода, проводять оксигенотерапію, призначають антиагреганти (дипіридамол, аспірин), антикоагулянти (низькі дози гепарину, фраксипарин, клексан), препарати, що поліпшують матково-плацентарнний кровотік (еуфілін).

Профілактика ЗВУР у матерів, які мають в анамнезі плацентарну недостатність, прееклампсію, колагенові та судинні хвороби, полягає в призначенні антиагрегантів (низькі дози аспірину, 60-75 мг / добу). Пацієнтки з плацентарными тромбозами, тромбофілією, антифосфолипидным синдромом в анамнезі, отримують низькі дози гепарину та кортикостероїдів.

Розродження. Розродження пацієнток з ЗВУР плода зазвичай не прискорюють. Якщо немає загрози життю плода, оптимальним терміном розродження буде термін доношеній вагітності.

Якщо приймається рішення про продовження вагітності, в умовах акушерського стаціонару впроваджують ретельний контроль за станом плоду: щодня або через 1-2 дні виконують нестрессовый і стресовий тест, біофізичний профіль, щотижня — ультразвукову фетометрию для оцінки темпів росту плода.

Плід

Велика маса тіла для гестаційного віку і макросомия плоду

Плоди, які мають масу тіла більше 90-ї перцентилей, вважаються великими для свого гестаційного віку (ВГВ). Але цей діагноз менш важливий, ніж діагноз макросомії плода. Визначення поняття «макросомия» дуже варіює. Згідно з рекомендаціями Асоса, під макросоміі плода розуміють масу плоду > 4500 р. Згідно з іншим визначенням, під макросоміі плода розуміють збільшення маси плоду > 4000 р (або> 4200 м).

Плід з макросомия має більший ризик дистоції плечиків, родової травми в результаті перелому ключиці, пошкодження плечового нервового сплетіння, необхідності неонатальної реанімації та ін. Матері дітей з великою масою тіла підлягають більшому ризику кесаревого розтину, травми промежини, післяпологових кровотеч. Висока частота кесаревого розтину обумовлено зростанням частоти ускладнених пологів (диспропорція між головкою і тазом матері), ризиком дистоції плечиків і пов'язаними з цим ускладненнями.

Фактори ризику макросомії плода

  • діабет
  • ожиріння матері
  • переношена вагітність
  • народження дітей з макросоміі або великих для свого гестацийного віку в анамнезі
  • конституція і зростання матері
  • повторні пологи
  • літній чи юний вік матері
  • чоловіча стать плоду

Синдром Беквида - Відемана (гіперплазія островковых клітин підшлункової залози)

Діагностика. При пренатальному обстеженні вагітних можна запідозрити велику масу плода шляхом вимірювання висоти дна матки і окружності живота, в третьому триместрі — також з допомогою зовнішнього акушерського обстеження (прийоми Леопольда). Збільшення висоти дна матки на 3 см і більше для даного гестаційного віку є показанням для ультразвукового дослідження та визначення очікуваної маси плоду (ОМТ).

При ультразвуковій фетометрії для визначення маси плоду вимірюють біпаріетальний діаметр головки, окружність живота та довжини стегна плода. Всі пацієнтки з діабетом, а також ті, що мали в анамнезі народження дітей з великою масою тіла, підлягають скрининговому ультразвукового дослідження в III триместрі гестації.

Ведення вагітності. Ведення пацієнток з макросоміі або великою масою плода включає профілактику, антенатальний нагляд та моніторинг та, в деяких випадках, індукцію пологів до досягнення макросомії. Пацієнтки з цукровим діабетом I та II типів вимагають постійного контролю за рівнем глюкози в крові протягом вагітності. При ретельному контролі за рівнем глікемії протягом вагітності у пацієнток з гестаційним діабетом ризик народження дитини з макросоміі зменшується, чого не завжди можна досягти у пацієнток з прегестационным діабет.

Розродження. Вагінальні пологи у пацієнток з макросоміі плода супроводжуються значним ризиком дистоції плечиків. У зв'язку з ризиком родової травми в результаті тривалих пологів (диспропорція між голівкою плода і тазом матері), при очікуваній великій масі тіла плода може бути здійснена індукція пологів до досягнення макросомії. При такій тактиці ризик недоношеності при неправильному визначенні гестаційного віку, а також ризик кесарева перетини при невдалій спробі індукції пологів. Індукція пологів є методом вибору у випадку сприятливого стану шийки матки і досягнення зрілості легенів плода, що підтверджується об'єктивними методами дослідження, наприклад визначенням співвідношення лецитин / сфінгомієлін у амніотичної рідини, отриманої шляхом амніоцентезу.

Порушення обсягу амніотичної рідини

Походження амніотичної рідини в I триместрі гестації остаточно не визначено. Існують дві найбільш популярні теорії виникнення амніотичної рідини:

1) транссудация материнської плазми через хоріон / амніон;

2) транссудация плазми плоду через шкіру плода до початку її кератинізації.

У другій триместрі амніотична рідина є продуктом плодової сечі і легеневої рідини. Об'єм навколоплідних вод визначається балансом між продукцією і резорбцією рідини плодом. Резорбція забезпечується ковтанням рідини плодом і переходом її через плідні оболонки в материнський кровотік.

В кінці вагітності легені плоду утворюють 300-400 мл легеневої рідини в день. Ця рідина допомагає розширення та зростання легенів. Протягом пологів кількість легеневої рідини зменшується і під впливом гормонів відбувається підготовка до переходу на спонтанне дихання.

Сеча плода складається переважно з амніотичної рідини. Напередодні пологів плід виробляє близько 400-1200 мл сечі в день, залежить від зрілості нирок плоду. Сеча плода в нормі є гіпотонічної по відношенню до плазми крові плода і матері.

Резорбція амніотичної рідини відбувається в більшій мірі за рахунок ковтання її плодом. В кінці вагітності плід ковтає 200-500 мл амніотичної рідини в день, переважно протягом активного сну. Деяка кількість амніотичної рідини проходить через оболонки з порожнини матки в плодових плацентарних судин.

Обсяг амніотичної рідини досягає максимуму, збільшуючись з 250 до 800 мл між 16 і 32-м тижнями гестації, і має значні індивідуальні варіації. Цей обсяг амніотичної рідини зберігається до 36 тижнів і зменшується до 500 мл близько 40-го тижня. Баланс амніотичної рідини підтримується шляхом продукції сечі нирками плода, утворення легеневого секрету, резорбції навколоплідних вод при заковтуванні плодом, обміну речовин між плодовими оболонками і плацентою. Розлади будь-якої з цих функцій можуть привести до патологічних змін об'єму амніотичної рідини.

Для визначення об'єму амніотичної рідини використовують ультразвукове дослідження. Для об'єктивізації оцінки кількості навколоплідних вод використовують індекс амніотичної рідини (ІАР). Для оцінки кількості навколоплідних вод при багатоплідній вагітності вимірюють величину найбільшого вертикального стовпа навколоплідних вод.

Маловоддя

Маловоддя при відсутності розриву плодових оболонок асоціюється з 40-кратним зростанням перинатальної смертності. Певною мірою це обставина пов'язана з тим, що зменшення обсягу амніотичної рідини зменшує захист пупкового канатика плоду, і він стає більш сприйнятливим до компресії, що призводить до почастішання випадків асфіксії плоду. Маловоддя також нерідко асоційоване з вродженими аномаліями розвитку плоду, особливо урогенітальної системи, і ЗВУР плода.

Маловоддя з другого триместру гестації призводить до розвитку гіпоплазії легенів плода. При оцінці стану плода нерідко виявляють нереактивный нестрессовый тест, а під час пологів маловоддя асоціюється з такими ускладненнями, як несприятливі децелерації серцевого ритму плода, виділення меконію. Отже, за гіпоксії плода зростає частота кесаревого розтину.

Етіологія. Маловоддя може бути викликано зменшенням продукції амніотичної рідини, так і її збільшеною втратою. Амніотична рідина продукується переважно нирками та легенями плода. Резорбція амніотичної рідини відбувається в плаценті; крім того, плід ковтає амніотичну рідину. У деяких випадках (при передчасному розриві плодових оболонок) амніотична рідина витікає через піхву. При недостатності матково-плацентарного кровотоку (плацентарної недостатності) розвиток маловоддя пов'язаний з тим, що плід не має достатнього обсягу циркулюючої крові або достатнього харчування для підтримки ниркового кровотоку і адекватної клубочкової фільтрації.

Недостатність матково-плацентарного кровотоку (плацентарна недостатність) часто асоціюється з затримкою внутрішньоутробного розвитку та гіпоксією плода. Гіпоксія плода, в свою чергу, призводить до редукції об'єму плазми та зменшення синтезу гормону росту.

Вроджені аномалії урогенітальної системи плоду можуть призводити до зменшення вироблення сечі. Ці недоліки можуть бути представлені агенезией нирок (синдром Поттера), полікістозом нирок або обструкцією урогенітального тракту.

Але найбільш частою причиною маловоддя є передчасний розрив плодових оболонок. Навіть при відсутності скарг після закінчення рідини з піхви, у кожної пацієнтки з маловодием слід виключити можливість передчасного розриву плодових оболонок.

Діагностика. Діагноз маловоддя можна запідозрити при зменшенні окружності живота та висоти дна матки відповідно гестациного віку, але він повинен бути підтверджений при ультразвуковому дослідженні (АФІ <5 см). З'ясовують наявність симптомів передчасного розриву плодових оболонок, особлива увага приділяється визначенню точної гестаційного віку і стану плода (затримка внутрішньоутробного росту, переношеність). Отже, при визначенні діагнозу маловоддя подальшим кроком буде з'ясування його причини для здійснення лікування.

Лікування. Ведення і лікування пацієнток з маловодием має пряму залежність від його причини. Якщо маловоддя асоціюється зі ЗВУР плода, основну увагу приділяють об'єктивної оцінки стану плода (причина ЗВУР, точний гестаційний вік, біофізичний профіль, кольорове допплерівське картування кровотоку). Індукцію пологів зазвичай виконують у випадку, якщо плід доношеною або переношенный. При виявленні вроджених аномалій розвитку плода пацієнтки повинні бути консультовані генетиком. У цьому випадку спосіб і термін розродження обговорюється разом з неонатологами та дитячими хірургами. При глибокої недоношеності і нез'ясованої причини маловодия зазвичай обирається вичікувальна тактика з частим повторенням тестів антенатальної діагностики.

При розриві плодових оболонок у терміні доношеній вагітності та відсутності пологової діяльності проводиться індукція пологів. При наявності меконію в навколоплідних водах або при несприятливих децелерациях ЧСС плода рекомендується амніоінфузія (введення фізіологічного розчину в амніотичну порожнину за допомогою спеціального катетера).

Багатоводдя

Багатоводдя — це збільшення об'єму амніотичної рідини (ІАР> 20-25). Частота багатоводдя становить 2-3% всіх вагітностей.

Етіологія. Багатоводдя асоціюється з великим ризиком аномалій кількості і структури хромосом; вроджених вад розвитку плоду (аненцефалія, інші дефекти нервової трубки, первинні нейром'язові захворювання, обструкція шлунково-кишкового тракту (атрезія стравоходу та дванадцятипалої кишки), неиммунная водянка плода); цукровий діабет матері і багатоплідною вагітністю. При обструкції шлунково-кишкового тракту плід зменшує або втрачає можливість заковтувати амніотичну рідину, що призводить до багатоводдя. Багатоводдя також пов'язують з ризиком вад клапанів серця, діафрагмальної грижі, аритмій.

Але близько 2/3 випадків багатоводдя залишається ідіопатичним, хоча вважається, що «ідіопатичне» багатоводдя поєднується з ризиком хромосомної анеуплоїдії. У пацієнток, які страждають на цукровий діабет, підвищений рівень глюкози в крові може виступати в ролі осмотичного діуретика для плоду і викликати розвиток багатоводдя.

Діагностика. Діагноз багатоводдя зазвичай підозрюється при зовнішньому акушерському обстеженні (збільшення окружності живота, висоти дна матки) і підтверджується при ультразвуковому обстеженні.

Ведення пацієнток. Як і при маловодии, діагноз багатоводдя потребує детальної оцінки перебігу вагітності. Багатоводдя є фактором ризику передчасних пологів і передчасного розриву плодових оболонок внаслідок перерозтягнення матки і значного збільшення маточного обсягу. Пацієнтки з многоводием також мають збільшений ризик аномального передлежання плода повинно бути встановлено до початку пологів.

В пологах є ризик випадіння пупкового канатика, тому амніотомію слід виконувати тільки при щільно вставленою в таз голівці плода. При амниотомии слід повільно випускати навколоплідні води з метою профілактики передчасного відшарування плаценти. При спонтанному розриві плодових оболонок слід провести піхвове дослідження для уточнення передлежання плода та виключення діагнозу випадання пупкового канатика.

Резус-конфліктна вагітність і резус-імунізація (аллоиммунизация)

Якщо мати є резус-негативною, а плід є резус-позитивним, вона може бути сенсибілізовані до антигенів і утворювати антирезусні антитіла. Ці антитіла проходять через плаценту і викликають гемоліз еритроцитів плода. Частота резус-негативного типу крові залежить від раси, коливається від 1 (азіати і корінні американці) до 15% у кавказців і може досягати 30% (у іспанок).

Анемія плода розвивається внаслідок гемолізу його еритроцитів (гемолітична анемія), призводить до экстрамедуллярной продукції еритроцитів плоду.

Гемолітична хвороба новонародженого

При відсутності лікування гемолітичної хвороби плода після народження дитини розвивається гемолітична хвороба новонародженого, яка може бути представлена гемолітичною анемією, жовтяницею (з гемолітичною анемією) і водянкою (з гемолітичною анемією та жовтяницею).

Гемолітична анемія новонародженого проявляється протягом 2-3 тижнів життя і швидко прогресує внаслідок пригнічення гемопластичной функції кісткового мозку. Кількість еритроцитів плода зменшується до 2х1012 в 1 л, гемоглобіну — до 60-80 г / л, рівень білірубіну підвищується. Анемія є нормо - або гіпохромній і мікроцитарної; ретикулоцитоз відсутня.

Жовтяниця новонародженого є найбільш частою, особливо при несумісності крові матері і плоду по системі АВ0. Спостерігається підвищення рівня білірубіну, помірна анемія. При швидкому зростанні рівня білірубіну може розвиватися ядерна жовтяниця або билирубиновая енцефалопатія.

Водянка — важка форма гемолітичної хвороби, частіше призводить до внутрішньоутробної смерті плода. При народженні дитина має бліді шкірні покриви, загальний набряк, асцит, гепатоспленомегалию, важку анемію. Зміст еритроцитів у крові не перевищує 1, 5х1012 в 1 л, вміст гемоглобіну <80 г / л, є збільшення вмісту фетальних еритроцитів (еритробластоз плоду).

Антенатальна (внутрішньоутробна) смерть плода

Антенатальна смерть плода (АСП) є рідкісним (1: 1000 народжень) явищем. Частота антенатальної смерті плода зростає при материнських захворюваннях і ускладненнях вагітності, включаючи передчасне відшарування плаценти, вроджені вади розвитку плоду, переношування вагітності.

Хронічна плацентарна недостатність, яка розвивається вторинно, внаслідок системних колагенових, судинних або гіпертензивних хвороб, може призвести до ЗВУР та подальшої антенатальної смерті плода. Якщо точну причину антенатальної смерті встановити неможливо, її зазвичай вважають пов'язаної з патологією пупкового канатика. Затримка мертвого плода у матці протягом 3-4 тижнів призводить до вторинної гіпофібриногенемії (коагулопатії споживання) внаслідок виділення тромбопластических субстанцій з тканин плоду. У деяких випадках розвивається синдром дисемінований внутрішньосудинної коагуляції крові або її дисеміноване внутрішньосудинне згортання (ДВЗ-синдром).

Переношена вагітність

Переношена вагітність — це вагітність, яка продовжується більше 42 тижнів гестаційного віку або більш 294 днів, вважаючи з першого дня останньої менструації. Частота переношеній вагітності коливається від 3 до 10% випадків. Переношена вагітність залишається складною акушерською проблемою, тому що супроводжується зростанням ризику макросомії плода, маловоддя, аспірації меконію, антенатальної смерті плода та синдрому перезрілості новонародженого. Ризик для матері при переношеній вагітності зростає у зв'язку з майже дворазовим збільшенням частоти кесаревого розтину та макросомії плода. Численні дослідження свідчать про істотне зростання цих ускладнень при збільшенні терміну вагітності більше 40-41 тижні.

Діагностика. Як вже зазначалося, діагностика переношеної вагітності базується на точному визначенні гестаційного віку плода. Помилка у визначенні гестаційного віку при ультразвуковому дослідженні в кінці вагітності може становити 3 тижні.

Ведення вагітності та пологів. Тактика ведення вагітності при підозрі на переношування полягає у збільшенні частоти антенатальных візитів або госпіталізації, антенатальної оцінці стану плода шляхом частого проведення стресової та стресових тестів, оцінки біофізичного профілю або об'єму амніотичної рідини, підготовці до індукції пологів.

Алгоритм дій лікаря при переношеній вагітності такий:

1. Після закінчення 40 тижнів гестації вагітній призначають нестрессовый тест (НСТ); при невизначеному стані плода проводять індукцію пологів.

2. Протягом 41-го тижня досліджують біофізичний профіль плода (БПП) з подальшим контролем НСТ, або модифікований біофізичний профіль плода, який включає НСТ і визначення об'єму амніотичної рідини. При невизначеному стані плода або зрілості шийки матки за шкалою Бішопа> 6 балів) виконують індукцію пологів.

3. На 42-му тижні гестації незалежно від стану шийки матки проводиться індукція пологів.

Багатоплідна вагітність

Якщо запліднена яйцеклітина ділиться на дві подільні клітини, що утворюються монозиготные, або однояйцеві, ідентичні близнюки. Якщо під час овуляції звільняються дві яйцеклітини і обидві запліднюються, утворюються дизиготные, родинні близнюки.

Суперфекундация — запліднення двох яйцеклітин в одному менструальному циклі двома сперматозоїдами (протягом двох роздільних статевих актів).

Суперфетація — дві яйцеклітини запліднюються протягом різних менструальних циклів, тобто друга овуляція настає після настання першої вагітності, такі факти є поодинокими.

Без допоміжних репродуктивних технологій частота багатоплідної вагітності в популяції складає близько 1: 80-1: 100 вагітностей, причому 30% з них є монозиготными. Природна частота трійнят значно менше (1: 7000-1: 8000 вагітностей). Починаючи з 1990, прогрес новітніх репродуктивних технологій (стимуляція овуляції і суперовуляції, фертилізація ш юииго) сприяє зростанню частоти багатоплідної вагітності. Так, застосування кломіфену збільшує ризик багатоплідної вагітності до 713%, індукція суперовуляції — до 25-30% і застосування хоріонічного гонадотропіну - до 16-40%.

Ведення вагітності та пологів. Враховуючи значну кількість ускладнень, багатоплідна вагітність вважається станом високого ризику в акушерстві і вимагає уважного ведення пацієнтки акушером-гінекологом, перинатологом і неонатологом. Крім антенатального догляду та профілактики ускладнень вагітності, важливе значення при багатоплідній вагітності мають спосіб і термін розродження.

Ведення вагітних починається з ультразвукової верифікації діагнозу, визначення конкордантности (рівномірності) розвитку близнюків, об'єму амніотичної рідини. Дискордантними розвиток діагностується при відставанні розвитку і плоду> 20%. У III триместрі гестації проводять серійні ультразвукові дослідження, біофізичний профіль і нестрессовый тест. Пацієнтки підраховують щоденна кількість рухів плодів.

Зменшення кількості рухів може свідчити про маловодии одного з плодів. При ознаки водянки плода виконують кесарів розтин. При багатоводді може бути використаний лікувальний амніоцентез (амниоредукция) для зменшення розтягування матки. При амниоцентезе слід повільно випускати навколоплідні води для запобігання передчасного відшарування плаценти.

Вагітність пролонгують до 34 тижнів, термін 24-32 тиж найбільш критичний. Монозиготные двійнята мають високий ризик антенатальної смерті внаслідок спотворення пуповини, тому такі вагітні потребують особливо ретельного нагляду. Пацієнток госпіталізують і проводять постійний електронний моніторинг ЧСС плодів з 28-го до 34-го тижня гестації, у 34 тижнів виконують кесарів розтин.