Цитологічне дослідження ліквору особливо важливо при злоякісних пухлинах, метастазах раку і меланомах, коли в ньому виявляють атипові пухлинні клітини. Важливу інформацію отримують при мієлографії. Вона може бути висхідною, коли пунктирують люмбальну цистерну і вводять позитивний контраст (омніпак) або повітря. При низхідній мієлографії омніпак вводиться в субокципитальную цистерну.

Лікування

Встановлення діагнозу пухлини спинного мозку є абсолютним показанням для оперативного втручання - ламінектомії з подальшим видаленням пухлини. При метастази в хребет зі здавленням спинного мозку операція може бути проведена тільки при одиночному метастазе з подальшим променевим лікуванням і хіміотерапією.

В останні десятиліття у зв'язку з широкими профілактичними заходами протягом кліщового енцефаліту змінилося. Важкі форми стали спостерігатися набагато рідше. Переважають менінгеальні і стерті форми із сприятливим результатом.

Діагноз і диференціальний діагноз

У діагностиці кліщового енцефаліту велике значення мають анамнестичні дані: перебування в ендемічному вогнищі, професія хворого, захворювання у весняно-літній період, укус кліща. Однак не всяке захворювання, що виникло після такого укусу, є енцефалітом. Відомо, що тільки 0, 5-5% всіх кліщів є носіями вірусів. Точна діагностика захворювання можлива з допомогою РЗК, РН і РГГА. Певне діагностичне значення має виділення вірусу з крові і цереброспінальній рідині. РСК дає позитивний результат з 2-го тижня хвороби, РН - з 8-9-го тижня. Важливо також виявлення наростання титру противірусних антитіл на 3-4-му тижні захворювання. Імунітет після перенесеного кліщового енцефаліту стійкий, вируснейтрализующие антитіла виявляються в крові протягом багатьох років. У крові відзначаються лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. У цереброспінальній рідині - збільшення білка до 1 г/л, лімфоцитарний плеоцитоз.

Диференціювати кліщовий енцефаліт слід з різними формами серозного менінгіту, висипного тифу, японського комариного енцефаліту (на Далекому Сході), гострого поліомієліту. Диференціальний діагноз з останнім у дітей може уявити значні труднощі, особливо при полиомиелитической формі енцефаліту. Слід звернути увагу на локалізацію процесу, яка при енцефаліті відповідає шийних сегментах спинного мозку (це пов'язано з периневральним поширенням вірусу при частому укусі в області шиї), а при поліомієліті - поперековим сегментами (вірус розмножується в кишечнику) з відповідною локалізацією парезів. При клещевом енцефаліті відсутня типова для поліомієліту «мозаїчність» клінічної симптоматики.

Лікування

Етіотропного лікування поки немає. І перші дні хвороби вводять по 3-6 мл протикліщового γ-глобуліну або сироватку перехворіли кліщовим енцефалітом, специфічний імуноглобулін IV, іммунорегулірующім білок інтерферону-α, противірусний препарат рибавірин. Проте деякі дослідники вважають таке лікування є малоефективним, вважаючи що основну роль у патогенезі відіграє не гуморальний, а клітинний імунітет і до моменту необхідності лікування в крові хворих вже є високий рівень антитіл. Рандомізованих, подвійних сліпих, плацебо-контрольованих досліджень при гострих нейроінфекціях провести поки не вдалося. Призначають детоксикаційну терапію, кошти, підтримують водно-електролітний баланс, при необхідності - дегідратацію та інші симптоматичні препарати.

Профілактика

Проводять заходи по боротьбі з кліщами, імунізацію населення, знищення гризунів в ендемічних вогнищах, застосовується спеціальний одяг для попередження укусів кліщів. Місцеве населення і направляються на роботу в ендемічні осередки осіб вакцинують тканинної культуральної вакциною. Імунізація проводиться триразово з наступною ревакцинацією через 4-12 міс.

У подальшому при зменшенні ішемічних явищ багато симптоми піддаються зворотному розвитку. Іноді відновлюються окремі сегментарні рефлекси або з'являються патологічні стопні знаки. Знижується рівень розладів чутливості. Її порушення буває нерівномірним (на тлі анестезії - ділянки просвітлення). Якщо спочатку тотальна анестезія, то в подальшому майже завжди відновлюється суглобово-м'язове почуття. Це пов'язано з швидкою компенсацією кровотоку в басейні задніх спинномозкових артерій. У цій стадії зворотного розвитку, так само як і в періоді резидуальних явищ, клінічна картина індивідуально варіює в залежності від локалізації та розмірів вогнищ незворотною ішемії сегментів спинного мозку. Як показують клініко-анатомічні спостереження, в басейні виключеною артерії ступінь ішемічних змін неоднакова. Зазвичай поряд з ділянками повного некрозу мозкової тканини зустрічаються зони більш легкої ішемії.

Ішемічні зміни нерідко виявляються не тільки в басейні окклюзированной артерії, але і в суміжних відділах спинного мозку, проявляючись так званими віддаленими (дистантными) симптомами. Наприклад, при закупорки артерії Адамкевича іноді розвиваються ознаки ураження шийного потовщення (периферичний парез руки, парестезії).

Вимкнення великий передній радикуло-медуллярной артерії Адамкевича нерідко призводить до ішемії значного числа сегментів спинного мозку (наприклад, Th_IV до S_V).

Синдром оклюзії нижньої додаткової радикуло-медуллярной артерії

Частіше розвивається за рахунок стиснення грижею міжхребцевого диска L_IV-L_V або L_V-S_I і проявляється зазвичай синдромом, який отримав назву паралізуючого ішіасу, або радікулоішемії з парезом м'язів, іннервіруемих сегментами L_V-S_I. На передній план в клінічній картині виступають параліч малогомілкових, великогомілкової і сідничних м'язів, іноді сегментарні розлади чутливості.

Нерідко розвивається ішемія одномоментно в сегментах епіконусу і мозкового конуса. У таких випадках до паралічу відповідних м'язів приєднуються розлади функції тазових органів.

Слід зазначити, що встановлення ангиотопического діагнозу завжди пов'язане з труднощами в зв'язку з великою індивідуальною варіабельністю розподілу корінцевих артерій. В результаті навіть точний топічний діагноз вогнища не дає достатніх критеріїв для визначення, яка з артерій втратила прохідність. Розпізнавання може, крім того, динамічністю клінічних проявів. Це вимагає вивчення окремих варіантів клінічної картини виходячи з поширеності ішемії як по довжині, так і по поперечнику спинного мозку.

Діагноз

При розпізнаванні ішемії спинного мозку враховують провісники у вигляді миелогенной переміжної кульгавості або скороминущих парезів, дискалгии, радикулоалгии та ін Важливе значення надають темпу розвитку захворювання (гострий або підгострий), відсутності ознак запалення або гострого здавлення спинного мозку. По клінічній картині можна, хоча б приблизно, думати про ураження того чи іншого судинного басейну. Частіше це відноситься до передньої спинномозкової артерії та утворюючих її переднім радикуло-медуллярным стовбурах різних поверхів спинного мозку.

За особливостями клінічної картини є можливість проводити диференційну діагностику між артеріальними і венозними радикуломиелои-шемиями.

Артеріальна радикуломиелоишемия розвивається гостро або підгостро зазвичай після періоду провісників і на тлі гипералгического кризу з подальшим припиненням або значним зменшенням болю. Характерні симптомокомплекси ураження переважно вентральної половини поперечника спинного мозку.

Велику допомогу в діагностиці надають додаткові методи дослідження. Оклюзія аорти та її гілок у ряді випадків може бути підтверджена за допомогою ангіографії. Слід зазначити, що ділянки атеросклеротичного звапніння стінки аорти та її аневризми нерідко виявляють на бічних спонділограммах. Певну інформацію про стан спинного мозку можна отримати при КТ і МРТ.

Венозна радикуломиелоишемия розвивається при здавленні великої корінцевий вени або внутрішнього венозного сплетення в місці впадання такий вени. Може венозний відтік з внутриспинно-мозкових судин і порушується функція нейронів практично всього поперечника спинного мозку. Передує розвитку миелоишемии корінцева або провідникова біль зазвичай зберігається тривалий період, слабкість м'язів приєднується малопомітно для пацієнта (труднощі ходьби такі пацієнти зазвичай пов'язують з болем, однак при дослідженні м'язової сили вдається виявити парез миотомов зі зниженням або випаданням глибоких рефлексів (ахіллових, колінних або інших сегментарних). Характерно для венозної миелоишемии вкорочення або втрата вібраційної чутливості, так як найбільш великі вени спинного мозку розташовуються на задній його поверхні і при їх варикозі страждає функція задніх канатиків. Можна виявити риси сенситивний атаксії.

Компресійні фактори у хворих уточнюють за допомогою спонділографії, мієлографії або нейровизуализационными методиками (КТ, МРТ). Про співучасть ішемії доводиться говорити у випадках виявлення невідповідності рівня ураження хребта за кордоном медуллярного вогнища, яке визначається за клінічними даними. Цінним виявляється дослідження цереброспінальної рідини. Відсутність блоку подпаутинного простору і нормальний склад ліквору бувають у третини хворих. Однак нерідко в гострій фазі спінального інсульту в рідині є значні зміни (підвищення вмісту білка від 0, 6 до 2-3 г/л і навіть вище, іноді це поєднується з помірним плеоцітозом - від 30 до 150 клітин в 1 мкл). Особливо зміненої цереброспінальна рідина буває при порушенні венозного відтоку. У гострій стадії інсульту можливе виявлення блоку подпаутинного простору, який обумовлений набряком і потовщенням самого спинного мозку. При повторних поперекових пункціях через 1-2 тиж. ліквор зазвичай нормалізується і блоку подпаутинного простору немає.

Електрофізіологічні методи дослідження дозволяють виявити порушення іннервації навіть таких м'язів, в яких ознак ураження при звичайному клінічному дослідженні знайти не вдається (достатня сила м'язів, немає зміни їх тонусу).

Лікування проводять за кількома напрямками. Перше з них має метою поліпшення місцевого кровообігу за рахунок включення колатералей і збільшення об'ємної швидкості кровотоку: призначають судинорозширювальні, венотонизирующие засоби, що покращують серцево-судинну діяльність, протинабрякові, анти-агреганты, антигіпоксантів.

Другий напрямок терапевтичних заходів включає усунення окклю-ви процесу. При тромбоэмболи-економічній природі спінального інсульту призначають антикоагулянти (гепарин, фенілін) та антиагреганти (ацетилсаліцилова кислота, тиклид, курантил). У випадках компресійно-васкулярних спинномозкових розладів лікувальна тактика спрямовується на усунення здавлення. Найбільш часто мова йде про дискогенном захворюванні. Цим хворим застосовують як ортопедичні (цупке ложе, носіння корсета, масаж м'язів вздовж хребта, ЛФК), так і фізіотерапевтичні заходи. При відсутності успіху від медикаментозного та ортопедичного лікування встановлюють показання до оперативного втручання. Воно проводиться також хворі з інтра - та экстравертебральными пухлинами. Вибір методу та обсяг операції вирішується в індивідуальному порядку спільно неврологом та нейрохірургом. Особливої тактики лікувальних заходів дотримуються при ураженнях аорти (коарктація, атеросклеротична аневризма). Тактику повинні визначати спільно з судинними хірургами.

Усім хворим, в тому числі і в післяопераційному періоді призначають ноотропні препарати, вітаміни і біостимулятори, при спастичності - міорелаксанти.

Незалежно від застосовуваного методу патогенетичного лікування у всіх випадках спінального інфаркту вимагається особливо ретельний догляд за хворими з метою профілактики пролежнів і уросепсису.

Результат миелоишемии різний залежно від зухвалої причини і методу лікування. Більш ніж у половини хворих вдається отримати сприятливий терапевтичний ефект: практичне одужання та поліпшення з помірними резидуальными явищами. Летальний результат спостерігається при спинальном інсульті на ґрунті злоякісної пухлини, розшаровуючої гематоми аорти при розвитку супутніх захворювань та ускладнень і вигляді інфаркту міокарда, уросепсису.

Що стосується трудового прогнозу, то він залежить від тяжкості і поширеності неврологічних розладів у резидуальної стадії. У вирішенні питань працездатності приймаються наступні експертні критерії. Інвалідність I групи встановлюють хворим з тетра - і параплегією або глибоким парезом в поєднанні з порушенням функції тазових органів, трофічними розладами. Ці хворі потребують стороннього догляду. Інвалідність II групи встановлюється хворим з помірним парезом кінцівок і порушенням функції тазових органів. Такі хворі можуть виконувати роботу надому. Інвалідність III групи призначається пацієнтам з легким парезом кінцівок без розладів функції тазових органів. Ці хворі мають потребу в раціональному працевлаштуванні.

Хоча майже всі захворювання, що супроводжуються ускладненнями, можуть призводити до сплутаності свідомості, особливо часто вона виникає при інфекційних ураженнях, посттравматичних та післяопераційних станах, особливо після забоїв мозку і видалення катаракти (в цьому випадку сплутаність свідомості, мабуть, буває обумовлена втратою зору на певний час); при застійної серцевої недостатності, хронічних легеневих захворюваннях, виражених анеміях, особливо при перніциозної анемії. Часто буває важко визначити, який з можливих факторів призвів до сплутаності свідомості, тим більше що їх може бути одночасно кілька. Наприклад, у хворого з хворобою серця і психозом, що супроводжуються сплутаністю свідомості, можуть відзначати субфебрилітет, вкрай низький мозковий кровотік, ознаки отруєння лікарськими препаратами, гранично знижену діяльність нирок, а також порушення електролітного балансу.

При одужанні хворих після терапевтичних і хірургічних захворювань стан їх здоров'я повертається до початкового рівня, хоча деякі психічні порушення, на які звертали увагу родичі і лікарі, можуть стати більш вираженими, ніж раніше.

Моріс Віктор, Реймонд Д. Адамі (Maurice Victor, Raymond D. Adams)

Діагноз

Всі недоношені діти потрапляють у групу ризику, тому їм необхідна скринінгова нейросонографія. В лікворі (при вентрикулопункции з лікувальною метою і диференціації з менингоэнцефалитом у випадках з гіпертермією) виявляються еритроцити, зниження рівня глюкози. Концентрація білка пропорційна масивності крововиливу в шлуночкову систему. По можливості проводиться КТ або МРТ головного мозку. За даними нейроносонографии або КТ можна виділити 4 ступеня перивентрикулярно-интравентрикулярного крововиливу: I - крововилив обмежена субэпендимальной зоною, в шлуночки кров не проникає; II – внутрішньошлуночкові крововиливи (ВШК) без розширення шлуночків мозку; III - ВЖК з розширенням шлуночків мозку і IV ступінь - ВЖК з розширенням шлуночків і поширенням крові в паренхіму мозку.

Лікування медикаментозне (протинабрякові, ангіопротекторні, ноотропні, протисудомні препарати, вітаміни) і нейрохірургічне (дренування шлуночків, паренхіматозної гематоми).

Прогноз залежить від масивності геморагії і тяжкості розладів приєднуються паренхіматозних органів, ступеня гідроцефалії і вогнищевих неврологічних порушень. При порушенні асоціативних волокон задніх відділів великих півкуль мозку розвиваються розлади когнітивних функцій і зору (амбліопія, страбізм).

Гіпоксія - ішемія головного мозку

При внутрішньошлуночкових крововиливах або без них, особливо часто у недоношених новонароджених з кардиореспираторными порушеннями, що розвиваються ішемічні ураження речовини головного мозку. Найбільш важкий варіант такої поразки - понтинный нейроналъный некроз проявляється офтальмоплегией, окулогирными кризами (повільне відведення погляду догори), бульварными розладами з втратою смоктальних і глоткових рефлексів), м'язовою гіпотонією або децеребрационной ригідністю, горметонией, пожвавлення глибоких рефлексів на руках і ногах, розширенням рефлексогенних зон (наприклад, при викликанні колінного рефлексу на одній нозі відбувається рефлекторне приведення стегна протилежної ноги, викликаються супрапателлярные рефлекси тощо). Майже всі такі пацієнти помирають від дихальної недостатності.

Перивентрикулярна лейкомаляция являє собою некроз білої речовини навколо бокових шлуночків мозку із залученням семиовального центру і зорових провідників до потиличній частці.

Патогенез мультифакториальный. Головним фактором є гостра або хронічна гіпоксія мозку із-за порушення матково-плацентарного кровообігу або масивного кровотечі під час вагітності і пологів. В неонатальному періоді етіологічними факторами є дихальні розлади, нейроінфекції, інфекційно-токсичний шок, вроджені вади серця, тривала штучна вентиляція легень при реанімаційних заходах. У першу чергу страждають зони мозку з менш інтенсивним кровопостачанням: зовнішні крайові відділи бічних шлуночків області передніх рогів, шлуночкових трикутників, латеральної поверхні потиличних рогів. У важких варіантах залучаються всі перивентрикулярные відділи бічних шлуночків мозку. Некроз білої речовини відбувається в зонах суміжного кровообігу між кінцевими гілками вентрикулопетальных коркових артерій і глибокими вентрикулофугальными артеріями. У перші 6-12 год в зоні гіпоксично-ішемічного інсульту розвивається коагуляційний некроз. Через 1-2 діб. виникає інфільтрація мікроглією, проліферація астроцитів, гіперплазія ендотелію судин. Через 1-2 тиж. формуються множинні дрібні кісти (порожнини), які легко виявляються при нейросонографії. Ці перивентрикулярные кісти завжди виявляються грубими неврологічними розладами і атрофією паренхіми мозку, в подальшому кісти прориваються в бічні шлуночки з розвитком порэнцефалии.

Клінічна картина

Немає чіткого паралелізму між станом новонародженого і вираженістю перивентрикулярной лейкомаляція. У таких дітей розвивається дипарез (два геміпарезу - правосторонній і лівосторонній) або нижній парапарез з низьким м'язовим тонусом, глибокими низькими рефлексами. Через 1-2 тиж. глибокі рефлекси на руках і ногах підвищуються. Нерідко приєднуються генералізовані тонічні судоми, що імітують децеребрационную ригідність.

У перші 12 год життя при важкій гіпоксії-ішемії головного мозку пригнічується свідомість (сопор, кома), порушується ритм дихання, зберігаються руху очних яблук і фотореакции зіниць, гіпотонія м'язів і мінімальні рухи в кінцівках, нерідкі (у 50-60%) судоми, включаючи окулярні (тонічне відхилення очних яблук по горизонталі з їх посмикуванням) та інші фокальні варіанти. Переважають ознаки тотального порушення функції кори півкуль великого мозку: немовля не вдається розбудити, на больові і звукові стимули не реагує, порушений ритм дихання (типу Чейна-Стокса).

В період від 12 годин до доби у таких пацієнтів підвищується рівень неспання, напади апное, виявляється м'язова слабкість в руках більше, ніж у ногах, або геміпарез, можливо розвиток епілептичного статусу. Відсутня зорова фіксація і стеження.

На 2-3 добу клінічна картина катастрофічно прогресує, розвивається кома, порушується функція глазодвигателей (виявляється феномен «лялькових очей»), можливі зупинки дихання. Приєднується внутрішньошлуночкові кровотеча: тім'ячко вибухає, коматозний свідомість, зупинка дихання, втрачається реакція зіниць на світло, децеребрационная ригідність, тетраплегія.

При нейросонографії виявляється мармурове стан у зв'язку з некрозом ядер таламуса та інших базальних гангліїв, створюється враження гипермиелинизации.

При МРТ виявляється некроз і атрофія медіальних зон кори лобових часток (парасагітальна ішемія) - в зоні суміжного кровообігу передньої та середньої мозкових артерій. Передні роги бокових шлуночків розширені, головний мозок як би зморщується. Ускладненням (результатом) некрозу кори мозку є її склерозування, яке охоплює звивину переважно біля основи борозни, що створює враження «зім'ятого» борозни, схожою на шампіньйон (улегирия).

Лікування

У гострому періоді гіпоксії-ішемії струминно вводять 10-20% розчин глюкози, лазикс, діакарб. При внутрішньочерепної лікворної гіпертензії показані розвантажувальні вентрикулопункции кожні 5-7 днів. Отримують від 5 до 15 мл ліквору. При судомах вводять сульфат магнію, реланіум, депакин. При синдромі пригнічення мозку вводять преднізолон, кортексин, пірацетам, актовегін. При підвищеній збудливості мозку застосовують оксибутират натрію (ГОМК), седуксен (реланіум), діакарб.

Важливо проводити корекцію центральної та церебральної гемодинаміки зі стабілізацією ПЕКЛО. При вираженій гіпотонії м'язів призначають дибазол, оксазил, вітаміни групи В.

У відновний період крім ноотропних, нейропротекторных, вітамінних препаратів важливе значення мають лікувальна фізкультура, масаж, мануальна терапія (краніальні методики, міофасциальний рилиз та інші техніки м'якою мануальної терапії).

Прогноз

Віддаленими наслідками гіпоксії-ішемії мозку є рухові порушення (у 18% і частіше), мінімальна мозкова дисфункція (38%), резистентні форми епілепсії (23%), розумова відсталість (3, 3%). У кожного п'ятого пацієнта виразних клінічних проявів немає, порушення структури головного мозку можна виявити за даними МРТ, а дисфункцію - тільки за даними ЕЕГ.

При дослідженні м'язового тонусу виявляється спастичність з мимовільним протидією пасивним рухам в паретичной кінцівки. Відзначається порушення когнітивних функцій з персеверацией, абулией, астазией-абазией; нетримання сечі.

Порушення кровотоку в задньої мозкової артерії проявляється контралатеральної гомонимной геміанопсією, амнезією, дислексією, агнозією, колірної амнестичним афазією, легким контралатеральным геміпарезом (більше в проксимальних відділах ноги), контралатеральної гемианестезией, помірної гемиатаксией, іноді гемибаллизмом.

Оклюзія гілок вертебрально-базилярного басейну проявляється поєднанням симптомів порушення функції різних відділів стовбура мозку і мозочка; нерідко формуються альтернирующие геміпарези Вебера, Фовилля, Мильяра-Гублера та ін., псевдобульбарний парез (дизартрія, дисфагія, дисфонія), емоційна лабільність.

При тромбозі задньої нижньої мозочкової артерії або внутрішньочерепної частини хребетної артерії перед злиттям її в базилярну артерію розвивається інфаркт в заднелатеральной зону довгастого мозку і мозочку зі своєрідним клінічним симптомокомплексом (синдром Валленберга-Захарченко): на стороні вогнища виявляється гіпестезія на обличчі по сегментарному типу (диссоциированная), знижується рогівковий рефлекс, синдром Бернара-Горнера, парез м'якого піднебіння і м'язів глотки з порушенням ковтання і зниженням глоткового рефлексу, осиплостью голосу, геміатаксія і ністагм при погляді в сторону цього осередку ураження. На протилежній стороні тіла відзначається зниження больової і температурної чутливості за гемитипу (альтернуюча гемианестезия). У перші години розвитку інсульту спостерігається запаморочення, нудота, блювання, наполеглива гикавка.

При повній закупорці базилярній артерії швидко настає летальний результат.

Лікування інсульту

Необхідно проведення екстреної терапії та заходів, зазначених при лікуванні геморагічного інсультів (особливо якщо хворий знаходиться в сопорозном або коматозному стані). Доцільність призначення антикоагулянтів визначається терміном захворювання та супутньої патологією. На ранніх термінах тромботичного ішемічного інсульту на тлі нормального або помірно підвищеного АТ можна проводити тромболізис стрептокіназою або тканинним активатором плазміногену. З антикоагулянтів застосовують гепарин по 5000 ОД підшкірно кожні 4-6 год протягом 7 - 14 днів під контролем часу згортання крові. При високому АТ антикоагулянти не призначають, щоб не спровокувати перехід ішемічного інсульту у геморагічний. Застосовуються антиагреганти: ацетилсаліцилова кислота (тромбо-АСС) по 100 мг 2 рази на добу., дипіридамол по 75 мг на добу., тиклопідин по 250 мг 3 рази на добу.; вазоактивні препарати: вінпоцетин (кавінтон) по 10-20 мг/добу. в/в крапельно на фізіологічному розчині протягом 10 днів, потім перорально по 5 мг 3 рази на добу.2 міс.; Вессел Дуе Ф по 2 мл в/м щодня, 15 днів; актовегін по 5 мл в/в крапельно або в/м, 20 днів; кортексин по 10 мг в/м щоденно протягом 10 днів та ін. Корисно введення инстенона по 1 мл в/м або в/в. Для зменшення набряку мозку вводять гліцерин, манітол, лазикс.

Оперативне лікування: при стенозі сонної артерії понад 70% проводяться ендартеректомія, екстра-интракаротидное шунтування, стентування сонної артерії.

Прогноз

Близько 20% хворих з ішемічним інсультом гинуть в стаціонарі. Швидкість і ступінь відновлення неврологічних функцій залежать від віку пацієнта, наявності супутніх захворювань, а також від локалізації і розміру ішемічного вогнища. Повне восстановчение функцій мозку відбувається рідко, проте чим раніше починають лікування, тим краще прогноз. Найбільш активно функції відновлюються в перші 6 міс., після цього терміну подальше відновлення мало помітно. Прогноз несприятливий при наявності в клінічній картині епізодів пригнічення свідомості, психічної дезорієнтації, афазії та стовбурових розладів.

Реабілітаційні заходи проводяться за програмою, схожою з такою при лікуванні пацієнтів після геморагічного інсульту.

Доведена ефективність кортексина в дозі 10 мг/м. Нейровизуализационные методи показують зменшення розмірів ішемічних вогнищ. Виявлено його високу ефективність в лікуванні хворих в гострому періоді тяжкої ЧМТ (оперованих і неоперованих). Відмічається більш швидке відновлення свідомості, зменшення неврологічного дефіциту.

Нимотоп (діюча речовина німодипін) у західних клініках включений в обов'язковий протокол лікування потерпілих з ЧМТ при наявності субарахноїдального крововиливу.

Німодипін має спрямованих на противосуживающим і протиішемічною дією відносно судин головного мозку. Німодипін запобігає або усуває звуження судин, спровоковане різними вазоактивними речовинами (серотонін, гістамін, простогландини), а також кров'ю та продуктами її розпаду. Німодипін має нейро - і психотропною активністю. Нимотоп-антагоніст Са, з цим пов'язано його церебро-протективное дію: запобігається «перевантаження» клітини Са і її смерть.

Найважливішою властивістю німодипіну є те, що додаткова перфузія сильніше виражена в області пошкоджених і раніше ішемізованих ділянок мозку.

Нимотоп випускається у флаконах з 50 мл інфузійного розчину, що містить 10 мг німодипіну в 50 мл спиртового розчинника. Препарат призначають в/в на 3-5-ту добу з моменту травми. Курс лікування 3-7 днів. Протягом перших 2 год вводять 1 мг (5 мл інфузійного розчину), при гарній переносимості (відсутність помітного падіння АТ) вводять ще 2 мг (10 мл інфузійного розчину). Курс лікування 5-14 днів. Паралельно обов'язково введення рідини, краще фізіологічного розчину або 5% розчину глюкози, розчину Рінгера у співвідношенні 1:4 (нимотоп: фізіологічний розчин).

Допускається місцеве интраопераиионное і интрацистернальное застосування нимотопа: 1 мл інфузійного розчину + 19 мл розчину Рінгера.

Нормалізація метаболізму мозку

При важкій ЧМТ в організмі переважають процеси катаболізму і активації процесів перекисного окислення ліпідів з накопиченням ендогенного азоту і фосфорна,-ліпідів. Головний мозок - орган, пристосований до аеробного гліколізу в умовах достатньої оксигенації. Тому основним субстратом окислення служить глюкоза. Необхідною умовою є суворий контроль за оксигенацією церебральної крові. При недостатньому надходженні кисню в тканини надлишковий вміст глюкози призводить до накопичення лактату та розвитку лактатацидозу (гіпоксія перемикає метаболізму на анаеробний гліколіз). Тому введення глюкози вимагає ретельного контролю газів, пірувату, лактату крові і ліквору. Джерелами глюкози є глюкозо-калієві суміші з інсуліном.

Інсулін вводять для кращого проникнення глюкози в клітину. Надлишкове введення глюкози може призвести до затримки води в тканинах, втрати і До розвитку набряку мозку.

Необхідні умови для доставки субстратів окислення і кисню в клітину:

• адекватна мікроциркуляція, тому всі препарати, що поліпшують мікроциркуляцію, непрямим шляхом покращують метаболізм;
• достатній вміст гемоглобіну як переносника кисню (не менше 100 г/л);
• насичення крові киснем рС>2 = 80-100мм рт.ст.;
• достатня кількість джерел енергії;
• використання препаратів, що сприяють проникненню субстратів окислення в клітку або активізують окислювально-відновні процеси, або поліпшують віддачу кисню в тканини.

Для цих цілей застосовують актовегін в дозі 1-2 г на добу в/в крапельно, який сприяє проникненню глюкози і кисню в клітину. Тривалість терапії актовегін становить 10-14 днів.

Добре зарекомендував себе також цитохром С, який сприяє активації окисно-відновних процесів тканинного дихання та накопиченню АТФ, застосовується у розрахунку 1 мг/кг на добу.

Нормалізації обмінних процесів в ураженому мозку можна досягти лише за умови адекватного кровообігу. Ще раз підкреслимо, що необхідно досягти нормовалемии і скоригувати показники водно-електролітного і кислотно-основного складу крові. З метою профілактики зниження онкотичного тиску плазми застосовують розчин альбуміну 10-20 мл/кг на добу, плазми 5-10 мл/кг на добу. При гіпокаліємії вводять глюкозо-калієву суміш і панангін. Корекція ацидозу здійснюється 4% розчином гідрокарбонату натрію або трісамін.

У хворих з ЧМТ важливо підтримувати енергетичний баланс, потреби організму складають приблизно 60 ккал/кг на добу (добова потреба 3000-3100 ккал/кг). На 2/3 вони покриваються за рахунок глюкози, на 1/6 за рахунок жирових емульсій, на 1/6 за рахунок розчинів амінокислот.

Підтримання обмінних процесів здійснюють з використанням ентерального та парентерального харчування, анаболічних гормонів. Щоб уникнути гіповолемії і зневоднення хворий повинен отримувати 2, 0-2, 5 л рідини в добу.

Профілактика і купірування судомного синдрому

Розвиток судомних синдромів у хворих з ЧМТ є загрозливим ознакою, при появі якого потрібна негайна реакція як в плані виключення ймовірності компресії мозку, так і в плані корекції проведеної терапії. Судомна активність завжди супроводжується різким підвищенням споживання кисню мозком, підвищенням його кровонаповнення і посиленням набряку. Необхідно не тільки купірувати судоми, але і посилити протинабрякову терапію.

При розвитку судомного синдрому, руховому і моторному порушення призначають седуксен (в дозі 0, 2-0, 3 мг/кг 2-3 рази на добу), рогипнол (1-2 мг), флормидал (20-30 мг/кг). При недостатності цієї терапії застосовують лікувальний наркоз тіопенталом натрію (2-2, 5 мг/кг/год), оксибутират натрію (20-30 мг/кг/год), диприван (1, 5-2, 5 г/кг/год), однак слід пам'ятати, що проведення лікувального наркозу вимагає поєднання ШВЛ і постійного моніторного контролю всіх життєво важливих функцій організму.

Ноотропні і судинні препарати в лікуванні ЧМТ

Ноотропіл (пірацетам) - ГАМК-миметик, стимулює аденілатциклазу, пригнічує нуклеотидфосфатазу, сприяє накопиченню АТФ, стійкості до гіпоксії, покращує регіонарний мозковий кровотік, застосовується в дозі 2-6 м/добу. Не слід прагнути до призначення ноотропила і перші години і добу важкої ЧМТ до стабілізації параметрів церебральної гемодинаміки, так як відзначені негативні реакції на його введення в умовах гіпоксії мозку і високою внутрішньочерепної гіпертензії. У цих випадках акцент проведеної терапії робиться на нормалізацію ВЧТ і перфузії мозку. При ЧМТ середньої тяжкості, і особливо легкої, пірацетам призначається в більш ранні терміни.

Кавінтон розширює судини головного мозку, посилює мозковий кровотік, покращує постачання кисню та утилізацію глюкози, збільшує вміст цАМФ і АТФ, зменшує агрегацію тромбоцитів. Кавінтон, а також інші подібні препарати (серміон, інстенон), збільшують кровонаповнення мозку, не рекомендується застосовувати у гострому періоді ЧМТ, а використовувати їх доцільно для відновного лікування при вирішенні набряку мозку.

У віддаленому періоді тяжкої ЧМТ, проміжному - легкої і середньої тяжкості при проведенні відновного лікування рекомендується застосування таблетованого препарату танакана. Доведена його ефективність в лікуванні таких клінічних симптомів посттравматичної енцефалопатії, як головний біль, зниження уваги і пам'яті, запаморочення, шум в голові і ін. Препарат призначають по I табл. 3 рази на день протягом не менше I міс.

Корекція згортання крові

Для попередження розвитку можливих геморагічних ускладнень застосовують свіжозаморожену плазму до 1 л на добу. При кровотечах для досягнення гемостатичного ефекту призначають дицинон (етамзілат) по 250-500 мг через 6-8 год, він стимулює фізіологічний механізм згортання крові (збільшує кількість тромбоцитів, підвищує їх активність і життєздатність в кров'яному руслі), зменшує час кровотечі.

Прогноз. Катамнестичне спостереження показують, що у 70% постраждалих з легким і середнім ступенем тяжкості ЧМТ у віддаленому періоді виявляються різні прояви церебральної патології, а у 30% - значне зниження працездатності аж до інвалідизації.

Наслідки ЧМТ еволюційно зумовлений і генетично закріплений комплекс процесів у відповідь на пошкодження головного мозку і його покривів. До наслідків також відносять і стійкі порушення анатомічної цілості головного мозку, оболонок і кісток черепа, що виникають внаслідок гострої ЧМТ.

Виділяють наступні групи наслідків ЧМТ:

• тканинні (мозкові і черепні) - атрофія мозку, оболонково-мозкові рубці, ураження черепних нервів, дефекти черепа, чужорідні тіла та ін;
• ликвородинамические - гідроцефалія, поренцефалія, лікворні фістули, лікворні кісти та ін;
• судинні - ішемічні ураження, хронічні гематоми, аневризми, артериосинусные соустья, тромбоз синусів та ін.;
• сукупні наслідки.

Найбільш часто зустрічається посттравматична енцефалопатія, яка розвивається на тлі атрофічного та кістозно-слипчивого процесу в головному мозку та його оболонках. Клінічно характеризується прогредієнтним перебігом астеноневротического синдрому, дифузної головним болем, запамороченням, зниженням уваги, пам'яті, синдромом вегетативної дистонії. Варіантом хронічної посттравматичної енцефалопатії може бути енцефалопатія боксерів (синдром Мартланда, 1928), яка проявляється елементами синдрому паркінсонізму, дизартрією, атаксією, зниженням пам'яті, емоційної нестійкістю.

Іноді посттравматична енцефалопатія супроводжується епілептичними припадками, іпохондрією, депресією.

Після декомпресивної краніотомії можливий розвиток стійкого синдрому трепанирования черепа, для якого характерні виражені больові відчуття в ділянці кісткового дефекту, нерідко пов'язані з зміною атмосферного тиску.