Псевдотуберкульоз реєструють у всіх вікових групах, однак у меншій мірі їм хворіють діти до 2 років і дорослі старше 50 років, що пояснюється їх меншою зв'язком з громадським харчуванням. У той же час ієрсиніоз частіше зустрічається серед дітей від 1 року до 4 років. Зараження їх відбувається від хворих иерсиниозом, і можливо, носіїв, які доглядають за ними. При псевдотуберкулезе маленькі діти можуть захворіти при включенні в прикорм овочів і фруктів (соків).

Патогенез

В більшості випадків зараження можливе лише при перевищенні певної концентрації бактерій в харчовому продукті або на воді. При високій заражаючої дози на слизових оболонках ротоглотки розвивається катаральний процес. Відому роль грають кислотний бар'єр шлунка і розвиток в ньому катарально-ерозивних змін.

У місцях основної локалізації збудників (дистальні відділи клубової кишки, сліпа кишка і початок товстої кишки) розвиваються запальні зміни в кишечнику катарального, катарально-геморагічного і навіть виразково-некротичного характеру. Під впливом ентеротоксин іерсіній виникає секреторна діарея, пов'язана з активацією аденилатциклазной системи в епітелії кишечнику та накопиченням циклічних нуклеотидів. У розвитку секреторного процесу відому роль відіграють простагландини. Всмоктування в кров ендотоксину збудників обумовлює синдром інтоксикації.

Таким чином, виникнення діареї, болю в животі, диспептичних розладів і загальнотоксичної синдрому пов'язано в першу чергу з энтеротоксигенными властивостями штамів (вони виражені, наприклад, у сероварів 03, 05, 27, 07, 8 Y. enterocolitica) і розвитком эндотоксинемии. У таких випадках ієрсиніози протікають у вигляді локалізованої гастроінтестинальною форми.

У розвитку генералізації інфекції, як правило, відіграють роль штами Y. enterocolitica серовару 09 і, особливо, Y. pseudotuberculosis, володіють солідним інвазивним потенціалом. Останній зумовлений здатністю до синтезу инвазинов, цитотоксинів, гіалуронідази і нейрамінідази. Іерсіній проникають в энтероциты, далі в слизовий і підслизовий шари кишки, лімфоїдні утворення кишкової стінки, мезентеріальні лімфатичні регіонарні вузли, апендикс. В уражених органах і тканинах розвиваються зміни запального характеру. Характерні гіперемія і гіперплазія мезентеріальних лімфатичних вузлів з розвитком мікроабсцеси. На рівні підслизового шару кишечника ієрсинії вступають у взаємодію з макрофагами, нездатними до їх внутрішньоклітинного киллингу. Внаслідок цього бактерії накопичуються в них, стимулюючи розвиток лейкоцитарної інфільтрації. Розмноження в епітеліоцитах і макрофагах супроводжується розпадом заражених клітин. Розвиваються ерозії і виразки, микроабсцессы у мезентеріальних лімфатичних вузлах.

Патогенез ієрсиніозів

Етапи патогенезу	Патогенетичні механізми	Клінічні прояви	Результати
I. Впровадження на місці вхідних воріт	1. Адгезія 2. Інвазія 3. Внутрішньоклітинне розмноження 4. Продукція ентеротоксинів 5. Продукція цитотоксинів 6. Вивільнення ендотоксину	Секреторна та/або ексудативна діарея Запальні прояви на слизовій ШКТ Общетоксический синдром	Одужання Рецидивування Хронізація(? )
II. Розмноження регіонарних лімфатичних вузлах	7. Незавершений фагоцитоз 8. Освіта гранульом	Регіонарна лімфаденопатія Общетоксический синдром	Одужання Рецидивування Хронізація(? )
III. Генералізація інфекції гематогенним шляхом; паренхіматозна дифузія в різні органи	9. Бактеріємія 10.Эндотоксинемия	Общетоксический синдром Екзантеми Гепатолієнальний синдром Органні ураження	Одужання Рецидивування Хронізація(? )
IV. Імунопатологічні процеси	11. Імунокомплексний патологія 12. Аутоімунні реакції 13. ГЗТ	Органні ураження	Одужання Рецидивування Хронізація(? ) Маніфестація аутоімунних захворювань

Інвазивні штами ієрсинії проникають в кров, приводячи до бактеріємії, токсинемії і розвитку гепатолиенального синдрому. Паренхіматозна дифузія бактерій обумовлює ураження багатьох органів і систем з формуванням дрібних некротичних вогнищ або мікроабсцеси, а також зміни дистрофічного характеру. У клінічному аспекті ці механізми відповідають розвитку генералізованої форми інфекції з органними ураженнями запального і (вкрай рідко) септичного характеру.

У патогенезі ієрсиніозів крім інфекційно-токсичних важливу роль відіграють і алергічні компоненти. Розвиваються алергічні реакції сповільненого і негайного типів, звільняються біологічно активні речовини.

Оскільки ієрсинії відрізняє антигенна схожість з антигенами сполучної тканини людського організму (интерстиция міокарда, синовіальних оболонок суглобів, ендотелію кишечника та інших органів), у ході інфекційного процесу відбувається утворення і накопичення аутоантитіла, їх фіксація інтерстиціальними клітинами і формування аутоімунних комплексів. Вони надають шкідливу дію на багато органів і тканини. В клінічній картині формуються вторинно-вогнищеві органні порушення имінопатологічного генезу. Вони лежать в основі вдруге-осередкової клінічної форми ієрсиніозів, а також сприяють розвитку в подальшому системних захворювань сполучної тканини - червоного вовчака, ревматоїдного артриту, вузликового періартеріїту та ін.

Для ієрсиніозів характерно розвиток рецидивуючих форм і хронічної інфекції. Патогенетичні механізми цих станів до кінця не вивчені. Вони пов'язані зі здатністю збудників до внутрішньоклітинного паразитування у вигляді L-форм, з незавершеністю фагоцитозу, індивідуальними особливостями клітинних і гуморальних імунних реакцій, зокрема з формуванням аутоімунних реакцій у осіб з певним набором тканинних антигенів (HLA В 27).

Паралельно з розвитком інфекційного процесу з самого початку проявляються захисні неспецифічні, а потім і імунні реакції. При иерсиниозах (більшою мірою при псевдотуберкулезе) відзначають транзиторну недостатність захисних реакцій людини як на рівні специфічних, так і неспецифічних факторів (синтез AT IgM і IgG, опсоно-фагоцитарна активність, бактериолиз та ін).

Встановлені дефекти фагоцитарних потенцій поліморфноядерних лейкоцитів: зниження активності нейтрофілів в гострому періоді хвороби і її нормалізація на стадії реконвалесценції. Але при розвитку так званих вдруге-вогнищевих форм активність нейтрофілів залишається низькою.

Особливістю ієрсинії, що володіють інвазивними властивостями (більш всього вони притаманні так званим «Холодовим» штамам, вирощеним при 4-12 °С), є внутрішньоклітинний паразитування, зокрема в макрофагах, що багато в чому пов'язано зі зниженням активності кисень-залежного потенціалу фагоцитів.

Також виявлено порушення з боку клітинного імунітету: в гострій стадії хвороби відмічено зниження числа Т-лімфоцитів, деяке збільшення В-лімфоцитів.; у період реконвалесценції ці зміни вирівнюються. Однак при розвитку вторинно-вогнищевих форм цього вирівнювання не відбувається. Не можна забувати і те, що певний імуносупресивні ефект може бути пов'язаний і з призначенням деяких антибіотиків, наприклад левоміцетину. При иерсиниозах з масивною дозою інфекта виявлено виснаження Т-незалежної зони лімфатичних вузлів та селезінки, утворення в них великих ділянок некрозу. Мабуть, з цим пов'язано пригнічення синтезу IgM і IgG. Останнє певною мірою може бути пояснено і природної імунологічною толерантністю організму до деяких бактеріальних Аг внаслідок їх антигенної спільності з тканинними антигенами макроорганізму.

На основі вивчення факторів неспецифічного і специфічного захисту при иерсиниозах в даний час вже розроблено комплекс показників, що дозволяють на ранніх термінах хвороби прогнозувати її подальший несприятливий перебіг: підвищення вмісту ЦІК, зниження показників фагоцитарної функції моноцитів і нейтрофілів периферичної крові, а також функціональної активності Т-лімфоцитів.

Нарешті, є повідомлення про утворення при иерсиниозах (при дисемінації збудника) імунних комплексів, що мають значення, зокрема, у розвитку ниркової патології, а також про певної ролі генетичних факторів, наприклад про зв'язок тяжкості хвороби з групами крові.

Постінфекційний імунітет при псевдотуберкулезе стійкий, але типоспецифічний.

Клінічна картина

Єдиної загальноприйнятої клінічної класифікації ієрсиніозів досі не існує, хоча до цього і змушує різноманіття форм і варіантів захворювань.

Висипний тиф (епідемічний висипний тиф, європейський висипний тиф, висипний вшиный тиф) - гострий антропонозний рикетсіоз з інтоксикацією і генералізованим пантромбоваскулитом, лихоманкою, тифозним статусом, висип і ураженням серцево-судинної і нервової систем.

Короткі історичні відомості

Вперше достовірне опис висипного тифу в Європі зробив Джіроламо Фракасторо (1546) під час епідемії в Європі. Епідемії висипного тифу неодноразово викликали спустошення серед населення Землі, особливо під час різних соціальних потрясінь (звідси синонім - голодний, чи військовий, тиф). Епідемія найбільшого масштабу зареєстрована в СРСР у період з 1914 по 1922 рр., коли захворіло понад 25 млн осіб і 3 млн загинули. Лише в середині XIX століття завдяки роботам Т. Мерчисона (1862), З.П. Боткіна (1868) і В. Гризингера (1887) висипний тиф був виділений в окрему нозологічну одиницю, диференціюючу його від інших «тифозних» поразок. В досвіді з самозараження кров'ю хворого.Про. Мочутківським (1876) доведена інфекційна природа хвороби. Д.В. Попов описав характерні гранульоми в головному мозку при висипному тифі. Збудник захворювання вперше виділений від інфікованих вошей, знятих із хворих висипним тифом З. фон Провацеком (1913), тому за пропозицією бразильського дослідника Е. так Роха-Ліма (1916) він названий Rickettsia prowazekii. Роль вошей у передаванні інфекції довів Ш. Никольссоавт. (1906).

Етіологія

Збудник - грамнегативна дрібна нерухома бактерія Rickettsia prowazeki. Спор і капсул не утворює, морфологічно полиморфна: може мати вигляд коків, паличок; всі форми зберігають патогенність. Зазвичай їх забарвлюють за методом Романовського-Гимзы або срібленням по Морозову. Культивують на складних живильних середовищах, в курячих ембріонах, легенях білих мишей. Розмножуються тільки в цитоплазмі і ніколи в ядрах інфікованих клітин. Мають соматичним термостабільним і типоспецифическим термолабильным антигеном, містять гемолізини і ендотоксини. В екскрементах вошей, які потрапляють на одяг, зберігає життєздатність і патогенність протягом 3 міс і більше. При температурі 56 °С гине через 10 хв, при 100 °С - через 30 с. Швидко інактивується під дією хлораміну, формаліну, лізолу, кислот, лугів у звичайних концентраціях. Віднесена до другої групи патогенності.

Епідеміологія

Резервуар і джерело інфекції - хвора людина, що представляє небезпеку протягом 10-21 діб: в останні 2 дні інкубації, весь лихоманковий період і перші 2-3, іноді 7-8 днів нормальної температури тіла.

Механізм передачі - трансмісивний; збудник передається через вошей, головним чином платтяних і в меншій мірі головних. Воша заражається при кровососании хворого і стає заразною на 5-7-му добу. За цей час відбувається розмноження рикетсій в епітелії кишечнику, де вони виявляються у величезній кількості. Максимальний строк життя зараженої воші 40-45 днів. Людина заражається, втираючи при розчісуванні фекалії вошей у місця їх укусів. Також можливе зараження повітряно-пиловим шляхом при вдиханні висохлих фекалій вошей і при їх попаданні на кон'юнктиву.

Природна сприйнятливість людей висока. Постінфекційний імунітет напружений, але можливі рецидиви, відомі як хвороба Брілла-Цинссера.

Основні епідеміологічні ознаки. На відміну від інших рикетсіозів висипний тиф не має справжніх ендемічних вогнищ; тим не менш, його відрізняє деяка «ендемічна» для країн Магрібу та Півдня Африки, Центральної і Південної Америки, деяких азіатських регіонів. На поширеність висипного тифу прямо впливають соціальні фактори, зокрема педикульоз у людей, що живуть у незадовільних санітарно-гігієнічних умовах (скупченість в оселях або у виробничих приміщеннях, масова міграція, недостатні санітарно-гігієнічні навички, відсутність централізованого водопостачання, лазень, пралень та ін.). Епідемічний характер захворювання набуває під час воєн, голоду, стихійних лих (посуха, повені та ін.). Групу ризику складають люди без певного місця проживання, працівники сфери обслуговування, перукарень, лазень, пралень, транспорту, лікувально-профілактичні установи та ін. Для захворювання характерна зимово-весняна сезонність (січень-березень). Відзначено формування внутрішньолікарняних спалахів, які виникають у результаті неприйняття заходів по боротьбі з педикульозом, несвоєчасних виявлення хворих рецидивної формою інфекції та їх ізоляції.

Патогенез

Після проникнення рикетсій в організм людини бактерії потрапляють в кровотік, де їх невелике число гине під дією бактерицидних факторів, а основна маса рикетсій по лімфатичних шляхах потрапляє в регіонарні лімфатичні вузли. В епітеліальних клітинах лімфатичних вузлів, за деякими сучасними даними, відбувається їх первинне розмноження і накопичення протягом інкубаційного періоду захворювання. Наступний масивний і раптовий викид рикетсій в кровоносне русло {первинна риккетсиемия) супроводжується частковою загибеллю збудників під впливом бактерицидної системи крові з вивільненням липополисахаридного комплексу (ендотоксину). Токсинемія обумовлює гострий початок захворювання з його первинними клінічними загальними токсичними проявами і функціональними судинними порушеннями у всіх органах і системах - вазодилатацией, паралітичної гіперемією, уповільнення струму крові, тканинною гіпоксією.

Ендотеліальні клітини кровоносних судин поглинають рикетсій, де вони не тільки виживають, але й розмножуються. В ендотелії розвиваються деструктивні і некробіотичні процеси, що призводять до загибелі ендотеліальних клітин. Прогресує токсинемія за рахунок наростання концентрації в плазмі крові не тільки токсинів збудника, але і токсичних речовин, які утворилися в результаті загибелі ендотеліальних клітин. Розвиток інтоксикації призводить до змін реологічних властивостей крові, порушень мікроциркуляції з розширенням судин, підвищенням проникності судинних стінок, паралітичної гіперемією, стазом, тромбозами, можливим формуванням ДВЗ-синдрому.

В кровоносних судинах розвиваються специфічні патоморфологічні зміни - універсальний генералізований панваскулит. На ділянках загиблих клітин ендотелію формуються пристінкові конусоподібні тромби у вигляді бородавок з обмеженими перифокальными деструктивними змінами (бородавчастий эндоваскулит). У місці дефекту формується клітинний інфільтрат - периваскулит («муфти»). Можливі подальше прогресування деструктивного процесу та обтурація судини тромбом - деструктивний тромбоваскулит. Стоншується стінка судин, підвищується ламкість. При порушенні цілісності судин навколо них розвивається вогнищева проліферація поліморфноядерних клітин і макрофагів, в результаті чого утворюються сыпнотифозные гранульоми - вузлики Попова-Давидовського. Їх утворенню сприяє і який приєднується запальний процес з гранулоцитарною реакцією. В результаті зазначених патоморфологічних змін формується деструктивно-проліферативний эндотромбоваскулит, представляє патоморфологічну основу висипного тифу.

Клінічно гранульоми проявляють себе з 5-го дня хвороби, після завершення їх формування у всіх органах і тканинах, але найбільш виражено - у головному мозку та його оболонках, серце, надниркових залозах, шкірі і слизових оболонках. Разом з розладами мікроциркуляції і дистрофічними змінами в різних органах створюються специфічні патоморфологічні передумови до клінічного розвитку менінгітів і менінгоенцефалітів, міокардитів, патології печінки, нирок, надниркових залоз, розеолезно-петехіальні екзантеми та енантеми у вигляді петехій і геморагії.

Наростання титрів специфічних антитіл у ході інфекційного процесу, формування імунних комплексів з надлишком антитіл зумовлюють зниження риккетсиемии і токсинемії (клінічно проявляється поліпшенням стану хворого, зазвичай після 12-го дня хвороби), а в подальшому призводять до елімінації збудника. Разом з тим збудник може тривалий латентно зберігатися в мононуклеарних фагоцитах лімфатичних вузлів з розвитком нестерильного імунітету.

Клінічна картина

Інкубаційний період. Варіює від 6 до 25 днів, у середньому триває близько 2 тижнів. В перебігу захворювання виділяють такі періоди.

Початковий період. Триває близько 4-5 днів - з моменту підвищення температури тіла до появи висипу. При цьому враховують, що воша заражається при кровососании на тілі хворої людини і здатна передавати інфекцію не раніше ніж через 5-7 днів. Бажано встановити клінічний діагноз саме в ці терміни для своєчасного проведення дезінсекційних заходів і тим самим запобігти поширенню захворювання.

Висипний тиф відрізняє гострий початок; продромальні явища у вигляді почуття розбитості, погіршання сну та настрою, тяжкості в голові відзначають лише у окремих хворих. Температура тіла протягом доби піднімається до високих цифр, її підвищення супроводжують головний біль, ломота в тілі. У наступні дні температура тіла зберігається на рівні 39-40 °С, приймає постійний характер. На 4-5-ту добу хвороби у частини хворих вона швидко знижується («розенберговский вріз») без поліпшення стану і самопочуття, а потім знову досягає високих цифр. Озноб при висипному тифі не характерний і може проявлятися лише в перший день хвороби. Наростають ознаки вираженої інтоксикації: головний біль, запаморочення, спрага, наполеглива безсоння, тактильна, слухова і зорова гіперестезія. У деяких випадках виникає блювання центрального генезу.

Рецидиви і загострення

Зустрічають з частотою від 8 до 55%, перехід в підгострі і хронічні форми - у 3-10% випадків. Ранні рецидиви наступають на початку 3-го тижня захворювання, тому в стаціонарі часто воліють затримувати хворих до 21-го дня від початку хвороби. Причини рецидивів недостатньо вивчені, можливо, певну роль у їх формуванні відіграють короткі курси лікування і рання виписка хворих. За своїм клінічним проявам рецидиви практично повторюють початкову симптоматику захворювання, але в стертому варіанті.

Ускладнення

Численні і включають: міокардити, гепатити, холецистити та холангіти, панкреатити, апендицит, спаечную кишкову непрохідність, перфорацію кишечника, перитоніт, вогнищевий гломерулонефрит, менінгоенцефаліт та ін Враховуючи сучасні патогенетичні дані, в одній з останніх клінічних класифікацій ієрсиніозів багато із зазначених ускладнень представлені як окремі варіанти генералізованої, вдруге-вогнищевою або гастроінтестинальної форм захворювання.

Результати ієрсиніозів зазвичай сприятливі, виключаючи септичний варіант, що призводить до загибелі 50% пацієнтів. Тривалість захворювання найчастіше не перевищує 1, 5 міс, проте спостерігають затяжний і рецидивуючий перебіг хвороби тривалістю до 3-6 міс і більше. Описані хронічні захворювання опорно-рухового апарату та ШЛУНКОВО-кишкового тракту, етіологічно пов'язані з иерсиниозами (частіше з псевдотуберкулезом), які можна розцінювати як резидуальних фазу процесу. Можливо розвиток хронічних колагенозів та аутоімунних розладів. Є дослідження, що підтверджують участь іерсіній у розвитку різних дисфункцій щитовидної залози (дифузно-токсичний зоб, тиреоїдити та ін).

Особливості клініки псевдотуберкульозу

Клінічні прояви псевдотуберкульозу характеризуються великою різноманітністю форм і варіантів. Частіше захворювання розвивається за змішаним варіантом генералізованої форми. Інкубаційний період варіює від 3 до 18 днів, частіше становить 5-7 діб. Початок захворювання відрізняють общетоксические ознаки, артралгії, болі в животі, іноді диспептичні явища, катаральні симптоми з боку верхніх дихальних шляхів, збільшення печінки, виникнення в частині випадків набряків обличчя, кистей, стоп. Через 5-7 днів настає період розпалу, що триває від декількох днів до 1 міс. У цей період розвивається екзантема переважно скарлатиноподобного характеру з локалізацією в ділянці обличчя, шиї і дистальних відділів кінцівок, у тому числі на долонях та підошвах. Одночасно спостерігають абдомінальні, гепатитные, артралгические прояви. Як правило, прояви інтоксикації домінують над місцевими ознаками захворювання. Одна з різновидів висипань - вузлувата еритема, частіше виявляється при рецидивах хвороби. При розвитку артритичного синдрому згладженість контурів суглобів і гіперемію шкіри над ними відзначають рідко. Період реконвалесценції затягується до 1 міс і більше. Тому захворювання поділяють на гостру (до 1 міс), затяжну (від 1 до 3 міс) і хронічним (понад 3 міс) псевдотуберкульоз. Частота загострень і рецидивів може досягати 20% (від 1 до 3 рецидивів).

Диференціальна діагностика

Представляє серйозні труднощі. Слід мати на увазі можливість розвитку гастроентеритів, колітів і пієлонефритів різної етіології, гепатитів, дизентерії, ревматизму, очних, хірургічних захворювань, колагенозів.

Одне з основних і найбільш частих відмінностей ієрсиніозів, особливо генералізованої форми, - одночасна поява в клінічній картині декількох синдромів: загальнотоксичної, диспептичного, катарального, экзантематозного, артралгического (артропатичного), гепатолиенального. Гастроинтестинальную форму, клінічно багато в чому подібну з сальмонелльозами, харчові токсикоінфекції, в ряді випадків відрізняє можливість одночасного розвитку у різних хворих більш тривалою і вираженої діареї, дизуричних явищ, артралгії, екзантеми, невеликого збільшення печінки.

Проявам иерсиниозного апендициту або термінального ілеїт, як правило, передують явища гастроентериту та/або внеабдоминальная симптоматика.

Реактивний ієрсиніозні гепатит відрізняють більш короткий, ніж при вірусних гепатитах, період жовтяниці і гепатомегалії, помірні підвищення показників білірубіну та амінотрансфераз, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ.

Ієрсиніозні поліартрит відрізняють несиметричність поразок і слабо виражена гіперемія шкіри над ураженими суглобами.

Найбільш важка диференціальна діагностика таких проявів ієрсиніозів, як вузлувата еритема, синдром Рейтера, міокардит, тиреоїдит та хронічний ентероколіт. У таких випадках певну спрямованість диференціальній діагностиці надають вказівки хворого на нещодавно перенесені «діарейні стану» та «харчові отруєння».

Лабораторна діагностика

Матеріалом для посіву можуть служити фекалії хворих, змиви з зіву, сеча, харкотиння, спинномозкова рідина, кров, жовч, операційний матеріал (мезентеріальні лімфатичні вузли, ділянки кишечника), а також секційний матеріал - змінені органи і тканини, вміст кишечника, згустки крові. Збудників також можна виділити з об'єктів зовнішнього середовища - овочів і фруктів, салатів, молока, рибних і молочних продуктів, а також з змивів з обладнання і тари. Позитивні результати дослідження отримують в 9-15% випадків при спорадичному характері захворювань і в 25-50% при спалахах. Низька ефективність виділення обумовлена незначною кількістю іерсіній в досліджуваному матеріалі (особливо в крові) і високою обсіменінням досліджуваних об'єктів супутньою мікрофлорою. Бактеріологічний аналіз вимагає досить тривалого часу - від 7 до 30 днів.

Більш перспективні експрес-методи визначення антигенів іерсіній в копроэкстрактах, слині, сечі і крові хворих в РКА, РЛА, РНІФ, ІФА. Ефективність РКА підвищується при важкому клініки, загостреннях і рецидивах хвороби;

Лабораторна діагностика ієрсиніозів

Рутинна діагностика ієрсиніозів

Перспективна діагностика

З 6-7-го дня хвороби застосовують РА та РИГА з повторної їх постановкою через 5-7 днів. РНГА дає 40-70% позитивних результатів; мінімальний діагностичний титр антитіл - 1:200. Однак необхідно враховувати можливість появи антитіл в діагностичних титрах лише в пізні терміни, після 21-го дня від початку захворювання. При постановці РА з живими культурами іерсіній можна виявити антитіла до більшого, ніж в РНГА, кількістю сероварів і в більшому відсотку випадків. Мінімальний діагностичний титр антитіл - не менше 1:160.

Лікування

В останні роки стали частіше практикувати стаціонарне лікування з повноцінними пролонгованими курсами етіотропної терапії навіть легких форм захворювання. Це пов'язано з почастішанням рецидивуючих форм та хронізації ієрсиніозів.

При проведенні етіотропної терапії бажано призначати антибіотики та фторхінолони; курс лікування закінчують не раніше 10-12-го дня після нормалізації температури тіла. Призначення препаратів пізніше 3-го дня хвороби не попереджує розвиток загострень, рецидивів та хронізації захворювання, При генералізованої формі ієрсиніозів віддають перевагу комбінованої парентеральної антибактеріальної терапії; у випадках рецидивів слід проводити повторні курси антимікробної терапії зі зміною препаратів.

З інших етіотропних засобів іноді застосовують котримоксазол (по 2 таблетки 2 рази в день), нітрофуранові препарати (по 0, 1 г 4 рази в день), але ці засоби менш ефективні, ніж антибіотики.

Показання до етіотропної терапії ієрсиніозів

* У ряді випадків - повторно декілька курсів.

Вибір антибактеріальних засобів

Примітка. Напівсинтетичні тетрацикліни, аміноглікозиди і котримоксазол не можна призначати при жовтяничних формах.

Дезінтоксикаційну терапію з застосуванням кристалоїдних і колоїдних розчинів проводять за загальноприйнятими схемами. Призначають регідрон, цитроглюкосолан, квартасоль, 5% розчин глюкози, гемодез, реополіглюкін, плазму, вітаміни груп С і Ст.

При розвитку вторинно-осередкової форми слід проводити активну десенсибілізацію; при цьому етіотропна терапія стає вторинною. Показані антигістамінні засоби, нестероїдні протизапальні препарати, при наполегливому перебігу вузлуватої еритеми рекомендують преднізолон коротким курсом протягом 4-5 днів по 60-80 мг/сут.

При поліартритах призначають антиревматичні засоби, лікувальну фізкультуру, фізіотерапевтичні заходи; тимчасове полегшення приносить місцеве введення глюкокортикоїдів.

У лікуванні ієрсиніозів також рекомендують застосовувати антиоксиданти (наприклад, вітамін Е), ферменти (хілак-форте), транквілізатори, серцево-судинні препарати. Зростає популярність імунокоректорів (циметидин, метилурацил, пентоксил та ін) та імуностимуляторів (нормальний людський імуноглобулін, поліглобулін).

Враховуючи високу ймовірність розвитку дисбактеріозу, рекомендують пробіотики.

Профілактика

Основу профілактики складають цілеспрямовані санітарно-гігієнічні заходи. Першорядне значення має попередження зараження мікроорганізмами овочів, фруктів і коренеплодів, для чого необхідно дотримання санітарних правил утримання овочесховищ, температурно-вологісного режиму зберігання овочів. Слід обмежити вживання харчових продуктів, які використовуються без термічної обробки. Також важливі заходи, які роблять їжу і питну воду недоступними для гризунів, птахів та домашніх тварин. Для цього проводять боротьбу з гризунами і здійснюють санітарний нагляд за харчуванням, водопостачанням, дотриманням технології обробки та зберігання харчових продуктів. Профілактика ієрсиніозу у тварин передбачає суворе дотримання ветеринарно-санітарних і зоогігієнічних правил догляду за тваринами, спрямованих на створення оптимальних умов утримання і годівлі тварин і запобігання їх забруднення через об'єкти зовнішнього середовища. Істотне значення мають дератизаційні заходи на об'єктах харчування, водопостачання тваринницьких комплексах. Велике значення має проведення широкої санітарно-освітньої роботи серед населення, особливо серед працівників продовольчо-харчових підприємств. Одна з найважливіших заходів по попередженню захворюваності і спалахів псевдотуберкульозу - щомісячне бактеріологічне і серологічне дослідження знаходяться в овочесховищах овочів і коренеплодів, а також інвентарю. У разі виявлення збудника псевдотуберкульозу або його антигену на продуктах або обладнанні овочесховищ слід негайно заборонити вживання в їжу заражених овочів у сирому вигляді і дозволити їх використання тільки після термічної обробки для приготування перших і других страв. Питну воду слід вживати тільки після кип'ятіння. Засоби специфічної профілактики відсутні.

Заходи в епідемічному осередку

Госпіталізацію хворого проводять за клінічними показаннями. Хворих виписують після повного клінічного одужання, не раніше 10-го дня нормальної температури тіла і при нормалізації лабораторних показників. Контрольні одноразові дослідження перед випискою доцільні тільки при кишковому иерсиниозе. Бактеріоносіїв лікують амбулаторно без звільнення від роботи. Носіїв, які працюють на харчоблоках, на період амбулаторного лікування переводять на іншу роботу, не пов'язану з приготуванням їжі. Діти, які перенесли псевдотуберкульоз і ієрсиніоз, особливо важкі форми, підлягають диспансерному спостереженню дільничним педіатром для запобігання рецидивів, затяжного перебігу та ускладнень. При сприятливому перебігу спостереження проводять 21 день; при появі скарг, клінічних проявів призначають лабораторне обстеження, у разі показань - госпіталізацію та лікування.

Осіб, що належать до декретированным категоріям, перед випискою піддають бактеріологічному обстеженню (1 аналіз калу через 2 дні після закінчення лікування). При негативному результаті обстеження їх відразу допускають до роботи. Після виписки рекомендується диспансерне спостереження всіх перехворілих терміном не менше 3 міс. При цьому в залежності від органних уражень слід проводити клінічні аналізи крові, сечі, біохімічні дослідження (білірубін, холестерин, функціональні проби печінки, АЛТ і АСТ, загальний білок і його фракції), РНГА. При необхідності призначають консультації терапевта, ревматолога, гастроентеролога та інших фахівців.

В кінці диспансерного спостереження осіб декретованих категорій проводять два контрольних бактеріологічних аналізу калу з інтервалом в 2-3 дні.

Заходи в дитячих колективах і сімейних вогнищах. При захворюванні дитини бактеріологічному обстеженню підлягають всі члени родини; показано спостереження (термометрія, огляд) протягом 7-10 днів. Екстрену профілактику не проводять. При виникненні великих спалахів в закритих установах (піонерський табір, санаторій, дитячий садок, інтернат) допускається розгортання стаціонару на місці для хворих легкими формами при умовах забезпечення їх кваліфікованою медичною допомогою, можливості лабораторного обстеження та дотримання протиепідемічного режиму. Виділення хворого (фекалії, сечу) дезінфікують 3-5% розчином хлорного вапна з експозицією не менше 1 год і тільки після цього викидають в каналізацію або вигрібні ями.