Кишкова колі-інфекція (синоніми: колі-ентерит, колі-ентероколіт) - гостре інфекційне захворювання з локалізацією запального процесу переважно в тонкій кишці; спостерігається, як правило, у дітей грудного і раннього віку.

Етіологія та патогенез. Кишкова паличка в нормі становить основну частину мікрофлори товстої кишки людини. Однак при деяких особливих станах макроорганізму і попаданні кишкової палички в інші органи (сечовивідні та жовчні шляхи, черевна порожнина та ін.) вона може викликати захворювання навіть у дорослих. Збудником кишкової колі-інфекції є патогенні штами кишкової палички (Е. coli), які відрізняються від непатогенних тільки властивостями антигенів - соматичного (О), поверхневого (з підгрупами А і В) і жгутикового (В). Серед дітей хворіють переважно новонароджені недоношені, що знаходяться на штучному вигодовуванні, з гіпотрофією, рахітом. Зараження відбувається з їжею або контактно-побутовим шляхом від хворих або дорослих носіїв. Допускається можливість висхідної аутоинфекции. Екзо - та ендотоксин кишкової палички порушує проникність слизової оболонки тонкої кишки, і в кров'яне русло всмоктуються токсичні продукти, що призводить до ацидозу і загального токсикозу. Тяжкість токсикозу посилюється ексікозом (зневодненням), легко виникають у грудних дітей внаслідок блювоти і проносу.

Патологічна анатомія. Кишечник роздутий, полнокровен, липне до рук, з поверхні серозної оболонки кишки тягнуться тонкі в'язкі нитки. Стілець водянистий, іноді з домішкою крові. Зміни в слизовій оболонці кишки варіюють від дрібних осередків до набряку поширеного катарально-геморагічного ентериту з яскраво-червоною слизовою оболонкою та чорнуватими точковими крововиливами. В тривалих випадках спостерігається виразковий ентерит або ентероколіт. Виразки округлі, розташовані по лінії прикріплення брижі, що пов'язано з гіршими умовами кровопостачання цих відділів кишки.

Мікроскопічно у слизовій оболонці спостерігаються гіперемія, стази, іноді тромбози, набряк, крововиливи. Епітелій десквамирован, ворсини атрофичны, в їх стромі розвивається незначна запальна інфільтрація. Для виразкового процесу характерні слабко виражені запальні зміни і виразна атрофія лімфоїдного апарату кишечника.

У печінці спостерігається жирова інфільтрація, в нирках і міокарді - білкова дистрофія, в легенях - гостра емфізема як наслідок гіпервентиляції при ацидозі і гіпоксії.

У головному мозку відзначаються розлади кровообігу в капілярному руслі, набряк.

Ускладнення. Часто розвивається пневматоз кишечника, приєднується вторинна вірусно-бактеріальна інфекція з розвитком гнійного отиту-антрита, пневмонії. Можливе виникнення кишкового колі-сепсису з метастатичним гнійним менінгітом (у новонароджених).

Смерть у гострому періоді настає від токсикозу і ексикозу при явищах судинного колапсу, у тривалих випадках при наявності загального виснаження - від ускладнень.

При сучасній терапії і профілактики захворюваність і смертність різко знижені.

Печія - відчуття печіння, теплоти або болі в верхній частині живота і нижньої частини грудей. Кислота може підніматися гортані, що дає відчуття кислого смаку в роті. Печію іноді називають порушенням травлення або відрижкою кислим. Це захворювання викликане кардіологічними проблемами, навіть якщо іноді воно може мати схожі симптоми.

Печія може викликати проблеми з ковтанням і газами, нудоту і метеоризм. Ці симптоми можуть тривати до 2 годин і довше. У деяких пацієнтів симптоми печії можуть викликати проблеми зі сном, хронічний кашель, астму та хрипіння.

Печія зазвичай загострюється після їжі і в горизонтальному положенні тіла.

Майже у всіх час від часу буває печія. Печія частіше зустрічається у дорослих, ніж серед дітей. У багатьох вагітних жінок печія проявляється на щоденній основі, з-за того, що зростаюча матка посилює тиск на живіт.

Симптоми печії і симптоми серцевого нападу можуть бути в чомусь схожі, тому зверніться до лікаря, щоб виключити потенційну небезпеку.

Причини печії

• Зазвичай, при ковтанні, їжа спускається вниз по стравоходу до клапана, що відкривається, дозволяючи їжі пройти в шлунок, і потім закривається. При гастроэзофагеальном рефлюксі, клапан закривається не досить щільно і шлунковий сік, і кислота потрапляють у стравохід.
• Печія може бути викликана такими продуктами та напоями, шоколад, м'ята, смажені і жирні продукти, кава, газовані напої, або алкоголь. Поява печії зазвичай призводить до того, що стравохід стає більш чутливим і до інших продуктів, таким як плоди цитрусових, помідори, пряні продукти, часник і цибулю.
• Тиск на живіт, часті нахили тулуба, занадто обтягуючий одяг, енергійні фізичні навантаження і вагітність.
• Паління і використання інших продуктів з тютюну.
• Ліки, такі як аспірин, ібупрофен, преднізон, залізо, калій, антигістаміни, або снодійні порошки можуть викликати печію.
• Грижа стравохідного отвору діафрагми.
• Стрес.

Ступеня тяжкості захворювання

Печія середньої тяжкості загострюється один раз в місяць, помірна раз в тиждень.

Важка печія проявляється кожен день і може викликати проблеми з ковтальної функцією, кровотеча і втрату ваги. Печія, пов'язана з такими ознаками, як хрипота, астма, стоматологічні проблеми і смердюче дихання, може вказувати на більш серйозне захворювання – гастроезофагеальний рефлюкс. Постійне запалення тканин стравоходу, яке відбувається при ГЕР, може призвести до інших захворювань. Печія може також бути пов'язана з інфекцією, викликаної бактерією хелікобактер пілорі.

Постійні симптоми печії можуть бути ознакою серйозного запалення стравоходу, раку шлунка або раку стравоходу.

До ускладнень відносяться черевна біль і кровотеча. Черевна біль, особливо біль у верхній частині живота, може бути ознакою серцевої хвороби, виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, хвороби жовчного міхура, рани стравоходу або гастриту.

Блювота кров'ю може вказати на кровотеча у травному трактаті, часто із стравоходу або шлунка. Якщо кровотеча відкрилася в стравоході, шлунку або тонкій кишці, кал буде темно-червоним або чорним. Сильне кровотечі може викликати шок, небезпечний для життя стан.

Печія у дітей

Майже всі немовлята ремиґають, цей процес зменшується, коли м'язи стравоходу стають більш координованими. Цей процес може зайняти від 6 місяців до 1 року.

Діти, яких рве після їжі протягом перших 2 років життя, ймовірно, мають проблеми з печією або рефлюксом. У дітей з ГЕР, найімовірніше, розвинеться синусит, ларингіт, бронхіальна астма, пневмонія та стоматологічні проблеми.

Лікування

Лікування печії залежить від тяжкості її симптомів. Про домашніх методи лікування і ліки, ви можете дізнатися у лікаря. У випадках ускладнень, зверніться у відділення невідкладної допомоги або викличте швидку допомогу.

Сибірська виразка - гостре інфекційне захворювання з групи бактеріальних антропозоонозов.

Етіологія. Захворювання викликається спороносной і стійкою у зовнішньому середовищі сибіреязвенной паличкою (Вас. anthracis), яка вперше виділений у чистій культурі Р. Кохом (1876).

Епідеміологія та патогенез. Крім людини, хворіють переважно домашні тварини (коні, велика і дрібна рогата худоба). Зараження людини від хворих тварин відбувається різними шляхами. Якщо зараження здійснюється через шкіру, виникає шкірна форма, аліментарним шляхом - кишкова форма, а при вдиханні повітря, що містить спори збудника сибірської виразки, - первинно-легенева форма захворювання. Інкубаційний період складає 2-3 сут. Хвороба має виражений професійний характер. Після проникнення в організм сібіреязвенная бактерія утворює капсулу, що перешкоджає фагоцитозу і становлення імунітету. У місці впровадження збудник викликає негативний лейкотаксис і розвиток серозно-геморагічного запалення. Поширення інфекції спочатку лимфогенное з накопиченням інфекта в регіонарних лімфатичних вузлах, потім гематогенне, що веде до бактеріємії і сепсису.

Патологічна анатомія. Розрізняють шкірну, кишкову, первинно-легеневу та первинно-септичну форми сибірської виразки.

Шкірна форма зустрічається найбільш часто. На місці впровадження збудника (обличчя, шия, кінцівки, рідше-тулуб) з'являється невелика червона пляма, в центрі якого утворюється пухирець з серозно-геморагічною рідиною. Незабаром центральна частина його некротизується, стає чорною, схожою на вугілля, утворюється сибиреязвенный карбункул. В його основі лежить найгостріше серозно-геморагічне запалення. В набряклих тканинах, оточуючих карбункул, визначається величезна кількість бактерій, причому явища фагоцитозу відсутні, лейкоцитів в ексудаті вкрай мало. Майже одночасно з карбункулом розвивається регіонарний серозно-геморагічний лімфаденіт. Лімфатичні вузли різко збільшені, на розрізі темно-червоного кольору. Відзначаються різке повнокров'я, набряк і геморагічне просякання їх тканини, в якій знаходять величезні скупчення мікробів. Пухка клітковина навколо лімфатичних вузлів також набрякла, з ділянками геморагії. У більшості випадків шкірна форма закінчується одужанням. Однак у чверті випадків розвивається сибиреязвенный сепсис.

Кон'юнктивальна форма як різновид шкірної виникає при попаданні спір в кон'юнктиву і супроводжується серозно-геморагічним запаленням тканин ока (офтальмит), набряком навколишньої клітковини.

При кишковій формі хвороби в нижньому відділі клубової кишки з'являються великі ділянки геморагічної інфільтрації і виразки, розвивається серозно-геморагічне запалення кишки. У лімфатичних вузлах брижі також знаходять картину серозно-геморагічного запалення, яке поширюється на навколишню клітковину. Лімфатичні вузли, як і брижі, набряклі, просякнуті кров'ю. В черевній порожнині накопичується серозно-геморагічний випіт. Як правило, кишкова форма ускладнюється сепсисом.

Первинно-легенева форма характеризується геморагічним трахеїт, бронхіт і серозно-геморагічної вогнищевою або зливний пневмонією. Лімфатичні вузли коренів легень збільшені, набряклі, з вогнищами крововиливів, що пов'язано з серозно-геморагічним запаленням. Первинно-легенева форма, як правило, ускладнюється сепсисом.

Для первинно-септичної форми характерні загальні прояви інфекції при відсутності місцевих змін. Ці загальні прояви однозначні як при первинному сибиреязвенном сепсисі, так і при вторинному, ускладнює шкірну, кишкову або первинно-легеневу форму захворювання. При розтині померлих від сибіреязвенного сепсису знаходять збільшену селезінку, вона в'яла, на розрізі темно-вишневого кольору, майже чорна, дає рясний зішкріб пульпи. В мазках з поверхні розрізу селезінки виявляють величезне число сибіркових паличок. Особливо характерно розвиток геморагічного менінгоенцефаліту. М'які мозкові оболонки на склепінні та на підставі мозку набряклі, просочені кров'ю, мають темно-червоний колір («червоний чепець»). Картина нагадує травматичне пошкодження мозку.

При гістологічному дослідженні виявляють серозно-геморагічне запалення оболонок і тканини мозку з руйнуванням стінок дрібних судин, розривом їх, скупченням у просвіті судин величезного числа сибіркових мікробів. «Заселення» судин (капілярів, артеріол) сибиреязвенными бактеріями спостерігається повсюдно, а не тільки в головному мозку та його оболонках.

Смерть хворих сибіркою настає від сепсису. На розтині діагноз сибірки повинен бути підтверджений результатами бактеріоскопічного дослідження.

Нудота і блювота можуть виникати незалежно одна від іншої, але зазвичай вони так тісно пов'язані між собою, що їх можна розглядати спільно. Нудота означає відчуття наближення бажання виконати блювотний акт; зазвичай нудота відчувається в горлі або в епігастральній області. Блювота означає мимовільне викидання з рота вмісту шлунка; позиви на блювоту означають утруднену ритмічну дихальну активність, часто передує блювоті. Надзвичайно сильна «фонтанує» блювота являє собою особливу форму блювоти, має специфічне значення, так як вона може означати наявність підвищеного внутрішньочерепного тиску.

Нудота часто передує блювоті або супроводжує їй. Вона зазвичай пов'язана з зниженою функціональною активністю шлунка і змінами рухової функції дванадцятипалої і тонкої кишки. Супутня блювоті тяжка нудота часто служить ознакою зміни активності вегетативної нервової системи (особливо парасимпатичної): блідість шкірних покривів, підвищене потовиділення, рясне виділення слини і спостерігається час від часу взаємозв'язок з гіпотензією і брадикардією (вазовагальний синдром). При цьому часто спостерігається і анорексія.

Слідом за триває протягом деякого часу нудотою і короткочасним періодом позивів на блювоту розвивається послідовність мимовільних вісцеральних і соматичних рухових актів, що призводить до виникнення блювоти. Шлунок відіграє у процесі розвитку блювоти порівняно пасивну роль. Основне зусилля виштовхування вмісту шлунка забезпечується м'язами живота. При розслабленні дна шлунка та шлунково-стравохідного сфінктера відбувається різке збільшення внутрішньочеревного тиску через мимовільне скорочення діафрагми і черевної стінки. Таке скорочення разом з одночасно відбувається скороченням воротаря шлунка призводить до виштовхування вмісту шлунку в стравохід. Підвищений внутрішньоплеврально тиск призводить до подальшого просування вмісту шлунка із стравоходу в порожнину рота. Зміна напрямку перистальтики стравоходу на зворотне може грати роль в цьому процесі. Рефлекторний підйом м'якого неба під час блювотного акта запобігає попадання вмісту шлунку в носову частину глотки, в той час як рефлекторне закриття голосової щілини та пригнічення дихання допомагають запобігти аспірацію вмісту шлунка в легені.

Наполеглива рецидивуюча блювота може зробити згубний вплив на організм різними шляхами. Блювотний акт, якщо він досить сильний і завзятий, внаслідок створюваного при цьому високого тиску може призвести до розриву стравоходу (синдром Бурхаве або лінійним розривів слизової оболонки кардіальної частини шлунка, що викличе шлункова кровотеча (синдром Меллорі-Вейса). Тривала блювота може призвести до гипогидратации і втрати деяких компонентів шлункового соку (особливо соляної кислоти), що призведе до виникнення метаболічного алкалозу, що супроводжується гіпокаліємією. І нарешті, при пригніченому стані центральної нервової системи (кома і т. д.) вміст шлунка може бути аспирировано в легені, що робить можливим розвиток аспіраційного пневмоніту.

Механізм блювоти. Блювотний акт знаходиться під контролем двох функціонально різних центрів, розташованих у довгастому мозку: блювотного центру та хеморецепторной тригерної зони. Ці центри розташовані поблизу один від одного.і від інших центрів стовбура мозку, що регулюють вазомоторні і вегетативні функції. Блювотний центр контролює і об'єднує в єдине ціле фактичний блювотний акт. Він отримує аферентні сигнали від кишечника та інших частин тіла, з вище розташованих кортикальних центрів, особливо з апарату внутрішнього вуха, і з критичної хеморецепторной зони. Важливими эфферентними провідними шляхами при блювоті є діафрагмальні нерви (до діафрагми), спинномозкові нерви (до м'язів черевної стінки) та вісцеральні еферентні нерви (до шлунка та стравоходу).

Хеморецепторная тригерна зона також розташований в довгастому мозку, але вона сама по собі не здатна опосередкувати блювотний акт. Активація цієї зони веде до посилці еферентних імпульсів до розташованого в довгастому мозку блювотного центру, який в свою чергу викликає блювотний акт. Дофамінові рецептори в хеморецепторной тригерній зоні можуть активуватися різними подразниками, включаючи лікарські засоби, такі як апоморфін і леводопа, після декарбоксилювання в дофамін.

Похідні фенотіазину, такі як прохлорперазин і метоклопрамід, пригнічують мозкові дофамінові рецептори і можуть бути ефективні при лікуванні нудоти і блювоти. Метоклопрамід є прототипом селективних антагоністів дофаміну, званих заміщеними бензамидами. На відміну від фенотіазинів, які викликають антихолінергічні ефекти, метоклопрамід володіє сильним холінергічними дією. Така його дія в поєднанні з антагонізмом до дофаміну зробило метоклопрамід корисним лікарським засобом, рівноцінним або перевищують такі препарати, як прохлорперазин, при лікуванні нудоти і блювоти. Його звичайна доза при пероральному застосуванні становить 10 мг 4 рази на добу. Метоклопрамід також сприяє прискоренню очищення стравоходу, прискорює спорожнення шлунка і зменшуючи час проходження їжі по тонкій кишці. Метоклопрамід можна застосовувати внутрішньовенно в дозах від 1 до 3 мг/кг в якості профілактичного засобу перед застосуванням сильнодіючих хіміотерапевтичних засобів, наприклад цисплатину.

Клінічна класифікація. Нудота і блювання є звичайними проявами органічних і функціональних порушень. Точні механізми, що запускають блювотний акт при різних клінічних станах, недостатньо ясні, що робить скрутним їх класифікацію. Категорії цих механізмів, згадані нижче, служать для ілюстрації деяких з багатьох порушень, які можуть супроводжуватися нудотою і блювотою.

Багато гострі стани в черевній порожнині, які ведуть до розвитку «гострого живота», супроводжуються нудотою і блювотою. Блювота може спостерігатися при запаленні якого-небудь внутрішнього органу, як, наприклад, при гострому апендициті або гострому холециститі, непрохідності кишечника або гострому перитоніті.

Нудота і блювота можуть мати місце при багатьох порушеннях, пов'язаних з хронічним розладом травлення. Блювота може бути або мимовільною, або самовызываемой і може призводити до зменшення симптомів захворювання, як, наприклад, при неускладненій виразковій хворобі. Нудота і блювота можуть супроводжувати розтягнення живота і болів, які спостерігаються при синдромах, пов'язаних з аэрофагией. У хворих, що страждають хронічним розладом травлення, нудота і блювання часто можуть провокуватися уживанням визначених харчових продуктів (наприклад, жирної їжі), хоча причини цього недостатньо ясні.

Гострі системні інфекції, що супроводжуються лихоманкою, особливо у маленьких дітей, часто супроводжуються блювотою і тяжкою діареєю. Механізм, за допомогою якого інфікування віддалених від травного тракту органів викликає ці прояви, неясний. Вірусне, бактеріальне і паразитарне інфікування травного тракту може супроводжуватися тяжкою нудотою і блювотою, часто у поєднанні з діареєю. Тяжка нудота і блювота можуть бути вираженими при вірусному гепатиті, навіть до розвитку жовтяниці.

Захворювання центральної нервової системи, які призводять до підвищення внутрішньочерепного тиску, можуть супроводжуватися блювотою, часто навіть енергійний. Таким чином, набряк головного мозку, обумовлений запаленням, гіпоксемією, гострої гідроцефалією, пухлинами і т. д., може ускладнюватися блювотою. Пошкодження апарату внутрішнього вуха і його центральних зв'язків, які лежать в основі запаморочення, досить часто супроводжуються блювотою і нудотою з позивами до блювання. Гострий лабіринтит і хвороба Меньєра можуть служити прикладами таких порушень. Головні болі по типу мігрені, діабетичні кризи і гострий менінгіт служать додатковими прикладами таких станів нервової системи, які можуть призвести до розвитку блювоти. У реактивній фазі гіпотензії, що супроводжується непритомністю, також можливі нудота та блювання.

Тяжка нудота і блювання можуть спостерігатися при гострому инфракте міокарда, особливо при його локалізації в задній стінці лівого шлуночка. Нудота і блювота можуть мати місце також при застійної серцевої недостатності, можливо, у зв'язку з застоєм крові в печінці. Слід завжди мати на увазі, що у кардіологічних хворих ці симптоми можуть бути обумовлені лікарськими засобами (наприклад, опіатами або препаратами наперстянки).

Нудота і блювання звичайно супроводжують важким ендокринним захворюванням, включаючи діабетичний ацидоз і недостатність надниркових залоз, особливо при адреналовых кризах. Ранкова нудота на ранніх термінах вагітності є ще одним прикладом взаємозв'язку нудоти і блювоти з гормональними змінами.

До числа побічних ефектів багатьох лікарських засобів і хіміопрепаратів також відносяться нудота та блювання. У деяких випадках це зумовлено подразненням шлунка, яке стимулює розташований в довгастому мозку блювотний центр. Проковтування якого-небудь токсину (наприклад, харчові отруєння) також може викликати розвиток гострої блювоти.

Психогенна блювота означає блювоту, яка може розвинутися як частина будь-якого емоційного розладу на тимчасової основі або зберігатися більш наполегливо як частина психічного розладу. Ретельне спостереження дозволяє виявити, що цей стан є скоріше зригуванням, ніж блювотою, і втрата маси тіла може абсолютно не відповідати опису хворим частоти і тяжкості отмечающейся у нього блювання. Нервово-психічна анорексія являє собою емоційний розлад, який може бути пов'язано не тільки з анорексією, але і з блювотою. Часто у хворих, що страждають емоційними розладами і блювотою, зберігається відносно нормальний стан харчування, так як при блювоті втрачається порівняно невелика кількість проковтнутої їжі.

Диференціальна діагностика. Блювоту слід відрізняти від зригування, яке відноситься до викиду їжі в відсутність нудоти і без скорочення м'язів черевної стінки і діафрагми, що є частиною блювотного акта. Зригування вмісту стравоходу може.відбуватися при стриктуре стравоходу або його дивертикулі. Зригування вмісту шлунка зазвичай спостерігається при недостатності шлунково-стравохідного сфінктера, особливо при наявності грижі стравохідного отвору діафрагми або при поєднанні з пептичною виразкою, зазвичай у разі розвитку пилороспазма.

Тимчасова взаємозв'язок між блювотою і прийомом їжі може бути корисним діагностичним ознакою. Блювота, що розвивається переважно вранці, часто спостерігається у ранні терміни вагітності і при уремії. Алкогольний гастрит зазвичай супроводжується розвитком блювоти в ранні ранкові години (так звана суха блювання). Блювота, що виникає незабаром після прийому їжі, характерна для пилороспазма або гастриту. З іншого боку, блювота, що виникає через 4-6 год (або більше) після прийому їжі і супроводжується викидом великих кількостей неперетравленої їжі, часто вказує на затримку їжі в шлунку (наприклад, при діабетичній атонії шлунка або непрохідності воротаря). Однак при затримці їжі в шлунку, блювота може розвиватися і в більш ранні терміни (30-90 хв) після прийому їжі.

Джерело. Неорганічні сполуки миш'яку - мышьяковистый ангідрид, мышьяковый ангідрид, арсенит натрію і калію - входять до складу инцектицидов, отрут проти гризунів, фунгіцидів, засобів для оберігання дерев'яних виробів від гнилі, гербіцидів та розчинів, що використовуються при виробництві скла. Органічні сполуки миш'яку присутні в навколишньому середовищі. Отруєння миш'яковистим воднем відбуваються в промисловості під час плавлення і рафінування металів, при гальванізації я травленні, при расковывании свинцю в листи і при виробництві силіконових микрочипсов. У минулому органічні сполуки миш'яку використовували для лікування хворих на сифіліс, епілепсією, псоріаз і амебіазом. В даний час гостре отруєння миш'яком відбувається в результаті випадкового проковтування, нещасного випадку на виробництві, спроби самогубства або вбивства. Хронічне отруєння миш'яком найчастіше відбувається при професійному впливі малими дозами в промисловості або при хронічному вживанні забрудненої їжі, води або медичних засобів.

Метаболізм. Миш'як абсорбується через шкіру, легені та шлунково-кишковий тракт. Неорганічні сполуки абсорбуються легше, ніж орга нические. Мышьяковистый водень ефективно абсорбується через легені. Миш'як розподіляється з крові в печінку, нирки, легені і селезінку протягом 24 год після проковтування, а через 2 тижні - в шкіру, волосся і кістки. Високий вміст неорганічних сполук миш'яку визначають у лейкоцитах. Неорганічні сполуки не проходять через гематоенцефалічний бар'єр, але проникають через плаценту. Від 5 до 10% миш'яку екскретується з калом, а 90-95% - з сечею. У сечі миш'як виявляють протягом 7-10 діб після застосування одиничної дози.

Клінічна токсикологія. Мышьяковистый водень з'єднується з гемоглобіном в еритроцитах, викликаючи важкий гемоліз з анемією, гемоглобинурией і подальшої макрогематурією, розвивається через 3-4 год після впливу. Згодом може розвинутися важка жовтяниця. Отруєння миш'яком характеризується нудотою, блювотою і проносом, реактивним станом і нездужанням, тахікардією та задишкою. Часто розвивається гостра ниркова недостатність зі смертельним результатом.

Гостре отруєння миш'яком після прийому всередину з боку шлунково-кишкового тракту характеризується опіком глотки, утрудненим ковтанням, нудотою, блювотою, проносом, болями в животі і запахом часнику при диханні; з боку серцево-судинної системи - ціанозом, утрудненим диханням, гіпотензією; з боку центральної нервової системи - делірієм, комою, судомними нападами; з боку нирок - гострим некрозом канальців; з боку системи кровотворення - гемолізом, еозинофілією і в рідкісних випадках пригніченням кісткового мозку. Хронічне отруєння миш'яку, з'являється через 2-8 тижнів після прийому препарату всередину, супроводжується з боку шкіри і нігтів - эритродермией, гіперкератозом, гіперпігментацією, шелушащимся дерматитів, появою лінії Aldrich - Mees на нігтях; з боку слизових оболонок - ларингіт, трахеїт, бронхіт; з боку центральної нервової системи - полиневритом (чутливих і рухових нервів), розвивається через 1-3 тижні після проковтування миш'яку. Хронічний вплив миш'яку викликає розвиток базально-клітинного раку шкіри, плоскоклітинного раку і хвороби Bowen, раку легені.

Токсична дія миш'яку заснований на зв'язуванні його з сульфгідрильними групами в тканинах. Миш'як здатний викликати пошкодження капілярів і надавати пряму токсичну дію на великі органи. Менше значення має блокування окисного фосфорилювання. Патологічні зміни при отруєнні миш'яком характеризуються некрозом шлунка і тонкої кишки, судинними і дегенеративними змінами в печінці і нирках.

Результати лабораторних досліджень. Миш'як непроникний для рентгенівських променів, і зони його накопичення можна виявити на рентгенограмах черевної порожнини. Його виявляють у волоссі і нігтях потерпілого через кілька місяців після впливу. В окремих системах органів можна спостерігати такі зміни: аномальні результати досліджень функції печінки; у крові - анемію, лейкоцитоз, лейкопенію, гемоглобинемию; в сечі - протеїнурію, гематурію, гемоглобінурію і циліндри. Нормальні рівні вмісту миш'яку в крові не повинні перевищувати 30 мкг/л або 100 мкг на 1 л сечі.

Лікування. При гострому отруєнні миш'яком у потерпілого, якщо він знаходиться у свідомості, необхідно викликати блювання за допомогою сиропу іпекакуани. Якщо хворий знаходиться у непритомному стані, йому слід промити шлунок. Активоване вугілля неефективний, проносні засоби протипоказані. Насамперед необхідно стабілізувати стан серцево-судинної системи. Димеркапрол (унітіол) зв'язується з миш'яком, утворюючи нерозчинні комплекси, экскретируемые нирками. При слабких симптомах отруєння та невеликому збільшенні концентрації миш'яку в сироватці крові і сечі димеркапрол вводять в дозі 2-3 мг/кг кожні 6 год протягом 24 год і потім кожні 12-24 год протягом 10 днів. Адекватність посилення виділення сечі підтверджується вимірюванням концентрації миш'яку в сироватці крові. При більш високих дозах розвиваються токсичні прояви дії димеркапрола (підвищення артеріального тиску, тахікардія, нудота, блювання, головний біль, відчуття печіння на губах, подразнення слизових оболонок, кома та судоми). Хворих з тяжкими симптомами отруєння і значним підвищенням рівня вмісту миш'яку в сироватці крові лікують за тією ж схемою, але димеркапрол дається в дозі 3-5 мг/кг.

D-пеніциламін успішно використовують при хронічному отруєнні миш'яком, вводячи його перорально до 1 р в день, розділивши на чотири прийоми, протягом 5 днів. До числа побічних ефектів пеніциламіну відносяться висип, лейкопенія, еозинофілія, тромбоцитопенія та нефротоксичну дію. Гемодіаліз видаляє з організму миш'як з кліренсом 80-90 мл/хв і показаний у випадку розвитку ниркової недостатності.

При розвитку ниркової недостатності у хворих з отруєнням миш'яковистим воднем переважними видами лікування є обмінне переливання крові та гемодіаліз. Димеркапрол, мабуть, в цьому випадку даремним.

Етіологія та патогенез. У розвитку гострого гастриту велика роль подразнення слизової оболонки рясної, важко перетравлюваної, гострої, холодної або гарячої їжею, алкогольними напоями, лікарськими препаратами (саліцилати, сульфаніламіди, кортикостероїди, біоміцин, дигіталіс та ін), хімічними речовинами (професійні шкідливості). Значну роль відіграють також мікроби (стафілокок, сальмонели) і токсини, продукти порушеного обміну. В одних випадках, наприклад при отруєнні алкоголем, недоброякісними харчовими продуктами, патогенні фактори безпосередньо впливають на слизову оболонку шлунка - екзогенні гастрити, в інших - це дія опосередковано і здійснюється з допомогою судинних, нервових, гуморальних та імунних механізмів - ендогенні гастрити, до яких відносяться інфекційний гематогенний гастрит, элиминативныи гастрит при уремії, алергічний, застійний гастрит та ін

Патологічна анатомія. Запалення слизової оболонки може охоплювати весь шлунок (дифузний гастрит) або певні його відділи (вогнищевий гастрит). У зв'язку з цим розрізняють фундальний, антральний, пилороантральный і пилородуоденальный гастрити.

Залежно від особливостей морфологічних змін слизової оболонки шлунка виділяють наступні форми гострого гастриту:

• катаральний (простий);
• фібринозний;
• гнійний (флегмозный);
• некротичний (коррозівний).

При катаральному (простому) гастриті слизова оболонка шлунка потовщена, набрякла, гіперемійована, поверхню її рясно вкрита слизовими масами, видно множинні дрібні крововиливи, ерозії. При мікроскопічному дослідженні виявляються дистрофія, некробіоз і злущування поверхневого епітелію, клітини якого відрізняються підвищеним слизеобразованием. Злущування клітин веде до ерозії. У тих випадках, коли є множинні ерозії, говорять про ерозивно гастриті. Залози змінюються незначно, однак секреторна активність їх пригнічена. Слизова оболонка пронизана серозним, серозно-слизистим або серозно-лейкоцитарними ексудатом. Власний шар її полнокровен і набряклий, інфільтрирований нейтрофілами, зустрічаються діапедезні крововиливи.

При фибринозном гастриті на поверхні потовщеної слизової оболонки утворюється фибринозная плівка сірого або жовто-коричневого кольору. Глибина некрозу слизової оболонки при цьому може бути різною, в зв'язку з чим виділяють крупозный (поверхневий некроз) і дифтерический (глибокий некроз) варіанти фібринозного гастриту.

При гнійному, або флегмонозно, гастриті стінка шлунка стає різко потовщеної, особливо за рахунок слизової оболонки і підслизового шару. Складки слизової оболонки грубі, з крововиливами, фібринозно-гнійними накладеннями. З поверхні розрізу стікає жовто-зелена гнійна рідина. Лейкоцитарний інфільтрат, який містить велику кількість мікробів, дифузно охоплює слизову оболонку, підслизовий і м'язовий шари шлунка і покриває його очеревину. Тому нерідко при флегмонозно гастриті розвиваються перигастрит і перитоніт. Флегмона шлунка іноді ускладнює травму, розвивається також при хронічній виразці і раненого раку шлунка.

Некротичний гастрит виникає зазвичай при попаданні в шлунок хімічних речовин (луги, кислоти та ін), прижигающих і руйнують слизову оболонку (коррозівний гастрит). Некроз може охоплювати поверхневі або глибокі відділи слизової оболонки, бути коагуляційний або колликва-ционным. Некротичні зміни зазвичай завершуються утворенням ерозій і гострих виразок, що може призвести до розвитку флегмони і перфорації шлунка.

Результат гострого гастриту залежить від глибини ураження слизової оболонки (стінки) шлунка. Катаральний гастрит може закінчитися повним відновленням слизової оболонки. При частих рецидивах він може вести до розвитку хронічного гастриту. Після значних деструктивних змін, характерних для флегмонозного та некротичного гастритів, розвивається атрофія слизової оболонки і склеротична деформація стінки шлунка - цироз шлунка.

Пелагра (від лат. pel lis - шкіра, грец. agra - схоплюю) - хронічне захворювання, що виникає при нестачі в організмі нікотинової кислоти (вітаміну РР) та інших вітамінів групи В.

Етіологія та патогенез. Пелагра розвивається в результаті нестачі в організмі не тільки нікотинової кислоти та інших вітамінів групи В, але і триптофану. Значна втрата організмом нікотинової кислоти спостерігається при недостатньому білковому харчуванні. Нестача нікотинової кислоти призводить до порушення окисно-відновних процесів, що супроводжується розвитком в органах дистрофічних і атрофічних змін.

Патологічна анатомія. Найбільш яскраво зміни представлені в шкірі, нервової системи та кишечнику. Зміни шкіри зводяться до появи яскраво-червоної еритеми з набряком (на відкритих частинах тіла). Пізніше виникають гіперкератоз і атрофія шкіри, вона стає шорсткою і набуває бурувате забарвлення. При гістологічному дослідженні, крім атрофії та гіперкератозу, відзначають клітинні інфільтрати близько судин дерми, дистрофічні зміни потових залоз і нервових стовбурів шкіри. В базальному шарі шкіри знаходять підвищене відкладення меланіну. У нервовій системі розвиваються дистрофічні зміни, які охоплюють різні ділянки головного мозку (моторну зону кори, проміжний мозок, мозочок), спинний мозок, периферичні нерви. Для затяжних форм пелагри характерна дистрофія провідної системи спинного мозку. У кишечнику на всьому його протязі виявляють атрофію слизової оболонки, кістозне розширення залоз, виразки на місці фолікулів з подальшою епіталізації виразок. Атрофічні зміни розвиваються також у шлунку, печінці, підшлунковій залозі

Коліт - запальне ураження слизової оболонки товстої кишки. Запалення може поширюватися на усі відділи товстого кишечника або на його окремі частини.

Виділяють гострий і хронічний коліт. У літньому віці може зустрічатися ішемічний коліт. Коліт може ускладнюватися запаленням шлунка або тонких кишок. Часто захворювання плутають з синдромом роздратованого кишечника-за схожих симптомів, однак синдром роздратованого кишечника не пов'язаний з товстою кишкою.

Основні причини розвитку коліту: наявність інфекції в органах шлунково-кишкового тракту зараження патогенними мікробами (сальмонелами, стафілококами і т. д.), як результат споживання неякісної їжі наявність глистів (у деяких випадках) одноманітне, неповноцінне харчування зловживання алкоголем порушення правил санітарії тривалий прийом деяких антибіотиків хронічна форма захворювання нерідко розвивається внаслідок неякісного лікування гострої форми

Коліт може бути викликаний раніше перенесеними кишковими інфекціями, неправильним харчуванням або неадекватною лікарською терапією, але, як правило, причинами запалення є кілька факторів.

При спастичному коліті, крім нападів болю в животі без чіткої локалізації, може відзначатися бурління, надлишкове газоутворення, прискорений стілець, іноді з домішкою слизу (іноді навіть крові у вигляді прожилок). Часто ця симптоматика з'являється або посилюється при недотриманні певної дієти (вживання в їжу продуктів, що містять багато клітковини - овочі, фрукти, злаки).

Під час тривалого прийому антибіотиків іноді виникає діарея, яка може стати причиною псевдомембранозного коліту.

Гострий коліт

Гострий коліт, як правило, зустрічається при гострих кишкових інфекціях (дизентерія, эшерихиозе, иерсиниозе та ін), рідше при алергії і різного роду отруєннях. При залученні в процес тонкої кишки розвивається гострий ентероколіт, при залученні шлунка - гострий гастроентероколіт.

Симптоми гострого коліту. Початок захворювання гострий. При інфекційній природі захворювання відзначаються підвищення температури тіла, слабкість, пітливість, запаморочення та інші ознаки інтоксикації, язик сухий, обкладений сірим або брудно-сірим нальотом. Стілець стає частим, випорожнення втрачають каловий характер, стають необільнимі, рідкими або кашкоподібними. Калові маси можуть містити домішки слизу, іноді крові і гною. Хворий скаржиться на переймоподібні болі в животі. При огляді живіт роздутий, а при сильному проносі втягнутий, можна пальпа-торно визначити напружену стислу товсту кишку, яка болюча при натисненні. Через порушення всмоктування поживних речовин відзначається схуднення, розвивається слабкість, знижується працездатність.

Хворі погано переносять молочні та гострі продукти, жирну пишу, часто після їжі виникає позив до спорожнення кишечника. Діагноз гострого коліту заснований на даних про розвиток захворювання і клінічних проявах. Для уточнення захворювання проводять ретельне бактеріологічне дослідження калу, колоноско-пію, ректороманоскопію, рентгенологічне дослідження.

Хронічний коліт

Хронічний коліт розвивається внаслідок різноманітних причин. Серед частих причин можна назвати порушення характеру харчування (вживання грубої і недостатньо обробленої їжі, велику кількість вуглеводів, недолік білка, вживання великої кількості сирих овочів і фруктів, наприклад у літній час), зловживання алкоголем, хронічний гастрит та хронічний панкреатит, в результаті яких харчові маси, недостатньо оброблені ферментами, потрапляють в кишечник. Крім того, причинами розвитку захворювання можуть бути кишкові інфекції, часті харчові отруєння, паразитарні захворювання, вроджена недостатність функції кишечника. У більшості випадків виникнення хронічного коліту сприяє наявний кишковий дис-бактеріоз, що розвивається зазвичай в результаті гострих кишкових інфекцій і посилюється внаслідок зловживання деякими ліками, головним чином антибіотиками, що призводять до змін нормальної мікрофлори кишечника.

У виникненні хронічного коліту певну роль відводять імунним розладам. Під впливом вищеназваних факторів порушується процес перетравлення їжі в кишечнику, розвивається або збільшується дисбактеріоз кишечника, що призводить до порушення всмоктування поживних речовин (білків, жирів, вуглеводів, солей, води, вітамінів) і руху харчових мас по кишечнику. При хронічному коліті в слизовій оболонці товстої кишки змінюється судинний малюнок, з'являються блідість і витончення її. Розвитку хронічного коліту сприяють наявні імунні розлади.

Симптоми хронічного коліту. Основним клінічним проявом хронічного коліту є порушення стільця. Стілець може частішати до 15 разів на добу. Характер калових мас різноманітний, кількість їх, як правило, невелика. Кал може бути рідким, кашкоподібним, з домішкою слизу. Позиви на дефекацію можуть з'являтися під час прийому їжі. Стілець може бути нестійким, що проявляється зміною проносів і запорів. Випорожнення нерідко смердючим.

Постійним проявом захворювання є болі в животі різного характеру. Болі локалізуються, як правило, в нижніх відділах живота визначається болючість живота по ходу товстої кишки. Локалізація болю в правій половині живота свідчить про втягнення в процес правих відділів кишечника, при локалізації болю в лівій половині живота - лівих відділів кишечника. Інтенсивність болю буває різною. За характером біль може бути ниючими, нападоподібним, розпирає. Може відзначатися зв'язок болю з прийомом певних продуктів. Наприклад, може посилюватися біль у животі після прийому овочів і прісного молока. Болі можуть відновлюватися або посилюватися при легкому фізичному навантаженні, після клізм або спорожнення кишечника.

Дуже часто хворі скаржаться на відчуття важкості, розпирання в животі, пов'язане з метеоризм, бурчання, відчуття переливання в животі, підвищене відходження газів. Метеоризм при коліті пояснюється порушенням перетравлення їжі в тонкій кишці і дисбактеріозом. Часто спостерігаються відраза до їжі, нудота, відрижка, відчуття гіркоти у роті, печіння, свербіж в прямій кишці і т. д.

Можуть спостерігатися не дуже різко виражені симптоми полігіповітамінозу та анемії. Хворі відзначають невротичні розлади (зниження працездатності, схуднення, депресивні стани, плаксивість, відсутність інтересу до життя, іноді агресивність). Відзначаються порушення з боку вегетативної нервової системи (нестійкий пульс, пітливість долонь і пахвових западин). При огляді пацієнта відзначається помірне збільшення живота в об'ємі за рахунок здуття петель кишечника. Під час глибокої пальпації, можуть визначатися напружені петлі кишечника, сильне бурчання і навіть плескіт у відповідному відділі кишки. Можна визначити спастично скорочені ділянки кишечника, наповнені щільним вмістом, що чергуються з розширеними петлями.

При хронічному коліті показано проведення рентгенологічного дослідження. Провідним методом при цьому є іригоскопія (заповнення товстої кишки контрастною масою через пряму кишку). Дане дослідження дозволяє визначити локалізацію і протяжність ураження (панколит, право - або лівобічний коліт), характер патологічних змін (залучені в процес тільки слизова оболонка або стінки кишечника), глибину запалення та вираженість його. За допомогою цього методу дослідження виявляються функціональні порушення кишечника: прискорення або уповільнення скорочувальної здатності кишки, спастичні скорочення або відсутність тонусу кишкової стінки. Зміна рельєфу слизової оболонки кишки визначається при важких формах колітів, в основному за рахунок запального набряку та інфільтрації, іноді визначаються ділянки рубцево-запального звуження просвіту кишки. Важливу роль у діагностиці захворювання відіграє ендоскопічне (колоноскопія, ректоро-маноскопия, сігмоїдоскопія) дослідження.