Звідси лейшманії можуть розсіюватися лімфогенно, що призводить до утворення нових горбків обсіменіння, розвитку лимфангитов, лімфаденітів. Загальна реакція організму виражена слабо.

Клініка. Інкубаційний період триває від 2 до 8 місяців до 1, 5 років і більше.

Клінічна класифікація:

• первинна лейшманиома:
  • стадія горбка;
  • стадія виразки;
  • стадія рубцювання;
• послідовна лейшманиома;
• дифузно-інфільтруючим лейшманиома;
• туберкулоідний шкірний лейшманіоз.

На місці впровадження лейшманії в шкіру з'являється первинна гладка папула рожевого кольору діаметром 2-3 мм Через 3-6 місяців вона досягає 1-2 див. В центрі горбика з'являється лусочка, потім кірка, яка поступово потовщується і через 6-10 місяців відпадає. Залишається неглибока виразка з гнійним нальотом на дні. В підшкірну жирову клітковину виразка не проникає. Збільшення розмірів виразки відбувається внаслідок розпаду щільного крайового інфільтрату, і до 8 - 12 місяця хвороби вона може досягти 4 - 6 см в діаметрі. Мізерне виділення виразки серозного або серозно-гнійного характеру.

Через кілька місяців відбувається рубцювання. На місці виразки утворюється спочатку рожевий, потім блідий, атрофичный «штампований» рубець. Від появи горбка до формування рубця проходить в середньому 1 рік (звідси назва «годовик»), рідше 2 роки і більше. У разі приєднання вторинної інфекції протягом ускладнюється і подовжується. Виразки частіше безболезнены, локалізуються на обличчі та верхніх кінцівках, число 1 - 3, 8 рідко - 10.

Друга клінічна форма представлена розвитком послідовних лейшманиом, ранніх і пізніх.

Ранні лейшманиомы розвиваються паралельно первинним лейшманиомам, пізні протікають абортивно і не изъявляются на тлі формується імунітету.

У старих і ослаблених хворих в результаті лімфогенного поширення лейшманії розвиваються дифузно-інфільтративні лейшманиомы без схильності до виразки. Через 5-7 місяців інфільтрат починає розсмоктуватися та поступово зникає.

У деяких хворих (зазвичай у дітей і юнаків) розвивається туберкулоідний шкірний лейшманіоз. Навколо рубців з'являються дрібні (1-3 мм в діаметрі) численні горбики, не схильні до виразки, але вони можуть збільшуватися і зливатися. Процес тривалий - до 5 - 20 років і закінчується він утворенням рубця.

Прогноз. Для життя сприятливий, але залишаються косметичні дефекти, обезображивающие рубці.

Діагностика. В основі - клініко-епідеміологічні дані. Діагноз підтверджується виявленням лейшманій в матеріалі, отриманому з горбків з дна виразок і крайового інфільтрату, уникаючи можливої кровотечі. Для цього інфільтровані ділянки шкіри після обробки спиртом здавлюють пальцями, роблять надріз і беруть зіскрібок. Можливе використання біопроби на білих мишах або хом'яках, а також отримання культури лейшманій.

Зоонозних шкірний лейшманіоз. (Синоніми: гострого некротизуючого, пустинно-сільський, вологий шкірний лейшманіоз, пендинская виразка)

Етіологія. Збудник - Major L..

Епідеміологія. Основним резервуаром збудника є велика піщанка, краснохвостая та ін. Переносники - головним чином Ph. pappatasi, які стають заразними через 6-8 днів після кровосмоктання на гризунах. Людина заражається через укус москіта. Тому реєструється літня сезонність захворювання. Зустрічається в сільській місцевості. Сприйнятливість загальна. Частіше хворіють діти і приїжджі, оскільки місцеве населення після перенесеного захворювання набуває стійкий імунітет. Повторні захворювання вкрай рідкісні.

Зоонозних шкірний лейшманіоз поширений у країнах Північної та Західної Африки, Азії (Індія, Пакистан, Іран, Саудівська Аравія, Ємен та ін). Зустрічається в Туркменістані та Узбекистані.

Патогенез. Близький патогенезу антропонозного шкірного лейшманіозу, але процес і рубцювання виразки первинної лейшманиомы відбувається прискореними темпами.

Клініка. Інкубаційний період коротший, в середньому 10 - 20 днів. Розрізняють ті ж клінічні варіанти, що і при антропонозном шкірному лейшманіозі. Проте з самого початку утворюється лейшманиома має великі розміри, іноді нагадує фурункул з запальною реакцією довкола, але малоболезненный. Через 1-2 тижні починається центральний некроз лейшманиомы, утворюються виразки розмірами до 10 - 15 см і більше з підритими краями, рясним серозно-гнійним, часто сукровичным ексудатом, болючі при пальпації. Навколо первинної лейшманиомы формуються множинні дрібні вузлики - «горбки обсіменіння», які перетворюються у виразки і зливаються, утворюють виразкові поля. Число лейшманиом може бути різним (зазвичай 5 - 10), описані випадки - понад 100.

Лейшманиомы частіше локалізуються на відкритих частинах тіла - обличчі, руках, ногах. Рубцювання виразки починається вже через 2-4, рідше 5-6 місяців, і завершується не пізніше 6-7 місяців.

Часто виникають вузлуваті безболісні лімфангіти, лімфаденіти, які в свою чергу можуть виразкуватись і рубцюватися.

Зрідка виникає туберкулоідний лейшманіоз шкіри, що триває роками. Описана лепроматоидная форма.

Діагностика, прогноз і лікування аналогічні таким при антропонозном шкірному лейшманіозі.

Суданський шкірний леишманиоз. (Синоніми: єгипетський шкірний леишманиоз, нодулярный шкірний леишманиоз).

Етіологія: Збудник - L. nilotica.

Епідеміологія вивчено недостатньо. Поширений в Єгипті, Судані, Кенії, Сомалі, Чаді, Лівії, Уганді.

Патогенез, клініка. Інкубаційний період не встановлений. Початкові стадії хвороби схожі з зоонозым шкірним лейшманіозом. Особливість - лейшманиомы перетворюються в келоидоподобные вузли, які можуть існувати довгий час.

Діагностика, лікування аналогічні іншими типами шкірного лейшманіозу.

ШКІРНІ ЛЕЙШМАНІОЗИ НОВОГО СВІТЛА

Збудниками шкірного лейшманіозу Нового Світу є комплекс L. mexicana (5 підвидів), комплекс L. braziliensis (3 підвиди), і L. peruviana.

Переносники - москіти, деякі види яких нападають на людей в денні години, коли вони займаються сільськогосподарською працею. У містах хвороба зустрічається рідко. Зараження відбувається в більшості випадків у сезон дощів. Сприйнятливість загальна.

Патогенез при цих формах лейшманіозу схожий з таким при шкірному лейшманіоз Старого Світу. Відмінності - більш глибоке ураження шкіри (аж до гіподерми і підслизового шару), а також досить часте ураження слизових оболонок носа, рота, глотки, гортані, рідше статевих органів. Особливість - імунітет нестійкий і ненапряженный.

Мексиканський шкірний лейшманіоз

Збудник - L. mexicana mexicana.

Інкубаційний період-від 2 - 3 тижнів до 1 - 3 місяців. Утворюється виразка (виразка чиклеров) в більшості випадків поодинока, безболісна, часто локалізується на вушній раковині, викликаючи її деструкцію. Найчастіше виразка гоїться спонтанно протягом декількох місяців.

У хворих з різними формами імунодефіциту, найчастіше індукованого ВІЛ, можуть спостерігатися позалегеневі форми пневмоцистозу. Описані пневмоцистоз ЦНС, шкіри, суглобів та інших органів. При генералізації процесу збудника виявляють у печінці, наднирниках, нирках, кістковому мозку, гіпофізі, трахеї, серце. При цьому реєструються осередки некрозу з повним заміщенням клітин уражених органів пінистим вмістом з численними цистами P. carinii.

Діагностика.

Діагностика пневмоцистозу тільки за клінічними ознаками скрутна через відсутність патогномонічних симптомів. До клінічних симптомів, які дають можливість запідозрити пневмоцистную пневмонію, відносяться наступні: імунодефіцит різного походження (при недоношеності у дітей, онкопатології, ВІЛ-інфекції, у реципієнтів органів та ін), незвичайне протягом пневмонії (часто без температури, торпидной, з відсутністю явного ефекту від антибіотикотерапії), різка невідповідність між незначністю аускультативно даних і вираженістю дихальної недостатності (ціаноз губ і носогубного трикутника, акроціаноз, роздування крил носа, втягування міжреберних проміжків, тахіпное до 30 - 40 у дорослих і до 80 - 150 у дітей), характерна рентгенологічна картина. Але і вони не є специфічними тільки для пневмоцистної пневмониии.

Лабораторні показники, які свідчать про ураження легеневої паренхіми (підвищене поглинання радіоактивних галію-67, технецію-99 при скануванні; збільшення в сироватці крові рівня лактатдегідрогенази - ферменту анаеробного розпаду глюкози - вище 222 МО, зазвичай більше 350 МО), також є непрямими показниками. Зміна функціональних проб (зниження життєвої ємності легень, функції зовнішнього дихання та ін) також не є типовими для ураження тільки пневмоцистами. Тим більше тільки за клінічними показниками можна встановити діагноз позалегеневого пневмоцистозу.

Для діагностики пневмоцистозу застосовують паразитологічні, імунологічні та молекулярно-біологічні методи. В даний час описано дуже багато методів визначення пневмоцист або їх маркерів в досліджуваному матеріалі.

Матеріалом для дослідження може бути мокротиння, лаважная (промивна) рідина бронхів, мазки-відбитки, біопсійний, секційний матеріал легенів та інших внутрішніх органів, шкіри, ліквору та ін. Маркери P. carinii (АГ, AT або ДНК збудника при дисемінованому пневмоцистозе) можуть виявлятися, крім перерахованого вище, в сироватці крові.

Виявлення окремих стадій розвитку збудника в біологічних субстратах з органів дихання здійснюється за допомогою різноманітних методів фарбування препаратів. Звичайні методи фарбування не дають можливості достовірно визначати пневмоцисты з-за несприйнятливості полісахаридів клітинної оболонки збудника до деяких барвників. Тому методи, які використовуються для визначення P. carinii, діляться на 2 групи.

Перша група методів використовує барвники, які диференціюють внутрішню структуру клітини без фарбування оболонки (азур-еозин по Романовському, гематоксилін-еозином за Грамом та ін). Це скринінгові методи, що потребують додаткової верифікації.

Друга група методів використовує барвники, які сприймаються і утримуються нейтральними полісахариди оболонки пневмоцист. Внаслідок цього візуалізується клітинна стінка збудника без визначення внутрішньої структури. До цих методів відноситься забарвлення толуїдиновим синім, кристалічним фіолетовим, калькофлуором білим, метенамином срібла за Гоморі-Грохотту, забарвлення за Бауеру, РЛ5-реакція та ін

Останнім часом для підвищення ефективності лабораторних досліджень пропонуються вдосконалені методи фарбування. Зокрема, подвійне фарбування матеріа ла, що дозволяє візуалізувати як вміст пневмоцист, так і оболонку. Це методи фарбування по Гоморі та Гімзе, по Романовському і толуїдиновим синім або метиленовим синім.

За даними різних авторів, ефективність дослідження мазків з вільно відходить мокротиння складає 33 - 74%; з мокротиння, індукованої інгаляцією сольових розчинів, - 18 - 86%; з мокротиння, аспірувати бронхоскопом, - 60%; біопсійного та аутопсийного матеріалу - 100%. Широке коливання показників ефективності виявлення пневмоцист у біологічних субстратах свідчить про те, що вони залежать від виду матеріалу, способу його відбору, умов зберігання до дослідження, методів забарвлення, а також від навичок і кваліфікації микроскописта.

Імунологічні методи діагностики полягають у виявленні специфічних AT або розчинних АГ пневмоцист у біологічних субстратах. В їх основі лежить реакція АГ-АТ. Найчастіше використовують РИФ і РНІФ, коли антипаразитарні AT або АГ збудника конъюгированы з флюорохромами. Для виявлення антипневмоцистных моно - або поліклональних AT використовують імуноблотінг, ІФА, иммуноэлектрофорез. Моноклональні непрямі тест-системи для виявлення пневмоцист у мазках методом РІФ випускають «Діагностик Пастер» (Франція), «Медак» (Німеччина), «Ниармедика» (Росія). Імунологічні методи мають ефективність 87 - 100%, їх доцільно використовувати при проведенні епідеміологічних досліджень для розслідування спалахів пневмоцистозу.

Виявлення AT типу IgM або наростання AT типу IgG у парних сироватках, відібраних з інтервалом 10-14 днів, свідчить про гострому процесі. Необхідно пам'ятати, що титри AT у хворих з різними формами імунодефіциту (у тому числі при ВІЛ-інфекції) значно нижче, ніж у інших осіб. У пацієнтів з клінічним Снідом з майже зруйнованої імунною системою AT можуть взагалі зникати, незважаючи на наявність важкого інфекційного процесу. Тому для лабораторної діагностики пневмоцистозу першорядне місце належить виявленню збудника, його АГ або ДНК в досліджуваних субстратах.

Найбільш перспективним для ефективної етіологічної діагностики пневмоцистозу і ПП є метод ампліфікації фрагментів генів пневмоцист за допомогою ПЛР, яка виявляє ділянки ДНК збудника в будь-яких біологічних субстратах: мокротинні, лаважній рідині, оральних змивах, крові та ін Методу властива 100%-ва ефективність, висока чутливість і специфічність. Важливим є те, що ПЛР дає можливість надійно визначати збудника в матеріалі, який відібраний у хворих з допомогою неінвазивних методів (мазки із зіву, оральні змиви, вільно відходить мокрота та ін). У той же час з-за високої чутливості виникають труднощі в інтерпретації результатів.

Враховуючи наявні дані, в даний час необхідна розробка кількісних критеріїв оцінки виділення пневмоцист у біологічних субстратах.

Для захворювання характерні шкірні лейшманоиды - вузлові або плямисті висипання, які з'являються через 1-2 роки після ефективної терапії, які містять роками зберігаються лейшманій. Такі хворі стають джерелом інфекції для москітів.

В гемограмі визначається виражена гіпохромна анемія, лейкопенія і гранулоцитопенія, відносний лімфоцитоз, часто анеозінофілія, тромбоцитопенія. ШОЕ різко підвищена.

У термінальному періоді наростає кахексія. Часто приєднуються вторинні інфекції. Прогноз несприятливий, на тлі кахексії настає смерть.

Діагностика. В зоні ендемічного поширення лейшманіозу клінічний діагноз нескладний. Для його підтвердження досліджують мазок кісткового мозку, одержуваний при пункції грудини, крила тазової або болыиеберцовой кістки, пофарбований по Романовському - Гімзе.

Досить інформативно серологічне обстеження з допомогою НРИФ або РЕМА.

У неэндемичных зонах дуже важливий епідеміологічний анамнез (перебування в осередках, напад москітів). Диференціальний діагноз проводять з малярією та системними захворюваннями, що супроводжуються спленомегалією.

Середземноморсько-середньоазіатський вісцеральний лейшманіоз (Синоніми: дитячий лейшманіоз, дитячий кала-азар)

Етіологія. Збудник L. donovani infantum.

Епідеміологія. Середземноморсько-середньоазіатський лейшманіоз - зоонозне захворювання.

Розрізняють три типи вогнищ:

1. природні осередки, в яких збудник циркулює серед диких тварин (шакали, лисиці, ховрахи та ін гризуни), які є джерелом інвазії;
2. сільські осередки, в яких збудник циркулює у собак-головних джерел інвазії, а також у диких тварин;
3. міські (синантропні) осередки, в яких основним джерелом інвазії служать собаки і синантропні щури.

Переносники - різні види москітів - флеботомусы.

Хворіють переважно діти у віці від 1 року до 5 років, а також дорослі - приїжджі з неэндемичных районів.

Захворюваність має спорадичний характер; у містах можливі спалахи. Сезон зараження - літо, а сезон захворюваності - осінь цього року або навесні наступного.

Осередки реєструються в країнах Середземномор'я, Китаю, Близького Сходу, Латинської Америки.

Спорадичні випадки реєструються в Середній Азії і Закавказзі: Туркменістан, південь Казахстану, Грузія, Вірменія, Азербайджан.

Патогенез. Суттєво не відрізняється від патогенезу при індійському лейшманіоз.

Клініка. Інкубаційний період - від 20 днів до 3 - 5 місяців. У місці укусу дітей 1-1, 5 років, рідше у старших і дорослих, виникає первинний афект у вигляді блідо-рожевою папули, іноді на її поверхні видна невелика лусочка. Важливо знати, що ще до появи виражених ознак хвороби у зіскобі шкіри папули, як правило, виявляються лейшманії. У подальшому розвитку хвороби лейшманії знаходять значно рідше.

Клінічна картина принципово не відрізняється від клініки індійського лейшманіозу і характеризується симптомами системного ретікулоендотеліоза. Істотні особливості - відсутність шкірного лейшманоида і втягнення в патологічний процес лімфатичних вузлів з розвитком проявів периферичного лімфаденіту, рідше мезаденіта. На відміну від індійського лейшманіозу при цій формі шкірні покриви не темніють, а, навпаки, бліднуть, стають «порцеляновими», восковидні, землистого відтінку.

Захворювання може виявлятися в гострій, підгострій та затяжний формах.

Гостра форма, частіше у молодших дітей, характеризується бурхливим плином і може закінчитися смертю. Затяжна форма - найчастіша і сприятлива, зустрічається у старших дітей і дорослих.

Прогноз у дітей молодшого віку і при розвитку ускладнень може бути несприятливим.

Діагноз. У периферичній крові лейшманії виявляють вкрай рідко.

Східно-африканський вісцеральний лейшманіоз

Етіологія. Збудник - L. archibaldi.

Епідеміологія. Джерела інфекції - людина і дикі ссавці з загонів гризунів і хижаків. Переносники - москіти роду Phlebotomus: Ph. orientalis, Ph. martini.

Частіше хворіють молоді люди із сільських місцевостей і кочових племен.

Захворюваність має переважно спорадичний характер, але бувають і великі епідемічні спалахи. Реєструється в Судані, Кенії, Сомалі, Ефіопії, Уганді, Чаді.

Патогенез. Схожий з іншими формами вісцерального лейшманіозу.

Клінічна картина. Особливості порівняно з іншими формами вісцерального лейшманіозу:

1. більш часте розви ток на місці укусу москіта папули (до 0, 5 см в діаметрі) і навіть виразки;
2. нерідке розвиток шкірного лейшманоида після клінічного одужання;
3. тенденція до рецидивів хвороби.

Шкірні лейшманіози

Шкірні лейшманіози - трансмісивні протозоозы тропічного і субтропічного клімату, що характеризуються обмеженими ураженнями шкіри з подальшим виразкою і рубцюванням.

Розрізняють шкірні лейшманіози Старого Світу (антропонозний, зоонозних, суданський) і Нового Світу (бразильський, мексиканський, гвіанський, перуанський та ін).

Шкірні лейшманіози старого світла

Антропонозний шкірний лейшманіоз (Синоніми: пізно изъязвляющийся, міський тип, ашхабадка, годовик)

Етіологія. Збудник Leishmania tropica.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина і, можливо, собака. Переносники - самки москітів Phlebotomus sergenti. Розвиток збудника в моските триває 6-8 днів. Голодний москіт може смоктати кров на декількох людей і на різних місцях шкіри. Таким чином один інвазірованний москіт може заразити кількох людей. Антропонозний шкірний лейшманіоз зустрічається переважно в містах, селищах міського типу. Сприйнятливість загальна людей. Після перенесеного захворювання залишається довічний імунітет, реінфекції рідкісні.

Реєструється в країнах Близького Сходу, Західної і Північної Африки, широко - в Західній частині Індії. Раніше зустрічався у містах і селища республік Середньої Азії та Закавказзя під назвою «ашхабадка», «годовик». В даний час практично ліквідовано і там.

Патогенез. У місці укусу москіта лейшманії розмножуються, викликають продуктивне запалення і формування гранульоми - лейшманиомы.

Найбільш значущою групою ризику зараження P. carinii і розвитку пневмоцистної пневмонії є хворі на Снід. Пневмоцистоз і пневмоцистна пневмонія широко розповсюджені серед ВІЛ-позитивних осіб та хворих на Снід. Вони реєструються в середньому у 20 - 39% дітей і 16 - 85% дорослих з цією патологією в США, країнах Європи та Азії. За даними CDC (1991), пневмоцистна пневмонія виявлена у 8 - 12% ВІЛ-інфікованих дітей і більш ніж у 50% дітей зі Снідом на першому році життя. Серед ВІЛ-інфікованих дітей, зареєстрованих CDC у 1990 р., 35% померло від пневмоцистної пневмонії і 13% - від інших хвороб. У дорослих летальність від пневмоцистної пневмонії без лікування становить за даними різних авторів, - від 68% до 100%, серед наркоманів і гомосексуалістів - 82%.

У дітей розвиток пневмоцистної пневмонії може відбуватися при вмісті CD4+ лімфоцитів понад 450 клітин в 1 мкл крові. При цьому летальність становить 50%. При зниженні CD4+ менше 250 клітин в 1 мкл крові, вона складає 64%.

У дорослих ВІЛ-інфікованих осіб ризик розвитку пневмоцистної пневмонії підвищується при вмісті CD4+ менше 200 клітин в 1 мкл крові. Серед ВІЛ-інфікованих в США в 95% випадків пневмоцистної пневмонії відбулося у хворих з вмістом CD4+ менше 200 в 1 мкл, з них 79% - з менше 100 клітин в 1 мкл. У 5% хворих пневмоцистна пневмонія зареєстрована при вмісті CD4+ більше 200 клітин в 1 мкл. На ризик розвитку пневмоцистної пневмонії, крім віку і вмісту CD4+, впливають стать, расові та етнічні показники. Так, ризик розвитку пневмоцистної пневмонії у чоловіків в 2 рази вище, ніж у жінок; пневмоцистна пневмонія у 4 рази частіше зустрічається у білошкірих американців, ніж у афроамериканців; ісландці азіатського і європейського походження також частіше хворіють пневмоцистної пневмонії, ніж корінні жителі Ісландії.

Дані літератури показали, що пневмоцистоз реєструється в середньому у 5% ВІЛ-позитивних хворих (р. Київ). Підвищення рівня зараженості P. carinii цих осіб і кількості виділюваних ними цист в мокроті корелювало зі зниженням рівня CD4+ у крові. Причому у наркотично залежних осіб реєструвався більш високий рівень CD4+, ніж у осіб зі статевим шляхом зараження ВІЛ, відповідно, 480 ± 40/мкл і 205 ± 30/мкл. Серед хворих з клінічним Снідом, заражених P. carinii, розвиток пневмоцистної пневмонії було відзначено у 10% осіб. У пацієнтів з пневмоцистної пневмонії вміст CD4+ в 1 мкл крові коливався від 23 до 263 CD4+ в 1 мкл крові і в середньому становила 125 ± 40 CD4+ /мкл, у тому числі у ін'єкційних наркоманів 155 клітин/мкл, а у ненаркоманов -95 клітин/мкл. У 20% хворих з пневмоцистної пневмонії число CD4+ у крові було понад 200 клітин. У осіб з вмістом CD4+ у крові більше 200 клітин/мкл кількість пневмоцист у харкотинні склало 310 цист/мл, менше 200 клітин/мкл крові - 700 цист/мл Летальність від пневмоцистної пневмонії склала 60%.

Дані літератури останніх років свідчать про зниження рівня ураженості пневмоцістозом і смертності від нього у хворих на Снід. Це пов'язується з широким застосуванням первинної профилактки пневмоцитоза у пацієнтів з низьким вмістом CD4+ у крові.

Профілактика пневмоцистної пневмонії.

Заходи з виявлення джерела інфекції повинні проводитися в групах ризику, сім'ях заражених P. carinii хворих за клінічними показаннями серед медичних працівників відділень, де перебувають хворі з груп ризику. За наявності у зазначених осіб субклінічних або клінічно виражених симптомів з боку дихальних органів вони повинні бути обстежені на пневмоцистоз. В подальшому в залежності від тяжкості патологічного процесу в легенях, ступеня імунодефіциту, супутніх захворювань або епідемічної небезпеки проводиться вибір лікувальних і запобіжних заходів.

При тяжкому перебігу хвороби осіб з пневмоцистної пневмонією розміщують у боксах або полубоксах і призначають специфічне лікування. Медичним працівникам і персоналу, у яких виявлено клінічно виражені форми пневмоцистозу, проводять лікування. При субклінічному перебігу - санацію.

Хіміопрофілактику пневмоцистної пневмонії призначають ВІЛ-інфікованим пацієнтам за такими показаннями: при вмісті Т4-лімфоцитів менше 200 клітин в 1 мкл крові у дорослих і менше 450 - у дітей; при молочниці ротової порожнини; при лихоманці нез'ясованої етіології, що триває більше 2 тижнів; дітям, народженим від ВІЛ-інфікованих матерів з 4 - 6-тижневого віку до встановлення діагнозу ВІЛ-інфекції.

Хіміопрофілактика пневмоцистної пневмонії рекомендується для контингентів хворих з імунодефіцитом різного походження: з первинним імунодефіцитом, з низькокалорійним білковим харчуванням, реципієнтів трансплантованих органів; при лікуванні цитостатиками, кортикостероїдами, опроміненні відповідних груп хворих.

Профілактика попереджає захворювання тільки під час прийому препарату. Хворим на Снід хіміопрофілактика пневмоцистної пневмонії проводиться все життя; хворим після пересадки кісткового мозку - не менше 1 року.

Заходи щодо розриву механізму передачі не відрізняються від заходів при інших крапельних інфекціях. Вони включають суворе дотримання лікарями, медичним персоналом і хворими лікарняного режиму, провітрювання, кварцування і вологе прибирання двічі на день палат та інших приміщень, де перебувають хворі. Велике значення має вдосконалення системи вентиляції в лікувально-профілактичних установах.

Фіброма - це зріла доброякісна пухлина із сполучної тканини, яка виникає в матці у жінок у віці 30-40 років. Фиброидные пухлини можуть виникати і в інших органах, що мають гладкі м'язові стінки. Ці пухлини називаються фиброидными, оскільки утворені фиброидной тканиною. Фіброма може являти собою як одиничне ущільнення, так і вузлове скупчення; вона росте поступово і безсимптомно.

Всього 25% фиброидных пухлин виявляються симптоматично, а стало бути, потребують лікування. Розмір фіброми може бути різним - від мікроскопічного до досить великого (наприклад, з виноградину), в окремих випадках фіброми покривають всю внутрішність черевної порожнини. Фіброма матки - найбільш поширена гінекологічна пухлина у жінок.

Фіброма матки

Фіброма матки - це доброякісна пухлина, що складається переважно з сполучнотканинних волокон, що утворюється на стінках матки. У медичній літературі фіброму матки також називають лейоміомою матки. Фіброма матки - найпоширеніша пухлина органів тазу. Як вже говорилося, розмір фіброми може бути різним (від 1 мм до 20 см в діаметрі).

Фиброидная пухлина може розростатися як власне в матці, так і на її зовнішній оболонці. Фіброма матки спостерігається у 20% жінок дітородного віку та у 40% жінок старше 30 років. Фиброидная пухлина виникає у молодих дівчат до початку менструального циклу, а також у жінок постклімактеричного віку. До речі, вірогідність виникнення фиброидной пухлини у жінок негроїдної раси вище, ніж у жінок європеоїдної раси.

Точна причина розвитку фіброми не встановлена; але лікарі помітили, що ця пухлина пов'язана з менструацією, так як не виникає до встановлення менструального циклу. Зростання фиброидной пухлини прискорюється під час вагітності, коли в організмі жінки підвищується вироблення естрогену.

Зростання фиброидной пухлини також сприяє прийом таблеток з вмістом естрогену в цілях запобігання вагітності або лікування клімаксу. У климатерическом віці ймовірність виникнення фіброми незначна, оскільки в період менопаузи рівень естрогену природним чином знижується, що запобігає зростання фиброидной пухлини, так що навіть існуючі пухлини можуть поступово зменшитися і зникнути.

Типи фиброидной пухлини

• Підслизова фіброма: зростає під оболонкою матки, всередині її порожнини, з найбільшою ймовірністю викликають сильні кровотечі. Зростання і рух подслизистых фібром викликає хворобливі відчуття і спазми.
• Подсерозная фіброма: утворюється на зовнішній оболонці матки, інколи навіть на інших невеликих фіброма. Подсерозные фіброми ніяк не дають про себе знати, поки не починають рости і перешкоджати нормальному функціонуванню інших органів.
• Інтерстиціальна фіброма: найбільш поширений вид фібром, утворюється в стінках матки. Интерстециальные фіброми ростуть, тим самим викликаючи збільшення матки.
• Межсвязочная фіброма: росте в бік з локалізацією між зв'язками, що підтримують матку в черевній порожнині. Цю фиброидную важко видалити пухлину, не пошкодивши інші органи або кровоносні судини.
• Стебельчатая фіброма: утворюється, коли у подсерозной пухлини з'являється ніжка. У процесі росту стебельчатые фіброми закручуються і викликають сильні болі.
• Паразитна фіброма: найбільш рідко зустрічається вид фіброми, виникає, коли фиброидная пухлина приєднується до будь-якого іншого органу.

Симптоми фиброидной пухлини

• Надмірне або ненормальне кровотеча
• Сильні болі при менструації
• Черевні спазми і болі внизу живота при менструації
• Відчуття тиску або тяжкості внизу живота
• Внаслідок тиску на сечовий міхур частішають позиви до сечовипускання
• Відчуття переповненості шлунка або метеоризм
• Хворобливі відчуття при інтимній близькості.
• Сильні менструальні кровотечі та/або виділення кров'яних згустків
• Різка або сильний біль, що свідчить про наявність стебельчатой фіброми
• Прискорені позиви до сечовипускання або болі при сечовипусканні
• Якщо фиброидная пухлина росте в напрямку спини, з'являються сильні болі в попереку і запори.

Лікування фиброидной пухлини матки

Лікування фіброми призначають залежно від розміру та інтенсивності росту пухлини.

• Жінкам, які страждають від сильних спазмів і болю при менструації, призначають прийом знеболюючих засобів.
• Для уповільнення росту пухлин та зменшення менструальної кровотечі призначають прийом протизаплідних засобів.
• Жінкам, які страждають від рясного менструального кровотечі, прописують добавки заліза з метою запобігання анемії.
• У рідкісних випадках призначають гормональну терапію, знижує рівень естрогену в організмі. Однак гормональна терапія має ряд побічних ефектів, наприклад, зменшення кісткової щільності, що може призвести до остеопорозу, сухість у піхві і припливи.
• Для видалення фиброидных пухлин в порожнині матки застосовують гистероскопическую резекцію. У порожнину матки через шийку вводять микрокамеру та хірургічні інструменти, з допомогою яких і видаляють пухлину.
• Гістеректомія - радикальний спосіб лікування фіброми, оскільки в процесі цієї хірургічної операції матка видаляється повністю. У США дві третини загального числа цих операцій виконуються для видалення фиброидных пухлин матки.
• Емболізація (закупорка судини) припиняє приплив крові до фиброидной пухлини, що запобігає її подальше зростання.
• Міомектомія - процедура видалення фиброидной пухлини без видалення матки. Міомектомія рекомендована жінкам, що збираються зачати і народити дитину після видалення фіброми.

Однак реєструються випадки виявлення лямблій при відсутності патологічного процесу, у цих випадках їх розцінюють як умовно-патогенні організми, ступінь патогенності яких залежить від ряду факторів, за наявності яких безсимптомне носійство може перейти в хворобу - лямбліоз. До факторів, що визначає можливість такого переходу, відносять насамперед наявність супутніх захворювань, які ослаблюють організм носія, знижена імунореактивність, склад паразитоценоза кишечника хазяїна, вітамінна недостатність, характер харчування, а також масивність зараження лямбліями, а може, і вірулентність найпростіших (останнім не доведено). Частота манифестного лямбліозу становить 13 - 43%, субклінічного - 49%, безсимптомного - 25 - 28% від кількості інвазованих лямбліями.

Законодавче вирішення питання отримано за матеріалами ВООЗ. У МКБ 10 перегляд лямбліозу значиться під кодом № А. 07.1. Під діагнозом «лямбліоз» Всесвітня організація охорони здоров'я передбачає:

1. будь випадок інвазії лямбліями (безсимптомний або з клінічними проявами);
2. лямбліоз з клінічними проявами, який супроводжується діареєю, болями в животі або будь-яким дискомфортом шлунково-кишкового тракту, які проходять після специфічного лікування.

На сучасному етапі слід зробити висновок: з яких би позицій не підходити до питання патогенезу лямбліозу або патогенності лямблій, необхідно проводити противолямблиозную терапію при їх виявленні.

Симптоми лямбліозу

Клінічна симптоматика у осіб, інфікованих лямбліями, вельми полиформна, що є причиною наявності численних класифікацій. Не можна не погодитися з думкою Т. В. Кучеря з співавт. (2002), які призводять висновок Е. А. Павлової (1979) - «немає двох авторів, описують подібну картину симптомів лямбліозу, за винятком випадків, коли один автор приймає на віру те, що написав інший».

Враховуючи останню класифікацію ВООЗ (МКБ 10, код №A. 07.1), аналізуючи багато класифікації вітчизняних і зарубіжних авторів, найбільш доцільним слід визнати таку класифікацію:

1. лямблионосительство (безсимптомний лямбліоз);
2. лямбліоз (клінічно виражена форма):

• кишкова форма (дискінезія 12-палої кишки, дуоденіт, ентерит, ентероколіт);
• гепатобіліарна форма (дискінезія жовчних шляхів, холецистит);
• лямбліоз як сопуствующее захворювання.

Т. Л. Залипаева (2002), вивчаючи клінічну симптоматику і функціональний стан травної системи у дітей різних вікових груп на фоні інфікування лямбліями, виділила 4 основних клінічних синдрому: диспепсичний, больовий, астено-невротичний і аллергодерматологический. Ведучими в клінічній картині захворювання були диспепсичний (81, 5%) і больовий (76, 9%) синдроми. Астено-невротичні реакції у вигляді дратівливості, стомлюваності, неспокійного сну, головного болю і запаморочення виявлені у 64, 8% хворих.

У 31, 5% випадків виявлені клінічні та лабораторні ознаки сенсибілізації - підвищення еозинофілів у периферичній крові до 5 - 7%.

Аллергодерматологический синдром у вигляді атопічного дерматиту відзначений у 15, 7% випадків.

Синдромная симптоматика реєструвалася при різних клінічних формах лямбліозу.

Кишкова форма лямбліозу закономірно проявляється у вигляді дуоденіту, дискінезії 12-палої кишки та ентериту.

Хворі скаржаться на розлиту болючість у правій половині подложечной області. Відзначаються різкі напади болю, що супроводжуються нудотою. Частими є скарги на зниження апетиту, відрижки, печії, нестійкий стілець, проноси, які змінюються закрепами.

Постійні помірні болі в області пупка, найчастіше не пов'язані з їжею, відчуття переповнення шлунка, здуття живота, рідкий, іноді пінистий стілець, до 3 - 5 разів на добу, стеаторея характерні для ентериту. При огляді хворого - живіт помірно роздутий, при глибокій пальпації болючий в області пупка.

У осіб, інфікованих лямбліями, нерідко виявляється гепатобіліарна патологія, найчастіше виражена симптомами холециститу.

Деякі автори заперечують можливість паразитування лямблій в жовчному міхурі і протоках печінки, однак визнають можливість розвитку гепатобіліарної і билиарно-панкреатичної патології при лямбліозі. Такі хворі скаржаться на болі в правому підребер'ї, гіркота у роті, гіркі відрижки, болючість при пальпації жовчного міхура. Позитивні жовчно-міхурові симптоми, результати фракційного дуодунального зондування свідчать про дискінетичних розладів біліарної системи зі спазмами або атонією сфинктернопапиллярной області при наявності лямблій.

Результати ультразвукового дослідження органів черевної порожнини у дітей з лямблиозной інфекцією також свідчать про патологію билиарно-панкреатичної системи у вигляді гіпотонус та гіпертонусу сфінктера жовчного міхура, явищ холестазу (Т. К. Залипаева, 2002 р.). Автором відзначено принципові відмінності патологічних змін травної системи в різних вікових групах дітей, інфікованих лямбліями. Так, у молодшій групі (вік 2-3 роки) переважали диспепсичний та аллергодерматологический синдроми, тоді як больовий і астено-невротичний синдроми спостерігалися вкрай рідко.

У віці 4-7 років теж переважав диспепсичний синдром, однак у 75% дітей відзначався і больовий синдром, у 50% - реактивні зміни підшлункової залози, 37, 5% хворих сформувалася органічна патологія гастродуоденальної зони.

У віці 8-12 років аналогічно попереднім групам провідним був диспепсичний синдром, 81, 7% хворих був яскравіше виражений больовий синдром, у 75% виявлено діскінетіческіе розлади біліарної системи, у 70% хворих спостерігалися функціональні зміни підшлункової залози. Переважали органічні зміни гастродуоденальної зони у 98, 3%, у тому числі у 4-х хворих - ерозивні та виразкові дефекти слизової оболонки дванадцятипалої кишки.

У віці 13 - 15 років зберігалися диспепсичні розлади (77, 8%), проте провідним був больовий синдром, тобто автором встановлено обтяження клінічних симптомів у старших вікових групах і формування у них органічної патології травної системи.

Лямбліоз у осіб молодого віку (19 років - 24 роки) частіше всього протікає з клінічними проявами переважно з боку шлунково-кишкового тракту (дуоденіт, ентерит, ентероколіт).

Тривалий паразитування лямблій супроводжується невротичними симптомами: слабкістю, швидкою стомлюваністю, дратівливістю, плаксивістю, головними болями, запамороченнями, болями в області серця, особливо у дітей. В деяких випадках ці симптоми є переважаючими. На тлі інвазії лямбліями можливий розвиток неврозів, не мають специфічних клінічних особливостей (А. Я. Лисенко та ін, 2002).

Описано клінічні форми лямбліозу з переважанням алергічних проявів: неприборканого свербежу, кропив'янки, еритеми шкірних покривів, бронхіальної астми та астматичного бронхіту, риніту, артралгій, артриту, кон'юнктивіту, наполегливої блефариту та ін., які проходили відразу або через 1 рік після специфічного лікування (метронідазолом).

У значної частини інвазованих лямбліоз протікає без яких-небудь клінічних проявів (носійство) або на субклінічному рівні, коли хворий скарг не пред'являє, а симптоми хвороби можна виявити тільки при інструментальних дослідженнях (порушення всмоктування в тонкій кишці, зміни змісту кишкових ферментів у сироватці крові та ін). Частота манифестного лямбліозу становить 13 - 43%, субклінічного - 49%, безсимптомного - 25 - 28% від кількості інвазованих лямбліями.

Експериментальні дослідження на добровольцях показали, що при однакових дозах вводяться з їжею цист лямблій клінічна картина розвинулася у 60% людей. Діарея, абдомінальний синдром, метеоризм, лихоманка та інші симптоми розвивалися на 3 - 10 день після інокуляції цист, при цьому вони носили циклічний характер, з'являючись і зникаючи через різні проміжки часу у різних осіб. Кількість цист у фекаліях інвазованих людей також варіювало. Поява симптомів лямбліозу могло випереджати виділення цист на 1-2 тижні. Інвазії лямбліями могла спонтанно зникнути через 6 тижнів, а могла персистувати роками. При цьому виділення цист відбувалося з 10 - 20 денними інтервалами.

Діагностика.

Різноманіття клінічних проявів лямбліозу і відсутність патогномонічних симптомів вимагають обов'язкового лабораторного підтвердження діагнозу. Матеріалом аля досліджень служать фекалії та дуоденальне вміст. В дуоденальному вмісті виявляються тільки трофозоиты лямблій, оформлених у фекаліях - тільки цисти, в рідких і напівоформлених випорожненнях - трофозоиты і цисти.

Клінічними показаннями до лабораторного обстеження для виключення лямбліозу є (А. Я. Лисенко та ін, 2002 р.):

• наявність хвороб травного тракту, їх тенденція до хронічного перебігу з частими загостреннями;
• нейроциркуляторна дисфункція, особливо в поєднанні з патологією травного тракту;
• стійка еозинофілія крові;
• алергічні прояви;
• «діарея мандрівників».