Метиленовий синій (Methylenum coeruleum). Виявляє слабку антисептичну дію. Відрізняється високим окислювально-відновним потенціалом, внаслідок того, що легко піддається відновленню і окислення в присутності органічних субстратів. Метиленовий синій має бактерицидну, фунгіцидну і в'язким властивостями. Застосовується в концентрації 0, 05-2% для туширования уражених ділянок слизової оболонки порожнини рота.

Метил віолет (Methylviolet). Синонім: пиоктанин (Pyoctaninum). Застосовується як антимікробний засіб у вигляді 1% водного розчину для обробки слизової оболонки порожнини рота.

Етакрідіна лактат (Aethacridini lactas). Синонім: риванол (Rivanolum). Відноситься до акридиновым (флавиновым) барвникам внаслідок жовтого забарвлення. При рН > 7, 0 діє бактерицидно (на коки, особливо на стрептококи). Застосовується у вигляді водного розчину в концентрації 1:500-1:1000.

При важкому клінічному перебігу виразково-некротичного гінгівостоматиту необхідно проконсультувати дитину у педіатра, гематолога і проводити лікування в умовах стаціонару.

В комплекс лікувальних заходів включають сульфаніламідні препарати, антибіотики з попереднім визначенням чутливості до них мікрофлори і вітаміни групи В. За показаннями проводять дезінтоксикаційну терапію.

Результати досліджень механізмів етіопатогенезу захворювань пародонту обґрунтовують необхідність включення в комплексну терапію засобів і методів, що усувають негативну дію мікрофлори порожнини рота і одночасно нормалізують стан захисних механізмів, які ліквідовують наслідки порушеного метаболізму в тканинах пародонту.

Препарат імудон («Солвей Фарма», Франція) в цьому плані представляє інтерес тому, що, згідно з своїм характеристикам, здатний впливати одночасно на ключові ланки захисних механізмів. Імудон приготовлений з суміші лізатів, штамів найбільш частих бактеріальних та грибкових збудників патологічних процесів у порожнині рота. Даний препарат з успіхом був використаний при лікуванні хронічного генералізованого пародонтиту, стоматиту різної етіології, при гострому герпетичному стоматиті у дітей, хронічному фаринголарингите.

Профілактика виразково-некротичного гінгівіту полягає у своєчасній планової санації порожнини рота з усуненням аномалій прикусу, навчання дітей методів гігієнічного догляду за порожниною рота, проведенні поступового і планомірного загартовування організму, занять фізичною культурою дітей дошкільного та шкільного віку.

Підрозділ пухлини на доброякісні і злоякісні не усіляко. Тому окремо виділяються новоутворення з місцево-деструиующим зростанням і потенційно злоякісні. Для місцево-деструирующих пухлин, як і злоякісних, характерний инфильтрирующий зростання, і навіть після їх радикального видалення найчастіше розвиваються рецидиви. Однак ці пухлини не володіють здатністю до метастазування. До цього типу відносять базалиому (базально-клітинний рак) шкіри, плеоморфную аденому слинної залози (змішану пухлина), десмоидные фіброми.

До групи потенційно злоякісних включені пухлини, які при морфологічних ознак доброякісності іноді можуть метастазувати. Це - карциноиды тонкої кишки, гігантоклітинна пухлина кістки (остеобластокластома), мукоэпидермоидная пухлини слинної залози, гранулезоклеточная пухлина яєчників.

Метастазування - це багатоступінчастий процес масового відділення клітин пухлини, придбання відторгнутими клітинами здатності існувати поза підтримки первинного вогнища, ухилятися від «нагляду» імунної системи, проникати і закріплюватися в новому місці, індукуючи пухлинний ангіогенез.

Важким завданням є диференціація справжніх пухлин від реактивних станів - компенсаторних гіперплазії. В першу чергу, це відноситься до отграниченным гиперплазиям залоз внутрішньої секреції, наприклад, в кірковому шарі надниркових залоз, щитовидної залозі. Найбільш часто зустрічаються поліпи шлунка (гіперпластичні) також до пухлинного росту відношення не мають і являють собою регенераторні проліферати епітелію.

Інвазивні властивості пухлини і здатність до метастазування залежать від продукції пухлинними клітинами своєрідних протеолітичних ферментів, які руйнують позаклітинний матрикс строми органів, - нейтральних металлопротеаз (або протеингликаназ), дія яких схожий з ефектом гіалуронідази, а також їх активаторів і інгібіторів. Прояв інвазивних властивостей пухлини, в основному, визначається динамічною рівновагою між продукцією метал л опротеаз та їх інгібіторів. Літичні ферменти дають можливість пухлинним клітинам проростати нормальні тканини. Інвазивний ріст відбувається, в першу чергу, уздовж слабких місць, по щілинах вздовж лімфатичних і кровоносних судин, нервових стовбурів.

Виразковий гінгівіт у дитини молодше 3 років при відсутності гострого інфекційного захворювання змушує думати про синдром Леттерера-Сіві, хворобах крові, у дитини дошкільного та молодшого шкільного віку - про хворобах крові і ретикулогистиоцитозе типу хвороби Хенд-Шюллер-Крісчен. У дітей середнього і старшого шкільного віку гінгівіт може носити самостійний характер у вигляді гінгівіту Венсана, викликаного фузоспириллярным симбіозом, за умови зниження реактивності організму і поганого гігієнічного утримання порожнини рота.

Виразковий гінгівіт, обмежений ділянкою фронтальних зубів нижньої або верхньої щелепи, може розвиватися при наявності травматичної оклюзії з-за аномального положення зубів і співвідношення щелеп.

Атрофічний гінгівіт

Атрофічний гінгівіт може розвиватися внаслідок недозованого ортодонтичного лікування і недостатності альвеолярного базису. Нерідко атрофія ясенного краю розвивається під впливом аномального прикріплення вуздечок (частіше нижній, рідше верхньої губи) або потужних тяжів передодня рота (потужні ясенні зв'язки). У цих випадках атрофія тканин локалізується в області окремих зубів: нижніх фронтальних, іклів або премолярів.

Особливу форму становить V-подібний атрофічний гінгівіт характеризується прогресуючою атрофією ясенного краю при мінімальних ознаках запалення. Спочатку атрофується маргінальна десна, потім - кістка лунки. Оголена шийка зуба і цемент зберігають свій природний колір і гладеньким, як би полірованими. Атрофія тканин в області ясенного краю з боку неба виражена слабше, у зв'язку з чим пародонт з піднебінної поверхні зберігає нормальний вигляд і форму. Ясенний край під час деякої стабілізації процесу ущільнюється, і по його краю з'являється виражений валик з гіпертрофованою тканини. Колір ясен змінюється мало. У більшості випадків ця різновид дистрофічних змін у тканинах пародонту хворобливих і неприємних відчуттів дитині не заподіює. Іноді може бути біль від температурних подразників.

Загальне лікування має полягати у призначенні глицерофосфата кальцію по 0, 5 г 3 рази в день протягом 1 міс, а також кламина або фитолона і полівітаміни в профілактичних дозах. Прийом фосфорно-кальцієвих препаратів всередину забезпечує хороші віддалені результати. Тому хворий повинен бути попереджений про обов'язковий прийом медикаментів протягом усього курсу лікування, в іншому разі ефект буде короткочасним.

Новим і досить ефективним компонентом лікування гіперестезії дентину є «Бифлуорид-12» - спеціальний лак, що містить в рівних кількостях фторид натрію і фторид кальцію, що забезпечує швидкий і стійкий результат, а також фторвмісний герметизуючий ліквід.

Хороший ефект пояснюється спочатку запечатуванням дентинних канальців лаком і швидким усуненням болю, а потім поступовим стимулюванням утворення вторинного дентину фтористо-кальцієвими сполуками.

Для досягнення знеболювання лак «Бифлу-орид-12» наносять на очищені і висушені зуби тонким шаром 2 рази підряд, а потім при необхідності процедуру повторюють через тиждень.

Клінічні спостереження показують, що при такому комплексному лікуванні гіперестезії твердих тканин зубів ефект настає досить швидко і є стійким, так як процеси ремінералізації йдуть як з боку емалі, так і з боку пульпи: вміст фосфату кальцію в тканинах підвищується. Поряд з цим у хворих відзначається нормалізація показників вмісту фосфату кальцію в сироватці крові.

Клініка і лікування обмеженою форми гіперестезії твердих тканин зуба. Діагностика цієї форми гіперестезії твердих тканин зубів зазвичай не представляє труднощів. Підвищена чутливість в області окремих зубів спостерігається, як правило, при карієсі і препаруванні зубів для незнімних протезів. До обмеженій формі гіперестезії дентину може бути віднесена біль в області окремих клиновидних дефектів і ерозій емалі, захоплюючих невелику групу зубів. Різка болючість, що виявляється при медичних втручаннях, пов'язаних з препаруванням твердих тканин зубів, серйозно ускладнює роботу лікаря-стоматолога. Це пояснюється високою больовий чутливістю пульпи і рецепторного апарату твердих тканин зуба при впливі на них специфічних зовнішніх подразників. Відому роль, зрозуміло, при карієсі і ерозії емалі відіграє також фактор місцевої демінералізації.

Лікування обмеженою форми гіперестезії твердих тканин зубів у більшості випадків полягає в запобіганні больових відчуттів (при препаруванні зубів). Велике значення при цьому мають досконалість технічної апаратури, мануальні навички лікаря, суворе дотримання режиму препарування, правил лікувально-охоронного режиму і хороше знеболювання. Проте головну роль при лікарських втручаннях відіграє правильна психологічна підготовка з урахуванням індивідуальних особливостей пацієнта, спрямована на встановлення з ним повного контакту, атмосфери взаємної довіри і прихильності до лікування. Це можливо тільки за умови усунення будь-якого психологічного травмування, максимального обмеження почуття нервового напруження і страху. В залежності від індивідуального реагування використовують різні психотерапевтичні прийоми навіювання, вдалий вибір теми розмови, різну тональність і силу голосу і ін. Психопрофілактика болю повинна бути обов'язковим компонентом лікарського втручання, так як має великий вплив на всі подальші маніпуляції і результати лікування.

Поряд з цим для зняття стану страху, надмірної емоційної збудливості, не усуваються шляхом словесного впливу, слід застосовувати фармакологічні засоби: еленіум, тазепам, феназепам у поєднанні з аналгетиками центральної дії (анальгін, панадол та ін) за 30-40 хв до початку препарування зубів.

Добрі результати забезпечує, особливо на тлі загального впливу, застосування «Бифлуорида-12», який є ефективним засобом профілактики больового симптому після препарування зубів і зняття зубних відкладень, а також для усунення гіперестезії в області окремих ерозій, клиновидних дефектів і карієсу зубів у стадії плями.

Слід відзначити високу ураженість карієсом жувальної поверхні (80, 8 %) перших постійних молярів.

Особливістю каріозного процесу є виникнення його в період прорізування зубів (6-7 років - перші постійні моляри, 11-13 - другі постійні моляри) і швидке прогресування чинності незавершеної мінералізації. Найбільший відсоток виникнення початкових форм карієсу припадає саме на період прорізування зуба. Приріст інтенсивності спостерігається у більш пізньому віці і обумовлений прогресуванням вже наявних вогнищ початкового карієсу.

Відповідно до Міжнародної класифікації хвороб (МКБ-10) виділяють:

• До 02.0. Карієс емалі.
• До 02.1. Карієс дентину.
• До 02.2. Карієс цементу.
• До 02.3. Призупинені карієс зубів.
• До 02.4. Одонтоклазия.
• До 02.8. Інший карієс зубів.
• До 02.9. Карієс зубів неуточнений.

Симптоми карієсу

Початковий карієс (карієс у стадії плями, вогнищева демінералізація емалі).

Вогнищева демінералізація емалі в залежності від характеру течії поділяється на повільно - і швидкоплинну. Диференціальний діагноз між цими формами може бути виставлений на підставі анамнезу, клінічної картини (колір, розмір, форма ураження), даних фарбування зубів розчином метиленового синього.

Клінічна картина свідчить, що демінералізація емалі зубів проходить щонайменше три стадії. Рання стадія - біла пляма розміром 1-3 мм У 2-й, розвиненій стадії, з'являються відмітні ознаки повільно - і швидкоплинної демінералізації емалі.

Для медленнотекущей демінералізації характерна однорідність змін поверхні емалі: на кількох зубах переважає одна із стадій розвитку вогнищевої демінералізації емалі, що наводить на думку про можливість одночасного виникнення вогнищ демінералізації.

Швидкоплинна демінералізація емалі у 2-й стадії відрізняється активністю процесу. Вогнища демінералізації втрачають чіткі межі, їхні краї стають розпливчастими. Поверхню емалі шорстка, матова. Зонд легко застряє в ділянці демінералізації. Емаль втрачає щільність, легко зіскоблюється екскаватором. Інтенсивність фарбування в середньому 60 балів. Посилення фарбування пов'язано із збільшенням пористості емалі.

Швидкоплинна демінералізація переходить в 3-ю стадію - стадію дефекту. На цій стадії також відзначаються характерні ознаки для обох форм ураження. Підсумовуючи викладене вище, Р. Н. Пахомов і співавт. пропонують наступну класифікацію уражень зубів з вогнищевою демінералізацією.

Вогнищева демінералізація емалі зубів:

1. Медленнотекущая:
   1. початкова стадія;
   2. розвинена стадія;
   3. стадія дефекту.
2. Швидкоплинна:
   1. початкова стадія;
   2. розвинена стадія;
   3. стадія дефекту.

У дітей, часто споживали солодощі, медленнотекущая форма демінералізації емалі зустрічалася в 1, 7 рази частіше і швидкоплинна форма - в 3, 5 рази частіше, ніж у дітей, які вживали солодощі в міру. Після зняття нальоту з усієї поверхні зуба виявляють ділянку тьмяною емалі білого або пігментованої (від сірого до чорного) кольору; поверхня гладка, іноді шорстка, але безболісна і щільна. Поразка в стадії плями на вестибулярній та пришийковій поверхнях зуба частіше з'являється у дітей з III ступенем активності карієсу на великій групі зубів, аж до поразки всіх зубів. Воно може спостерігатися у дітей будь-якого віку.

Медленнотекущей формою демінералізації емалі дивувалися частіше різці верхньої щелепи (54, 9 %). На 2-му місці за частотою виявлення пришийкового медленнотекущего процесу стояла група нижніх різців (17, 9 %), потім слідувала група малих корінних зубів нижньої (8, 7 %) і верхній(6, 7 %) щелеп.

Осередки швидкоплинної демінералізації емалі частіше зустрічалися на різцях верхньої (45, 8 %), ніж нижньої щелепи (21, 5 %). Ікла верхньої (7, 2 %) і нижній (7, 4 %) щелеп, а також малі корінні зуби верхньої (9, 1 %) і нижній (9 %) щелеп дивувалися в рівній мірі.

Поверхневий карієс. Характеризується розм'якшенням ураженої емалі, яка при невеликому зусиллі видаляється екскаватором. Більшість дітей при цій стадії скарг не пред'являють. Деякі з них вказують на біль від солодкого, кислого, а малюки 1-3 років відмовляються від кислих фруктів.

При огляді виявляється дефект емалі, зазвичай округлої форми. При хронічному перебігу процесу його краї пологі, а при гострому - стрімкі. Вплив холодового і хімічних подразників нерідко болісно.

Середній карієс. В залежності від активності процесу та віку середній карієс має деякі клінічні відмінності. У дітей 1-3 років : більшості випадків він протікає дуже активно, однак вони ще не можуть локалізувати свої відчуття і висловлювати їх, тому середній карієс виявляється при профілактичних оглядах дітей стоматологом, рідше - батьками.

Особливістю клінічного перебігу карієсу у малюків є так звана площинна форма карієсу, коли процес демінералізації тканин швидше поширюється по поверхні зуба, ніж в глибину.

Зрідка площинний, медленнотекущий карієс без лікування не прогресує, а «стабілізується». Уражена емаль стирається при жуванні, оголений дентин має колір від світло-жовтого до темно-коричневого, щільний, блискучий, безболісний при зондуванні. Таку форму називають зупинився карієсом. Найбільш часто він зустрічається на жувальних поверхнях перших тимчасових молярів у дітей 4-7 років. Повільний перебіг карієсу у дітей спостерігається порівняно рідко: каріозний дентин при цьому коричневого кольору, сухий, видаляється екскаватором з працею у вигляді лусочок, на дні порожнини дентин щільний, нерідко пігментовані. У дошкільнят і школярів буває і проміжний характер течії, коли помірно виражена і декальцинація, і пігментація каріозних тканин.

Глибокий карієс. У тимчасових та постійних з незавершеним формуванням коренів зубах ця форма патології практично не зустрічається. Глибоке руйнування дентину в силу морфофункціональних особливостей дентину і пульпи завжди супроводжується вираженими реактивними і дистрофічними змінами пульпи. Ці зміни під впливом подразнень, зумовлених обробкою каріозної порожнини бормашиною і медикаментами, легко Переходять в запалення і некроз.

Кожен випадок глибокого руйнування дентину зуба слід піддати ретельному дослідженню з використанням клінічних (реакція на температурні подразники, зондування, перкусія та ін), электродиагностических і рентгенологічних методів дослідження.

При активному перебігу карієсу у дітей у віці 1, 5-3 років заместительный дентин практично не утворюється, дентин дна каріозної порожнини глибоко інфікований, є зміни в пульпі, характерні для країн, форм хронічного пульпіту або некрозу пульпи, навіть при відсутності скарг дитини в день відвідування лікаря. При диференціальній діагностиці глибокого карієсу та ускладненого необхідно враховувати анатомічні особливості зубів.

Найбільш активно протягом процесу у дітей у віці 1-3 років, коли активність пульпи знижена, є незначна функціональна здатність до вироблення замісного дентину, захисні властивості пульпи виконуються мінімально. Процес швидко прогресує, викликаючи в більшості випадків ускладнені форми карієсу.

Щодо постійних зубів діагноз глибокого карієсу виправданий при будь-якій активності процесу. Щодо тимчасових зубів цей діагноз ставиться з великою обережністю, головним чином, у старших дошкільників і при компенсованій формі карієсу.

Тимчасові зуби мають менший розмір, ніж постійні, шар емалі у них тонше. При визначенні каріозної порожнини, тобто близькості пульпи, необхідно враховувати групову належність зубів, їх величину, вік дитини, локалізацію порожнини. Наприклад, на контактній поверхні нижніх різців у дітей 2-3 років порожнину глибиною 1 мм вважається глибокою, а у школярів 12-15 років на жувальній поверхні молярів порожнину глибиною 3-3, 5 мм може вважатися середньої.

При активному перебігу карієсу не тільки немає або майже немає замісного дентину, але і слабо виражене захисне склерозування в дентині дна порожнини. Дентинні канальці залишаються широкими, цитоплазматичні відростки одонтобластів руйнуються, канальці заповнюються змішаної бактеріальною флорою, тому незворотні зміни в пульпі тимчасових зубів нерідко настають і при неглибоких каріозних порожнинах.

Незважаючи на те, що карієс у тимчасових зубах розвивається у відповідності з тими ж закономірностями, що і в постійних зубах, в клініці визначається ряд особливостей маніфестації основних симптомів патології. Ці особливості, у свою чергу, обумовлені ступенем зрілості зуба, в якому розвивається карієс, а також факторами ризику, що призводять до певної локалізації каріозної порожнини, інтенсивністю руйнування тканин зуба, реакцією пульпи і т. д.

Як вже зазначалося, головна особливість каріозного процесу у дітей - це швидке перебіг патологічного процесу. У дітей частіше, ніж у дорослих, спостерігається найгостріший, або «квітучий», карієс (ЦК), який в короткий термін (від кількох тижнів до 3 міс.) може повністю зруйнувати коронку зуба.

«Квітучий» карієс - це гострий каріозний процес, що вражає багато або всі прорізаються зуби, швидко руйнує коронковые тканини, часто локалізується на поверхнях, зазвичай, не сприйнятливих до карієсу, при ранньому під потяг в процес пульпи зуба. В одному з останніх досліджень особи з активним ЦК визначалися як мають 5 або більше нових каріозних уражень у рік.

«Квітучий» карієс зазвичай вражає тимчасові зуби в порядку їх прорізування, за винятком тимчасових різців нижньої щелепи. Ці зуби, ймовірно, відрізняються стійкістю до карієсу, тому що вони знаходяться в безпосередній близькості від підщелепних слинних залоз, що виділяють секрет, а також завдяки очищаючої дії мови в процесі смоктання пустушки.

Перші каріозні ураження зазвичай виявляються на губній поверхні верхньощелепних різців поблизу краю ясен у вигляді ділянки декальцинації білуватого кольору або розм'якшення на поверхні емалі незабаром після їх прорізування. Ці осередки швидко пигментируются і набувають світло-жовтий колір; протягом короткого часу вони досягають апроксимальних поверхонь і ріжучого краю різців. Рідше ділянки декальцинації можуть спочатку локалізуватися на піднебінних поверхнях, а в деяких екстремальних випадках навіть близько ріжучого краю різців. По мірі розвитку процес часто поширюється по колу зуба, приводячи до патологічного отлому коронки при мінімальній травмі.

Поступово в нього втягуються інші зуби, а саме перші і другі тимчасові моляри і, в кінцевому рахунку, ікла.

Німецький професор А.с Кнаппвост розробив методику глибокого фторування, яка відрізняється від впливу простих фторидів на емаль тим, що завдяки застосуванню комплексної системи, що складається з двох речовин магнієво-фтористого силікату з подальшим використанням гідроксиду міді/кальцію, що утворюється молекула фтористого кальцію, здатного проникати в пори розпушеному емалі та забезпечує підтримання оптимального рівня фтору тривалий час.

Крім того, входять до складу препарату іони міді здатні надавати виражену бактеріостатичну дію.

Оскільки основними компонентами структури гідроксиапатитів емалі є іони кальцію, фосфору, фтору, то доцільно в якості основи ремінералізуючих засобів застосовувати саме ці іони для відтворення і зміцнення кристалічної решітки емалі. Концентрація іонів в ремінералізуючих сумішах не повинна перевищувати 3-5 %. А оскільки іони проникають в емаль у результаті повільно протікає процесу дифузії, то для ремінералізації необхідно значний час, що зазвичай вимагає численних процедур.

Принцип реминерализующей терапії полягає у відшкодуванні мінеральних елементів, загублених емаллю в період попередньої часткової каріозної демінералізації. Причому основною умовою для її проведення є збереження органічного матриксу емалі.

Механізм реминерализующей терапії полягає в наступному: іони кальцію, фосфору, фтору, що вводяться аппликационно або электрофоретически (що найбільш ефективно), внаслідок підвищеної проникності емалі у вогнищі демінералізації дифундують в емаль і збираються в органічному матриксі, утворюючи аморфне кристалічна речовина, або заміщають вільні місця в не разрушавшихся кристалах апатитів емалі. Проникнення ззовні в різні шари емалі мінеральних іонів кальцію, фосфору, фтору і осідання їх поступово ведуть до нормалізації проникності в результаті новоутворення кристалів гідроксиапатиту.

В. Р. Сунцовым і співавт. (2004) запропоновано перед реминерализующей терапії проводити аплікації фторидів, оскільки фтористі препарати володіють вираженою фазністью впливу на основні властивості емалі зубів. Безпосередньо після аплікації фторидів спостерігається різке зниження розчинності емалі. Ця фаза нетривала (3 год).

При одночасному призначенні препаратів фтору і кальцийфосфатсодержащих коштів виявляється доцільність такої послідовності: початкове вплив фтористими препаратами, потім, починаючи з другої доби, коли різко посилюються іонообмінні процеси, вплив реминерализующими кальцийфосфатсодержащими препаратами, які в цих умовах більш інтенсивно будуть включатися в кристалічну решітку емалі зубів.

Як ремінералізуючих засобів найчастіше використовують 10% розчин глюконату кальцію, 2-10% розчин підкисленого кальцію фосфату, 3% розчин ремодент, 2% розчин фториду натрію, гель, що містить 1% фтор у вигляді фториду натрію в 3% агарі, кальцийфосфатсодержащий гель з рН 6, 5-7, 5 і 5, 5.

Гелі можуть використовуватися як зубні пасти для вечірнього чищення зубів протягом 20-30 днів (флюодент, эльмекс, флюокаль).

Запропоновані наступні способи підвищення ефективності ремінералізуючих засобів.

1. Перед проведенням реминерализующей терапії необхідно видалити всі зубні відкладення, тобто провести гігієну порожнини рота. Ретельно висушити апплицируемую поверхню зубів. Все це сприяє оптимальному дії реминерализующего розчину.
2. Електрофорез підсилює проникнення мінеральних елементів у тканини зубів з ротової рідини і ремінералізуючих розчинів.
3. Підвищення температури реминерализующего розчину на 1 °С збільшує преципітацію мінералів на поверхні емалі зубів на 1 %.
4. Ефект апплицируемого розчину буде вище, якщо перед аплікацією обробити поверхню емалі зубів слабким розчином кислот чи ферментів.
5. Кариесстатический ефект виражений у препаратів, що з'єднують фтор з оловом. Застосування фториду олова 2, 4 і 10% дає більш виражений ефект у порівнянні з фторидом натрію.
6. Зміна рН реминерализующего розчину в кислу сторону посилює проникаючу здатність препарату.
7. Концентрація розчину також грає велику роль: чим нижче концентрація реминерализующего розчину, тим активніше йде обмін у кристалі гідроксиапатиту.

Важливою складовою частиною лікування вогнища демінералізації є суворе дотримання правил догляду за порожниною рота, мета якої не допустити освіти і тривалого існування зубного нальоту на місці колишнього ділянки демінералізації. Крім того, необхідно переконати пацієнта стежити за характером живлення: зменшити вживання вуглеводів і виключити їх в проміжках між прийомами їжі.

Тривалість курсу ремінералізації залежить від перебігу осередкової демінералізації. При медленнотекушей демінералізації кількість процедур не менше 10, а при швидкоплинної - більше 10 процедур.

Однак ефективність реминерализующей терапії не завжди однакова. Як відомо, процес ремінералізації емалі зубів має залежність від стану неспецифічної резистентності організму.

Т. Л. Рединовой (1986) виявлено, що у дітей з несприятливою резистентністю організму після послідовних аплікацій розчинів глюконату кальцію і фтористого натрію в поверхневому шарі ураженої емалі зубів кальцій не накопичується. У дітей із сприятливою резистентністю після ремінералізації в поверхневому шарі ураженої емалі зубів вміст кальцію значно збільшується. Після реминерализующей терапії у вигляді повторних аплікацій глюконату кальцію і фтористого натрію в поверхневому шарі емалі зубів у дітей вдвічі збільшується вміст фтору. Через 6 міс. вміст фтору в поверхневому шарі емалі зубів зберігається на високому рівні, а через 12 міс. - знижується до вихідного стану. Тому дітям з несприятливим станом неспецифічної резистентності організму потрібне проведення додаткових заходів для впливу на імунологічне стан організму.

В даний час для профілактики і лікування початкових форм карієсу успішно застосовується гелій-неоновий лазер (ГНЛ). Його світло здатний активізувати ферментну систему пульпи зуба, підвищувати ефективність противокариозных засобів, активно впливати на проникність емалі, знижуючи розчинність її поверхневого шару, активізувати всі захисні механізми. ГНЛ використовують після професійної гігієни порожнини рота. Промінь лазера направляють між екватором і шийкою зуба окремо по 2-3 з, послідовно з вестибулярної та оральної поверхні. Тривалість 1 процедури 60-90 с. При компенсованій формі карієсу курс становить 5 процедур (кожен день), при субкомпенсированной формі - 2 курси на рік по 10 процедур, при декомпенсованій - 3 курси на рік по 10 процедур.

Поверхневий карієс. Лікування поверхневого карієсу у дітей і підлітків в більшості випадків не вимагає хірургічного втручання. У таких випадках достатньо сошлифовать шорстку поверхню і обробити її засобами, що підсилюють ремінералізацію. У випадках гострого карієсу при ураженні апроксимальних поверхонь після попередньої ремінералізації стінок і дна дефекту доводиться формувати порожнину і відновлювати форму зуба. Необхідно дотримуватися обережності при поверхневому фиссурном карієс постійних зубів у дітей при незавершеної мінералізації.

Достатньо для прискорення процесу мінералізації використовувати метод реминерализующей терапії.

Середній карієс. Лікування середнього карієсу складається з препарування каріозної порожнини при дотриманні загальних принципів та етапів препарування, накладання ізолюючої прокладки і пломбування зубів.

Середній карієс у тимчасових зубах при гострому перебігу нерідко важко диференціювати від глибокого карієсу. Тонкий шар дентину іноді настільки размягчен, що спроба видалити уражену дентин може супроводжуватися оголенням пульпи. X. М. Сайфулліна в таких випадках рекомендує для ремінералізації дентину перед пломбуванням на дні порожнини залишати штучний дентин, замішаний на 1% розчині фтористого натрію, на 3-10 днів.

В даний час в якості ізолюючого підкладкового матеріалу з успіхом застосовуються СІЦ, характеризуються унікальною здатністю міцно зв'язуватися з дентином, забезпечуючи надійну ізоляцію дентинних трубочок від несприятливих впливів. Вони біосумісні, міцні, рентгеноконтрастны, володіють низькою розчинністю в порожнині рота, ідеальним крайовим приляганням, цветостабильностью, а головне - здатністю вивільняти іони фтору, що знижує ймовірність виникнення вторинного карієсу. Виділяється з маси склоіономера фтор дисоціює в тканини зуба і тим самим підвищує стійкість емалі зуба до процесу демінералізації.

З них найбільш відомі і часто вживаними в якості ізолюючих прокладок наступні СІЦ:

• Jonoseal (Voco", Німеччина);
• Фуджі ГХ;
• Vitrebond.

Пломбувальні матеріали для тимчасових зубів: компомер Dyrakt (Dentsply).

Особливістю лікування гострого середнього карієсу є застосування лікувальних підкладок та місцевої флюоризации після накладення постійної пломби.

Глибокий карієс. Лікування глибокого карієсу має включати патогенетичне вплив на пульпу, що досягається застосуванням пластико-стимулюючих засобів на дно порожнини, тобто лікувальних прокладок. Вони повинні:

• стимулювати репаративну функцію пульпи;
• володіти бактерицидною і протизапальною властивостями;
• не дратувати пульпу зуба;
• володіти хорошою адгезією;
• бути пластичними;
• витримувати тиск після затвердіння.

При лікуванні глибокого карієсу необхідно враховувати інтенсивність каріозного процесу, характер перебігу захворювання, товщину біляпульпарного дентину, стан пульпи зуба.

При лікуванні глибокого карієсу на дно каріозної порожнини накладають лікувальну пасту, яка має антибактеріальну, протизапальну і одонтотропною властивостями. В даний час найбільш поширені містять кальцій і цинк-эвгеноловые пасти.

Лікування хронічного глибокого карієсу здійснюється накладанням лікувальної пасти, ізолюючої прокладки і постійної пломби.

Гострий глибокий карієс слід лікувати в два відвідування. В перше відвідування накладається лікувальна паста під контрольну пломбу на 7-14 днів, здійснюється місцева флюоризация. У друге відвідування, якщо відсутні скарги, контрольна пломба частково видаляється, здійснюється місцева флюоризация, накладається ізолююча прокладка і пломба.

При лікуванні гострого глибокого карієсу рекомендується медикаментозна обробка каріозної порожнини розчином хлористого кобальту з наступним накладенням пасти на основі хлористого кобальту, глицерофосфата кальцію і гідроксиду кальцію (Москети К. В., 1975).

З метою надання реминерализующего дії і стимулювання пластичної функції пульпи використовують також пасти з сорбентами, іонообмінними смолами, нітратом калію і оксилатом калію.

В лікуванні можуть бути використані антибіотики, сульфаніламіди, глюкокортикоїди, антисептики, протеолітичні ферменти, биосубстраты (Дмитрієва Л. А. та ін, 1986). Однак дані препарати в ряді випадків, знижуючи запалення, не стимулюють утворення замісного дентину і навіть можуть (глюкокортикоїди) пригнічувати дентиногенез.

Патогенетична терапія

Загальна патогенетична терапія включає лікування супутніх захворювань загальної патології, що є умовами для прогресування каріозного процесу, раціоналізації харчування, регламентації режиму і при необхідності призначення строго індивідуалізованого лікування.

Найбільш добре вивчена кореляція між кількістю гормонсвязывающих білків цитоплазми пухлинних клітин і відповіддю на гормональну терапію при раку молочної залози, хоча і при раку передміхурової залози і тіла матки в цитоплазмі пухлинних клітин також виявлені білки, що зв'язують відповідні гормони. Незважаючи на те, що гормони ефективні самі по собі, вони все більше і більше використовуються спільно з іншими лікарськими засобами як для синхронізації клітинного циклу, так і для підвищення уразливості пухлинних клітин до цитотоксичною препаратів (у випадку раку молочної залози) або як нетоксичного компонента при проведенні комбінованої лікарської терапії (лейкози, лімфоми, рак молочної та передміхурової залози).

Агоністи гіпоталамічних нейропептидів знайшли застосування в якості регуляторів, що впливають на рецептори гормонально-залежних тканин. Цей новий підхід до гормональної блокаді іноді поєднується із застосуванням антагоністів гормонів. Останнє дозволило отримати клінічно виражений швидкий ефект при лікуванні раку передміхурової залози і уникнути кардіоваскулярної токсичності від застосування естрогенів.

Біологічні засоби і терапія раку

З моменту відкриття ролі імунної системи в контролі над розвитком злоякісних процесів імунологічні підходи до лікування пухлин знаходилися поза зоною досліджень більше двох десятиліть. Обробка унікальною комплексної інформації про функції імунної системи вселяє певні надії щодо розвитку напрями використання імунних процесів як специфічної інтегральної частини в систематизованих розробках терапії раку. З розвитком гібридомної техніки з 1975 р. отримано велику кількість моноклональних антитіл до опухолеассоциированным антигенів при раку товстої кишки, легенів, підшлункової залози, меланоми, лейкозах та лімфомах. Необхідні подальші клінічні випробування для з'ясування ролі цих антитіл в якості самостійних лікувальних агентів або пов'язаних з токсинами (наприклад, з токсином Pseudomonas) або з радіоізотопами, особливо з альфа-випромінюванням.

Більш ранні клінічні дослідження показали, що моноклональні антитіла можуть викликати тимчасові регресії лейкозів та лімфом. З розвитком техніки за створення рекомбінантних ДНК стало можливим клонування генів, відповідальних за вироблення високоактивних лімфокінів, і отримання високоочищених біологічно активних речовин у кількостях, достатніх для клінічних випробувань, у той час як раніше вони були доступні лише в мінімальних кількостях. Це фактор росту Т-лімфоцитів (інтерлейкін-2), пухлина-некротизуючий фактор і інтерферон. В експериментальних системах біологічні фактори найбільш ефективні при невеликих обсягах пухлинних клітин, і тому їх застосування після хірургічного втручання, опромінення або під час ремісії, спричиненої хіміопрепаратами, виявиться важливим напрямком подальших клінічних дослідженнях.

Протипухлинні препарати є імунодепресантами, і тому застосування біологічно активних речовин, що викликають нормалізацію імунного статусу, у подібній ситуації було б доцільним. Очищений інтерлейкін-2 (ІЛ-2, Il-2) може використовуватися в якості засобу, здатного відновлювати і збільшувати популяцію лімфоцитів, що відносяться до лимфокинин-активованих клітин (ЛАК-клітини), що відрізняються від нормальних клітин-кілерів значно більш вираженою здатністю до знищення аутологічних пухлинних клітин як у гризунів, так і у людини незалежно від їх імунної приналежності. Спільне застосування ІЛ-2 і ЛАК-клітин дозволило отримати позитивний результат (одужання тварин) в експериментах на гризунах з метастазуючими пухлинами.

У процесі вивчення дії зазначених коштів у людини вдалося отримати повну або часткову ремісію при призначенні великих доз препаратів хворим з поширеними формами з метастазами меланоми, пухлинами товстої кишки, легенів і нирок. Ці експерименти дозволяють сподіватися на те, що ІЛ-2 і ЛАК-клітини стануть новими формами біологічних засобів в терапії раку на ранніх стадіях захворювання.

У ряді випадків позитивний ефект надає місцева неспецифічна імунотерапія, в основі якої лежить феномен реакції гіперчутливості уповільненого типу в зоні розташування пухлини на шкірі. Ін'єкції вакцини Кальметта - Герена (БЦЖ) в зони підшкірних рецидивів при раку молочної залози або меланоми є непоганим, хоча і рідко використовуваним методом лікування місцевих рецидивів. Феномен сповільненої гіперчутливості може бути викликаний і шкіряними аплікаціями динитрохлорбензена (Dinitrochlorobenzene). При поверхневому плоскоклітинному раку і базалиоме шкіри багаторазові аплікації динитрохлорбензена дають таку ж ступінь излеченности, як і місцеве застосування 5-фторурацилу.

У гризунів важливу роль сенсорних клітин в модуляції імунної відповіді на вплив пухлинних антигенів грають макрофаги. Успіхи у вивченні способів активації системи макрофагів пов'язують з левамизином, препаратом для лікування протозойних інфекцій. Він посилює пригнічену функцію лімфоцитів за рахунок стимуляції макрофагів і, зв'язаний з 5-фторурацилом, значно знижує частоту виникнення рецидивів і підвищує виживаність при ад'ювантної хіміотерапії раку товстої кишки.

Вплив маси пухлини на излечимость захворювання і величину тест-дози

Швидкість росту пухлини та її розмір зазвичай вимірюються у вигляді логарифмічної величини. Наприклад, у людини може бути виявлена пухлина клінічно при її розмірі близько 1 см, до цього часу пухлина містить приблизно 1 мільярд клітин. У той же час для деяких форм злоякісних новоутворень кількість пухлинних клітин 10¹² може вже приводити хворого до смерті (летальна маса). Маса пухлини - найважливіша змінна величина, яка обліковується при всіх модифікаціях протипухлинної терапії.

Хірургічне лікування

Маса первинної пухлини знаходиться в прямій залежності від ступеня місцевої інвазії, а ступінь інвазії є досить жорстким показником ймовірності наявності віддалених метастазів при більшості злоякісних новоутворень, особливо при раку товстої кишки, молочної залози і меланоми. У межах даної гістологічної форми пухлини її маса - найважливіший фактор виліковності процесу при хірургічному методі лікування.

Тест-доза та променеве лікування

Для клінічних потреб променевої терапії крива дозового чутливості даної форми пухлини може бути побудована як функція дози; чим більше маса пухлини, тим менше ймовірність усунення її без значного ушкоджуючої дії на навколишні тканини.Фракція виживання клітин знаходиться на логарифмічній шкалі проти дози опромінення. Нахил експоненційної частини кривої - середня летальна доза - зазвичай позначається "До" і є стандартним орієнтиром. "До- умовна доза, необхідна для того, щоб викликати початок загибелі клітин будь-якої біологічної системи. Чим вище радіочутливість клітини, тим крутіше крива. З-за випадкового розподілу променевої енергії частина її буде витрачатися на вже зруйновані клітини, частина пропаде зовсім. Згідно правилом Poisson розподілу променевої енергії, замість очікуваного руйнування всіх клітин, До знищить тільки 63% з них. Доза, яку необхідно підвести до вогнища для того, щоб додатково зруйнувати 37%, що залишилися клітин, називається Д₃₇ і вважається індексом радіочутливості. Для більшості клітин значення індексу радіочутливості лежать в діапазоні 0, 80—2г (80—200рад). Фракція виживання клітин після двох середніх летальних доз складе 37% від вихідних 37, тобто 13, 7%, а після трьох - 5, 1% і т. д. На практиці логарифмічна крива не є строго прямою лінією: перш ніж крива стане експоненційної, їй передує лінія підйому. Для строго експонентної лінії Д₀=Д₃₇. Лінія підйому відображає ті дози, при яких клітини можуть відновлюватися від променевих ушкоджень. Доза, при якій крива стає експоненційної, є пороговою (Д_q). Відновлення променевих ушкоджень можливо протягом 2 год після опромінення. Ідентифікація відновного періоду для Д_qД₀ і Д₃₇ і механізми репаративних процесів є найважливішими клінічними аспектами для розробки методів фракційного опромінення і комбінованого променевого впливу в поєднанні з лікарськими засобами.

Дозовая чутливість (тест-доза) і хіміотерапія

Хіміотерапія вперше була запропонована як резервне засіб для лікування поширеного пухлинного процесу, коли хірургічне втручання і опромінення вже вичерпали свої можливості. У більшості випадків хіміотерапія може зменшити кількість пухлинних клітин від 2 до 3 логарифмів і викликає лише невелике паліативне дію навіть у хворих з кількістю пухлинних клітин 10. Слід враховувати і той факт, що майже всі хіміопрепарати діють на клітини пухлини, які перебувають або у фазі росту або поділу, тоді як багато клітки знаходяться поза цих станів і тому не є мішенями для дії більшості лікарських засобів. При поширених метастатичних ураженнях ретельного знищення пухлинних клітин домогтися неможливо навіть у випадках лікарсько-чутливих злоякісних новоутворень.

Цитотоксична дія протипухлинних препаратів підпорядковане суворому правилом: вони руйнують не стільки певне число пухлинних клітин, скільки певну фракцію. Курс хіміотерапії, веде до знищення 10³ пухлинних клітин, зменшить масу пухлини з 10¹⁰ до 10⁷ або з 10⁵ до 10² Більшість відомих протипухлинних препаратів, які застосовуються в якості монотерапії) володіють обмеженою протипухлинною активністю. Зміст фракційного цитотоксичної дії полягає в тому, щоб ефективно знищити популяцію пухлинних клітин, чутливих до химиопрепарату. Це необхідно враховувати при збільшенні доз у випадку низької толерантності організму хворого до дії препарату або при лікуванні новоутворення з невеликою кількістю чутливих клітин в дозах, нешкідливих для нормальних органів і тканин. Порівняно з нормальними пухлинні клітини є більш чутливими до цитотоксичної дії протипухлинних засобів. Клінічні дослідження, що доповнюються експериментами, проведеними на тваринах, показують, що при достатній мірі відмінності цитотоксичної дії лікарських речовин на пухлинні і нормальні клітини можна уникнути побічної дії препаратів на кістковий мозок, шлунково-кишковий тракт, нерідко спостерігається навіть у осіб з лікарсько-чутливими формами новоутворень.