Меню


Одностороння прикоренева аденопатія вказує на високу ймовірність розвитку метастазуючої карциноми (зазвичай легкого), в той час як двостороння частіше буває доброякісною і пов'язана з саркоїдоз, туберкульоз і системною грибковою інфекцією. Безсимптомна двостороння прикоренева аденопатія або пов'язана з вузлуватою еритемою або увеитом майже завжди обумовлена саркоїдозом. Зв'язок двосторонній прикореневій аденопатии з передньої медіастинальної масою, плевральним випотом або легеневої масою передбачає новоутворення.

Збільшені заочеревинні та внутрішньочеревне лімфатичні вузли звичайно не бувають пов'язаними з запаленням, але часто обумовлені лімфомою або інший пухлиною. Туберкульоз може бути причиною брижових лімфаденіту з великим нагноєнням, а іноді і обызвествлением лімфатичних вузлів.

Захворювання, асоційовані зі збільшенням лімфатичних вузлів поділяють на шість основних категорій:

  • інфекції;
  • хвороби імунної системи;
  • злоякісні пухлини;
  • ендокринні захворювання;
  • хвороби накопичення ліпідів;
  • змішані.

Клінічні прояви інфекцій досить різноманітні, тому їх розглядають у відповідності з типом інфекційного агента. До найбільш відомих вірусних інфекцій, що асоціюються з системної лімфаденопатією, відносять інфекційний мононуклеоз, спричинений вірусом Епстайна - Барр. Ряд інших вірусних захворювань, включаючи вірусний гепатит, цитомегаловирусную інфекцію, краснуху та грип, може супроводжуватися клінічними синдромами, зумовленими схожими з інфікуванням вірусом Епстайна - Барр.

Хронічні бактеріальні та грибкові інфекції можуть викликати значне збільшення лімфатичних вузлів без ознак місцевого запалення. Хвороба від котячих подряпин являє собою регіональний лімфаденіт, розвинувся приблизно через 2 тижні після пошкодження. Залучаємо до процесу лімфатичні вузли. забезпечують дренаж лімфи через ділянку травми, що призводить до аденопатии верхньої кінцівки, як правило, в 50% випадків. Первинні грибкові інфекції легенів (кокцидиомидомикоз, гістоплазмоз) можуть бути причиною прикореневій аденопатии. Гострі та хронічні захворювання, обумовлені мікобактеріями, паразитами і спирохетой, при яких можлива імунна реакція клітинного або гуморального типу, проявляються системним або збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів. Фактично будь-яке захворювання імунної з клітинною активацією (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, сироваткова хвороба, реакція на лікарські засоби, такі як дифенілгідантоїн, ангиоиммунобластная лімфаденопатія) може бути пов'язано з регіонарної або системної аденопатией. Збільшення лімфатичного вузла при пухлини може бути викликане його залученням в пухлинний ріст, гіперплазією лімфоїдної у відповідь на пухлину або тим і іншим. Генералізована лімфоїдна гіперплазія може зустрічатися при гіпертиреозі. У хворих з хворобою накопичення ліпідів, наприклад з хворобою Гоше або Німана-Піка, також можуть збільшитися лімфатичні вузли, особливо внутрішньочеревні, що обумовлено скупченням в них навантажених ліпідами макрофагів.

Відомий ряд захворювань неясної етіології, пов'язаних з лімфаденопатією, яка буває основним проявом багатьох з них. При саркоїдозі найчастіше збільшуються лімфатичні вузли, особливо шийних, пахової і плечовий областях. Незважаючи на те що гігантська гіперплазія фолікулів наголошується в лімфатичних вузлах поза грудної області, в 70% випадків в процес залучаються медіастинальні та прикореневі вузли. При синусном гистиоцитозе масивне збільшення шийних вузлів, часто пов'язане з генералізованою лімфаденопатією, супроводжується лихоманкою, лейкоцитозом. У хворих з эксфолиативным дерматитом або іншими шкірними синдромами відзначають збільшення поверхневих лімфатичних вузлів (так званий дерматопатический лімфаденіт), зазвичай регресуючим при вирішенні дерматиту. Лімфатичні вузли втягуються в процес приблизно в 30% випадків первинного і вторинного амілоїдозу, значно рідше амілоїдна лімфаденопатія виступає в якості головної ознаки. Механізм збільшення лімфатичних вузлів при амілоїдозі полягає в скупченні позаклітинної маси амілоїдних фібрил, здавлюють і порушують архітектуру сайту.

Захворювання, що супроводжуються збільшенням лімфатичних вузлів

Хвороби

Клінічні форми захворювань

Інфекції

Вірусні інфекції [інфекційний гепатит, інфекційний мононуклеоз (цитомегаловірус, Епстайна-Барр вірус), СНІД, краснуха, вітряна віспа - оперізувальний лишай, віспа]

Бактеріальні інфекції (стрептококові, стафілококові, бруцельоз, туляремія, лістеріоз, пастерельоз, гемофілії, хвороба від котячих подряпин)

Грибкові інфекції (кокцидіоідомікоз, гістоплазмоз)

Хламідіоз (трахома)

Інфекції, спричинені мікобактеріями (туберкульоз, лепра)

Паразитарні інфекції (трипаносомоз, микрофилариоз, токсоплазмоз)

Інфекції, викликані спирохетой [сифіліс, фрамбезия, ендемічний (тропічний) сифіліс, лептоспіроз]

Хвороби імунної системи

Ревматоїдний артрит

Системна червона вовчанка

Дерматоміозит

Сироваткова хвороба

Реакція на лікарські засоби (дифенілгідантоїн, гідралазин, алопуринол)

Ангиоиммунобластная лімфаденопатія

Злоякісні новоутворення

Хвороби крові (ходжкинская лімфома, гострий і хронічний, Т - і В-, мієлоїдний і моноцитарний лейкоз, лімфома, злоякісний гістіоцитоз)

Метастази пухлини в лімфатичний вузол (меланома, саркома Капоші, нейробластома, семинома, пухлина легені, молочної залози, передміхурової, нирок, голови і шиї, шлунково-кишкового тракту)

Ендокринні хвороби

Гіпертиреоз

Хвороби накопичення ліпідів

Синдроми Гоше і Німана-Піка

Комбіновані стани, хвороби неясної етіології

Гігантська гіперплазія фолікулів лімфатичного вузла

Амілоїдоз, многоочаговый, обумовлений острівковими клітинами (Лангерганса; еозинофільний) гранулематоз, лімфоматоідний гранулематоз

Шкірно-слизовий синдром (хвороба Кавасакі), системна лімфаденопатія, розпізнають за лихоманці, кон'юнктивіту, еритеми мови з виступаючими сосочками («суничний», або малиновий, мова), екзантемі з лущенням долонних і підошовних поверхонь, а також збільшення шийних лімфатичних вузлів.

« Попередня 1 2 3 Наступна »


Ящур - гостра зоонозная антропургическая вірусна інфекція зі специфічним везикулярно-ерозійним ураженням слизових оболонок і шкірних покривів (хвороба ніг і рота), а також з синдромом інтоксикації.

Короткі історичні відомості

Перше клінічне опис ящуру у тварин зробив Д. Фракасторо (1546). У людини захворювання стало відомо лише через 200 з гаком років (1764). Вірусна природа хвороби предположена Ф. Леффлером і П. Фрошем (1897) і згодом остаточно доведена.

Етіологія

Збудник ящуру - РНК-геномний вірус роду Aphtovirus сімейства Picornaviridae. Виділяють 7 серотипів вірусу. Кожен з серотипів включає безліч субтипов. Всі типи і варіанти вірусу викликають захворювання з однаковою клінічною картиною. Вірус відрізняють висока вірулентність і тропізм до шкірних покривів і слизових оболонок. Стійкий у зовнішньому середовищі: на шерсті тварин зберігається до 4 тижнів, на одязі - до 3, 5 тижнів. Низькі температури і висушування не знищують вірус, але він швидко гине при нагріванні, дії ультрафіолетових променів і дезинфікуючих розчинів. Особливої уваги заслуговує виживання вірусу в молоці, м'ясі, молочних і м'ясних продуктах. При пастеризації молока вірус втрачає життєздатність через 30 хв, а при температурі кипіння - через 5 хв. При кімнатній температурі в засолених і зберігаються в розсолі продуктах вірус виживає до 50 днів. Вірус ящура, як і інші дрібні РНК-віруси, стійкий до жиророзчинних речовин (ефіру, хлороформу), до 0, 5-1% розчину карболової кислоти, 2-3% розчину креоліну, 13% розчину лізолу. В якості дезінфікуючих засобів рекомендують 1% розчин формаліну, 2% розчин лугів, 1% окис етилену. Віднесений до другої групи патогенності.

Епідеміологія

Основні складові процесу інфікування ящуром включають джерело інфекції, механізм її передали і расспростарнения.

Резервуар і джерела інфекції

Домашні та дикі копитні тварини. Багато видів гризунів чутливі до вірусу ящуру, однак у поширенні інфекції вони значення не мають. Птахи резистентні до вірусу ящуру, проте їх розглядають як механічних розповсюджувачів інфекції в процесі міграцій. Хворі тварини (найчастіше велика рогата худоба) виділяють вірус у зовнішнє середовище зі слиною, молоком, випорожненнями, сечею. Заразні також кров і м'ясо забитих тварин. Тварини заразні впродовж всієї хвороби. Людина епідеміологічної небезпеки не представляє.

Механізм передачі

Контактний, при потраплянні збудника на пошкоджені шкірні покриви або слизові оболонки. Факторами передачі можуть бути забруднені вірусом підстилки, гній, предмети догляду за тваринами. Так як вірус ящура стійкий у зовнішньому середовищі, він може заноситися в господарства, що знаходяться далеко від неблагополучних районів, з фуражем, водою, предметами догляду за тваринами, молочними продуктами, овочами, а також вовною, щетиною, шкурами тварин, призначеними для обробки. Можливий харчовий шлях інфікування через м'ясні і молочні продукти від хворих тварин. Не можна виключити і можливість повітряно-пилового інфікування.

Природна сприйнятливість людей невисока, постінфекційний імунітет типоспецифічний і зберігається до півтора років.

Основні епідеміологічні ознаки

Хвороба спостерігається повсюдно. Захворювання серед тварин зустрічають у вигляді епізоотії, серед людей реєструють спорадичні випадки. Захворюваність пов'язана з професією, частіше хворіють працівники тваринництва (доярки, пастухи і ін), ветеринарний і зоотехнічний персонал, робітники м'ясокомбінатів, боєнь, підприємств по переробці тваринної сировини. У побуті найчастіше хворіють діти, зазвичай заражающиеся через молоко і молочні продукти.

Патогенез

Збудник проникає в організм людини через слизові оболонки ротової порожнини, рідше дихальних шляхів, ШКТ, а також через пошкоджені шкірні покриви. В області вхідних воріт виникає первинний афект у вигляді афти - бульбашки з прозорим, а пізніше каламутним вмістом, в якому відбувається розмноження та нагромадження вірусу. Подальша вірусемія супроводжується розвитком інтоксикації. Гематогенне диссеминирование збудника в організмі призводить до його фіксації на епітелії слизових оболонок ротової порожнини, носа, уретри, шкірних покривів кистей і стоп з формуванням вторинних везикул.

Патоморфологічні зміни при ящуре характеризують розвиток ділянок некрозів шкіри і слизових оболонок, гнійно-некротичних процесів в трахеї, бронхах, уретрі, венозне повнокров'я печінки, нирок і мозку, виражені порушення в міокарді.

Клінічна картина

Інкубаційний період ящуру Варіює від 2 до 12 днів, частіше всього 3-4 діб. Гостре, часто раптовий початок захворювання проявляється ознобом, підвищенням температури тіла до високих цифр, головний біль і міалгія, особливо в області попереку. Вже до кінця першої доби виникають печіння у роті, сильна слинотеча, іноді біль при сечовипусканні (при ураженні уретри). При огляді хворого відзначають почервоніння очей, збільшення і болючість регіонарних лімфатичних вузлів, різку гіперемію і набряклість слизової оболонки ротової порожнини, на якій розташовуються дрібні бульбашки (афти), наповнені прозорим або каламутним вмістом. Найбільша їх кількість локалізується на краях і кінчику язика, який також стає набряклим. Приблизно через 1 добу пухирці лопаються, на їх місці утворюються ерозії. Множинні ерозії можуть зливатися між собою з утворенням великих ерозованими ділянок, що при сучасному перебігу захворювання спостерігають рідко.

В цих випадках значно можуть ковтання і мова, наростає слиновиділення аж до закінчення слини струменем. Хворий стає дратівливою, вираз обличчя страдницький, губи припухлі, в корочки і виразках, очі червоні. Іноді такі ж афти з'являються на слизовій оболонці носа, конъюнктивах, шкірі навколо рота і носа, в міжпальцевих складках, близько нігтів. Разом з тим відомі випадки легкого перебігу ящуру тільки з шкірними ураженнями, наприклад на руках.

У дітей захворювання протікає важче, ніж у дорослих, часто супроводжується явищами гастроентериту.

Через 4-5 днів виразки епітелізіруются, нормалізується температура тіла. Одужання затягується на 10-15 діб, а при поєднаних афтозних ураженнях слизових оболонок і шкіри - до 1 міс і більше. Можливі повторні везикулярные висипання.

Диференціальна діагностика

У людини ящур слід відрізняти від афтозних стоматитів різної етіології, герпангіни, вітряної віспи. Ящур відрізняють гострий початок захворювання з ознобом і високою лихоманкою, на тлі яких виникають печіння у роті, сильна слинотеча, різка гіперемія і набряклість слизової оболонки рота з локалізацією на ній дрібних афт з прозорим або каламутним вмістом; при їх розриві утворюються ерозії. Ковтання і мова утруднені, наростає слиновиділення. Афти можуть з'являтися також на слизовій оболонці носа, уретри, кон'юнктиви, шкіри навколо рота і носа, в міжпальцевих складках, близько нігтів.

Лабораторна діагностика

Вірус можна виділити з афтозних елементів, крові, слини, фекалій, але із-за складності проведення вірусологічні дослідження в клінічній практиці не застосовують. Основу серологічної діагностики ящуру складають РЗК і РНГА в парних сироватках з інтервалом 7-8 днів. Також можлива постановка біологічної проби втиранням афтозного вмісту, взятого від хворого ящуром, подушечки лапок морських свинок. На місці втирання з'являються афти.

Ускладнення

Ускладнення ящуру (пневмонії, міокардит, сепсис та ін) виникають рідко, вони пов'язані з можливістю вторинних інфекцій після проникнення збудників через виразки на слизових оболонках і шкірі.

Лікування

Хворих ящуром госпіталізують. Головні лікувальні заходи спрямовані на догляд за порожниною рота. Застосовують засоби місцевої дії, симптоматичну терапію. Їжа хворих повинна бути напіврідкою, легкозасвоюваною. Застосовують 0, 5% оксолінову, 0, 5% флореналевую та/або 50% интерфероновую мазь. Рекомендуються місцеве лазерне та ультрафіолетове опромінення, прискорюють епітелізацію ерозій. За показаннями призначають болезаспокійливі засоби, серцево-судинні, антигістамінні препарати, вітаміни, проводять дезінтоксикаційну терапію.

У необхідних випадках хворого годують через зонд або парентерально.

Епідеміологічний нагляд

Аналогічний такому при сибірці.

Профілактичні заходи

Основу становить профілактика захворювань серед домашніх тварин (вакцинація, карантинні заходи, дезінфекція). Для специфічної імунізації тварин використовують інактивовані моно - і полівалентні вакцини. Хворих тварин ізолюють і лікують; трупи полеглих тварин спалюють. Необхідно суворо дотримуватися заходів особистої гігієни при догляді за тваринами, забороняти роботу з хворими тваринами вагітним, підліткам, особам з мікротравмами рук. Заборонено вживання сирих молочних продуктів від хворих або підозрілих на ящур тварин. Заходи імунопрофілактики людей не розроблені.

Заходи в епідемічному осередку

Не регламентовані. Госпіталізація хворого ящуром обов'язкова на строк не менше 14 днів.

Джерело: "Інфекційні хвороби і епідеміологія" В. І Покровський, 2007

Нещодавно пріоритет стаціонарного лікування хворих на туберкульоз був обумовлений соціально-економічними умовами і рівнем розвитку фтизіатрії в Україні. Стаціонарні відділення мали сприятливі умови для обстеження хворих та підтвердження діагнозу, уточнення активності туберкульозного процесу, визначення плану лікування та його виконання. Велике значення надавалося необхідності ізоляції хворого на активний туберкульоз з метою зменшення епідеміологічної небезпеки. Вважалося необхідним лікувати хворих в умовах стаціонару до припинення бактеріовиділення і закриття порожнин розпаду.

  • Переваги лікування в амбулаторних умовах
  • Патогенетична та симптоматична терапія
    • Гормональні препарати
    • Відхаркувальні препарати
  • Туберкулинотерапия

Лікування в амбулаторних умовах хворих з вперше виявленим туберкульозом легенів, як основна форма лікування, в Україні практично не застосовувалось. Така форма була прийнята тільки після завершеного етапу лікування в умовах стаціонару або санаторію. Поширеною була думка, що амбулаторне лікування не забезпечує гигиено-дієтичного режиму, ускладнює контроль за проведенням антимикобактериальной терапії, переносимість протитуберкульозних препаратів і тому ефективність його нижче, ніж у стаціонарі.

Останнім часом цю концепцію переглянули. Обґрунтуваннями для перегляду стали зміни соціально-економічних умов, удосконалення методики обстеження хворих, розширення можливостей терапії і хірургії туберкульозу, запозичення світового досвіду.

Хворі з вперше виявленим туберкульозом значно розрізняються по своїй соціальній структурі. Багато з них ведуть асоціальний спосіб життя, зловживають алкоголем, вживають наркотики. Разом з тим нерідкі випадки виявлення туберкульозу у людей розумової праці і службовців, осіб з вищою освітою. Тому все більшою тенденцією є значна диференціація хворих на тих, хто хоче вилікуватися від туберкульозу швидко і ефективно, і тих, хто навіть в умовах стаціонару неправильно виконує медичні призначення. При таких умовах госпіталізація всіх хворих з вперше виявленим туберкульозом не завжди доцільна. Разом з тим слід мати на увазі, що лікування в стаціонарі дорожче амбулаторне в 2-3 рази.

Лікування туберкульозу

Попереднє уявлення про необхідність обов'язкової госпіталізації хворого на туберкульоз легень з метою повноцінного обстеження застаріло. Сучасні лабораторні та рентгенологічні методи обстеження дозволяють швидко провести повне обстеження вперше виявленого хворого на туберкульоз легенів в амбулаторних умовах. Вони дозволяють уточнити діагноз, вирішити питання активності туберкульозного процесу і визначити раціональну лікувальну тактику. Сьогодні під фтизиопульмонологической клініці немає методів обстеження, які вимагали обов'язкової госпіталізації, за винятком торакоскопії і відкритої біопсії.

Науковий прогрес і розширення можливостей лікування туберкульозу легень дозволяє визначити амбулаторну антимикобактериальную терапію в системі проти туберкульозних заходів. Широке впровадження в практику нових протитуберкульозних препаратів, зокрема рифампіцину та його похідних, дозволило суттєво підвищити ефективність лікування туберкульозу. Численні дослідження підтвердили високу ефективність, яка досягається при одночасному призначенні рифампіцину і ізоніазиду можливість відносної стерилізації вогнища туберкульозного запалення.

Призначення сучасних комбінацій протитуберкульозних препаратів при неускладненому туберкульозі легень дозволяє протягом 3-4-х тижнів досягти практично абсолютного припинення бактеріовиділення, і хворий не небезпечний для оточуючих.

Принципово важливе значення для розширення хіміотерапії в амбулаторних умовах є дані щодо високої ефективності і хорошої переносимості основних протитуберкульозних препаратів: ізоніазиду, рифампіцину, піразинаміду та етамбутолу, які можна приймати 1 раз на день.

Сучасні високоефективні схеми хіміотерапії дозволяють не тільки істотно скоротити тривалість лікування, але і ширше використовувати інтерміттируючую методику прийому препаратів, досить зручну в амбулаторних умовах. Розширюють можливості лікування в амбулаторних умовах хворих з вперше виявленим туберукулезом легенів і новими формами багатокомпонентних препаратів. При належному лабораторного контролю небезпеку розвитку побічних реакцій при лікуванні в амбулаторних умовах не відрізняється від такої в стаціонарі.

Розширення можливостей лікування туберкульозу легенів обумовлено також розвитком хірургії. Ризик при оперативних втручаннях суттєво зменшився, а при окремих формах туберкульозу став мінімальним. У деяких випадках хірургічні методи можуть вже на ранніх етапах лікування доповнювати хіміотерапію, забезпечуючи істотне скорочення загальних строків лікування й поліпшуючи його результати. Тривале перебування в умовах стаціонару робить хворих пасивними, знижує їх зацікавленість у швидкому лікуванні. Частота відмов від запропонованих операцій різко зростає, незважаючи на наявність показання та можливості. Амбулаторне лікування не надає істотного негативного впливу на соціальний та психологічний статус пацієнтів та дозволяє повніше використовувати можливості сучасної хірургії туберкульозу.

У світовій практиці амбулаторна хіміотерапія вперше виявлених хворих на туберкульоз легень вже давно отримала широке застосування. Спеціальні дослідження показали, що стаціонарного лікування потребують близько 25% вперше виявлених хворих та амбулаторне лікування розглядається як пріоритетний метод при туберкульозі легенів. Його застосування у вперше виявлених хворих в більшості випадків не тільки високоефективний, але і не призводить до збільшення захворюваності контактують з хворими осіб. Часто і загострень і рецидивів туберкульозу також не збільшується.

Переваги лікування в амбулаторних умовах:

а) виключення можливості перехресної внутрішньолікарняної інфекції та внутрішньолікарняного зараження химиорезистентными штамами МБТ;

б) запобігання частою деградації особистості в умовах тривалої госпіталізації у протитуберкульозному стаціонарі;

в) менша вартість лікування і можливість економії коштів протитуберкульозних установ для хворих, які дійсно потребують госпіталізації.

Існують всі передумови, що амбулаторна хіміотерапія може стати основною організаційною формою лікування хворих з неускладненим туберкульоз легень. Важливим кроком до цього є денний стаціонар, який отримав широке поширення і визнання. У такому стаціонарі хворі протягом дня перебувають під наглядом медичного персоналу, приймають ліки, проходять необхідні обстеження, отримують лікувальні процедури, а ввечері йдуть додому. Перебування у денному стаціонарі забезпечує дотримання гигиено-дієтичного режиму і створює добру основу для ефективної хіміотерапії.

Особливе значення денний стаціонар має для хворих, в тупикові задовільних житлово-побутових умов, наявні ускладнення матеріального плану. Для них, мабуть, денний стаціонар збереже велике значення і в подальшому.

Госпіталізація хворих на туберкульоз легень необхідна в наступних випадках туберкульозу з гострим перебігом: міліарний туберкульоз, казеозна пневмонія, туберкульозний менінгіт поширений туберкульоз з масивним бактеріовиділенням; стійкість МБТ до протитуберкульозних препаратів; ускладнений перебіг туберкульозу: кровохаркання і легенева кровотеча, легенево-серцева недостатність і ін; важкі супутні захворювання: цукровий діабет, виразкова хвороба та ін; складні в діагностичному відношенні випадки захворювання та необхідності проведення спеціальних обстежень в умовах стаціонару; соціальна дезадаптація, незадовільні соціальні і побутові умови життя; деградація особистості хворого внаслідок хронічного алкоголізму і наркоманії.

Вибір організаційної форми лікування туберкульозу легенів повинно бути строго індивідуальним. Велике значення має характеристика туберкульозного процесу, епідемічна небезпека хворого, а також його соціальне становище, матеріальна забезпеченість і ставлення до лікування.

Патогенетична та симптоматична терапія

Неспецифічне лікування полягає в проведенні гигиено-дієтичного режиму, патогенетичної і симптоматичної терапії. Використання патогенетичних засобів підвищує ефективність антимикобактериальной терапії. До таких засобів належать ті, дія яких спрямована на механізми, що визначають розвиток захворювання. їх призначення мобілізує захисні реакції організму, сприяє зменшенню ступеня запальної реакції і прискорення її розсмоктування, загоєння каверни, стимуляції процесів регенерації, зменшенню можливості розвитку фіброзних змін, нормалізації порушень функцій організму.

Гигиено-дієтичний режим має велике значення. До нього відносяться: раціональне харчування, свіже повітря, гелиопроцедуры, гідропроцедури та аеропроцедуры, праця. Потреба в правильному харчуванні обумовлена тим, що у хворих на туберкульоз значно порушуються процеси обміну. Причин цих розладів дві: туберкульозна інтоксикація і гіпоксія.

Завдання правильного харчування:

  • нормалізація обміну білків, жирів і вуглеводів, вмістом вітамінів і мінеральних речовин;
  • підвищення захисних сил організму, спрямованих проти інфекції і інтоксикації;
  • відновлення тканин, уражених туберкульозною інфекцією.

Всім перерахованим вимогам відповідає дієта № 11. В дієті має бути не менше 100-110 г легкозасвоюваного (молоко, м'ясо, риба тощо) білка, а в період видужання — 120-140 г (60% — тваринного походження). Вуглеводи дають у фізіологічних кількостях (400-500 г). Важливо, щоб їжа була багата на вітаміни, особливо аскорбінову кислоту, тіамін та піридоксин. Швидке і значне збільшення маси тіла може не поліпшити, а навпаки, погіршити стан хворого.

В останні роки проблема харчування більшості хворих туберкульозом втратила свою колишню актуальність, оскільки апетит хворих і трофіка тканин швидко відновлюються після проведення антимикобактериальной терапії. Це пов'язано з дезинтоксикацией організму.

Сонячні промені в основному використовується для лікування хворих з внелегочными формами туберкульозу, а при туберкульозі легень використовувати інсоляцію слід помірно, оскільки гіперінсоляція сприяє загострення туберкульозного процесу. Повітря, багате киснем, зменшує гіпоксію та нормалізує процеси обміну.

Розподіл лікарських засобів на патогенетичні та симптоматичні умовне. До патогенетичних засобів належать ті, які впливають на механізми патогенезу туберкульозного запалення. Всі засоби патогенетичної терапії можна об'єднати в наступні групи:

• гормони кори надниркових залоз (глюкокортикоїди) та їх синтетичні аналоги — кортизон, гідрокортизон, преднізолон, дексаметазон та анаболічні гормональні препарати — ретаболіл, неробол, метандростенолон тощо;

• негормональні протизапальні засоби — бруфен, Реопірин тощо;

• имунокорегирующие препарати — Т-Активиа, тималін, тимоген, спленін, левамізол, індометацин, диуцифон, етимізол, нуклеінат натрію та ін;

• антиоксиданти — тіосульфат натрію, а-токоферолу ацетат, тощо;

• антигіпоксантів — оксибутират натрію, рибоксин;

• антикінінову препарати — контрикал, гордокс (інгібітори калікреїну) і пармедин, продектін (специфічні антикининови препарати) і прокининови препарати — андекалин;

• коректори системи ейкозаноїдів — вольтарен, есенціале, кверцитин тощо;

• вітаміни групи В, С, А;

• стимулятори ретикулоендотеліальної системи — метилурацил;

• біогенні стимулятори — алое, плазмол, ФІБС, склоподібне тіло, торфот;

• препарати метаболічної терапії — мілдронат.

Гормональні препарати

Пригнічують запальні реакції, зменшують секрецію слизової оболонки бронхів, мають бронхорозширюючу дію. У малих дозах покращують синтез білка, підвищують артеріальний тиск, знижує основний обмін, зменшуючи таким чином дефіцит кисню в організмі.

Глюкокортикостероїди призначають хворим з вираженим ексудативним характером запалення (ексудативний плеврит, поширені інфільтративні зміни), при надмірному формуванні сполучної тканини, а також для усунення та профілактики побічних реакцій. До них відносять кортизон (в перші дні лікування по 0, 1-0, 2 г на добу всередину, розподіливши її на 3-4 прийоми, потім дозу поступово знижують до мінімальної — в середньому 0, 025 г на добу), суспензію гідрокортизону 25% (до 1 мл разом з антимікобактеріальними препаратами (стрептоміцин, розчин ізоніазиду, рифампіцину і т.п.) для інгаляцій при туберкульозі бронхів; преднізолон (починають з 0, 02-0, 04 г на добу всередину, розділивши на 3-4 прийоми, потім дозу знижують до 0, 005-0, 01 г на добу); метилпреднізолон або метипред або урбазон (починають з 0, 006-0, 02 г на добу, розділивши на 3-4 прийоми, дозу поступово знижують); дексаметазон (в середньому 0, 002 - 0, 003 г на добу всередину, розділивши на 3-4 прийоми і поступово знижуючи дозу): триамцинолон (по 0, 004-0, 016 г на добу всередину на 3-4 прийоми, при необхідності дозу збільшують, а при позитивному ефекту поступово зменшують до 0, 002-0, 001 г в день).

Кортикостероїди хворим на туберкульоз дають переважно протягом 1-1, 5 міс. Глюкокортикостероїди, як і адренокортикотропный гормон (АКТГ), знижують захисні сили організму і сприяють дисемінації туберкульозної інфекції. Однак при певних обставинах важливо протизапальну дію ГКС.

Показання до ГКС терапії при туберкульозі:

  • Зменшення токсичних симптомів при блискавичному, швидко прогресуючому туберкульозі легень, казеозної пневмонії, дисемінованому або милиарном, туберкульозі; глюкокортикостероїди не впливають на результати лікування при туберкульозі легень, тому хворим з ходом середнього ступеня тяжкості хвороби призначати їх не варто.
  • Запобігання стенозування бронхів при їх ураженні туберкульозом.
  • При туберкульозному менінгіті зменшити прояви токсемії, прискорити розсмоктування ексудату і запобігти розвиток спайок, арахноїдиту та гідроцефалії.
  • При туберкульозі серозних оболонок (плеврит, перикардит), а також при туберкульозному артриті, орхоэпидидимита — прискорити розсмоктування рідини. Однак при туберкульозі кишок призначати глюкокортикостероїди небезпечно, оскільки вони можуть спровокувати перфоративный процес.
  • Провести замісну терапію, наприклад, при хворобі Адцисона, якщо вона поєднується з туберкульозом будь-якої локалізації.
  • Подолати реакцію непереносимості антимикобактериальных препаратів, особливо у випадку тяжких клінічних ситуацій.
  • При туберкульозному ураженні очей, сечостатевої системи запобігти важкі прояви наслідків фіброзірованіе тканин.

Протипоказання до ГКС терапії: гнійна інфекція, вагітність, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, гіпертонічна хвороба, декомпенсація серцевої діяльності з порушенням кровообігу, гострий ендокардит, тромбофлебіт, психоз, хвороба Іценко-Кушинга, тяжкі форми цукрового діабету. Ускладнення внаслідок тривалої терапії ГКС: стероїдний діабет, підвищення артеріального тиску, загострення виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки з можливою перфорацією, тромбози, синдром Іценко-Кушинга, ознаки вирилизмом (ріст волосся у жінок на обличчі, зміна голосу), остеопороз, загострення латентних інфекцій або туберкульозного процесу.

Негормональні протизапальні засоби — похідні піразолону (бутадіон по 0, 1-0, 15 г внутрішньо під час або після їжі 2-3 рази на добу, Реопірин або пірабутол по 1 драже внутрішньо після їди 3-4 рази в день, бруфен або ібупрофен по 0, 2 г всередину після їди 3-4 рази в день).

Антигіпоксантів — натрію оксибутират (0, 75 г всередину 2-3 рази на добу). Препарати поєднаною та иммунотропностью дії — рибоксин (по 0, 2-0, 4 м внутрішньо до їди 3-4 рази на добу).

Електролітні розчини та неокомпенсан — по 200-400 мл внутрішньовенно крапельно 1 раз на добу, глюконеодез по 200-400 мл внутрішньовенно крапельно 1 раз на добу, розчин Рінгера-Локка по 200-400 мл внутрішньовенно крапельно 1 раз на добу, рекомендують також реополіглюкін 400 мл внутрішньовенно крапельно 1 раз на добу, реомакродекс по 400 мл внутрішньовенно крапельно 1 раз на добу і т. д.; ці препарати особливо показані при інтоксикації організму. При вираженому ацидозі внутрішньовенно крапельно вводять 100-200 мл 4% розчину натрію гідрокарбонату.

Переливання препаратів крові — плазми (по 200 мл внутрішньовенно крапельно 1 раз у тиждень), альбуміну (по 100-200 мл внутрішньовенно краплинно 1-2 рази на тиждень), протеїну (по 200 мл внутрішньовенно крапельно 1-2 рази в тиждень); вони показані при інтоксикації, в разі прогресування туберкульозного процесу або загрози переходу його в хронічну форму.

Корекцію стану імунної системи проводять диференційовано після вивчення функції системи клітинного і гуморального імунітету, неспецифічних факторів захисту.

Серед засобів імунокорекції за показаннями застосовують тималін (по 0, 005-0, 01 г внутрішньом'язово щоденно), Т-активін (0, 01% розчин з розрахунку 1-2 мкг / кг маси тіла підшкірно на ніч протягом 7-14 діб), тимактид (по 0, 25 мг під язик перед вечерею 1 раз у 4 дні, на курс 5-7 таблеток), тімоптін (до 100 мкг підшкірно 1 раз на добу, на курс 4-5 ін'єкцій), тимоген (по 5 крапель 0, 01% розчину в кожну ніздрю 2-3 рази на день), вілозен (по 5-7 крапель закапувати в кожну ніздрю 4-5 разів на день, курс 14-20 днів), натрію нуклеінат (по 0, 5 г всередину після їди 3-4 рази в день), диуцифон (по 0, 1 г всередину 3-4 рази на день або по 4 мл 5% розчину (0, 2 г) 1 раз на добу), спленін (по 2 мл внутрішньом'язово щодня протягом 20 днів, потім по 1 мл через день протягом 2 міс.), левамізол або декарис (по 0, 15 г всередину 1 раз на день З дня поспіль, потім 1 раз в тиждень 3 нед. підряд), інтерферон (по 5 крапель у кожний носовий хід 1-2 рази на добу), індометацин ретард або метиндол ретард (по 0, 025 г всередину 2 рази на день), продігіозан (0, 005% розчин по 0, 5-0, 6 мл (25 -30 мкг) 1 раз на 4-7 діб, на курс 3-6 ін'єкцій), етимізол (по 0, 1 г всередину після їди 3-4 рази в день), гістаглобулін (починають з 1 мл внутрішньом'язово 'внутрішньом'язово, потім по 2-3 мл з інтервалами 2-3-4 дні, на курс — 4-10 ін'єкцій).

Особам похилого віку иммунорегуляторы левамізол і диуцифон слід призначати з обережністю, тому що у них, навпаки, можливе пригнічення того імунного механізму, на який спрямовано дію препарату. У цих випадках доцільно застосування "м'яких" імуномодуляторів.

При зниженні функції В-лімфоцитів і недостатності імуноглобулінів доцільним імуноглобулін,-глобуліном по 3-4 мл 1 раз у 3 дні (4-5 ін'єкцій). Як імуномодулюючі засоби застосовують також препарати інтерферонів. Інтерферони — ендогенні низькомолекулярні білки з молекулярною масою від 15 000 до 25 000, які мають противірусні, імуномодулюючі та протизапальні властивості. Методом генної інженерії отримано препарат реаферон, що відповідає людському Р2-інтерферону.

Інтерферони вводять внутрішньом'язово (вміст 1 ампули розчиняють у 1 мл ізотонічного розчину натрію хлориду) по 1000000 МО 1-2 рази на день щодня або через день протягом 10-12 днів. Препарат високоефективний, не токсичний, комбінація реаферон з антибіотиками підвищує їх ефективність. Найкращі результати досягаються при одночасному застосуванні інтерферону з антибіотиками.

Антиоксиданти — зменшують інтенсивність перекисного окислення ліпідів (продукти перекисного окислення ліпідів пошкоджують мембрану клітини і таким чином сприяють розвитку запального процесу). Препарати прискорюють розсмоктування інфільтрації в легенях, загоєння порожнин розпаду, запобігають надмірному розвитку фіброзу в легенях. Призначають натрію тіосульфат 30% розчин по 5 мл внутрішньовенно 1 раз на добу, токоферолу ацетат по 1 капсулі (0, 05-0, 1 г) внутрішньо 1-2 рази в день.

Коректори системи ейкозаноїдів — зменшують вираженість запальної реакції, сприяють розсмоктуванню інфільтративних змін і загоюванню свіжих каверн.

Вітаміни — гіповітаміноз С виявляється у всіх хворих на туберкульоз, і вживання протитуберкульозних препаратів посилює його. Призначення вітаміну С нормалізує його концентрацію, поліпшує окислювальні реакції, надає десенсибілізуючу дію. Вітаміни В1, В6 призначають разом з ізоніазидом або його похідними, тому препарати групи ГИНК порушують біотрансформацію піридоксину, що може викликати важкі порушення з боку центральної та периферичної нервової системи. Вітамін В12 показаний хворим на туберкульоз при застосуванні антибіотиків, тривалий прийом яких викликає дисбактеріоз і порушення всмоктування цього вітаміну.

Симптоматична терапія — це призначення хворим у разі необхідності жарознижуючих ліків, протикашльових і відхаркувальних засобів, анальгетиків і препаратів, що зменшують потовиділення.

Протеолітичні ферменти — трипсин або хімотрипсину.

Інгібітори протеолітичних ферментів — контрикал (по 10 000-20 000 ОД у 300 - 500 мл ізотонічного розчину назреют хлориду внутрішньовенно крапельно 1 раз на день), гордокс (по 100 000-300 000 ОД в 300-500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно крапельно 1 раз на добу).

Димексид (диметилсульфоксид, ДМСО) — надає протизапальний ефект і здатний транспортувати інші ліки всередину тканин. Застосовують 1-2 мл 5-10% розчину разом з гепарином, новокаїном, антимікобактеріальними і ГКС для аплікацій на шкіру грудної клітки, промивання гнійної плевральної порожнини, трахеобронхіального дерева, каверн.

Група біологічно активних препаратів, яка має протизапальний і протиалергічний ефект, містить: пірогенал (починають з дози 25-50 МПД внутрішньом'язово 1 раз в 2-3 дні, збільшуючи її до підвищення температури тіла до 37, 5-38 ° С, але не більше, ніж до 1000 МПД препарату, а потім дозу поступово зменшують до початкової), гепарин (по 5000-10 000 ОД 2 рази на добу внутрішньом'язово).

Етимізол — стимулятор гіпофізарно-надниркової системи, інгібітор запальних процесів (призначають по 0, 1 г всередину після їди 3-4 рази в день протягом 20-30 діб).

Фізіотерапія — електрофорез кальцію хлориду, новокаїну, гепарину, протитуберкульозних препаратів, внутрішньоорганного електрофорезу, інгаляції.

Психотерапія — аутогенне тренування, психотерапія індивідуальна і колективна, музикотерапія, гіпноз і навіювання; вона дозволяє усунути необґрунтована відмова хворих від лікування, запобігти зловживання алкоголем і наркотиками, налагодити регулярний прийом антимикобактериальных препаратів.

Стимулятори репаративних процесів і загоєння каверн — їх застосовують через 3-4 міс. лікування, тобто у другій фазі антимикобактериальной терапії (доліковування). До них відносяться: соматотропін (по 4 ОД внутрішньом'язово 2-3 рази на тиждень протягом 1-3 міс.), ергокальциферол (за 4000-5000 МО всередину 1-2 рази в день), пірогенал (бактеріальний ліпополісахарид), 0, 005% розчин продігіозан (по 0, 025-0, 03 г внутрішньом'язово через 4-7 днів, на курс 3-6 ін'єкцій), пропермил (починають з 0, 1 мл внутрішньовенно 1 раз на день, щоденно дозу збільшується ють на 0, 1 мл (по переносимості з 8-10-го дня дозу збільшують на 0, 2 мл, поступово доводячи її до 2, 5-3 мл, курс лікування 30-40 діб), інсулін (до 10 ОД внутрішньом'язово вранці до їжі 1 раз на добу), біостимулятори (склоподібне тіло по 1-2 мл підшкірно щодня), плазмол (по 1 мл підшкірно щодня або через день), екстракт алое (по 1 мл підшкірно щодня), ФІБС (по 1 мл підшкірно щодня), завис плаценти (по 2 мл підшкірно 1 раз в 7-10 днів), солкосерил (по 1-2 мл внутрішньом'язово або внутрішньовенно 1-2 рази на день). Обгрунтовано застосування патогенетичної терапії поряд з антибактеріальними препаратами в 3-4 рази збільшує ефективність лікування.

Санація бронхіального дерева

Займає одне з провідних місць у комплексному лікуванні хворих на туберкульоз органів дихання. Методи санації бронхіального дерева поділяють на пасивні і активні. До перших відносять постуральний дренаж, призначення відхаркувальних ліків, до других - всі методи, в основі яких — аспірація вмісту бронхіального дерева і безпосереднє введення в неї лікарських засобів.

Пасивні методи санації показані хворим на туберкульоз органів дихання, у яких діагностовано запальний процес у бронхах.

Відхаркувальні препарати

Покращують відкашлювання мокротиння з дихальних шляхів і запобігають застою. З цією метою застосовують препарати, які стимулюють відхаркування за рахунок посилення секреції бронхіальних залоз, зменшення в'язкості мокротиння, покращення фізіологічної активності війчастого епітелію і перистальтики бронхіол:

а) препарати рефлекторної дії: терпингідрат по 0, 25-0, 5 г всередину 3 рази на день, порошок трави термопсису ланцетного по 0, 01-0, 05 г всередину 2-3 рази на день, настій кореня алтеї лікарської (6: 180) по 1 столовій ложці всередину через кожні 2-3 ч., настій кореня солодки голої (6: 180) по 1 столовій ложці всередину кожні 2-3 ч., настій листя мати-й-мачухи (5-10 200) по 1 столовій ложці всередину 4-6 разів на день; їх застосовують в поєднанні один з одним і з іншими препаратами;

б) препарати резорбтивної (або прямий) дії калію йодид 1-3% розчин, натрію йодид, краплі нашатирно-анісові, олія анісова; їх теж комбінують з іншими препаратами.

Муколітичні (секретолітичні) препарати, поліпшують відкашлювання за рахунок розрідження мокроти і стимулювання продукування эндобронхиального змісту:

а) протеолітичні ферменти: трипсин, хімотрипсин, хімопсину; рибонуклеаза по 0, 025 г в 3 ^ 1 мл ізотонічного розчину натрію хлориду (чи 0, 5% розчині новокаїну) для інгаляцій, эндобронхиального введення за допомогою гортанного шприца, катетера, микротрахеостомы, при бронхоскопії; дезоксирибонуклеаза 0, 2% розчин по 3 мл на інгаляцію 1-2 рази на день;

б) синтетичні препарати: ацетилцистеїну 20% розчин по 2-5 мл на інгаляцію 3-4 рази на день, 10% розчин по 1 мл внутритрахеально 1-2 рази в день або 5-10% розчин для введення під час бронхоскопії, а також по 1-2 мл 10% розчину внутрішньом'язово 2-3 рази на день; бромгексин по 0, 016 г всередину 3 ^ 1 рази в день.

Призначаючи відхаркувальні засоби, рекомендують вживати багато (до 1-1, 5 л на добу) теплого пиття (молоко з питною содою і медом, мінеральні води "Боржомі", "Лужанська" і т. д.).

Активні методи санації включають: інгаляції аерозолів, ендобронхіальние вливання антимикобактериальных препаратів, патогенетичних засобів з допомогою катетера, гортанного шприца, при пункції трахеї, через микротрахеостому, при бронхоскопії. Вони показані хворим на туберкульоз з такими проявами патологічного процесу: деструктивні форми вперше діагностованого туберкульозу легень і його реактивації з інфільтрацією і обсіменіння; поширений фіброзно-кавернозний туберкульоз легенів у фазі інфільтрації і обсіменіння; стійке бактеріовиділення, незважаючи на інтенсивну антимикобактериальная терапію; супутній виражений специфічний і неспецифічний ендобронхіт; туберкульоз органів дихання з супутнім гнійних процесом бронхо-легеневої системи.

Туберкулинотерапия

Лікування проводиться туберкуліном сьогодні лише в окремих клініках і диспансерах. Його завжди поєднують з призначенням протитуберкульозних препаратів. Механізм терапевтичної дії туберкуліну полягає у виникненні осередкової реакції. Тривале введення малих доз туберкуліну може викликати адаптацію клітин і тканин організму, тобто може розвинутися десенсибілізація та зниження чутливості до туберкуліну.

Вогнищева реакція на туберкулін полягає в загостренні специфічного запалення, розширення кровоносних і лімфатичних судин, підвищення проникності стінки судин і краще проникнення протитуберкульозних препаратів в уражену зону. Туберкулін підвищує проникність протитуберкульозних препаратів через стінку судин. Це викликає краще розсмоктування вогнищ та підвищення ефективності лікування. Чим вище чутливість до туберкуліну, тим обережніше слід призначати туберкулинотерапия. У гострій фазі перебігу та при тяжких декомпенсованих формах туберкульозу або при загального виснаження хворого туберкулинотерапия протипоказана.

При застосуванні туберкуліну разом з протитуберкульозними препаратами класична вогнищева реакція не спостерігається. Протитуберкульозні препарати запобігають осередкової реакції, в тому числі і розплавлення казеозних мас і утворення деструктивних явищ. Під впливом туберкуліну збільшується кількість лімфоцитів, інтенсивної стає фагоцитарна реакція в ураженій зоні.

Туберкулинотераиию краще проводити сухим очищеним туберкуліном (ППД-Л), оскільки він має меншу сенсибілізуючу дію. Туберкулін вводять під шкіру передньої ділянки поверхні плеча 2 рази в тиждень. Доза туберкуліну становить 10-50. Якщо після введення виникла виражена місцева або загальна реакція, дозу повторюють або знижують її. Тривалість лікування туберкуліном близько 2 місяців. Враховуючи те, що існує багато протитуберкульозних препаратів, що володіють вираженим десенсибилизирующим і антитоксичну ефектом, туберкулинотерапию застосовують обмежено.