Жовта лихоманка - гостре облігатно-трансмиссивное захворювання з природною осередкових з групи вірусних геморагічних лихоманок. Відноситься до особливо небезпечних інфекцій. Характерно тяжкий перебіг з високою лихоманкою, пораженими печінки і нирок, жовтяницею, кровотечами з ШЛУНКОВО-кишкового тракту.

Короткі історичні відомості

Вперше клінічна картина жовтої лихоманки була описана під час спалаху в Америці в 1648 р. В XVII-XIX століттях зареєстровані численні епідемії в Африці і Південній Америці, спалахи захворювання на півдні Європи. Трансмісивний шлях передачі інфекції через комарів Aedes aegypti встановив К. Фінлей (1881), його вірусну етіологію - У. Рід і Д. Керрол (1901). Природна очаговість захворювання, роль мавп у циркуляції збудника в осередках встановлено дослідженнями Стоукс( 1928) і Соупера з співавт. (1933). У 1936 р. Ллойд з співавт. розробили ефективну вакцину проти жовтої лихоманки.

Етіологія

Збудник - РНК-геномний вірус роду Flavivirus сімейства Flaviviridae. Має антигенна спорідненість з вірусами японського енцефаліту і лихоманки денге. Патогенний для мавп, білих мишей і морських свинок. Культивується в країнах курячому ембріоні і культурах тканин. Тривалий (більше року) зберігається в замороженому стані і при висушуванні, але при 60 °С інактивується протягом 10 хв. Швидко гине під впливом ультрафіолетових променів, ефіру, хлорвмісних препаратів у звичайних концентраціях. Низькі значення рН середовища діють на нього згубно.

Епідеміологія

Резервуар і джерела інфекції жовтої лихоманки - різні тварини (мавпи, сумчасті, їжаки, можливо гризуни та ін). При відсутності переносника хвора людина не небезпечний для оточуючих.

Механізм передачі - трансмісивний. Переносники - комарі пологів Наетаgogus (на американському континенті) і Aedes, особливо A. aegypti (в Африці), що мають тісний зв'язок з житлом людини. Переносники розмножуються у декоративних водоймах, бочках з водою, інших тимчасових резервуарах з водою. Часто нападають на людину. Комарі стають заразними вже через 9-12 днів після кровосмоктання при температурі навколишнього середовища до 25°С і через 4 дні при 37 °С. При температурі нижче 18 °С комар втрачає здатність передавати вірус. При попаданні інфікованої крові на ушкоджені шкірні покрови та слизову оболонку можливий контактний шлях зараження.

Природна сприйнятливість людей висока, постінфекційний імунітет тривалий.

Основні епідеміологічні ознаки. Жовту лихоманку відносять до числа карантинних хвороб (особливо небезпечна хвороба), підлягають міжнародної реєстрації. Найбільшу захворюваність реєструють в тропічних районах, однак спалахи цієї хвороби відзначають практично всюди, де є переносники вірусу. Поширення вірусу з ендемічних районів може реалізуватися як через хворих осіб, так і з комарами при перевезенні вантажів. Розрізняють два види вогнищ: природні (джунглевые) і міські (антропургические). Останні частіше проявляються у вигляді епідемій; при цьому джерелами інфекції є хворі в період вірусемії. В останні роки жовта лихоманка стає більше міської хворобою і набуває риси антропоноза (передача здійснюється по ланцюжку "людина - комар - людина"). При наявності умов для поширення збудника (вірусоносії, велика кількість переносників і сприйнятливих осіб) жовта лихоманка може прийняти епідемічний характер.

Патогенез

Розмноження вірусу жовтої лихоманки, який проник в організм при укусі комара, відбувається в регіонарних лімфатичних вузлах під час інкубаційного періоду. Протягом перших декількох днів хвороби вірус з кровотоком диссеминирует по всьому організму, викликаючи ураження судинного апарату печінки, нирок, селезінки, кісткового мозку, міокарду, головного мозку та інших органів. У них розвиваються виражені дистрофічні, некробіотичні, геморагічні і запальні зміни. Характерні множинні крововиливи в органи ШКТ, плевру і легені, а також периваскулярні інфільтрати в головному мозку.

Клінічна картина

Інкубаційний період триває близько тижня, зрідка до 10 днів. У типових випадках захворювання проходить декілька послідовних стадій.

Фаза гіперемії. Гострий початок хвороби проявляється швидким наростанням температури тіла більше 38 °С з ознобом, головним болем, міалгія, болями в м'язах спини, нудотою і блюванням, збудженням і маренням. В динаміці цієї фази хвороби зазначені ознаки зберігаються і посилюються. При огляді хворих відзначають гіперемію і одутлість обличчя, шиї, плечового пояса, яскраву гіперемію судин склер і кон'юнктив, фотофобию, сльозотеча. Дуже характерна гіперемія язика і слизової оболонки рота. Виражена тахікардія зберігається при тяжкому перебігу хвороби або швидко змінюється брадикардією, початкова артеріальна гіпертензія - гіпотензією. Незначно збільшуються розміри печінки, рідше селезінки. Виникають олігурія, альбумінурія, лейкопенія. З'являються ціаноз, петехії, розвиваються симптоми кровоточивості. В кінці фази може бути відзначена іктеричність склер. Тривалість фази гіперемії - 3-4 дні.

Короткочасна ремісія. Триває від кількох годин до 1-2 діб. В цей час температура тіла звичайно знижується (аж до нормальних значень), самопочуття та стан хворих дещо поліпшується. У ряді випадків при легких і абортивних формах надалі поступово настає одужання. Однак частіше слідом за короткочасної ремісією знову виникає висока лихоманка, яка може триматися до 8-10 діб, рахуючи від початку хвороби.

У важких випадках жовтої лихоманки ремісію змінює період венозного стазу. У цей період вірусемія відсутня, проте зберігається лихоманка, відзначають блідість і ціаноз шкіри, жовтяничне забарвлення склер, кон'юнктив та м'якого піднебіння. Стан хворого погіршується, ціаноз, як і жовтяниця, швидко прогресують. Виникають розповсюджені петехії, пурпура, екхімози. Виражений гепатолієнальний синдром. Характерні блювання кров'ю, мелена, кровоточивість ясен, органні кровотечі. Розвиваються олігурія або анурія, азотемія. Можливі інфекційно-токсичний шок, енцефаліт. Інфекційно-токсичний шок, ниркова і печінкова недостатність призводять до смерті хворих на 7-9-й день хвороби.

У випадках одужання розвивається тривалий період реконвалесценції. Постінфекційний імунітет довічний.

Диференціальна діагностика

Жовта лихоманка може зустрітися тільки у вигляді завізних випадків. При клінічної диференціальної діагностики звертають увагу на послідовну зміну основних двох фаз у розвитку захворювання - гіперемії і венозного стазу - з можливим коротким періодом ремісії між ними.

Лабораторні дані

У початкову стадію захворювання характерні лейкопенія з різким зсувом вліво, нейтропенія, тромбоцитопенія, в розпал - лейкоцитоз, прогресуюча тромбоцитопенія, підвищення гематокриту, азоту і калію крові. В сечі підвищується кількість білка, з'являються еритроцити, циліндри. Відзначають гіпербілірубінемію, високу активність амінотрансфераз (переважно ACT). В умовах спеціалізованих лабораторій можливі виділення вірусу з крові в початковий період, з використанням біологічних методів діагностики (зараження новонароджених мишенят). Антитіла до вірусу визначають за допомогою РНГА, РЗК, РНІФ, реакції гальмування непрямої гемаглютинації, ІФА.

Прогноз

Летальність до 50%.

Лікування

Лікування проводять за тими ж принципами, що і ГГНС, в умовах інфекційних відділень для роботи з особливо небезпечними інфекціями. Етіотропна терапія не розроблена. Плазма крові реконвалесцентів, застосовувана в перші дні хвороби, дає слабкий лікувальний ефект.

Профілактичні заходи

Спрямовані на попередження занесення збудника жовтої лихоманки з-за кордону і засновані на дотриманні Міжнародних медико-санітарних правил та Правил по санітарній охороні території. Проводять знищення комарів та місць їх виплоду, захист від них приміщень і використання індивідуальних засобів захисту. У вогнищах інфекції проводять специфічну імунопрофілактику живою ослабленою вакциною. Її вводять особам різного віку підшкірно в об'ємі 0, 5 мл Імунітет розвивається через 7-10 днів і зберігається не менше 10 років. Вакцинацію дітей і дорослих проводять перед виїздом в ендемічні райони (Південна Африка), де захворювання у новоприбулих протікає дуже важко і з високою летальністю.

Заходи в епідемічному осередку

Хворих госпіталізують в інфекційне відділення. При виявленні хворого на судні під час рейсу його ізолюють в окремій каюті. Дезінфекцію в осередку не проводять. Будь-який транспортний засіб, що прибуло з країн, неблагополучних по жовтій лихоманці, повинно мати відомості про проведену дезінсекції. Неприщеплені особи, які приїхали з ендемічних районів, підлягають ізоляції з медичним наглядом протягом 9 днів. При виникненні спалаху жовтої лихоманки негайно приступають до масової імунізації населення.

Джерело: "Інфекційні хвороби і епідеміологія" В. І Покровський, 2007

В результаті імунних реакцій у більшості випадків досить швидко, протягом 2-3 тижнів, настає одужання з повним звільненням організму від вірусу. Вірусоносійство та хронічні форми при вірусному гепатиті А не спостерігають.

Симптоми гепатиту А

Інкубаційний період триває 3-4 тиж. Вірусний гепатит А протікає як гострий циклічний захворювання і характеризується послідовною зміною декількох періодів - продромального (дожелтушного), розпалу (жовтяничного) і періоду реконвалесценції.

Дожелтушный період. Характеризується досить широкою різноманітністю симптомів, умовно згруповані в кілька варіантів його перебігу.

• Грипоподібний (гарячковий, катаральний) варіант при вірусному гепатиті А зустрічається найбільш часто. Зазвичай захворювання починається достатньо гостро з підвищення температури тіла (від субфебрильних до високих цифр), слабкості, нездужання, м'язових болів, розвитку легких катаральних симптомів (закладеність носа, біль або першіння в горлі, покашлювання). Однак гриппоподобная симптоматика у більшості хворих супроводжується диспептичними розладами різного ступеня вираженості.
• Диспептичний варіант. Катаральні явища відсутні, і на перший план виступають симптоми залучення ШКТ. Хворих турбують дискомфорт в епігастральній ділянці, зниження апетиту до анорексії, нудота, іноді блювота, що виникає частіше після прийому їжі. Можливі тупі болі в правому підребер'ї, гіркота в роті, відрижка, запори або послаблення стільця.
• Астеновегетативний варіант. Характеризується низкою неспецифічних симптомів: розвитком загальної слабкості, втратою працездатності, дратівливістю або байдужістю, стійкою безсоння або, навпаки, сонливість.

Вірусний гепатит А може клінічно проявитися відразу ж з розвитку жовтяниці; в цьому випадку продромальні ознаки відсутні (латентний варіант початкового періоду).

Слід підкреслити, що клінічна симптоматика, віднесена до різних варіантів дожелтушного періоду, може поєднуватися в різних комбінаціях. У цих випадках говорять про змішаному варіанті.

Діагностика гепатиту А в початковий його період вкрай утруднена. Необхідно спиратися на дані епідеміологічного анамнезу (контакт з жовтяничним хворими). При огляді хворих вже в цей час можна виявити збільшену в розмірах печінка і підвищення показників амінотрансфераз.

Початковий період захворювання триває від 2 до 7-10 днів і плавно переходить у жовтяничний. До цього моменту нормалізується температурна реакція, зникають катаральні явища, однак диспептичні симптоми зберігаються або навіть можуть зростати по інтенсивності.

Початок жовтяничного періоду необхідно рахувати з моменту появи темної сечі. Слідом за цим з'являється іктеричність на вуздечці мови, м'якому небі, склер, потім на шкірних покривах. Її інтенсивність швидко прогресує, зазвичай через 3-4 дні досягаючи максимуму; при цьому жовтяниця часто набуває шафранний відтінок. Прийнято вважати, що інтенсивність жовтяниці прямо пропорційна тяжкості захворювання, однак при цьому необхідно більше орієнтуватися на вираженість синдрому інтоксикації: повторне блювання, диспептичні розлади, ступінь зниження апетиту. При більш важкому перебігу хвороби на шкірних покривах можна відзначити появу синців, особливо в місцях ін'єкцій. У частини хворих спостерігають носові кровотечі.

Мова, як правило, обкладений. Пальпаторно визначають збільшену в розмірах печінка, чутливий при пальпації; ступінь її збільшення може бути різною. У 30-40% випадків до цього часу виявляють спленомегалию. У частини хворих у розпал жовтяниці з'являється знебарвлені випорожнення. З боку серцево-судинної системи досить характерні брадикардія і тенденція до зниження артеріального тиску. На тлі жовтяниці крім диспептичних явищ хворі відзначають адинамії, запаморочення, іноді розлади сну.

Тривалість жовтяничного періоду при вірусному гепатиті А не перевищує 30 днів. Найчастіше він триває близько 2 тижнів і переходить в період реконвалесценції. До цього часу відбувається поступове зниження інтенсивності жовтяничного синдрому, зменшується в розмірах печінка, зникають ознаки інтоксикації. Період реконвалесценції значно більш тривалий, ніж період жовтяниці, і може затягуватися до 3-6 міс.

У 5-10% хворих вірусним гепатитом А може набути більш тривалий перебіг, що характеризується малими проявами або відсутністю інтоксикації, невеликими цифрами білірубінемії і гіперферментемії, стійким збільшенням в розмірах печінки. Найчастіше це пояснює розвиток холестазу. Незважаючи на збільшену тривалість захворювання закінчується сприятливо.

Вірусний гепатит А зазвичай протікає в легкій або середньотяжкій формах, але не виключені і важкі варіанти, і загострення.

Діагностика вірусного гепатиту А в основному здійснюється при вираженому жовтяничний синдром, однак накопичилась велика кількість повідомлень про те, що вірусний гепатит А часто може протікати в безжовтяничній формі, яка в більшості випадків не діагностується. На думку ряду дослідників, співвідношення жовтяничних і безжовтяничну форм може досягати 3:7.

Діагностика гепатиту А

Діагностика захворювання включає диференціальні заходи і лабораторні аналізи.

Диференціальна діагностика

У дожелтушный період необхідно проводити диференційну діагностику з гострі респіраторні і кишкові інфекції. Певну допомогу в диференційній діагностиці можуть надати дані епідеміологічного анамнезу: контакт з жовтяничним хворими, перебування хворого в районах, неблагополучних щодо гепатиту А. В деяких випадках вже в дожелтушный період можна виявити збільшену в розмірах печінка, а також підвищення активності амінотрансфераз.

У жовтяничний період захворювання диференціюють з обтураційними і гемолітичними жовтяницями, мононуклеозом, иерсиниозом, лептоспіроз. Клінічна картина багато в чому схожа з перерахованими захворюваннями, вимагає визначення маркерів гепатиту за допомогою ІФА та ПЛР, визначення в крові білірубіну і його фракцій.

Лабораторна діагностика

Лабораторні дослідження набувають особливого значення для встановлення етіології гепатиту і оцінки його тяжкості. При аналізі крові необхідно враховувати наявність лейкопенії, відносного лімфоцитозу і уповільнення ШОЕ.

Інтенсивність жовтяниці встановлюють на підставі визначення рівня білірубіну в крові (особливо його зв'язаної фракції). Активність амінотрансфераз [аланінамінотрансферази (АЛТ) та аспартатамінотрансферази (ACT)] збільшується в кілька разів, і ступінь її підвищення свідчить про інтенсивність цитолізу гепатоцитів. Порушення белок-синтетичної функції печінки відображають зміни показників колоїдних проб (зниження сулемовой і підвищення тимолової проб), зниження рівня альбумінів і преальбуминов в крові, а також зменшення показників протромбінового індексу.

Можливо виділення вірусу вірусного гепатиту А з фекалій, проте в широкій медичній практиці вірусологічні дослідження не застосовують. Для верифікації діагнозу використовують серологічні реакції - ІФА, РІА, виявляють наростання специфічних IgM у жовтяничний період і наростання титрів IgG до періоду реконвалесценції. Найбільш достовірний метод діагностики - виявлення в крові РНК вірусу за допомогою ПЛР.

Ускладнення гепатиту А

Розвиваються порівняно рідко. До них можна віднести загострення запальних процесів в жовчних шляхах (холецистити, холангіти, дискінезії), а також розвиток вторинних інфекцій (пневмонії та ін). Гостра печінкова енцефалопатія при вірусному гепатиті А розвивається вкрай рідко.

Лікування гепатиту А

Після встановлення факту захворювання вірусним гепатитом А лікування хворого можна проводити в амбулаторних умовах. Госпіталізують хворих з важким перебігом захворювання, затяжними формами, при наявності тяжких супутніх захворювань, а також осіб декретованих груп.

Хворим призначають постільний режим на період вираженого інтоксикаційного синдрому і повноцінне харчування. У дієті виключають тугоплавкі жири, важко засвоювані сорти м'яса (баранина, свинина, м'ясо водоплавної птиці), смажені страви, консерви, маринади, цибулю, часник і прянощі. Категорично заборонено вживання алкоголю. Рекомендована молочно-рослинна їжа. Додатково в харчові продукти додають вітаміни груп С і Ст.

У зв'язку з відсутністю засобів етіотропної терапії проводять патогенетичне лікування. Для зняття інтоксикації в залежності від її ступеня застосовують рясне пиття або інфузійні розчини. Для щоденного очищення кишечника і придушення анаеробної флори рекомендовано призначати похідні лактулози, дози яких підбирають індивідуально. Для купірування холестатичного компоненту застосовують спазмолітики (но-шпа, еуфілін) і похідні урсодезоксихолевої кислоти.

Проба Манту (туберкулінова проба, туберкулінодіагностика) – метод виявлення чутливості імунної системи до збудника туберкульозу за допомогою підшкірної ін'єкції препарату туберкуліну. Туберкулін виготовляється з інактивованих збудників туберкульозу. Позитивна реакція на пробу Манту є ознакою наявності в організмі збудників захворювання.

Останнім часом використання серологічних методів діагностики, зокрема імуноферментного, дозволяє значно скоротити час лабораторного підтвердження клінічного діагнозу, особливо цінний він для діагностики туберкульозу у дітей.

Виявлення антитіл до збудника туберкульозу в матеріалі з допомогою ІФА необхідно для:

• швидкого виявлення джерела інфекції;
• діагностики легеневого туберкульозу;
• діагностики туберкульозу позалегеневої локалізації;
• контролю ефективності протитуберкульозного лікування;

Слід підкреслити, що визначення антитіл до збудника туберкульозу в сироватці крові дозволяє сформувати лише належну медичну настороженість клініциста щодо туберкульозної інфекції, оцінки напруженості поствакцинального імунітету, але не може використовуватися в якості єдиного обґрунтування для підтвердження діагнозу.

Ці лабораторні дослідження виконуються в медичній лабораторії Євролаб.

Енцефаліт кліщовий - гостра природно-вогнищева трансмісивна вірусна інфекція з переважним ураженням ЦНС.

Короткі історичні відомості

У 30-х роках XX століття вітчизняні вчені Л. А. Зільбер, Е. Н. Павловський, А. А. Смородинцев, А. Р. Панов, І. в. Рогозін та ін. провели глибокі дослідження етіології, епідеміології, патоморфології і клініки захворювання, зустрічався в тайгових районах Далекого Сходу Росії, розробили методи специфічної профілактики і лікування хвороби.

Етіологія

Збудник - РНК-геномний арбовирус роду Flavivirus сімейства Flaviviridae. У вірусу визначені антигенні варіанти, що викликають різні клініко-епідеміологічні форми захворювання. Специфіка антигенних властивостей збудника дозволяє відрізняти його в серологічних реакціях від інших арбовірусів. У межах одного антигенного варіанту продемонстрований клональный характер мінливості вірусу кліщового енцефаліту. Вірус культивується на курячих ембріонах і клітинних культурах. Вірус кліщового енцефаліту тривалий час зберігається при низьких температурах (оптимальний режим -60 °С і нижче), добре переносить лиофилизацию, в высушеном стані зберігається багато років, але швидко інактивується при кімнатній температурі. Кип'ятіння руйнує його через 2 хв, а в гарячому молоці при 60 °С вірус гине через 20 хв. Інактивують дію також виявляють ультрафіолетове опромінення, хлорвмісні препарати, лізол та інші дезинфікуючі речовини.

Епідеміологія

Резервуар і джерело інфекції - велике коло теплокровних тварин і птахів. Проте основним видом, що підтримує існування вірусу в природі, є іксодові кліщі. Можливість спонтанної зараженість вірусом кліщового енцефаліту встановлена для 16 видів іксодових кліщів, а також для ряду інших видів членистоногих і хребетних тварин. Однак безпосереднім джерелом інфекції для людини найчастіше бувають іксодові кліщі Ixodes persulcatus і I. ricinus, є також її основними переносниками і довготривалими зберігачами в природних вогнищах. Для цих кліщів характерний складний цикл розвитку (імаго-яйце-личинка-німфа-імаго), що триває мінімум 3 роки. При певних умовах личинки і німфи впадають в биопаузу, кожна з яких подовжує цикл розвитку на 1 рік. По ходу метаморфоза відбувається обов'язкова зміна господарів кліщів. Основні прокормители личинок - дрібні ссавці, а місцями і птиці. Імаго годується на домашніх тварин середнього і великого розміру. Найбільш широке коло господарів має нимфальная фаза. Вірус енцефаліту передається від однієї фази розвитку кліщів до іншої, а також трансовариально. Однак тривале існування популяції вірусу тільки за рахунок трансовариальной і трансфазовой передачі неможливо. Поповнення здійснюється при регулярному зараження кліщів під час їх живлення на хребетних тварин з вирусемией. Людина є тупиковим господарем, оскільки не може бути донором для іксодових кліщів.

Механізм передани - трансмісивний, переносники - кліщі Ixodes persulcatus і I. ricinus. Кліщі заражаються, нападаючи на хворих тварин. Людина зазвичай заражається трансмісивним або аліментарним шляхом, через сире молоко інфікованих кіз, овець і корів. Кози здатні кілька разів протягом життя хворіти кліщовим енцефалітом, виділяючи вірус з молоком, і, отже одна і та ж тварина може бути джерелом інфекції в різні епідемічні періоди.

На людей нападають в основному дорослі особини кліщів і лише в рідкісних випадках німфи. Кліщ починає инокулировать вірус з першими порціями слини, тому іноді навіть дуже нетривале перебування зараженого переносника на тілі після укусу може призвести до інфікування людини. Відомі також випадки зараження людей внаслідок проникнення вірусу через пошкоджену шкіру і очі при роздавлюванні інфікованого кліща або недотриманні режиму лабораторної роботи.

Природна сприйнятливість людей. Достовірних відомостей про несприйнятливість до вірусу кліщового енцефаліту тієї чи іншої частини населення немає. Перенесене захворювання залишає напружений імунітет.

Основні епідеміологічні ознаки. Кліщовий енцефаліт відносять до природно-вогнищевих хвороб людини. Природні осередки збігаються з ареалом кліщів-переносників збудника в лісових і лісостепових районах Росії. Крім природних відомі вторинні, антропургические вогнища, розташовані поблизу населених пунктів і підтримувані за рахунок сільськогосподарських тварин та синантропних гризунів. Основною причиною такого становища є практично повне припинення наземних обробок лісових масивів проти кліщів акарицидными препаратами з-за заборони використання ДДТ, а також активне відвідування міським населенням природних біотопів з метою збору дикоросів, інтенсивним освоєнням садово-городніх ділянок. Захворюваність має весняно-літню сезонність, пов'язану з періодом найбільшої активності кліщів. Сезонний пік чисельності I. persulcatus майже повсюдно буває в останній декаді травня - першій декаді червня. Кліщ I. ricinus має зазвичай два сезонні піки активності імаго: навесні і наприкінці літа - початку осені. Серед захворілих переважають дорослі люди, що працюють в лісі (лісники, лісозаготівники та ін.) або відвідують лісонасадження. В останні роки кліщовий енцефаліт перестав бути професійним захворюванням. До 20% захворілих складають діти до 14 років. Збільшення числа захворювань серед міських жителів, в тому числі і серед дітей шкільного віку, відбувається головним чином за рахунок населення великих міст. Городяни заражаються в приміських лісах, лісопарках, на індивідуальних садово-городніх ділянках, а також на відстані десятків і сотень кілометрів від міст. Число людей, що піддаються безпосередньої небезпеки захворювань кліщовим енцефалітом, надзвичайно велика. Аліментарний шлях зараження, нерідко супроводжується сімейно-груповими захворюваннями, частіше пов'язане з вживанням в їжу сирого козячого молока. Число аліментарних випадків і їх частка в структурі захворюваності збільшуються, що визначається поголів'ям корів, яке в останні роки значно збільшилася.

Патогенез

При трансмісивних шляху зараження збудник проникає в організм людини через шкіру (укуси іксодових кліщів), при аліментарному - через слизові оболонки ШЛУНКОВО-кишкового тракту. Первинна реплікація вірусу відбувається в області вхідних воріт протягом інкубаційного періоду захворювання. Розвиток клінічних проявів хвороби збігається з початком лимфогематогенного диссеминирования вірусів в лімфатичні вузли, внутрішні органи і ЦНС. Механізм цитопатичної дії вірусу на нервові клітини поки залишається недостатньо вивченим. Вважають, що після вступу в ЦНС вірус фіксується на клітинах, викликаючи мезенхимально-запальну реакцію з розвитком набряку, розширенням і полнокровием судин, геморагіями, порушеннями мікроциркуляції крові і ліквородинаміки.

Процес захоплює сіра речовина в різних відділах головного і спинного мозку, в першу чергу рухові нейрони, корінці периферичних нервів, м'які оболонки мозку. Некробіоз нервових клітин найбільш активний в ретикулярної формації, ядрах черепних нервів, в передніх рогах шийного відділу спинного мозку. Клінічно зазначені ушкодження проявляються розвитком млявих парезів і паралічів.

При аліментарному зараженні вірус гематогенним шляхом швидко проникає у внутрішні органи, де відбувається його реплікація. Надалі внаслідок вторинної вірусемії аналогічним чином відбувається ураження ЦНС.

Клінічна картина

Інкубаційний період. Варіює від декількох днів до 3 тижнів, в середньому становить 2 тиж. В перебігу захворювання виділяють три періоди: початковий, період неврологічних розладів і результату (видужання, перехід у хронічну форму або смерть хворих).

Початковий період. Триває в середньому близько 1 тижнів і характеризується головним чином розвитком общетоксических ознак. Продромальні явища проявляються рідко у вигляді головного болю, порушень сну, корінцевих болів, почуття оніміння шкіри обличчя і тулуба, психічних порушень. Значно частіше захворювання починається і розвивається гостро з підвищенням температури тіла до 39-40", ознобами, тяжкими головними болями, болями в поперековій області і кінцівках, в очних яблуках, гиперестезиями, фотофобией, різкою загальною слабкістю. Можливі нудота і повторне блювання. При огляді хворих відзначають їх загальмованість, іноді сонливість, оглушення, але свідомість збережена. Розлита гіперемія захоплює шкіру особи, шиї, грудях; кон'юнктива повнокровна, склери ін'єктовані. Слизові оболонки верхніх дихальних шляхів також гипереміровані. При розвитку задишки в легенях нерідко виявляють фізикальні ознаки пневмонії. Тони серця приглушені, пульс урежен (відносна брадикардія), артеріальний тиск знижений. На ЕКГ можна виявити ознаки порушення провідності, дистрофії міокарда, при значній вираженості яких у хворих може розвинутися картина гострої серцевої недостатності. Язик обкладений, часто тремтить при висовиваніі, живіт здутий, перистальтика кишечника ослаблена, стілець зі схильністю до запорів. Печінка і селезінка можуть бути збільшені в розмірах.

Період неврологічних розладів. Починається з виникнення неврологічних порушень у вигляді парестезії, парезів кінцівок, епілептиформних припадків, які можуть розвинутися вже в перші дні хвороби. У відповідності з вираженістю неврологічної симптоматики розрізняють гарячкове, менінгеальні, менингоэнцефалитическую, менингоэнцефалополиомиелитическую і полирадикулоневритическую клінічні форми захворювання.

Гарячкова форма. Проявляється загальнотоксичним синдромом, має доброякісний перебіг і закінчується одужанням.